右美托咪定的器官保护作用及其机制

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右美托咪定的器官保护作用及其机制
摘要:随着医学领域的繁荣发展,诸多新型药物制剂等进入医护人员的视野中。

近年来,右美托咪定在医学领域备受重视,其可产生与自然睡眠状态较为相似的
镇痛、镇静效果。

同时,右美托咪定可避免去甲肾上腺素释放过多,阻碍炎性因
子的出现,对于细胞凋亡具有明显的减少作用,可尽其所能的保护相应器官。


目前许多医护人员对右美托咪定的器官保护作用依然不够了解,对右美托咪定的
机制也未产生明确的认知,影响了右美托咪定的应用效果。

基于此,本文围绕右
美托咪定的器官保护作用及其机制展开研究,为医学领域提供一定的参考。

关键词:右美托咪定;器官保护作用;机制
右美托咪定是临床中应用较为广泛的一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,其最显著特点是镇痛、镇静,同时还可对交感神经兴奋起到良好的抑制作用,避
免器官受到不必要的伤害,在其作用中,脑干的延髓与蓝斑属于一项关键性内容。

由于右美托咪定的药理学特性是独一无二的,因此其应用日益广泛。

现阶段,随
着社会的进步与生活方式的转变,中国高血压患者与日俱增,需行手术治疗的高
血压患者也呈现不断增长的趋势。

所以,麻醉医师应重点关注高血压患者临床治
疗的多项内容,确保其安全性,为患者提供更加优质的麻醉服务,促使患者的满
意度迈上更高的台阶。

高血压患者的重要器官往往与正常人存在一定的差异性,
麻醉刺激会导致血流动力学产生明显变化,而通过右美托咪定可缓解此问题。


就右美托咪定的器官保护作用及其机制展开综述。

1右美托咪定的肺脏保护作用及机制
1.1肺脏保护作用
在目前的临床中,单肺通气是较为常见的通气技术之一,其在胸外科的范畴内,对于双肺隔离的实现发挥着至关重要的作用,在单肺通气的帮助下,外科医
师的视野将会更加广阔,并获得良好的手术空间,避免患侧肺对正常肺造成不利
影响。

在单肺通气期间,非通气性肺难以保持稳定性,呈现塌陷状态,肺泡氧分
压下降至混合静脉水平,从而造成低氧血症、缺氧性肺血管收缩的不良状况,同
时也会致使缺血再灌注呈现损伤状态[1]。

而右美托咪定对上述问题具有一定的解
决作用,可有效改善肺氧合,避免出现过多的肺内分流,对于肺保护而言,其具
有极为关键的作用。

通过右美托咪定,七氟烷与丙泊酚用量将会得到显著降低,
从而促使低氧肺血管收缩得到显著增加。

所以,右美托咪定相关的肺血管收缩能
够帮助通气血流比值得到一定改善,对氧合功能同样具有积极作用。

此外,对于
慢性阻塞性肺疾病患者而言,右美托咪定可减少其术中动态顺应性与无效腔通气,从而起到改善氧合的作用,术后氧合指数与术前存在明显的差异性,呈现明显升
高的趋势,避免产生过多的肺部并发症。

1.2肺脏保护机制
当患者肺损伤发展至危重时期时,氧化应激是一种有效的治疗方式。

曾有学
者发现,右美托咪定通过对上调细胞凋亡蛋白、下调抗凋亡蛋白,从而对氧化应
激诱导的细胞凋亡起到减少作用,避免过氧化氢诱导的肺泡上皮细胞体外损伤进
一步恶化。

对于细胞凋亡而言,其具有良好的抑制作用,为细胞存活提供促进作用,从而为肺脏的正常状态保驾护航。

曾有研究表明,右美托咪定可上调磷酸化
蛋白激酶 B 和缺氧诱导因子-1α的表达[2],防止肺缺血再灌注损伤更加严重,所以,右美托咪定具有保护肺脏的功能。

2右美托咪定的心脏保护作用及机制
2.1心脏保护作用
对心肌细胞损伤进行评价时,会涉及到三种敏感生物标志物,一是乳酸;二
是肌钙蛋白I;三是肌酸磷酸肌动蛋白。

Yi曾选择246结肠癌手术患者作为研究
对象,并展开回顾性研究,结果发现如果患者在术中应用右美托咪定的情况下,
那么在术后的6h与24h,无论是肌钙蛋白I水平,还是肌酸激酶同工酶水平均呈
现下降状态,所以认为右美托咪定对于手术刺激导致的炎症反应与应激反应具有
抑制作用,可避免血流动力学产生较大波动[3]。

此外,还有学者对接受冠状动脉
旁路移植术的患者进行分组,主要分为三组,第一组为右美托咪定复合七氟烷麻
醉组,第二组为瑞芬太尼复合七氟烷麻醉组,第三组为对照组。

研究结果显示,
与对照组相比,从心脏保护效果的角度来看,右美托咪定组的乳酸水平和肌酸激
酶同工酶水平较低,右美托咪定复合七氟烷麻醉比瑞芬太尼复合七氟烷麻醉更为
显著。

2.2心脏保护机制
Yang 等为了展开更加深入的研究,将大鼠心脏缺血再灌注模型的建立作为研
究工作的重中之重,研究结果发现,右美托咪定对于大鼠心肌缺血再灌注损伤具
有良好的减轻作用,同时可避免心脏受到不必要的损伤[4]。

线粒体中的连接蛋白43在心脏缝隙连接通道中占据着举足轻重的位置,并且从电压门控钾通道的角度
分析,大电导钙激活钾离子通道是不可缺少的一分子,对于Ca 2 + 稳态的维持发
挥着至关重要的作用。

而右美托咪定可避免大电导钙激活钾离子通道伤害到心血管,具有较强的保护作用。

此外,还有学者发现,右美托咪定可防止心肌梗死范围逐渐扩大,促使左心
室功能呈现更加理想状态,但如果在使用右美托咪定的过程中联合使用一氧化氮
合酶抑制剂,那么将会适得其反。

对于模拟缺血后离体成年大鼠心肌细胞的死亡,右美托咪定无法将其减少,而如果借助右旋葡萄糖预处理的内皮细胞的情况下,
有助于心肌细胞死亡的减少。

3右美托咪定的肾脏保护作用及机制
3.1肾脏保护作用
体外循环在心脏外科手术中受到广泛关注,其不仅会导致生理灌注呈现异常
状态,还会造成局部肾缺血缺氧损伤的不良状况,有一定概率会引发急性肾损伤。

曾有学者发现,患者接受右美托咪定治疗1d后,其发生急性肾损伤的概率呈现
明显降低状态,并且患者无需在重症监护室停留过长时间。

Zhai 等选取接受体外
循环心脏瓣膜置换术患者作为研究对象,在其术中给与右美托咪定,依据研究结
果了解到,对比于对照组,血尿素氮、肌酐水平水平得到有效降低[5],由此表明
右美托咪定具有保护肾脏的作用。

3.2肾脏保护机制
在右美托咪定的借助下,超氧化物歧化酶活性将会发生一定改变,从而对肾
损伤起到一定的缓解作用,避免急性肾损失发生率超出合理范围。

而外科手术是
造成急性肾损伤的主要因素,所以众多学者认为右美托咪定在某种程度上可保护
肾损伤。

Gu 等通过研究表明,在肾缺血再灌注前后应用右美托咪定的情况下,对于血浆高迁移率族蛋白 B1 水平的升高具有较强的抑制作用,促使肾切除术后的
存活率得到大幅度增加[6]。

此外,曾有学者针对此方面内容展开研究,研究结果
体现出右美托咪定对肾脏的保护作用,特别是对于大鼠肾脏的缺血再灌注损伤,
效果更为显著。

结论
综上所述,右美托咪定在目前的临床中备受瞩目,且应用也越来越广泛,其通过抑制中枢及降低氧化应激等多种机制,充分彰显主自身功能,比如对心脏、神经系统等的保护功能,并且如果在早期应用右美托咪定的情况下,有助于患者认知功能的恢复,促使患者尽早恢复健康。

所以,深入了解右美托咪定的相关机制与保护作用具有实际意义,可促使患者围术期更加安全,为患者良好预后保驾护航。

参考文献
[1]马莉. 静脉与腹腔注射右美托咪定对小鼠急性腹膜炎抗炎镇痛作用的比较及其机制的研究[D].兰州大学,2020.
[2] 龚拯. 舒芬太尼联合右美托咪定对体外循环心脏瓣膜置换术患者围术期器官保护和术后认知功能的影响[D].广西医科大学,2018.
[3] 朱希霞,崔晓光.右美托咪定的肺保护作用及其机制的研究进展[J].现代医学,2016,44(11):1646-1649.
[4] 赵添寿.右美托咪定的肾保护作用及其机制的研究进展[J].大众科
技,2018,20(01):63-66.
[5] 王龙梓.右美托咪定神经保护作用及其机制研究进展[J].中国老年学杂
志,2016,36(21):5479-5482.
[6] 张卫东,张浩,汪海,张娜,杜春彦,余军,冯泽国.右美托咪定对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制[J].南方医科大学学报,2017,37(02):150-156.。

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