海杜克的结构体研究_二_
传递闭包实验报告
一、实验目的1. 理解传递闭包的概念及其在图论中的应用。
2. 掌握利用Floyd-Warshall算法求解传递闭包的方法。
3. 通过编程实现传递闭包的计算,验证算法的正确性。
4. 分析实验结果,加深对传递闭包性质的理解。
二、实验原理传递闭包是指在给定集合X上的二元关系R,找到一个最小的传递关系R,使得对于任意的x, y, z∈X,若xRy且yRz,则xRz成立。
传递闭包可以用来描述图中节点之间的可达性,是图论中一个重要的概念。
Floyd-Warshall算法是一种求解传递闭包的经典算法,它通过构建一个n×n的邻接矩阵A,其中A[i][j]表示节点i到节点j的可达性。
算法的基本思想是:逐步更新矩阵A,使得A[i][j]的值表示节点i到节点j的最短路径可达性。
三、实验内容1. 设计一个图,包括节点和边,并构建相应的邻接矩阵。
2. 利用Floyd-Warshall算法计算邻接矩阵的传递闭包。
3. 分析传递闭包的结果,验证算法的正确性。
4. 对比不同图结构下的传递闭包计算结果,探讨传递闭包的性质。
四、实验步骤1. 设计一个图,包括5个节点和6条边,如下所示:```1 -- 2| || |3 -- 4| || |5 -- 6```2. 构建邻接矩阵A,如下所示:```| 1 2 3 4 5 6 |1| 0 1 0 0 0 0 |2| 0 0 1 0 0 0 |3| 0 0 0 1 0 0 |4| 0 0 0 0 1 0 |5| 0 0 0 0 0 1 |6| 0 0 0 0 0 0 |```3. 编写Floyd-Warshall算法的代码,计算传递闭包。
```pythondef floyd_warshall(adj_matrix):n = len(adj_matrix)for k in range(n):for i in range(n):for j in range(n):if adj_matrix[i][j] > adj_matrix[i][k] + adj_matrix[k][j]:adj_matrix[i][j] = adj_matrix[i][k] + adj_matrix[k][j]return adj_matrix# 初始化邻接矩阵adj_matrix = [[0, 1, 0, 0, 0, 0],[0, 0, 1, 0, 0, 0],[0, 0, 0, 1, 0, 0],[0, 0, 0, 0, 1, 0],[0, 0, 0, 0, 0, 1],[0, 0, 0, 0, 0, 0]]# 计算传递闭包transitive_closure = floyd_warshall(adj_matrix) print(transitive_closure)```4. 分析传递闭包的结果,验证算法的正确性。
复杂性和自组织理论综述
复杂性和自组织理论综述第二次世界大战以后,科学发展出现一个大转折,即从简单性科学向复杂性科学发展。
现代的技术和社会已经变得十分复杂,传统的研究方法和研究手段已经不再满足要求。
这是用系统科学处理复杂性问题研究兴起的背景。
控制学家阿希贝提出研究复杂系统的战略。
信息学家魏沃尔“科学与复杂性”是当时复杂性探索的最高成就,认为未来科学主要研究有组织的复杂性。
自组织理论标志复杂性探索的高潮。
自组织理论认为应该以自组织为基本概念来探索复杂性的本质和根源。
Haken 基于代数复杂性定义一般复杂性,认为复杂性研究的关键是对复杂系统时空特性和功能结构的变化。
Prigogine学派断言现代科学在一切层次上都会遇到复杂性问题,只是在复杂性的类型,程度和层次上有所不同,主张建立复杂性科学。
他们提出的耗散结构理论为探索生物复杂性和社会复杂性奠定了基础。
80年代末以来,圣塔菲研究所致力于建立能够处理一切复杂性问题的一元化理论,研究手段是计算机模拟。
虽然能够处理一切复杂性问题的一元化理论很不现实,因为复杂性科学不是一门学科,而是未来科学的总称。
但他们关于演化经济学,人工生命,复杂自适应系统,免疫系统,Hopfield网络模型,自动机网络,“混沌边缘”的研究成果深化了学术界对复杂性和复杂性科学的认识。
钱学森提出开放的复杂巨系统概念并制定一套研究方法,他把复杂性研究纳入系统科学体系,采用系统概念解释复杂性。
现在还不可能给复杂性下一个精确的,统一的定义。
我认为应该从系统的动力学特性角度出发来定义复杂性,即复杂性是开放的,元素之间关联方式差异显著的,多层次巨系统的动力学特性。
下面介绍自组织理论及用系统论的观点来研究复杂性。
耗散结构理论(1967年Prigogine创建)认为一个远离平衡的开放系统通过不断与外界交换物质和能量,在外界条件变化达到一定阈值时,就可能从原来的无序状态转变为一种在时空上或功能上有序的状态。
一个系统能够实现自组织而形成耗散结构必须满足:(1)系统开放,系统充分开放就有可能驱使系统远离平衡态。
杨树HDZIP基因家族全基因组研究
杨树HDZIP基因家族全基因组研究杨树(Populus)是一种重要的经济林木,广泛分布于北半球的温带和寒带地区。
杨树具有快速生长和高生产力的特点,被广泛用于木材、纸浆和生物能源的生产中。
为了更好地了解杨树的生物学特性和提高其经济价值,进行杨树基因组研究至关重要。
HDZIP(Homeodomain-Leucine Zipper)基因家族是一类在植物发育和逆境响应中起重要作用的转录因子家族。
HDZIP基因家族在许多植物中都存在,并参与了植物的发育和逆境响应过程。
因此,研究杨树的HDZIP基因家族对于了解杨树的分子调控机制和提高杨树的逆境耐受性具有重要意义。
为了研究杨树的HDZIP基因家族,研究人员首先进行了杨树全基因组的测序工作。
通过这一工作,研究人员确定了杨树的基因组大小和结构,并获得了完整的杨树基因组序列。
接着,研究人员对杨树基因组中的HDZIP基因进行了鉴定和注释。
他们使用了多种生物信息学工具和数据库,对杨树基因组中的候选HDZIP基因进行了筛选和分析。
最终,研究人员确定了杨树中的HDZIP基因家族成员。
通过对杨树HDZIP基因家族成员的分析,研究人员发现这些基因在杨树的不同组织和发育阶段中具有不同的表达模式。
一些HDZIP基因在杨树的叶片和根系中高度表达,而另一些基因在花序和种子中高度表达。
这表明杨树的HDZIP基因在不同组织和发育阶段中具有不同的功能。
此外,研究人员还发现一些杨树HDZIP基因在逆境胁迫下的表达受到调控。
这些基因在干旱、高盐和低温等逆境条件下的表达水平明显上调。
这表明杨树的HDZIP基因在逆境响应中起着重要的调控作用。
总的来说,杨树HDZIP基因家族的全基因组研究为了解杨树的分子调控机制和提高杨树的逆境耐受性提供了重要的线索。
这项研究为今后进一步研究杨树的逆境响应机制和利用基因工程手段来提高杨树的生产力奠定了基础。
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有机电子学米技术研究院1. Born-Oppenheimer ApproximationHΨ于电子与核的坐标米技术研究院1. Born-Oppenheimer Approximation复杂,难以求解!米技术研究院2. Einstein Transition Probability米技术研究院Rotational transitions~10 meV↓↑S1米技术研究院且,米技术研究院且,米技术研究院且,米技术研究院3. Selection rule for optical transitionR米技术研究院米技术研究院|||><ef ei χχ通常,将光能的退降称为“Stoke 位移”米技术研究院米技术研究院米技术研究院金属重原子可产生轨道光Metal complexes is intensively studied for OLED信息材料与纳4. 分子中的激子米技术研究院1米技术研究院米技术研究院米技术研究院影响)给体荧光光谱与受体吸收光谱的重叠程度;的情况下,给体分子的辐射速率;内,受体摩尔消光系数的大小;距离。
值得注意的是,根据第二点,体是发光的;根据第三点,受体分子要有较大的吸收才有利于通常都很小,因此以的作用,通常是可以忽略的。
米技术研究院D米技术研究院激子与周围物种的作用:((2)米技术研究院Transient analysis of organic electrophosphorescence:I. Transient analysis of triplet energy transferM. A. BaldoLiF/Al (1000 Å)BPhenHost: Triplet emitter (400 Å)NPB(600 Å)ITO glass (30米技术研究院1) Dexter energy Transfer via host triplet:2) Förster energy Transfer via host triplet:米技术研究院Triplet Energy Transfer Probability:米技术研究院信息材料与纳1)To get triplet energy level by phosphorescent spectra米技术研究院信息材料与纳2)To get triplet exciton米技术研究院米技术研究院发光过程:复合荧光或磷光米技术研究院τ0=1 μs Ir(ppy)3Results:1)2)Ir: 2.4米技术研究院米技术研究院功课:下次上课前,提交拟作报告的大纲:By the way, if you have questions or not understanding in the paper you want to present, pls feel free to contact me at anytime.。
Rho kinase in the regulation of cell death and survival
review, we summarize the current understanding of ROCK signaling in the regulation ofapoptosis and highlight the new findings from recently generated ROCK-deficient mice.Apoptosis Three types of cell death are known: apoptosis, necrosis and autophagy. Apoptosis is a controlled, energy-dependent active form of cell death characterized by morphological changes such as shrinkage of the cell, condensation of chromatin and disintegration of the cell into small fragments that can be removed by phagocytosis [19]. Necrosis is an uncontrolled, energy-independent process characterized by cellular edema and disruption of the plasma membrane,leading to release of the cellular components and inflammatory tissue response [57].Autophagy is characterized by sequestration of bulk cytoplasm and organelles in double or multi-membrane autophagic vesicles and their delivery to and subsequent degradation by cell’s own lysosomal system [124]. A role for ROCK in cell autophagy has not been reported.Apoptosis occurs during development and throughout life and plays an important role in normal tissue homeostasis [19]. The deregulation of apoptosis has been associated with cancer,neurodegeneration, autoimmunity and cardiovascular diseases. Apoptosis results from the activation of caspases, which are a family of cysteine proteases that cleave target proteins at specific aspartate residues. Apoptosis can be initiated by two evolutionarily conserved pathways (Fig. 1). The extrinsic pathway, which utilizes cell surface death receptors, is responsive to a highly specialized subset of death signals (e.g., inflammatory signals). In contrast, the intrinsic pathway relies on signaling through the mitochondria and the endoplasmic reticulum (ER) [19,31]. Both types of triggering pathways converge in the activation of downstream executioner caspases, including caspase 3, 6 and 7.In the extrinsic pathway, death ligands, such as FasL and TNF α, bind to their respective receptors and stimulate recruitment of the adaptor proteins Fas-associated via death domain (FADD) [6] and TNFR associated death domain (TRADD) [21], respectively. FADD andTRADD recruit procaspase 8 into a complex named death-inducing signaling complex (DISC),where it undergoes dimerization and concomitant activation. Activated caspase 8 then activatesprocaspase 3 directly, which then cleaves various subcellular cytoplasmic proteins andfragments nuclear DNA. Caspase 8 can also signal indirectly through the mitochondria viaactivation of Bid which translocates to mitochondria and activates Bax and Bak to triggerrelease of cytochrome c [42,75,79].In many cell types, cytochrome c -dependent apoptosome formation, and the resultingactivation of caspase 9, is the principal mechanism of caspase 3 activation via the intrinsicapoptosis pathway. Mitochondria play an important role in transmitting and amplifying deathsignals in the intrinsic pathway. The precise connections between apoptotic stimuli and theactivation of the intrinsic pathway are not clear in many instances. However, it is clear thatmany stress stimuli activate caspases through the activation of BH3-only proteins of the Bcl-2family, such as Bid, Bad, Bim, Nix, etc. The activated BH3-only proteins initiate mitochondrialouter membrane permeabilization (MOMP) by activating proapoptotic Bcl-2 family proteins,Bax and Bak, in mitochondria, leading to the release of cytochrome c as well as the release ofSmac/DIABLO and Omi/HtrA2. This process is antagonized by anti-apoptotic Bcl-2 familyproteins, such as Bcl-2 and Bcl-X L . After releasing from mitochondria, cytochrome c forms acomplex with the adaptor protein Apaf-1, dATP, and procaspase 9, resulting in the formationof a structure known as the apoptosome, which leads to the proteolytic cleavage andconcomitant activation of caspase 9. Active caspase 9 directly cleaves and activates procaspase3. When a critical amount of activated caspase 3 is present within a cell, apoptosis is triggered.This process is antagonized by XIAP (X-linked inhibitor of apoptosis), which can be inhibitedby Smac/DIABLO and Omi/HtrA2 following their release from mitochondria.NIH-PA Author ManuscriptNIH-PA Author ManuscriptNIH-PA Author ManuscriptMitochondrial cytochrome c release can also follow mitochondrial permeability transition(mPT), an event triggered by changes in the permeability of the inner mitochondrial membrane.mPT can be induced by increased cytosolic Ca 2+ levels, as well as moderate oxidative stress(resulting from, for example, exposure to toxins). mPT results in a loss of mitochondrialmembrane potential (ΔΨm), mitochondrial swelling, and outer membrane rupture, which inturn results in release of cytochrome c [7]. mPT has also been implicated in necrosis [7,96].Caspase 3 activation resulting from cytochrome c release can stimulate mPT [69,111], whichcan subsequently act as a feed-forward mechanism for further cytochrome c release.Most knowledge about apoptotic cell death has come from the study of dividing orundifferentiated cells. The mechanisms of cell death in terminally differentiated, nondividingcells such as cardiomyocytes and neurons are less well defined. Recent studies have shownthat Apaf-1 levels in post-mitotic cells such as cardiomyocytes and sympathetic neurons aremarkedly reduced (as compared to mitotic cells) [108,109,116], resulting in a significantdecrease in apoptosome activity. The reduced activity of E2F1 [30], which is a transcriptionalregulator of Apaf-1 [93] in terminally differentiated cardiomyocytes, is likely to contribute tothe marked reduction of Apaf-1 in these cells. Given the reduced apoptosome activity (resultingfrom low levels of Apaf-1), endogenous XIAP has a greater inhibitory impact on apoptosis inpost-mitotic cells. These results suggest that the inhibition of apoptosome activity byendogenous XIAP may be a rate-limiting step for cardiomyocyte and neuron apoptosis inducedby pathological stimuli.Structure and expression of ROCK isoforms ROCK was initially identified as a Rho-binding protein with serine/threonine protein kinase activity and with a molecular mass of about 160 kDa [54,73,82,95]. The protein contains a catalytic kinase domain at the amino terminus, followed by a central coiled-coil domain including a Rho-binding domain (RBD), and a carboxyl-terminal pleckstrin-homology (PH)domain with an internal cysteine-rich (CR) domain (Fig. 2). The ROCK family contains twomembers: ROCK1 (also called ROK β or p160ROCK) and ROCK2 (also known as ROK α),which share 65% overall identity and 92% identity in the kinase domain [54,82,95]. ROCKshares 45-50% homology with myotonic dystrophy kinase (DMPK), DMPK-related cdc42-binding kinase (MRCK) and citron kinase [113].ROCK has auto-inhibitory activity[3]. In the inactive form, the carboxyl terminal PH domainand RBD of ROCK interact with the kinase domain, which forms an auto-inhibitory loop. Thekinase domain is about 300 amino acids in length and contains the conserved motifs associatedwith serine/threonine protein kinases [46]. ROCK inhibitors such as Y27632 and fasudil bindto the kinase domain and inhibit ROCK1 and ROCK2 with similar potency [10,56,141]. Thecoiled-coil domain is thought to interact with other α-helical proteins. The RBD localized inthe coiled-coil domain is about 80 amino acids in length and interacts only with activated RhoGTPases including RhoA, RhoB and RhoC [36]. The PH domain is believed to interact withlipid mediators such as arachidonic acid (AA) [29,35] and sphingosylphosphorylcholine (SPC)[29,35,126], and might also participate in protein localization [14,60,151]. The amino-terminalregions, upstream of the kinase domain of ROCK, can be involved in the interaction with thesubstrates (e.g. RhoE) [112] and can also be important for the kinase activity [73].Both ROCK1 and ROCK2 are ubiquitously expressed across human, rat and mouse tissues[54,73,95,147]. ROCK2 is more prominent in brain and skeletal muscle, whereas ROCK1 ismore pronounced in liver, testes and kidney. Both ROCK1 and ROCK2 are expressed invascular smooth muscle and heart. In early mouse embryos, both ROCK1 and ROCK2 areexpressed, with ROCK1 highly enriched in the developing heart and ROCK2 ubiquitouslyexpressed [146].NIH-PA Author Manuscript NIH-PA Author ManuscriptNIH-PA Author ManuscriptROCK1 and ROCK2 are essentially cytosolic in the resting state, but are translocated tomembrane upon Rho activation [74,82]. In addition, ROCK2 has been found to be located atcleavage furrows during cytokinesis [65], at stress fiber [14] and vimentin intermediatefilament network [128], whereas ROCK1 has been shown to be co-localized with thecentrosomes [15]. Two recent reports, using siRNA approach, have shown that ROCK1 andROCK2 have distinct distributions in primary rat embryonic fibroblasts [151] and are involvedwith different myosin compartments [151,152]. In these fibroblasts, ROCK1 is mainly diffuseand perinuclear, and is required for stress fiber and focal adhesion formation whereas ROCK2exhibits both cell membrane and intense perinuclear distributions and is required forphagocytosis [151].Substrates of ROCK Both ROCK1 and ROCK2 phosphorylate a variety of protein substrates at serine or threonine residues. The consensus sequence of ROCK substrates is R/K-X-S/T or R/K-X-X-S/T (R,arginine; K, lysine; S, serine; T, threonine) [4,37,41,61,83]. More than 20 ROCK substrates have been identified (reviewed in refs [51,78,113]).The first characterized targets of ROCK are myosin light chain (MLC) [4,66] and the myosin binding subunit of MLC phosphatase (MYPT1) [4,61,62]. ROCK can increase MLC phosphorylation through direct effect on MLC or indirectly by inactivating MLC phosphatase.The increased MLC phosphorylation results in stimulation of actomyosin contractility [2,55,73]. Inactivation of MLC phosphatase by ROCK plays an important physiological role such as agonist-induced Ca 2+ sensitization in smooth muscle contraction [28,29,141]. Most of the ROCK substrates are cellular proteins associated with the regulation of actin cytoskeleton.Besides MLC and MYPT1, this important subset of ROCK substrates include CPI-17 [63],calponin [58], LIM kinases [80,99,132], ezrin/radixin/moesin (ERM) [83], adducin [37],sodium-hydrogen exchanger (NHE1) [137] and ZIP kinase [43].Several ROCK substrates are involved in the regulation of cell death and survival (Fig. 3).Increased MLC phosphorylation and actomyosin contraction in apoptotic cells regulate plasmamembrane blebbing[88]. Caspase 3-mediated ROCK1 activation is responsible for theincreased MLC phosphorylation in a variety of cell types [16,119]. Phosphatase and tensinhomologue (PTEN) is a newly identified ROCK substrate [77]. The phosphorylation of PTENby ROCK stimulates its phosphatase activity. PTEN dephosphorylates both proteins andphosphoinositides and is a negative regulator of phosphatidylionositol (PI)3-kinase/Aktpathway, which has important roles in a diverse range of biological processes including cellsurvival [22]. PTEN mediates reduction of Akt phosphorylation induced by ROCK activationin HEK cells [13,77]. Reduced PTEN activity may contribute to the protective effect of ROCKinhibition in endothelial cells [148] and to the protective effects of suppression of ROCK1 incardiomyocytes [13]. In addition, ROCK has been shown to interact with and negativelyregulate insulin receptor substrate 1 (IRS1) signaling and PI3-kinase activation in vascularsmooth muscle cells [9] and in fibroblasts derived from p190B RhoGAP null mice [131]. Incontrast, a recent study has shown that ROCK interacts with and phosphorylates IRS1 atSer632/635 sites thereby enhancing PI3-kinase activation in adipocytes and muscle cell linesand in isolated soleus muscle ex vivo [39]. ROCK appears to be involved in both positive andnegative regulation of PI3-kinase/Akt signaling and the outcome may be cell type-dependentand stimulus-dependent. Finally, ROCK2 activation was found to promote apoptosis throughincreasing ezrin phosphorylation, which then leads to Fas clustering and membrane expressionin Raf-1 deficient embryonic fibroblasts [107]. Fas activation stimulates the formation ofRaf-1-ROCK2 complexes thereby down-regulating ROCK2 activity. This mechanism maycontribute to the phenotype of Raf-1 deficient mice such as fetal liver apoptosis, embryoniclethality, and selective hypersensitivity to Fas-induced cell death [52,87].NIH-PA Author ManuscriptNIH-PA Author ManuscriptNIH-PA Author ManuscriptThe majority of ROCK substrates have been identified from cell culture experiments. In mostcases, only one ROCK isoform (more generally ROCK2) has been tested. Because ROCK1and ROCK2 share 92% identity in the kinase domain, it has been assumed that they share thesame substrates. However, ROCK1 and ROCK2 may have different targets as only ROCK1,but not ROCK2, binds to and phosphorylates RhoE [114].Regulation of ROCK activity ROCK activity can be regulated by several distinct mechanisms (Table 1). The kinase activity is increased after Rho binding [54,73,82]. The interaction between RBD and active GTP-bound form of Rho disrupts the interaction between the catalytic domain and the inhibitory carboxyl-terminal region of ROCK. The Rho/ROCK pathway is activated by numerous extracellular stimuli. The consequence of Rho-dependent ROCK activation is highly cell type-dependent,ranging from a change in contractility, cell permeability, migration, proliferation to apoptosis.Lipid mediators such as AA [29,35] and SPC [126] can interact with the ROCK carboxyl-terminal inhibitory domain and stimulate ROCK activity independently of Rho. At the cellular level, the activation of AA or SPC/ROCK pathway was mainly observed in smooth muscle cells to increase calcium sensitivity [92,126]. In addition, inositol phospholipids such as PI3,4,5P 3 and PI4,5P 2 can interact with the PH domain of ROCK2, but not ROCK1, suggesting that ROCK2 may be regulated by PI-3 kinase activity [151]. Dimerization and/or transphosphorylation may also play a role in regulating ROCK activity by regulating its affinity for ATP [24].ROCK can be activated constitutively by proteolytic cleavage of the inhibitory carboxyl-terminal domain. ROCK1 is cleaved by caspase 3 at the cleavage site DETD1113 during apoptosis [16,119]. This consensus sequence for caspase 3 cleavage is conserved in human,rat and mouse, but is not present in ROCK2. Caspase 3 is believed to be responsible for activating ROCK1 in apoptotic cells, as evidenced by the absence of ROCK1 cleavage incaspase 3-deficient MCF-7 breast carcinoma cells and the presence of ROCK1 cleavage afterrestoring procaspase 3 expression [119]. In addition, ROCK1 cleavage by caspase 3 can beinhibited by caspase inhibitors in a variety of apoptotic cells [16,23,70,86,104,119,127,139,140,155]. However, caspase 3-independent cleavage of ROCK1 was observed in extracellularATP-induced and P2X7 ATP receptor-mediated apoptosis [91] and in cancer cells subjectedto combined BGC9331 (a thymidylate synthase inhibitor) and SN-38 (a topoisomerase Iinhibitor) treatment [17]. The nature of the proteases involved and the cleavage site for caspase3-independent cleavage of ROCK1 remain to be identified [17,91]. On the other hand, duringcytotoxic lymphocyte granule-induced cell death, human ROCK2 can be cleaved by theproapoptotic protease granzyme B at IGLD1131 site, and this site is not present in ROCK1[118]. Human ROCK2, but not ROCK1, can also be activated by caspase 2-dependent cleavagein endothelial cells in response to thrombin, but the cleavage site remains to be identified[117].Besides these positive regulators, negative control of ROCK activity has also been described(Table 1). The small GTP-binding protein RhoE interacts with the N-terminal region of ROCK1(amino acids 1-420) and prevents Rho binding to RBD [101,112]. Other negative regulatorshave been found to bind to and inhibit ROCK activity, such as the small GTP-binding proteins,Gem and Rad [145], Raf-1 [107], p21(Cip1/WAF1) [81] and Aurora-A/serine/threonine kinase15 (STK15) [25]. However, their mechanisms of action are not defined.As discussed below, the caspase 3/ROCK pathway is believed to play a major role in regulatingmembrane blebbing [16,119], a characteristic feature of apoptotic cells, in a variety of celltypes, independent of apoptotic stimuli. An apoptotic role for other ROCK activation pathwaysuch as Rho/ROCK [59,89], granzyme B/ROCK2 [118], caspase 2/ROCK2 [117] may beNIH-PA Author ManuscriptNIH-PA Author ManuscriptNIH-PA Author Manuscripthighly cell type-dependent and/or apoptotic stimulus-dependent. Importantly, ROCK1 andROCK2 can be distinctly activated or inhibited by a number of positive or negative regulators,and in turn can have distinct cellular or physiological functions.ROCK1- and ROCK2-knockout mice Recently ROCK1-knockout (ROCK1-/-) and ROCK2-knockout (ROCK2-/-) mice have been generated [115,122,135,153] and their phenotypes are different. ROCK1-/- mice under C57BL/6N genetic background exhibit eyelid open at birth (EOB) and omphalocele phenotype due to disorganization of actin filament in the epithelial cells of the eyelid and of the umbilical ring [122]. ROCK2-/- mice in a mixed genetic background between 129/SvJ and C57BL/6N are embryonic lethal because of placental dysfunction, and have intrauterine growth retardation caused by thrombus formation in the labyrinth layer of the placenta, indicating that there is no compensation for the loss of ROCK2 by ROCK1 [135]. Interestingly, ROCK2-/- mice under C57BL/6N genetic background exhibit not only the placental phenotype but also EOB and omphalocele phenotype [136], indicating that genetic background affects the EOB and omphalocele phenotype in ROCK2-/- mice. In addition the shared EOB and omphalocele phenotype in ROCK1-/- and ROCK2-/- mice under C57BL/6N genetic background indicates that they act together to regulate the assembly of actin bundles essential for closure of eyelid and ventricular body wall in mouse embryos.The genetic background may also affect the EOB and omphalocele phenotype in ROCK1-/-mice, as this phenotype was not observed in ROCK1-/- mice under the mixed C57BL/6N-129/SvJ or FVB background [153], although the differences in targeting vector may also contribute to the different phenotype of ROCK1-/- mice generated by different laboratories [115,122,153]. In addition, the ROCK1-/- mice under FVB background have no detected anatomical abnormalities from embryonic day 9.5 to adulthood, although they are underrepresented,possibly due to lethality at very early developmental stages [153]. Further studies with ROCK1deletion in various strain backgrounds and at early developmental stages (prior to E9.5) shouldprovide additional information on the developmental role of ROCK1. A common characteristicof ROCK1-/- and ROCK2-/- mice is that after surviving their intrauterine and perinatal problemsthese mice develop normally and are apparently healthy and fertile [115,122,135,153]. Inaddition there is no compensatory up-regulation of the ROCK1 expression in ROCK2-/- miceand vice versa.Systemic and conditional ROCK1- and ROCK2-knockout mice offer a unique opportunity toanalyze in vivo physiological and pathological functions of ROCK1 and ROCK2 as ROCKinhibitors do not distinguish these two isoforms. A recent study has reported that ROCK1+/-mice exhibit cardiac hypertrophy but decreased cardiac fibrosis in response to angiotensin IIinfusion [115]. We have observed that ROCK1-/- mice exhibit cardiac hypertrophy but reducedcardiac fibrosis in response to pressure overload [153]. These observations suggest animportant role for ROCK1 in the development of cardiac fibrosis, but not hypertrophy. Themolecular and cellular mechanisms underlying the cardiac fibrotic role of ROCK1 remain tobe defined. On the other hand, renal fibrosis induced by unilateral ureteral obstruction is notreduced by ROCK1 deletion suggesting that the presence of ROCK2 may compensate for theloss of ROCK1 in this renal fibrosis model [34]. Interestingly, in vivo study with ROCK1-/-mice also revealed an important role for ROCK1 in cardiomyocyte apoptosis [13], which is acritical contributing factor of heart failure progression [31]. Deletion of ROCK1 indeedprevents or delays the development of dilated cardiomyopathy in several pathological models(Shi et al., unpublished observations). These studies strongly suggest that ROCK1 and ROCK2have some non-overlapping in vivo functions.NIH-PA Author ManuscriptNIH-PA Author ManuscriptNIH-PA Author ManuscriptThe role of ROCK in regulating morphological apoptotic eventsROCK is recognized as a major regulator of the morphological events that occur during theexecution phase of apoptosis, including cell contraction, dynamic membrane blebbing, nucleardisintegration and fragmentation of apoptotic cells into apoptotic bodies (Fig. 3).Membrane blebbingThe execution phase of apoptosis is characterized by a number of morphological changes,which consist of three stages: release, membrane blebbing, and condensation. During therelease stage, a dying cell loses contact with the extracellular matrix and surrounding cells, andbegins to round up. This retraction stage is followed by plasma membrane blebbing. After aperiod of membrane blebbing which is normally transient, cells move into the condensationstage; where cells either condense into a single apoptotic body or fragment into multipleapoptotic bodies. Plasma membrane blebbing is regulated by MLC phosphorylation andactomyosin contraction [88]. A role for caspase 3-mediated cleavage and activation of ROCK1in the regulation of membrane blebbing of apoptotic cells was first demonstrated in anti-Fasantibody-treated Jurkat cells and TNF α-treated NIH3T3 [16,119]. This caspase 3-mediatedROCK1 activation is both necessary and sufficient for the formation of membrane blebsthrough increasing MLC phosphorylation and actomyosin contraction [16,119]. Theimportance of this pathway in bleb formation was then confirmed by other studies in a varietyof cell types, independent of apoptotic stimuli [23,70,86,104,127,155]. In addition, ROCK1-mediated blebbing facilitates cellular fragmentation and/or apoptotic cell clearance asdiscussed below.Even though caspase 3-mediated ROCK1 activation appears to be a major pathway inducingmembrane blebbing in apoptotic cells, membrane blebbing could occur via Rho-dependent andcaspase-independent activation of ROCK in some apoptotic conditions [59,89]. Both ROCK1and ROCK2 could be involved in this process as both can be activated by Rho to regulate MLCphosphorylation and actomyosin contraction. In agreement with this, over-expression of wild-type ROCK2 or a constitutively active mutant of ROCK2 is able to induce membrane blebbingthrough activation of actin–myosin contractility [130]. Finally, ROCK2, but not ROCK1, canbe activated by granzyme B-mediated cleavage (at Asp 1131) in a context of cytotoxiclymphocyte granule-induced apoptosis. This cleaved (activated) ROCK2 is able to inducemembrane blebbing independent of caspase 3 activation [118].Fragmentation of apoptotic cellsDuring the execution phase of apoptosis, a cell packages itself into apoptotic bodies thereforeits contents are not released. The resulting apoptotic bodies are removed from the surroundingtissue through phagocytosis [71]. Apoptotic cells undergo a number of changes to prepare forphagocytosis. These include nuclear fragmentation, relocation of fragmented DNA intomembrane blebs, shrinkage and/or fragmentation into apoptotic bodies and they expressphagocytic markers on their surface. ROCK activation and subsequent MLC phosphorylationare required for apoptotic nuclear disintegration [18] as well as relocation of fragmented DNAinto blebs and apoptotic bodies [16] in NIH3T3 cells. ROCK activity and actomyosincontraction also contribute to the formation of endoplasmic reticulum and chromatin-containing blebs in the late apoptotic cells which are likely the progenitors of apoptotic bodies[70]. Moreover, inhibition of ROCK with Y27632 prevents fragmentation of apoptotic cellsand blocks Golgi fragmentation in apoptotic COS-7 and PC12 cells respectively, and theseROCK-dependent execution events require actomyosin contraction[102,103]. Interestingly,ROCK controls surface expression phagocytic markers independently of actomyosincontraction [102]. Importantly, cells dying in the presence of Y-27632 are less efficientlyphagocytized than those dying without the inhibitor, this suggests that ROCK plays an NIH-PA Author Manuscript NIH-PA Author Manuscript NIH-PA Author Manuscriptimportant role in the preparation of dead cells for phagocytosis [102]. Additionally, siRNAknockdown of ROCK1 but not ROCK2 inhibits fragmentation of dying cells, it is consistentwith ROCK1, but not ROCK2, being cleaved and activated by caspases [103]. However, Jurkatcells dying in the presence of Y27632 are phagocytosed by macrophages as efficiently as thosedying without the inhibitor [127], suggesting that importance of ROCK in the preparation ofdead cells for phagocytosis may depend on cell type and/or apoptotic stimulus.Phagocytosis of apoptotic cellsDeletion of apoptotic cells from tissues involves their phagocytosis by macrophages, dendriticcells, and tissue cells. The rapid and efficient phagocytosis of apoptotic cells plays a criticalrole in preventing secondary necrosis, inflammation as well as in tissue remodeling andregulating immune responses. Phagocytic clearance of apoptotic cells consists of four distinctsteps: accumulation of phagocytes at the site where apoptotic cells are located in response tospecific attraction signals released by cells undergoing apoptosis; recognition by phagocytesthrough a number of bridge molecules and receptors; engulfment of apoptotic cells; anddegradation of engulfed cells within phagocytes. Recent studies have shown that Rho andROCK are involved in the clearance of apoptotic cells through the regulation of actincytoskeleton [26,138].A decrease in Rho activity was observed during engulfment of apoptotic cells [138]. Inaddition, Rho seems to negatively affect basal phagocytosis, such that inhibition of Rho-mediated signaling enhances the uptake of apoptotic cells. ROCK seems to be primarilyresponsible for this inhibitory effect on engulfment [138]. The negative effect of Rho/ROCKduring engulfment of apoptotic cells differs from other types of phagocytosis mediated via thecomplement receptor and Fc receptor, respectively. Rho and ROCK have been shown to becritical for complement receptor-mediated phagocytosis, and but not for Fc receptor-mediatedphagocytosis [12,100]. Recently, ROCk2 activity, but not ROCK1 activity, has been shown tofacilitate phagocytic uptake of fibronectin-coated beads [151].During the degradation of apoptotic cells within macrophages or fibroblasts, the Rho/ROCK/ERM signaling pathway contributes to the rapid maturation of phagosomes, as blockage ofRho/ROCK/ERM signaling delays maturation rates of phagosomes containing apoptotic cells[26]. The maturation of phagosomes containing cells taken up through Fc receptors is slowerand is independent of Rho and ROCK.The role of ROCK in mediating apoptotic signalsAlthough a role for ROCK in regulating morphological apoptotic events during the executionphase of apoptosis is well recognized, the importance of ROCK in regulating apoptotic caspasecascades is highly cell type-dependent and/or apoptotic stimulus-dependent. Under someconditions, ROCK activation or inhibition is not important for mediating apoptotic signals. Forexample, inhibition of ROCK does not affect caspase 3 activation and progression of apoptosisin anti-Fas antibody-treated Jurkat cells and TNF α-treated NIH3T3 [16,119]. Inhibition ofROCK disrupts actin stress fibers but does not induce apoptosis in 3T3 cells [90]. Expressionof the cleaved (activated) ROCK1 is sufficient to induce membrane blebbing, but does notresult in chromatine condensation in NIH 3T3 cells [16,18] and Jurkat cells [119]. ROCKactivation is required for membrane blebbing, but not for other apoptotic events such as theloss of mitochondrial respiration and cytochrome c release induced by eosinophil peroxidasein lung epithelial cells [86]. However, there is increasing recognition that the actin cytoskeletonrearrangement induced by ROCK activation may be involved not only in end-stage executionof apoptosis, but in the intracellular signaling involved in the initiating stages, as well (Fig. 3).ROCK-mediated apoptotic signaling may involve cell death domain receptor-dependentextrinsic pathway (e.g. regulation of assembly of death receptor complex) and/orNIH-PA Author Manuscript NIH-PA Author ManuscriptNIH-PA Author Manuscript。
设计教育推动建筑研究_访东南大学建筑学院副教授葛明
DESIGNER人物Education: Effective Wayto Advance the Development of Architecture in China 设计教育推动建筑研究——访东南大学建筑学院副教授 葛明采访:许晓东 整理:刘波葛明接受我们采访的原因之一,是希望可以借助《设计家》的平台为设计教育说些什么。
“我们这个时代机遇太好,学建筑的不用太干活就可以养活自己;同时机遇也太多,让我们不知道能够做什么。
”葛明对自己的定位是,首先做一名好的教师,其次再做一名好的建筑师。
这是因为在中国建筑问题的诸多可能性中,他认为,设计教育是一种特殊的介入现实的方式,而对于设计教育的问题,如果高校中的设计老师能够相对自救的话,或许还有些办法——个人是无法去改变教育体制的,但是改变一个教案是完全有可能的。
如果有五六个教师每个人做两三个教案,学生的作业形成某种气质,如果这些老师中能做几个像样的房子,他们的学生又能做几个像样的房子,而这种气质在某些方面有一定的一致性,再有许多学生去做这件事情,就能够留得下些东西来。
当你感觉这些人能介入好几个学校来做教学,那中国设计研究的局面就会好很多。
这个方法看起来最慢,实际上速度最快。
01 第十一届威尼斯国际建筑双年展中国馆之一MURMUR(默默)中国设计教育:不能老这样拖下去 《设计家》:您出生于70年代,在教育界和建筑界都属于比较年轻的,请介绍一下您目前的教育和建筑工作。
葛明:我在东南大学从事过三年级的设计教学,还负责四年级的概念建筑课程,另外研究生的“现代建筑理论”必修课也是由我主持,此外还负责一些中外联合设计教学,包括和麻省理工等高校的交流。
应该说设计教学和理论教学,是我目前的主要工作,当然我也参与一些设计,但建成的比较少,只希望可以慢慢来做。
我的选择是首先做一个好的教师,再做一个好的建筑师,职业的这两个方向应该兼顾,但我希望先把手头的工作做好。
我对设计教育所花的精力最多,这可能与我对这个时代和我们这个专业的理解有关系。
Lω-空间中的Hausdorff分离性
Lω-空间中的Hausdorff分离性陈水利;程吉树【摘要】在Lω-空间中,引入ωθ-闭集以及一种新的Hausdorff(简称ωT2)分离公理等概念,系统地研究了ωT2分离性的特征性质,证明了ωT2分离性是可遗传的、在满层条件下任意可乘的以及在(ω1,ω2)-同胚序同态下保持不变性等重要性质.【期刊名称】《长江大学学报(自然版)理工卷》【年(卷),期】2005(002)001【总页数】6页(P8-13)【关键词】L-fuzzy保序算子;Lω-空间;ω-闭集;ωθ-闭集;ωT2分离性【作者】陈水利;程吉树【作者单位】集美大学理学院,福建,厦门,361021;杭州电子科技大学理学院,浙江,杭州,310037【正文语种】中文【中图分类】O189.131 引言分离性是拓扑学中最重要的概念之一,而Hausdorff分离性则是所有分离性中最重要的一种。
因此,不少作者利用各种不同的算子引入了各种各样的分离公理[1~13],丰富了格上拓扑学理论。
为了把一些常见的算子统一起来,我们在文献[14~18]中,建立了L-fuzzy保序算子空间(简称Lω-空间)的基本理论,引入和研究了分子网和理想的ω-收敛性、ω-基和ω-子基、ω-连续性、ω-可数性和ω-分离性等概念。
特别在文献[18]中,给出了Lω-空间中的ωT-1,ωT0,ωT1,ωT2分离公理,并系统地研究了这些分离公理的特征以及它们之间的关系。
然而,与现有的大多分离公理一样,ωT2空间不必是ωT1空间,这是不能令人满意的。
为此,本文将引入一种新的ωT2分离公理,使之满足“ωT2⟹ωT1”且有更多的性质。
2 Lω-空间及一些常用的基本概念在本文中,L表示fuzzy格;M表示L中所有分子(即非零并既约元)之集;0和1分别表示L中的最小元和最大元;LX表示定义在非空分明集X上,取值于L的所有LF集构成的集族;M(LX)表示LX中所有分子之集;0X和1X分别表示LX中的最小元和最大元;∀α∈M,β*(α)表示α的标准极小集[11]。
坂茂的建筑创作理念研究——以蓬皮杜梅斯中心为例
114城市建筑Urbanism and Architecture / 2022.06思维发生碰撞,建筑师往往跳脱出了当下社会背景的限制。
从师从海杜克的坂茂所表达的建筑理念中可以看出,他的作品空间、形态概念已突破原有的格局,表达了对建筑的空间、形态和结构的多样化探索。
与此同时,在坂茂二十多年的职业生涯中,他不停地用创造性高的建筑设计应对时代的变化,用独特的思维模式去思考社会问题,在被消费时代影响的建筑行业中,他善于利用廉价、轻便且可持续发展的材料去创作,以此将人道主义的思维融入建筑设计中。
在坂茂的众多作品中,蓬皮杜梅斯中心因其相互堆叠的舱体、云朵般柔和的形态和格网包裹的结构,极大地表现了坂茂建筑创作理念中对现代建筑固有格局的突破。
本文将通过蓬皮杜梅斯中心这一案例,归纳总结出坂茂的创作模式,从而拓展建筑师的建筑创作思维,掌握相关设计方法并尝试用于将来的实践中。
2坂茂的设计思想追溯2.1追随海杜克1975年,18岁的坂茂在a+u 杂志中了解到约翰·海杜克(John Hejduk)和库伯联盟后对建筑领域心生向往,先后进入了南加州建筑学院(1977—1980年)和库伯联盟(1980—1984年)学习,其间在矶崎新(Arata Isozaki)事务所实习(1982—1983年)。
20世纪50年代,在“得州骑警”的研究中,发展出了“九宫格练习”这一现代建筑教育工具。
海杜克在此基础上深化了“九宫格练习”的可能性,结合了“多米诺结构”与“空间构成”两大基本空间图示,将“点—线—面”的抽象形式深化为“柱—梁—板”的具体建筑构件,把空间和结构融入练习中。
九宫格作为一种隐喻,可以永无止境地发展。
海杜克的建筑生涯以教育教学为主,设计的作品中包括大量的实验性住宅,其中二号墙宅(Wall House 2)是唯一一个真正建立起来的住宅。
而在坂茂的设计作品中,1987年的设计作品“三墙宅”(Three Walls House)致敬了海杜克的“二号墙宅”;1997年在日本神奈川设计的名摘要 当今世界瞬息万变且朝着多元化发展,面对科学技术和信息技术飞速发展的社会,人们的生产方式和生产模式不再单一,人们的思维方式和审美模式也不再单一,建筑需要及时应对时代的发展与变化。
西南大学生物系毕业答辩PPT
理论框架
计算结果与讨论:1.核电荷密度分布 2.核电荷形状因子
西南大学物理科学与技术学院 XXXX级物理学3班 hzx
奇特核电形状因子的研究 毕业论文答辩
程 序 Program
1.利用RCHB方法计算核电荷分布密度 2.在平面波Born近似下计算核电荷形状因子
理论准备充分、扎实; 程序编写仔细、标准; 注意程序中出现的量的单位统一。
result西南大学物理科学与技术学院xxxx级物理学3班hzx奇特核电形状因子的研究li11result西南大学物理科学与技术学院xxxx级物理学3班hzx奇特核电形状因子的研究尽管有相同的质子数但从图中可以清楚的看到的电荷密度分布存在很大的差异由于28s最外面的两个质子束缚很弱导致的电荷密度分布有一个长长的尾巴这清楚的说明在丰质子核28s的基态中存有质子晕
3、远眺开始,双眼看整个图表,产生向前深进的感 觉,然后由外向内逐步辨认每一层的绿白线条。
4、如果视力不良,只能进到某一层时,不要立即停 止远眺,应多看一会儿,将此层看清楚后,再向内 看一层,如此耐心努力争取尽量向内看,才能使眼 的睫状肌放松。
5、双眼视力相近的,两眼可同时远眺;双眼视力相 差大的、将左右眼轮流遮盖,单眼远眺,视力差的 一只眼睛,其远眺时间要延长。
结 果 Result
尽管有相同的质子数,但从 图中可以清楚的看到的电荷密度分 布存在很大的差异,由于28S最外 面的两个质子束缚很弱导致的电荷 密度分布有一个长长的尾巴,这清 楚的说明在丰质子核28S的基态中 存有质子晕。
西南大学物理科学与技术学院 XXXX级物理学3班 hzx
奇特核电形状因子的研究 毕业论文答辩
远眺图使用方法
第一步、首先在能把远眺图都看清的位置,熟悉一 下最远处几个框细微的纹路,
Hilbert空间C~d中框架的若干性质
陕西 科 技 大学 学 报
J 0U RNAL H AANXlUNⅣ ERS TY 0F S I 0F CI S ENCE & TECHNOLOGY
De . O11 c2
・1 4 ・ 4
V0 _ 9 l2
文 章鳙 号 :0 05 1 (0 10 —140 1 0—8 1 2 1 )60 4—5
0 引 言
框 架 的概念 最 早 由 Dufn和 S h efr在 1 5 f e eaf e 9 2年 研 究 非调 和 F uir 提 出[ .1 8 or 时 e 1 9 9年 ,Hel ] i和
Wau t ln 将框 架理论 与 Ga o 变 换相结 合 [ , 得框 架理 论有 了初步 的发 展.此后 ,大批学 者对此 进行 了 br 2 使 ]
Hi et 间 l r空 b 中框 架 的一 系 列重 要性 质 , F ( B) 示 用 A, 表 中所 有 以 A, 为框架 下 、 界 的框 架 之 B 上
集, 用 ( B) A, 表示 期望 下界 为 A, 上界 为 B的 d阶 正定 矩 阵之 集 , 究 框架 集 ( B) 矩 阵集 M 研 A, 与
定义 2 1 VC∈ M V ∈ S ) 定 义矩 阵 C关 于 9的期 望为 E, C = ( l > 显然有 如下 . , ( , () l . C
性 质 :1E () 线性 的 ;2E () 连续 的. () 。 ・ 是 () ・ 是
定义 2 2 用 ( B) . A, 表示 期 望下界 为 A, 界为 B 的 d 阶正定矩 阵之集 ,即 上
摘 要 : 讨论 了 d维 Hi et 间 I r 空 框 架 的一 系列 重要 性 质 , F ( B) 示 b 用 d A, 表
分布式数据库试题及答案
数据库试题目录1. 九八年秋季试题 (5)1.1. 概念题 (5)1.1.1. 比较半连接方法和枚举法的优缺点。
(5)1.1.2. 2PL协议的基本思想。
(5)1.1.3. WAL协议的主要思想。
(5)1.1.4. SSPARC三级模式体系结构。
(6)1.1.5. 设计OID的数据结构时应考虑哪些问题。
(6)1.2. 某个大学中有若干系,且每个系有若干个班级和教研室,每个教研室有若干个教员,其中教授、副教授每个人带若干名研究生。
每个班有若干名学生,每个学生可选修若干门课程,每门课程可由若干学生选修。
完成下列各种要求: (7)1.3. 下面是某学院的一个学生档案数据库的全局模式: (9)1.3.1. 将全局模式进行分片,写出分片定义和分片条件。
(9)1.3.2. 指出各分片的类型,并画出分片树。
(9)1.3.3. 假设要求查询系号为1的所有学生的姓名和成绩,写出在全局模式上的SQL查询语句,并要求转换成相应的关系代数表示,画出全局查询树,请依次进行全局优化和分片优化,画出优化后的查询树。
要求给出优化变换过程。
(10)1.4. 设数据项x,y存放在S1场地,u,v存放在S2场地,有分布式事务T1和T2,T1在S1场地的操作为R1(x)W1(x)R1(y)W1(y),T2在S1场地的操作为R2(x)R2(y)W2(y);T1在S2场地上的操作作为R1(u)R1(v)W1(u),T2在S2场地上的操作作为W2(u)R2(v)W2(v)。
对下述2种情况,各举一种可能的局部历程(H1和H2),并说明理由。
(11)1.4.1. 局部分别是可串行化,而全局是不可串行化的 (11)1.4.2. 局部和全局都是可串行化的。
要求按照严格的2PL协议,加上适当的加锁和解锁命令,(注意,用rl(x)表示加读锁,wl(x)表示加对x加写锁,ul(x)表示解锁)121.5. 试述面向对象的数据库系统中页面服务器和对象服务器两种Client/Server体系结构的主要特点, (12)2. 九九年春季试题 (13)2.1. DBMS解决了信息处理技术中的哪些挑战? (13)2.2. 在关系数据库应用设计中,为什么要对数据库模式进行规范化? (13)2.3. 简述ACID特性。
【计算机科学】_网络结构分析_期刊发文热词逐年推荐_20140726
管理模型 端到端测量 空间分集 移动性 目录 电子商务协议 理想 漏洞检测 混合调度 消息通信 流量控制 流量优化 格点量子色动力学 标准化 柔性 权限 服务质量保证 服务质量 服务总线 智能弹性架构 智能体 时间同步 无符号拉普拉斯谱分布 无标度特性 数据收集 数据业务 接口 授权 拓扑推断 扩展的随机dag 恶意代码 微蜂窝 异常冲突 开端协议 广播 层次存储器技术 层次化 小波自适应算法 小世界效应 实体解析 完备 安全执行 存储过程 存储安全 子网 多阶段使用 多重秘密 多态蠕虫 多层覆盖网络 备份 处理器 基于链接的分析 基于行为的检测 地理路由
53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106
科研热词 复杂网络 对等网络 网络拓扑 流媒体 异构 容错 可用性 分簇 分布式 体系结构 马尔科夫模型 集散节点 隐私保护 连通性 运行场景 软件老化 软件网络 软件系统结构 软件系统 软件抗衰 软件度量 软件体系结构 路由算法稳定性 路由算法 路径失效 路径切换 资源管理 资源共享 访问结构 设计原则 认证 视频直播 覆盖网络 覆盖网 蠕虫检测 节点编码 节点时效 自适应发布 自治愈 能源消耗 联合战术信息分发系统 群组密钥分发 网络负载 网络管理 网络服务 网络安全管理 网络 缺陷 综述 结构自适应确定 组网配置 组播体系结构
命名空间虚拟化 1 同时多线程 1 单物理层用户数据传输与交换平台体系结构 1 协商控制 1 功效性 1 分簇 1 分布式天线 1 内容过滤 1 关系数据库 1 公平性 1 公平 1 入侵防御 1 入侵检测 1 光纤通道 1 元搜索引擎 1 信道容量 1 使能环 1 体系结构 1 传感器信号降噪 1 代理 1 人工免疫算法 1 交换机 1 交互 1 主动网络 1 串节点路径 1 中间级带缓存 1 个性化检索 1 三级clos交换网络 1 三明治探测 1 web services 1 uml(统一建模语言) 1 topk搜索 1 tdma 1 sscp算法 1 sql操作语言 1 soa 1 smr搜索 1 security association 1 scp算法 1 qos 1 p2p 1 nusmv验证 1 ngi 1 netshot 1 mmog 1 mallat算法 1 mac 1 lpod逻辑 1 ldap/x500 1 kl散度 1 internet拓扑建模 1 gibbs取样 1 fdma 1 est 1
凝聚态物理:第3章 能带理论
iVm
i, m
n
m
两边左乘:i*x xn ~ i, n
E
i
ak n
ak m
i, n Vm
i, m
m
E i eikxm xn i, n Vm i, m
m
E i eikxmxn i*x xn V xVat x xm i x xm dx
m
4、微扰能量
令: x xm
2
当△→0时:
V
E
V
Tn Tn
Vn Vn
2Tn
2Tn Vn
2Tn
2Tn Vn
1 1
结论: 在布里渊边界,发生“能级的排斥”
二、能带和能隙
1. 能带和能隙 自由电子能量(空盒子模型)受到周期
性势的作用。 k 远离 nπ/a 处的态(λ= na) 受到
的影响较小; 在nπ/a 处的态影响很显著,E(k)断开
根据关系:
Rn Rm
Rn
Rm
选取线性关系:
(r
Rn
Rn
)
K Rn
eik Rn
(r
)
证毕
二、K的值及物理意义
电子波选取周期性边界(同晶格振动)
(r )
(r
N11)
(r N22 ) (r N33)
根据Bloch波: eikRn 1
k Rn k (N11 N22 N33) h2
二、K的值及物理意义
l为整数
可以取:
k
l1 N1
b1
l2 N2
b2
l3 N3
b3
( l1 N1
,
l2 N2
,
l3 ) N3
根据周期性,可以把 li 限制在第一布里渊区:
hd-zip基因家族的结构、功能与表达模式
hd-zip基因家族的结构、功能与表达模式HD-ZIP (homeodomain-leucine zipper) 基因家族是植物中比较大的
转录因子家族,最早在 Arabidopsis thaliana 中发现,之后在其他植物
中也发现了 HD-ZIP 家族成员。
HD-ZIP 基因家族的成员通常包含一个能
够与 DNA 结合的 homeodomain 和一个富含亮氨酸的 Leucine-zipper domain,这两部分结构常常连在一起,形成一个扁平的结构体,属于具有
螺旋刚性的 DNA 结合蛋白。
HD-ZIP基因家族在植物的生长发育和响应逆境中起着重要的作用。
HD-ZIP基因家族的成员参与了根、茎、叶、花、果实等各种器官的形成
和生长发育,并对光周期、温度、干旱、盐碱等多种逆境的响应、抗性等
起着重要作用。
在基因表达方面,HD-ZIP基因家族分为四个亚家族:HD-ZIPI、HD-ZIPII、HD-ZIPIII和HD-ZIPIV。
不同亚家族的成员具有不同的功能和表
达模式。
HD-ZIPI成员发挥着花器官和根的发育作用,主要表达在植物的
生殖器官和根,而HD-ZIPII成员则与植物的过渡生长、叶枯萎和响应干
旱等逆境有关。
HD-ZIPIII成员主要参与叶片皮层发育和形态形成,同时
也参与了植物对干旱等逆境的响应。
HD-ZIPIV成员与植物的全生命周期
有关,它们主要参与幼苗生长和发育。
它们的表达范围很广,包括根、茎、叶、花等各种组织。
dootask 原理 -回复
dootask 原理-回复在科学和技术领域,"原理"一词常被用于描述某个事物或某个现象的基本原理或基础理论。
它揭示了事物的内在机制和运作规律,对于我们理解和掌握事物具有重要意义。
本文将以"原理"为主题,深入探讨其定义、分类、应用和重要性。
一、原理的定义原理是指描述自然界、社会现象或技术装置的基本规律或基础理论。
它揭示了某个事物或现象的内在机制和运作规律,是对该事物或现象的重要性质进行深入研究和理解的基础。
原理是通过实验、观察和推理等科学方法得出的,具有普遍性和可重复性,可以为人们提供科学依据和指导。
二、原理的分类原理可以根据研究领域、研究对象或表达方式进行分类。
下面将从这三个方面来介绍原理的分类。
1. 根据研究领域根据研究领域的不同,原理可以分为自然科学原理、社会科学原理和工程技术原理。
自然科学原理主要研究自然界中各种现象和规律,包括物理学、化学、生物学等。
例如,牛顿力学原理阐述了物体受力运动的规律,达尔文进化论阐明了生物进化的原理。
社会科学原理则研究人类社会中的各种现象和规律,包括经济学、政治学、社会学等。
例如,亚当·斯密提出的劳动价值论解释了商品价值的原理,马克思主义揭示了阶级斗争规律。
工程技术原理则研究各种技术应用中的原理,例如电子技术、计算机技术、机械原理等。
例如,奥古斯塔·安斯特朗发明的电视原理解释了电视信号传输和图像显示的原理。
2. 根据研究对象根据研究对象的不同,原理可以分为物质性原理和非物质性原理。
物质性原理主要研究物质的组成、结构、性质和相互作用等,属于自然科学领域。
例如,物质的动力学原理研究物质的运动规律,物质的能量原理研究物质的能量转换规律。
非物质性原理则主要研究非物质的事物和现象,包括意识、思维、价值等,属于社会科学领域。
例如,心理学中的条件反射原理研究人类的学习规律,伦理学中的功利主义原理研究善恶判断的依据。
3. 根据表达方式根据原理的表达方式的不同,原理可以分为定性原理和定量原理。
数据库作业()
理学院School of Science数据结构课程设计报告学生姓名:王玉晓学生学号:所在班级:数学101所在专业:数学与应用数学指导教师:伊海丽实习场所:青岛理工大学实习时间:第五学期题目:哈夫曼编码译码一课程设计的目的及意义我们应该很好的哈夫曼编码的应用很广泛,利用哈夫曼树求得的用于通信的二进制编码称为哈夫曼编码。
树中从根到每个叶子都有一条路径,对路径上的各分支约定:指向左子树的分支表示“0”码,指向右子树的分支表示“1”码,取每条路径上的“0”或“1”的序列作为和各个对应的字符的编码,这就是哈夫曼编码。
通常我们把数据压缩的过程称为编码,解压缩的过程称为解码。
电报通信是传递文字的二进制码形式的字符串。
但在信息传递时,总希望总长度尽可能最短,即采用最短码掌握这门技术。
在课堂上,我们能过学到许多的理论知识,但我们很少有过自己动手实践的机会!课程设计就是为解决这个问题提供了一个平台。
在课程设计过程中,我们每个人选择一个课题,认真研究,根据课堂讲授内容,借助书本,自己动手实践。
这样不但有助于我们消化课堂所讲解的内容,还可以增强我们的独立思考能力和动手能力;通过编写实验代码和调试运行,我们可以逐步积累调试C程序的经验并逐渐培养我们的编程能力、用计算机解决实际问题的能力。
二、需求分析问题描述:打开一篇英文文章,统计该文章中每个字符出现的次数,然后以它们作为权值,对每一个字符进行编码,编码完成后再对其编码进行译码。
问题补充:1. 从硬盘的一个文件里读出一段英语文章; 2. 统计这篇文章中的每个字符出现的次数; 3. 以字符出现字数作为权值,构建哈夫曼树,并将哈夫曼树的存储结构的初态和终态进行输出; 4. 对每个字符进行编码并将所编码写入文件然后对所编码进行破译。
具体介绍:在本课题中,我们在硬盘中预先建立一个文档,在里面编辑一篇文章。
然后运行程序,调用函数读出该文章,显示在界面;再调用函数对该文章的字符种类进行统计,并对每个字符的出现次数进行统计,并且在界面上显示;然后以每个字符出现次数作为权值,调用函数构建哈夫曼树;并调用函数将哈夫曼的存储结构的初态和终态进行输出。
tudor结构域
tudor结构域Tudor结构域是一种广泛应用于表面分子识别的蛋白结构域,它具有非常高的抗体识别能力和振荡抗体生成。
该结构域得名于它最开始被发现的一个蛋白质家族 - 抗体PLTA。
随着时间的推移和技术的发展,越来越多的Tudor 结构域及其各自的功能被发现并研究。
Tudor结构域的主要特点是在具有保序段(Sequence Conservation)的位置上有许多保守型的氨基酸残基,这意味着这些残基对结构域的功能和稳定性很关键。
Tudor结构域通常存在于各种不同种类的蛋白中,并表现出各种不同的功能,其功能主要体现在RNA结合和染色质修饰。
在RNA结合方面,Tudor结构域主要与piRNA的生物合成以及细胞的RNA催化(RNA-cleavage)和RNA调控(RNA-silencing)紧密相关。
此外,Tudor结构域也与非编码RNA的生物合成、RNA的mRNA稳定性以及RNA介导的基因组修饰和表观基因调控等方面有关。
在染色质修饰方面,Tudor结构域主要参与到甲基化DNA、组蛋白乙酰化、甲基化组蛋白等多种修饰过程中。
例如,若干显见与乳腺癌相关的蛋白如PRDM14和TDRD3均具有Tudor结构域,在乳腺癌细胞中被发现与H3K4me3(组氨酸H3的三甲基化)结合。
Tudor结构域的功能复杂,主要通过相互作用来完成。
事实上,这些结构域可以与许多不同的分子进行相互作用,如RNA、DNA、蛋白质、磷酸酯以及卡路里基、天然黄酮类等小分子等。
与RNA的结合相对来说较为普遍,这些结构域通常与siRNAs和miRNAs等RNA结合,从而调节RNA的稳定性和功能。
另外,Tudor结构域还可以与修饰后的组蛋白区别开来,因此在甲基化的染色质中发挥关键作用。
此外,一些Tudor蛋白还可以作为细胞信号转导的重要组成部分,例如SMN复合物,它参与了神经元的合成和运输。
最近的研究表明,Tudor结构域是一种拥有广泛生物学功能的蛋白质模块,其在各种生物体中都有出现。
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伯格曼的电影就有一种特殊的时空体——室内剧电 从文学模式转到建筑模式的?与哈代的交叉点是什么?
义。正如勒维特所说,“如果艺术家将想法转化成可视形 影。他最好的几部电影——《野草莓》、“沉默三部曲”、
海杜克:我会在英国绒线和铅的建筑之间制造一个类
式,那么此过程中的所有步骤都是重要的。想法本身,就 《呼喊与细语》、《芬妮与亚历山大》等,都是典型的室内 似的情形。这(海杜克访谈中所指——译注)是一个哈代
术和海杜克的结构体来说,叙事则常常成为思想和作品 自成一体的,在这个时空体中,角色是可以繁殖增加的, 泡”。这说明,叙事还需要注重形式的操作。
之间的转换形式,因此,叙事并不是试图促使建筑的文 这在于舞会的包容性,所有的角色都可以参与到舞会中
有了交叉点,便可以进行形式系统的展开,例如在
学化,而是建筑学自治形式的一种扩展,它是言说的一 来,因此,理论家也会将“假面舞会”称为“狂欢节” “时间塌陷”中,海杜克的叙事是这么展开的:每一个地
椅子、售货亭、钟塔、塔的运动方式、轮子依次浮现,叙 是技术上的,而且还有叙事的含义。
自足的过程。例如在“自杀者之宅”和“自杀者母亲之宅”
事是思想的具体化和形式增殖的方法,而形式最终又是
海杜克将制作影响到教学。在库伯的教学中非常强 的建造过程中,佐治亚技术学院的学生需要重新通过制
物的心理刻画,镜头常常长时间地停留在人物的手势动 (附有滑轮系统)的位置。挂在可以移动的售货亭(女人
作者单位:东南大学建筑学院 收稿日期:2010-01-20
作和面部表情上。没有哪个导演像伯格曼那样善于通过 的售货亭)背后的木头椅子被拿下来,通过滑轮将它悬 “面孔”来表现内心,约瑟夫·马蒂(Joseph Marty)甚 挂在木杆上。从这个镇子上挑选出来一个男人爬上那个
主体表明了海杜克通过事物和文字来思考的模式。海杜 到公共领域里,使之成为某种建造艺术的奇特庆典(很 的……深刻的新景象中。
克的草图揭示他如何以一种类似于语言的方式处理对 奇特),成为某种社会及政治面貌的结构体(建筑似乎曾
交织的、纠缠的、互相关联的概念的突发……电影
象,塑造和连接物质元素;但是,语言并不足以表达它 经从中消失掉了)。这几乎是“伯格曼式”的。伯格曼有 停住了……停在一个静默的时间那帧……正当前的状
的意义,它们是过程和结果的统一体。
“现在正是这样一个时代,人们作为团体出现,他
“没有出口,没有逃离时间的出口……它所渗透的
一、叙事
们把它建造起来。他们画下它,他们将其细节化,他们 时间。我们的思想被那纠缠打碎了。我们的眼睛没有保
迪特莱夫·马汀(Detlef Mertins)[3]说:“客体 / 是建造这个东西的一部分。然后,他们把它拿出去,放 护……我们完全被拉入……拉入一个神秘的,一个现象
种,与制图、制作一起形成了创造建筑学科自身密码的 (Carnival)。“假面舞会”生成了角色,角色则生成了结 方都一律树立一个高的木头的直杆,在杆子的顶部有一
方法。
构体。该时空体因此成为角色和形式的增殖“培皿”。室 个滑轮系统,利用这个滑轮系统,可以悬挂一个木头做
内电影的首要任务是典型性格的塑造,它非常注意对人 的椅子。这个可以活动的塔被放置在面对这个木头直杆
“假面舞会”作为一个时空体提供了一个大的叙事
体。恰恰相反,艺术品所呈现观念的成立,首先就不得 节和历史的运动之中。这种不同系列的交叉和不同标志 形式,海杜克还需要找到一种交叉点来细化他的叙事,
不依赖于物品的在场。海杜克的结构体也同样如此。正 的融合,正是艺术时空体的特征所在。”[8]海斯认为,时 完成将非建筑“建筑化”的过程,比如谈到如何将哈代
打开售货亭的门,帮那个女人从售货亭里出来,关上售 体,还有它本身的材料构造等建筑的问题。
优良——它们用来描绘对象的几何和建构的清晰性和有效
货亭的门,将椅子挂回售货亭后面,然后和女人一起离
制作对于很多当代艺术作品来说也有特殊的意义, 性是如此的克制,甚至近乎是冷酷的、工程式的、机械式
开。在他们从这个地方启程之前,他们从一个白 的盒 勒维特甚至说:“陈腐的思想可以用完美的制作来弥 的——与它们所召唤的感情的深度和复杂性之间有着无法
算没有被转化成可视形式,也和任何完成品一样是艺术 剧电影。在由那些最私密的家庭关系形成的纠葛中,个 式的英国毛织品,它是多刺的,但是同时也很厚,很密。接
作品。所有中间步骤——即兴的乱涂、草稿、画图、失败 体之间无休止地展开了克尔恺郭尔[9]式的对话和追问: 着我可以进行转化并跳跃它。……交叉点确实很重要。”[12]
该叙事展现的是一个仪式,同时展现了一套形式系 制作本身就有叙事的特征,叙事也需要依托制作来言说 细部设计,这也反映了纸面的物质性和现实的物质性的差
统和时空转换系统,在叙事中,直杆、滑轮系统、木头 (Articulate),例如那些具体的细部和节点,它们不仅 异,纸面的建造和现实的建造的差异,制作也可以是一个
席于艺术、可以被取消或代替,也不代表一个真正的“艺 巴赫金用这个词来命名作品中一整套不同的时间和空间 相似性。
术家”可以脱离现成品而成为一种绝对的语言或符号存 要素,在时空体中,“时间好像浓缩了、具有物感,变成
2. 交叉点
在——正如科索斯的“椅子”和阿内特(Arnett)的身 艺术上可见的东西;空间则趋向紧张,被卷入时间、情
公共领域内,如何能够作为一门交流的艺术。”[5]
务、故事、角色的网。在建筑方面,我也有一个相似的 膜前面直接触及一个观念的物质性。我们害怕我们的视
叙事通常是艺术中主题具象化的方式、物质化的 网络在运作。”[10]
网膜会被损坏……我们处于危险中……有单独离开这个
过程,通过叙事将抽象的概念具体化,从而带来形式的
们。”[4] 马汀所谓的“语言的方式”正与叙事相关。“海 一个演员班底,那些美妙的电影中都有他们。有时候他 态……一开始我们觉得我们的大脑、我们的眼睛,像手
杜克作品的这一面促使我们重新思考,建筑,在今天的 们在电影里,有时候又不在电影里。这样就有了一个任 风琴那样被压缩进一个表面……压缩发生了。我们的虹
如尼采所说:“你要讲授的知识越抽象,你就越得勾引感 空体限制了——如果没有取代的话——更加熟悉的体裁 的作品融合进他的作品中:
官。” 这是艺术的使命。[1],一
“沃尔:你为什么这么做(将别的学科转化为建筑—
(结构、材料、形状、空间)来呈现海杜克抽象的思想。 个赋形的思维方法。在小说中,时空体甚至承担着基本 —笔者注)是一回事,你怎么做是另外一回事儿。你是
的作品、模型、研究、思考、谈话——都是有趣的”。[2] 生存和毁灭、神圣和世俗、灵魂和肉体……室内剧电影
这个交叉点是多重联想的交汇点,而这些交汇点往
正如面对大多数的艺术作品,我们无法完整清晰地 的时空仿佛从现实世界的时空变化中抽离了出来,成为 往凝固在作品的重要部位,如“安全”上的那扇墙,“时
解析作品的转换和创作过程,就像炼金术般让人难以捉 一个自足的世界。
塌陷”(图 2);奥斯特瑞·谈(Astri Th a。n)、T·诺嘉德 (Tine No/ rgaard)及安妮·玛丽亚·范德姆(Anne Marie Vadum),带领奥斯陆建筑学院一个班的学生建造了“安
降到 45°的时候,在椅子(随着时间往下降)上的男人面 克的假面舞会有 400 多个角色,但是大多数物体仍然存 全”…… “在每一个地方,建造都变成一个神秘的仪
内的女人停止朗诵诗歌,而在椅子上的男人从椅子上下 作品是荒谬离题的。海杜克始终认为自己是名建筑师, 他的结构体的建筑性和物质性。海斯说 :“人们对于‘假
来;将椅子从滑轮系统中取下,将它拿到女人的售货亭, 他所作的一切都围绕着建筑,结构体不仅仅是概念的载 面舞会’的特征着迷同时也沮丧的部分原因是图纸的精确
“‘假面舞会’提出各种各样的相互作用的建筑特征 假冒的决定因素的趋势……最好不要交叉……但我们被
增殖,用语言架接起抽象的思想(或情感)和具体的事 和人类居民——建筑诗人、流浪者和巡游者——他们在 绑住了。记忆的碎片到处都是……暴露在外……我们该
物,因此成为艺术创作的方法。对于文学、电影和戏剧 旅行队里从一个城市旅行到另外一个城市(柏林、兰开 将它们拾起来吗?那些碎片可以切开深的……它们具有
其次,是图纸和施工。在结构体的制作中,图纸常常
(挑出来的)在售货亭里朗诵《亚当之眠》[14]这首诗,连 分重要,但绝不应当把他的结构体简单归结为对某种主 成为媒介。虽然海杜克在他的纸面制图中,通常都尽可能
续朗诵 24 小时。当钟塔到达水平的位置的时候,售货亭 题和观点的表达。因此如果将它等同于一件文学或绘画 详细地表达了构造设计、细部设计并暗示了大小,以强调
样,是某种思想观念的载体。当代艺术中的物品通常是 的“时空体”(Chronotope)概念提供了一个有用的工具, 和“面具”有关的,而海杜克的“假面”舞会似乎更进
异化的,是观念的代言人。但这并不证明物体们可以缺 可以将海杜克作品中的众多要素综合纳入有效的模式[7]。 一步证实了海杜克塑造的时空体与伯格曼的室内电影的
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世界建筑 2010/03
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直杆,坐在木头椅子上,面向着垂直的钟。他的视平线 位于垂直的钟塔的中间;他现在面对着垂直的时间(扁 平的时间)。钟塔接着开始往后倒,经历 24 小时的时间。
是成为实物)来表达思想对于海杜克和许多艺术家的重 要性,那么,这段话则表明海杜克对让结构体最终成为 三维实体的制作的重视。图与实物依然存在差别,海杜
子里拿出一本小册子(跟那个特殊的场地有关),将这个 补。”[18] 而对于海杜克的“建筑 / 非建筑”,制作又不仅 比拟(Incommensurable)的距离”[20](图 3、4)。但是,
小册子钉在木头杆子上(图 1)。
是将设计意图转化成三维实体形式的作品的步骤,而且 在实际的建造过程当中,往往要重新选择材料和重新进行