脊髓灰质炎专题培训专家讲座
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
甲状旁腺激素作用
脊髓灰质炎专题培训
第4页
水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱常同时或 先后发生，关系亲密临床 上通常采取方法分为脱水 （包含失钠）和水中毒进 行讨论。
脊髓灰质炎专题培训
第5页
脱水
脱水（dehydration）系指体液容量 显著降低。脱水按细胞外液渗透压 不一样可分为三种类型。以失水为 主者，称为高渗（原发）性脱水； 以失钠为主者，称为低渗（继发） 性脱水；水、钠各按其在血浆中含 量成百分比丢失者，称为等渗性脱 水。
降低或无
第20页
低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L（正常 3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。 低钾血症时，机体含钾总量不一定 降低，细胞外钾向细胞内转移时， 情况就是如此。不过，在大多数情 况下，低钾血症患者也伴有体钾总 量降低——缺钾（potassium deficit）。
脊髓灰质炎专题培训
（1）轻型：患儿无脱水，无中毒症状。
（2）中型：患儿有轻至中度(丢失 水分占体重10%)脱水或轻度中毒症 状。
（3）重型：患儿重度脱水(丢失水 分占体重>10%)或有显著中毒症状 （烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍 白，高热或体温不升，白细胞计数 显著增高等）。
脊髓灰质炎专题培训
第36页
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
假如超出了机体所能代偿程度，酸中毒 将深入加剧。代谢性酸中毒是最常见一 个酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低 （＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35） 为特征。
脊髓灰质炎专题培训
第41页
病因
代发谢，性依酸 据中 阴毒 离常 子见 间由 隙体 （内AG[H）C有O否3-]降增低大引， 将AG造代成酸[H；C高OA3-]G降代低酸原。因分为两类。正常
脊髓灰质炎专题培训
第9页
低渗性脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失 水，血清钠浓度＜130mmol/L （＜130mEq/L），血浆渗透 压280mOsm/L为主要特征。
脊髓灰质炎专题培训
第10页
.原 因
⑴丧失大量消化液而只补充水分 ⑵大汗后只补充水分 ⑶大面积烧伤 ⑷肾性失钠：可见于以下情况：①
脊髓灰质炎专题培训
第15页
等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中浓度成 百分比丢失时，可引发等渗性脱 水（isotonic dehydration）。即
使是不按百分比丢失，但脱水后
经过机体调整。血钠浓度仍维持 在130～145mmol/L，渗透压仍 保持在280～310mOsm/L者，亦 属等渗性脱水。
（二）水、电解质和酸碱平衡失调：呕 吐、腹泻使大量水和电解质丢失，引发 脱水，酸中毒及低钾血症等。
脊髓灰质炎专题培训
第30页
脱水
①等渗性脱水，约占40-80%，主要是细胞外 液丢失，病程短，营养情况很好。②低渗性脱 水，约占20-50%，电解质丢失多于水丢失， 多见于腹泻日久，营养情况差病儿，细胞外液 大量损失，脱水病状出现早，易致循环衰竭。 ③高渗性脱水，占1-12%，水丢失多于电解质 丢失，多见于病程短、发烧高、病后饮盐水或 吃奶较多而饮水少病儿，特点为细胞内脱水， 细胞外液降低不严重，脱水症状出现较晚，神 经系统症状显著
补充生理需要量
脊髓灰质炎专题培训
第37页
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人~2500ml/d 重度脱水100~120ml/kg成人>3000ml/d
脊髓灰质炎专题培训
第38页
补充继续损失量
按实际丢失量用1/2~1/3含钠、 钾液均匀于24小时输入。
脊髓灰质炎专题培训
第16页
细胞外液容量降低而渗透压在正 常范围尿钠含量降低，尿比重增 高。如血容量降低得快速而严重， 患者也可发生休克。
尿钠含量降低，尿比重增高。如 血容量降低得快速而严重，患者 也可发生休克。
脊髓灰质炎专题培训
第17页
.
原因
小肠炎所致腹泻、小肠瘘、 小肠梗阻等可引发等渗体液 丧失。
脊髓灰质炎专题培训
第31页
代谢性酸中毒：
①腹泻严重时大便中丢失大量碱性物质 可致酸中毒；②脱水严重者血容量降低， 肾血流量降低，造成远端肾小管钠离子 与氢离子交换降低，氢离子储留。③因 为血循环不良，组织缺氧，酸性代谢产 物增加。④饥饿时血糖减低，肝糖原不 足，酮体产生增多，由上述原因引发代 谢性酸中毒。
水肿患者长久连续使用排钠性利尿 剂 ②急性肾功效衰竭多尿时期 等
脊髓灰质炎专题培训
第11页
临床
在临床上，伴伴随休克倾向出现， 患者往往有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿 量降低，氮质血症等表现。因为 细胞外液尤其是细胞间液显著降 低，因而患者皮肤弹性丧失，眼 窝和婴儿囟门内陷。
脊髓灰质炎专题培训
脊髓灰质炎专题培训
第6页
高渗性脱水
高渗性脱水（hypertonic dehydration） 以失水多于失钠、血清钠浓度＞ 150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压 ＞310mOsm /L为
.原因：单纯失水（经肺 、皮肤 、肾失 水 ）；失水大于失钠；饮水不足。
脊髓灰质炎专题培训
第7页
水和电解质代谢紊乱
脊髓灰质炎专题培训
第1页
水、电解质代谢紊乱在临床 上十分常见。许多器官系统 疾病，一些全身性病理过程， 都能够引发或伴有水、电解 质代谢紊乱；外界环境一些 改变，一些改变，一些医原 性原因如药品使用不妥，也 常可造成水、电解质代谢紊 乱。
脊髓灰质炎专题培训
第2页
水、电解质平衡调整
第21页
原因
钾摄入降低 ：消化道梗阻、昏迷、手术 后较长时间禁食患者，不能进食。儿童 营养不良。
钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失 钾最主要原因
经肾失钾利尿药长久连续使用或用量过 多
一些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒 急性肾小管坏死多尿期
脊髓灰质炎专题培训
第22页
防治标准
防治原发疾病，去除引发缺钾原因 如停用一些利尿药等
水、电解质平衡，受神经系 统和一些激素调整，而这种 调整又主要是经过神经尤其 是一些激素对肾处理水和电 解质影响而得以实现。
脊髓灰质炎专Leabharlann 培训第3页渴感作用
抗利尿激素作用
醛固酮作用（排钾、排氢、保钠作 用）
心房利钠因子作用强大利钠、利尿 作用拮抗肾素一醛固酮系统作 用 ANP能显著减轻失水或失血后血 浆中ADH水平增高程度
脊髓灰质炎专题培训
第32页
.低钾血症
①患儿进食少，腹泻时大便丢失可造成 低钾。②酸中毒时细胞外液氢离子及钠 离子进入细胞内，置换出钾离子随尿排 出。③输液纠正脱水过程中，血清钾被 稀释，并于有尿后排出一定量钾。④输 入葡萄糖合成糖原，一部分钾又被固定 在细胞内，因为以上原因，在脱水纠正 后，血钾降低而出现低钾症状。
第12页
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d。 常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥， 尿中NaCl极少或缺如；②中度：缺失 NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕 吐、视力含糊、收缩压轻度降低、起立
时昏倒、心率加紧、脉搏细弱、皮肤弹
性减弱、面容消瘦等；③重度：缺失 NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情冷淡、 木僵等神经症状。最终发生昏迷，严重 休克。
脊髓灰质炎专题培训
第26页
高血钾症状主要是神经肌肉 症状，如肌肉酸痛、苍白和 肢体湿冷等一系列类似缺血 现象。神经及神经肌肉联接 处兴奋性抑制，可发生心内 传导阻滞，出现心跳变慢及 心律不整，引发循环机能衰 竭，甚至引发纤维性颤动， 最终，心脏停跳于舒张期。
脊髓灰质炎专题培训
第27页
高血钾时，当其它症状不显著时，心电 图展现显著改变，血钾高于6-7mmol/L时， T波高价而基底较窄，Q-T间期延长；当 血钾升高达10mmol/L时，会出现异常增 宽QRS波群。有时心电图改变与血钾浓 度不一定完全一致，甚至血K+高达 8mmol/L，而心电图仍无显著改变者也 有之。
脊髓灰质炎专题培训
第33页
低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性 腹泻病患儿，在酸中毒被纠 正后可出现血钙下降而发生 惊厥。
脊髓灰质炎专题培训
第34页
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不 良患儿，其脱水酸中毒、低 钾血症、低钙血症被纠正后 或低钙血症同时出现低镁血 症。
脊髓灰质炎专题培训
第35页
病情分型
临床实践中，高渗性脱水原 因常是综合性，如婴幼儿腹 泻时高渗性脱水原因除了丢 失肠液、入水不足外，还有 发烧出汗，呼吸增快等原因 引发失水过多。
脊髓灰质炎专题培训
第8页
防治标准
防治原发疾病，预防一些原因作用。 高渗性脱水时因血钠浓度高，故应 给予5%G S。高钠血症严重者可静 脉内注射2.5%或3%G S。应该注意， 高渗性脱水时血钠浓度高，但患者 仍有钠丢失，故还应补充一定量含 钠溶液，以免发生细胞外液低渗。
脊髓灰质炎专题培训
第28页
感染性腹泻病
病原学：
引发小儿腹泻病原种类很多，依 据全国各地资料报道我国感染性 腹泻病主要病原为致泻性大肠杆 菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、沙 门氏菌、轮状病毒，仍以细菌性 病原为主（城市57.6%，农村占 64.9%）
脊髓灰质炎专题培训
第29页
病理生理
（一）消化功效紊乱：因肠蠕动亢进， 肠道消化功效减低而致脂肪、蛋白质及 碳水化合物代谢障碍。
AG=Na＋ -[Cl- + HCO3-] 正常值8~16mmol/L
普通代酸伴AG ，是由内源性酸产生过 多；正常AG 代酸是由胃肠道、肾丢失 [HCO3-]所致
脊髓灰质炎专题培训
第42页
高AG代酸
酮症酸中毒 乳酸酸中毒 外源性酸中毒 急慢性肾衰
脊髓灰质炎专题培训
第43页
治疗
主动治疗原发病，去除病因 对高AG代酸应以改进微循环，供氧，
脊髓灰质炎专题培训
第24页
原因
钾摄入过多：在肾功效正常时，因 钾摄入过多而引发高钾血症是罕见
肾排钾降低：这是引发高钾血症主 要原因。临床上高钾血症最常见于 不论何种原因引发急性而严重肾小 球滤过率降低。任何原因引发少尿 也常伴有高钾血症。
脊髓灰质炎专题培训
第25页
细胞内钾释出过多：如酸中毒、 缺氧，高钾性周期性麻痹细胞和 组织损伤和破坏（血管内溶血严 重创伤尤其是在挤压综合征 ）
胞内液丧失为主
细胞外液低渗，细 胞外液丧失为主
细胞外液等渗， 以后高渗，细 胞内外液都有 丧失
主要表现 口渴、尿少、脑 脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱水体征、
和影响 细胞脱水
脑细胞水肿
休克
.血清钠 >150mmol/L
mmol/L
尿氯化钠
脊髓灰质炎专题培训
<130mmol/L 130~150mmol/L
脊髓灰质炎专题培训
第39页
补充生理需要量
能口服尽可能由口服补充， 儿童普通70~90ml/kg/d。禁食 者用1/4~1/5张补充含钠、钾 液体
成人500~1000 ml/d
脊髓灰质炎专题培训
第40页
代谢性酸中毒
人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内 H+浓度负对数值，正常为7.35～7.45， 平衡值为7.40。体液中H+摄入极少，主 要是在代谢过程中内生而来。
脊髓灰质炎专题培训
第13页
.防治标准
除去原因（如停用利尿药）、 防治原发疾病外，普通应用 等渗氯化钠溶液及时补足血 管内容量即可到达治疗目标。 如已发生休克，要及时主动 抢救。
脊髓灰质炎专题培训
第14页
补钠盐公式:
需补钠量mmol=（正常钠 135mmol—测得血钠值mmol） ×体重× 0.6（女性为0.5）
补钾最好口服，天天以40～ 120mmol为宜。输入液钾浓度不得 超出40mmol/L，每小时滴入量普通 不应超出10mmol。静脉内补钾时要 定时测定血钾浓度，作心电图描记 以进行监护。需补钾4～6日后细胞 内外钾才能到达平衡
脊髓灰质炎专题培训
第23页
高钾血症
血清钾浓度高于55mmol/L称为 高钾血症（hyperkalemia）。体 内钾过多在理论上能够引发细胞 内钾含量增高。但在实际上，高 钾血症极少伴有可测知细胞内钾 含量增高。
大量胸水和腹水形成等
脊髓灰质炎专题培训
第18页
.
防治标准
输注渗透压偏低氯化钠溶液， 其渗透压以等渗溶液渗透压 1/2～2/3为宜。
脊髓灰质炎专题培训
第19页
. 高渗性脱水
发病原理 水摄入不足
或丧失过多
低渗性脱水
体液丧失而单 纯补水
等渗性脱水
水和钠等百分 比丧失而未予 补充
发病原因 细胞外液高渗，细
脊髓灰质炎专题培训
第4页
水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱常同时或 先后发生，关系亲密临床 上通常采取方法分为脱水 （包含失钠）和水中毒进 行讨论。
脊髓灰质炎专题培训
第5页
脱水
脱水（dehydration）系指体液容量 显著降低。脱水按细胞外液渗透压 不一样可分为三种类型。以失水为 主者，称为高渗（原发）性脱水； 以失钠为主者，称为低渗（继发） 性脱水；水、钠各按其在血浆中含 量成百分比丢失者，称为等渗性脱 水。
降低或无
第20页
低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L（正常 3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。 低钾血症时，机体含钾总量不一定 降低，细胞外钾向细胞内转移时， 情况就是如此。不过，在大多数情 况下，低钾血症患者也伴有体钾总 量降低——缺钾（potassium deficit）。
脊髓灰质炎专题培训
（1）轻型：患儿无脱水，无中毒症状。
（2）中型：患儿有轻至中度(丢失 水分占体重10%)脱水或轻度中毒症 状。
（3）重型：患儿重度脱水(丢失水 分占体重>10%)或有显著中毒症状 （烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍 白，高热或体温不升，白细胞计数 显著增高等）。
脊髓灰质炎专题培训
第36页
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
假如超出了机体所能代偿程度，酸中毒 将深入加剧。代谢性酸中毒是最常见一 个酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低 （＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35） 为特征。
脊髓灰质炎专题培训
第41页
病因
代发谢，性依酸 据中 阴毒 离常 子见 间由 隙体 （内AG[H）C有O否3-]降增低大引， 将AG造代成酸[H；C高OA3-]G降代低酸原。因分为两类。正常
脊髓灰质炎专题培训
第9页
低渗性脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失 水，血清钠浓度＜130mmol/L （＜130mEq/L），血浆渗透 压280mOsm/L为主要特征。
脊髓灰质炎专题培训
第10页
.原 因
⑴丧失大量消化液而只补充水分 ⑵大汗后只补充水分 ⑶大面积烧伤 ⑷肾性失钠：可见于以下情况：①
脊髓灰质炎专题培训
第15页
等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中浓度成 百分比丢失时，可引发等渗性脱 水（isotonic dehydration）。即
使是不按百分比丢失，但脱水后
经过机体调整。血钠浓度仍维持 在130～145mmol/L，渗透压仍 保持在280～310mOsm/L者，亦 属等渗性脱水。
（二）水、电解质和酸碱平衡失调：呕 吐、腹泻使大量水和电解质丢失，引发 脱水，酸中毒及低钾血症等。
脊髓灰质炎专题培训
第30页
脱水
①等渗性脱水，约占40-80%，主要是细胞外 液丢失，病程短，营养情况很好。②低渗性脱 水，约占20-50%，电解质丢失多于水丢失， 多见于腹泻日久，营养情况差病儿，细胞外液 大量损失，脱水病状出现早，易致循环衰竭。 ③高渗性脱水，占1-12%，水丢失多于电解质 丢失，多见于病程短、发烧高、病后饮盐水或 吃奶较多而饮水少病儿，特点为细胞内脱水， 细胞外液降低不严重，脱水症状出现较晚，神 经系统症状显著
补充生理需要量
脊髓灰质炎专题培训
第37页
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人~2500ml/d 重度脱水100~120ml/kg成人>3000ml/d
脊髓灰质炎专题培训
第38页
补充继续损失量
按实际丢失量用1/2~1/3含钠、 钾液均匀于24小时输入。
脊髓灰质炎专题培训
第16页
细胞外液容量降低而渗透压在正 常范围尿钠含量降低，尿比重增 高。如血容量降低得快速而严重， 患者也可发生休克。
尿钠含量降低，尿比重增高。如 血容量降低得快速而严重，患者 也可发生休克。
脊髓灰质炎专题培训
第17页
.
原因
小肠炎所致腹泻、小肠瘘、 小肠梗阻等可引发等渗体液 丧失。
脊髓灰质炎专题培训
第31页
代谢性酸中毒：
①腹泻严重时大便中丢失大量碱性物质 可致酸中毒；②脱水严重者血容量降低， 肾血流量降低，造成远端肾小管钠离子 与氢离子交换降低，氢离子储留。③因 为血循环不良，组织缺氧，酸性代谢产 物增加。④饥饿时血糖减低，肝糖原不 足，酮体产生增多，由上述原因引发代 谢性酸中毒。
水肿患者长久连续使用排钠性利尿 剂 ②急性肾功效衰竭多尿时期 等
脊髓灰质炎专题培训
第11页
临床
在临床上，伴伴随休克倾向出现， 患者往往有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿 量降低，氮质血症等表现。因为 细胞外液尤其是细胞间液显著降 低，因而患者皮肤弹性丧失，眼 窝和婴儿囟门内陷。
脊髓灰质炎专题培训
脊髓灰质炎专题培训
第6页
高渗性脱水
高渗性脱水（hypertonic dehydration） 以失水多于失钠、血清钠浓度＞ 150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压 ＞310mOsm /L为
.原因：单纯失水（经肺 、皮肤 、肾失 水 ）；失水大于失钠；饮水不足。
脊髓灰质炎专题培训
第7页
水和电解质代谢紊乱
脊髓灰质炎专题培训
第1页
水、电解质代谢紊乱在临床 上十分常见。许多器官系统 疾病，一些全身性病理过程， 都能够引发或伴有水、电解 质代谢紊乱；外界环境一些 改变，一些改变，一些医原 性原因如药品使用不妥，也 常可造成水、电解质代谢紊 乱。
脊髓灰质炎专题培训
第2页
水、电解质平衡调整
第21页
原因
钾摄入降低 ：消化道梗阻、昏迷、手术 后较长时间禁食患者，不能进食。儿童 营养不良。
钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失 钾最主要原因
经肾失钾利尿药长久连续使用或用量过 多
一些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒 急性肾小管坏死多尿期
脊髓灰质炎专题培训
第22页
防治标准
防治原发疾病，去除引发缺钾原因 如停用一些利尿药等
水、电解质平衡，受神经系 统和一些激素调整，而这种 调整又主要是经过神经尤其 是一些激素对肾处理水和电 解质影响而得以实现。
脊髓灰质炎专Leabharlann 培训第3页渴感作用
抗利尿激素作用
醛固酮作用（排钾、排氢、保钠作 用）
心房利钠因子作用强大利钠、利尿 作用拮抗肾素一醛固酮系统作 用 ANP能显著减轻失水或失血后血 浆中ADH水平增高程度
脊髓灰质炎专题培训
第32页
.低钾血症
①患儿进食少，腹泻时大便丢失可造成 低钾。②酸中毒时细胞外液氢离子及钠 离子进入细胞内，置换出钾离子随尿排 出。③输液纠正脱水过程中，血清钾被 稀释，并于有尿后排出一定量钾。④输 入葡萄糖合成糖原，一部分钾又被固定 在细胞内，因为以上原因，在脱水纠正 后，血钾降低而出现低钾症状。
第12页
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d。 常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥， 尿中NaCl极少或缺如；②中度：缺失 NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕 吐、视力含糊、收缩压轻度降低、起立
时昏倒、心率加紧、脉搏细弱、皮肤弹
性减弱、面容消瘦等；③重度：缺失 NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情冷淡、 木僵等神经症状。最终发生昏迷，严重 休克。
脊髓灰质炎专题培训
第26页
高血钾症状主要是神经肌肉 症状，如肌肉酸痛、苍白和 肢体湿冷等一系列类似缺血 现象。神经及神经肌肉联接 处兴奋性抑制，可发生心内 传导阻滞，出现心跳变慢及 心律不整，引发循环机能衰 竭，甚至引发纤维性颤动， 最终，心脏停跳于舒张期。
脊髓灰质炎专题培训
第27页
高血钾时，当其它症状不显著时，心电 图展现显著改变，血钾高于6-7mmol/L时， T波高价而基底较窄，Q-T间期延长；当 血钾升高达10mmol/L时，会出现异常增 宽QRS波群。有时心电图改变与血钾浓 度不一定完全一致，甚至血K+高达 8mmol/L，而心电图仍无显著改变者也 有之。
脊髓灰质炎专题培训
第33页
低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性 腹泻病患儿，在酸中毒被纠 正后可出现血钙下降而发生 惊厥。
脊髓灰质炎专题培训
第34页
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不 良患儿，其脱水酸中毒、低 钾血症、低钙血症被纠正后 或低钙血症同时出现低镁血 症。
脊髓灰质炎专题培训
第35页
病情分型
临床实践中，高渗性脱水原 因常是综合性，如婴幼儿腹 泻时高渗性脱水原因除了丢 失肠液、入水不足外，还有 发烧出汗，呼吸增快等原因 引发失水过多。
脊髓灰质炎专题培训
第8页
防治标准
防治原发疾病，预防一些原因作用。 高渗性脱水时因血钠浓度高，故应 给予5%G S。高钠血症严重者可静 脉内注射2.5%或3%G S。应该注意， 高渗性脱水时血钠浓度高，但患者 仍有钠丢失，故还应补充一定量含 钠溶液，以免发生细胞外液低渗。
脊髓灰质炎专题培训
第28页
感染性腹泻病
病原学：
引发小儿腹泻病原种类很多，依 据全国各地资料报道我国感染性 腹泻病主要病原为致泻性大肠杆 菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、沙 门氏菌、轮状病毒，仍以细菌性 病原为主（城市57.6%，农村占 64.9%）
脊髓灰质炎专题培训
第29页
病理生理
（一）消化功效紊乱：因肠蠕动亢进， 肠道消化功效减低而致脂肪、蛋白质及 碳水化合物代谢障碍。
AG=Na＋ -[Cl- + HCO3-] 正常值8~16mmol/L
普通代酸伴AG ，是由内源性酸产生过 多；正常AG 代酸是由胃肠道、肾丢失 [HCO3-]所致
脊髓灰质炎专题培训
第42页
高AG代酸
酮症酸中毒 乳酸酸中毒 外源性酸中毒 急慢性肾衰
脊髓灰质炎专题培训
第43页
治疗
主动治疗原发病，去除病因 对高AG代酸应以改进微循环，供氧，
脊髓灰质炎专题培训
第24页
原因
钾摄入过多：在肾功效正常时，因 钾摄入过多而引发高钾血症是罕见
肾排钾降低：这是引发高钾血症主 要原因。临床上高钾血症最常见于 不论何种原因引发急性而严重肾小 球滤过率降低。任何原因引发少尿 也常伴有高钾血症。
脊髓灰质炎专题培训
第25页
细胞内钾释出过多：如酸中毒、 缺氧，高钾性周期性麻痹细胞和 组织损伤和破坏（血管内溶血严 重创伤尤其是在挤压综合征 ）
胞内液丧失为主
细胞外液低渗，细 胞外液丧失为主
细胞外液等渗， 以后高渗，细 胞内外液都有 丧失
主要表现 口渴、尿少、脑 脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱水体征、
和影响 细胞脱水
脑细胞水肿
休克
.血清钠 >150mmol/L
mmol/L
尿氯化钠
脊髓灰质炎专题培训
<130mmol/L 130~150mmol/L
脊髓灰质炎专题培训
第39页
补充生理需要量
能口服尽可能由口服补充， 儿童普通70~90ml/kg/d。禁食 者用1/4~1/5张补充含钠、钾 液体
成人500~1000 ml/d
脊髓灰质炎专题培训
第40页
代谢性酸中毒
人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内 H+浓度负对数值，正常为7.35～7.45， 平衡值为7.40。体液中H+摄入极少，主 要是在代谢过程中内生而来。
脊髓灰质炎专题培训
第13页
.防治标准
除去原因（如停用利尿药）、 防治原发疾病外，普通应用 等渗氯化钠溶液及时补足血 管内容量即可到达治疗目标。 如已发生休克，要及时主动 抢救。
脊髓灰质炎专题培训
第14页
补钠盐公式:
需补钠量mmol=（正常钠 135mmol—测得血钠值mmol） ×体重× 0.6（女性为0.5）
补钾最好口服，天天以40～ 120mmol为宜。输入液钾浓度不得 超出40mmol/L，每小时滴入量普通 不应超出10mmol。静脉内补钾时要 定时测定血钾浓度，作心电图描记 以进行监护。需补钾4～6日后细胞 内外钾才能到达平衡
脊髓灰质炎专题培训
第23页
高钾血症
血清钾浓度高于55mmol/L称为 高钾血症（hyperkalemia）。体 内钾过多在理论上能够引发细胞 内钾含量增高。但在实际上，高 钾血症极少伴有可测知细胞内钾 含量增高。
大量胸水和腹水形成等
脊髓灰质炎专题培训
第18页
.
防治标准
输注渗透压偏低氯化钠溶液， 其渗透压以等渗溶液渗透压 1/2～2/3为宜。
脊髓灰质炎专题培训
第19页
. 高渗性脱水
发病原理 水摄入不足
或丧失过多
低渗性脱水
体液丧失而单 纯补水
等渗性脱水
水和钠等百分 比丧失而未予 补充
发病原因 细胞外液高渗，细