水电解质紊乱教学文稿
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水电解质及酸碱平衡紊乱教案
此外，肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮分泌增加。后者可促进远曲小管对Na+的再吸收和K+、H+排泄。随着Na+再吸收增加，水再吸收也增多，这样可使已降低的细胞外液量增加至正常。
机体正常生理活动和代谢功能需要一个酸碱适宜的体液环境。通常人的体液保持着一定的H+浓度，即保持着一定的pH(动脉血pH为7。40±0。05）。但人体在代谢过程中，不断产生酸性物质的同时也产生碱性物质,这将使体液中的H+浓度经常发生变化。为使血中H+浓度仅在很小范围内变动，人体通过体液缓冲系统、肺的呼吸和肾排泄完成对酸碱的调节作用.
体液分为细胞内液和细胞外液两部分，男性细胞内液约占体重的40％，女性占35％，细胞外液则男女相等，约占体重20%，细胞外液分为血浆和组织间液两部分，血浆约占体重5%,细胞间液约占体重的15％，绝大部分的组织间液能迅速与血浆内液或细胞内液进行交换并取得平衡，对维持机体水电解质平衡具有很大作用，可称其为功能性细胞外液，另一部分组织间液却仅具有缓慢交换和获得平衡的能力，其具有各自的功能，在维持体液平衡方面的作用甚少，如结缔组织液，脑脊液，关节液，消化液等，称其为无功能性细胞外液,约占体重的1%-2％.但有些无功能细胞外液的变化导致的水电解质和酸碱平衡失调却很显著，最常见的就是胃肠消化液大量丢失造成的体液量和成分的明显改变。
② 应做必要的实验室检查来证实.高渗性失水中、重度时，尿量减少;除尿崩症外，尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血钠（＞145 mmo1/L)和血浆渗透压（＞310mOsm/L）均升高。严重者出现酮症、代谢性酸中毒和氮质血症。依据体重的变化和其他临床表现,可判断失水的程度.等渗性失水血钠、血浆渗透压正常；尿量少，尿钠降低或正常。低渗性失水血钠（＜130 mmo1/L)和血浆渗透压(＜280mOsm/L）降低，至病情晚期尿少,尿比重低，尿钠减少;血细胞比容（每增高3%约相当于钠丢失150 mmo1）、红细胞、血红蛋白和尿素氮均增高，血尿素氮/肌酐（单位均为mg/dL）比值＞20：1（正常10：1）.
机体正常生理活动和代谢功能需要一个酸碱适宜的体液环境。通常人的体液保持着一定的H+浓度，即保持着一定的pH(动脉血pH为7。40±0。05）。但人体在代谢过程中，不断产生酸性物质的同时也产生碱性物质,这将使体液中的H+浓度经常发生变化。为使血中H+浓度仅在很小范围内变动，人体通过体液缓冲系统、肺的呼吸和肾排泄完成对酸碱的调节作用.
体液分为细胞内液和细胞外液两部分，男性细胞内液约占体重的40％，女性占35％，细胞外液则男女相等，约占体重20%，细胞外液分为血浆和组织间液两部分，血浆约占体重5%,细胞间液约占体重的15％，绝大部分的组织间液能迅速与血浆内液或细胞内液进行交换并取得平衡，对维持机体水电解质平衡具有很大作用，可称其为功能性细胞外液，另一部分组织间液却仅具有缓慢交换和获得平衡的能力，其具有各自的功能，在维持体液平衡方面的作用甚少，如结缔组织液，脑脊液，关节液，消化液等，称其为无功能性细胞外液,约占体重的1%-2％.但有些无功能细胞外液的变化导致的水电解质和酸碱平衡失调却很显著，最常见的就是胃肠消化液大量丢失造成的体液量和成分的明显改变。
② 应做必要的实验室检查来证实.高渗性失水中、重度时，尿量减少;除尿崩症外，尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血钠（＞145 mmo1/L)和血浆渗透压（＞310mOsm/L）均升高。严重者出现酮症、代谢性酸中毒和氮质血症。依据体重的变化和其他临床表现,可判断失水的程度.等渗性失水血钠、血浆渗透压正常；尿量少，尿钠降低或正常。低渗性失水血钠（＜130 mmo1/L)和血浆渗透压(＜280mOsm/L）降低，至病情晚期尿少,尿比重低，尿钠减少;血细胞比容（每增高3%约相当于钠丢失150 mmo1）、红细胞、血红蛋白和尿素氮均增高，血尿素氮/肌酐（单位均为mg/dL）比值＞20：1（正常10：1）.
水电解质及酸碱平衡失调讲稿课件
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡的维持对于骨骼和肌肉 健康至关重要，过酸或过碱的环
境会影响骨骼和肌肉的功能。
酸碱平衡的维持对于心脏和血管 的健康也有重要影响，过酸或过 碱的环境会增加心血管疾病的风
Байду номын сангаас险。
酸碱平衡的维持对于神经系统的 健康也有重要影响，过酸或过碱 的环境会影响神经细胞的正常功
能。
酸碱平衡的维持机制
定期进行适量的锻炼，有助于提高身体的代谢和水分平衡能力。
避免过度运动
避免过度运动导致的水分和电解质失衡，注意运动前后的水分补 充。
运动前后的饮食调整
运动前避免进食过多糖分和脂肪，运动后适当补充电解质饮料， 以维持身体的酸碱平衡。
保持良好的生活习惯
规律作息
保持良好的作息习惯，充足的睡眠有助于维持身体的正常代谢和 水分平衡。
高钠血症
血液中钠离子浓度过高，可能 导致口渴、尿量减少等症状。
低钾血症
血液中钾离子浓度过低，可能 导致肌肉无力、心律失常等症
状。
高钾血症
血液中钾离子浓度过高，可能 导致心脏骤停、呼吸急促等症
状。
水电解质平衡失调的症状
疲乏无力
由于缺乏能量，患者感到疲乏 无力，精神状态差。
肌肉抽搐
由于缺乏矿物质，肌肉兴奋性 增高，导致抽搐。
碱中毒
指体内碱性物质过多，导致体液pH值 升高，表现为乏力、头晕、淡漠等症 状。
酸碱平衡失调的症状
酸中毒
呼吸深长、口唇呈樱桃红色，恶心、呕吐、腹泻、意识障碍 等。
碱中毒
呼吸浅短、口唇呈淡红色，精神烦躁、兴奋、嗜睡、手足搐 搦等。
05
水电解质及酸碱平衡失调的治疗
口服补液治疗
电解质紊乱讲课
血浆渗透压=（Na++K+）×2+葡萄糖+BUN
4、体液的PH值：
PH 7.35-7.45
二、体液平衡及渗透压的调节
体液及渗透压的平衡是依靠神经内分泌 系统的调节、渗透压的调节。
下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素（ADH） 血 容 量 维 持 和 恢 复 --- 肾 素 --- 醛 固 酮
（ADS） 两系统作用于肾，调节水、电解质吸收
血症型周期性麻痹。
低钾血症临床表现
1、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。 2、对心肌生理特性的影响：缺血心肌兴奋性
增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高； 3、对肾脏的影响：尿浓缩功能障碍：出现多
尿、烦渴；慢性低钾科出现缺钾性肾病；伴有 碱中毒和反常性酸性尿。
低钾血症的治疗原则
1、补钾，通常采取分次补钾，边治疗边观察 的方法；可分为口服和静脉补钾。
2、体液电解质浓度
细胞外液（以血浆为代表） Na离子135-145mmol/L K离子3.5-
5.5mmol/L Cl离子98-108mmol/L Ca离子2.25-2.75mmol/L Mg离子0.70-1.10mmol/L P离子0.96-1.62mmol/L 碳酸氢根 21-27mmol/L BUN3.2-7mmol/L 其他：胆固醇（TL）4.5-7.0g/L 蛋白质（TR）60-80g/L 葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L ×
高钾血症临床表现
1、无特异性，可出现多种心律失常，严重者 引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。
2、心电图表现异常：T波高耸，P波 QRS振幅 降低、变宽，心律失常。
高钾血症的治疗
1、去除病因。 2、禁食、停止钾的摄入。 3、减轻高钾对心肌的毒性作用：用钙盐和钠
4、体液的PH值：
PH 7.35-7.45
二、体液平衡及渗透压的调节
体液及渗透压的平衡是依靠神经内分泌 系统的调节、渗透压的调节。
下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素（ADH） 血 容 量 维 持 和 恢 复 --- 肾 素 --- 醛 固 酮
（ADS） 两系统作用于肾，调节水、电解质吸收
血症型周期性麻痹。
低钾血症临床表现
1、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。 2、对心肌生理特性的影响：缺血心肌兴奋性
增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高； 3、对肾脏的影响：尿浓缩功能障碍：出现多
尿、烦渴；慢性低钾科出现缺钾性肾病；伴有 碱中毒和反常性酸性尿。
低钾血症的治疗原则
1、补钾，通常采取分次补钾，边治疗边观察 的方法；可分为口服和静脉补钾。
2、体液电解质浓度
细胞外液（以血浆为代表） Na离子135-145mmol/L K离子3.5-
5.5mmol/L Cl离子98-108mmol/L Ca离子2.25-2.75mmol/L Mg离子0.70-1.10mmol/L P离子0.96-1.62mmol/L 碳酸氢根 21-27mmol/L BUN3.2-7mmol/L 其他：胆固醇（TL）4.5-7.0g/L 蛋白质（TR）60-80g/L 葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L ×
高钾血症临床表现
1、无特异性，可出现多种心律失常，严重者 引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。
2、心电图表现异常：T波高耸，P波 QRS振幅 降低、变宽，心律失常。
高钾血症的治疗
1、去除病因。 2、禁食、停止钾的摄入。 3、减轻高钾对心肌的毒性作用：用钙盐和钠
水电解质平衡失调讲课文档
第52页，共77页。
治疗
高血钾是临床急症之一，有心 脏骤停危险，应积极治疗 停止钾的进入 降低血钾浓度
第53页，共77页。
高血钾治疗
促进钾进入细胞内 5%NaHCO3溶液
输注25%葡萄糖液100～200ml（胰岛素1U/5g）
促进钾的排泄 阳离子交换树脂、导泻药
透析：腹膜透析、血液透析 预防和对抗心律失常 10%葡萄糖酸钙
第7页，共77页。
体液平衡及渗透压的调节
体液平衡 定义：机体在神经内分泌系统的调节下，
单位时间内水电解质的排出和摄入保持平 衡以维持机体内环境的稳定 包括：水平衡、电解质平衡、渗透压平衡 和酸碱平衡
第8页，共77页。
渗透压 定义：溶质在水中所产生的吸水能力。其
高低与溶质、离子或分子的数目多少成正 比。 血浆和组织间液90－95％的渗透压来源于 单价离子 血浆蛋白等胶体产生渗透压很小，但其不 能自由出入血管壁，故在维持血容量方面 起重要作用
早期不影响细胞内液，晚期影响 肾素－醛固酮系统兴奋
第16页，共77页。
病因
急性体外丢失 大量呕吐，肠瘘
体液的体内丧失 液体丢失在感染灶或软组织内，如肠梗
阻、肠腔积液、烧伤、腹膜后感染等
第17页，共77页。
病理 血容量下降 ― 肾入球小动脉壁上压力 感受器受压↓ 肾素－醛固酮系统兴奋 水钠重吸收↑ ― 尿量↓ 血容量↑
占细胞外液的绝大部分 在组织细胞间及机体与外界间起沟通作用
第6页，共77页。
无功能性细胞外液
脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液 不直接参与体液的交换，维持体液平衡作用 较小，称为无功性能细胞外液 占体重1－2％，组织间液10％ 变化可明显影响机体功能和体液平衡 举例：大量腹水、肠梗阻肠腔内积液
治疗
高血钾是临床急症之一，有心 脏骤停危险，应积极治疗 停止钾的进入 降低血钾浓度
第53页，共77页。
高血钾治疗
促进钾进入细胞内 5%NaHCO3溶液
输注25%葡萄糖液100～200ml（胰岛素1U/5g）
促进钾的排泄 阳离子交换树脂、导泻药
透析：腹膜透析、血液透析 预防和对抗心律失常 10%葡萄糖酸钙
第7页，共77页。
体液平衡及渗透压的调节
体液平衡 定义：机体在神经内分泌系统的调节下，
单位时间内水电解质的排出和摄入保持平 衡以维持机体内环境的稳定 包括：水平衡、电解质平衡、渗透压平衡 和酸碱平衡
第8页，共77页。
渗透压 定义：溶质在水中所产生的吸水能力。其
高低与溶质、离子或分子的数目多少成正 比。 血浆和组织间液90－95％的渗透压来源于 单价离子 血浆蛋白等胶体产生渗透压很小，但其不 能自由出入血管壁，故在维持血容量方面 起重要作用
早期不影响细胞内液，晚期影响 肾素－醛固酮系统兴奋
第16页，共77页。
病因
急性体外丢失 大量呕吐，肠瘘
体液的体内丧失 液体丢失在感染灶或软组织内，如肠梗
阻、肠腔积液、烧伤、腹膜后感染等
第17页，共77页。
病理 血容量下降 ― 肾入球小动脉壁上压力 感受器受压↓ 肾素－醛固酮系统兴奋 水钠重吸收↑ ― 尿量↓ 血容量↑
占细胞外液的绝大部分 在组织细胞间及机体与外界间起沟通作用
第6页，共77页。
无功能性细胞外液
脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液 不直接参与体液的交换，维持体液平衡作用 较小，称为无功性能细胞外液 占体重1－2％，组织间液10％ 变化可明显影响机体功能和体液平衡 举例：大量腹水、肠梗阻肠腔内积液
水电解质紊乱水钠钾讲课文档
第十六页，共96页。
低钠血症——高容量性低钠血症
• 1,特点
• 血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L
• 血浆渗透压<280mmol/L • 血钠总量正常或增多，水过多潴留，血钠被稀释 • 又称为水中毒
第十七页，共96页。
低钠血症——高容量性低钠血症
• 2，病因 • (1)水摄入过多
• (2)水排出减少
• (4)淋巴回流受阻
第四十页，共96页。
水肿
• 1，定义
• 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，此时血钠含量 在正常范围，故称之为正常血钠性组织间液容量增多， 该病理过程又称为水肿
• 过多的体液在体腔内积聚又称为积水。
第四十一页，共96页。
水肿
2，分类 (1)按原因心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性 (2)按部位皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑
第二十九页，共96页。
高钠血症——高容量性高钠血症
• 2，对机体的影响 • 高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细
胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神 经系统功能障碍。
第三十页，共96页。
高钠血症——高容量性高钠血症
• 3，防治原则 • a.防治原发病 • b.肾功能正常者可用强效利尿剂 • c.肾功能低下或对利尿剂反应较差者或血钠
饮水
第五页，共96页。
2，抗利尿激素(ADH)经水通道蛋白促进肾脏水分重吸收
第六页，共96页。
2，抗利尿激素(ADH)经水通道蛋白促进肾脏水分重吸收
第七页，共96页。
3，醛固酮促进肾脏钠、水重吸收和钾、氢排出
ACE
第八页，共96页。
4，心房钠尿肽（ANP）具有强大的利钠和利尿的作用 • 血容量增加
低钠血症——高容量性低钠血症
• 1,特点
• 血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L
• 血浆渗透压<280mmol/L • 血钠总量正常或增多，水过多潴留，血钠被稀释 • 又称为水中毒
第十七页，共96页。
低钠血症——高容量性低钠血症
• 2，病因 • (1)水摄入过多
• (2)水排出减少
• (4)淋巴回流受阻
第四十页，共96页。
水肿
• 1，定义
• 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，此时血钠含量 在正常范围，故称之为正常血钠性组织间液容量增多， 该病理过程又称为水肿
• 过多的体液在体腔内积聚又称为积水。
第四十一页，共96页。
水肿
2，分类 (1)按原因心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性 (2)按部位皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑
第二十九页，共96页。
高钠血症——高容量性高钠血症
• 2，对机体的影响 • 高钠血症时细胞外液高渗，液体自细胞内向细
胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神 经系统功能障碍。
第三十页，共96页。
高钠血症——高容量性高钠血症
• 3，防治原则 • a.防治原发病 • b.肾功能正常者可用强效利尿剂 • c.肾功能低下或对利尿剂反应较差者或血钠
饮水
第五页，共96页。
2，抗利尿激素(ADH)经水通道蛋白促进肾脏水分重吸收
第六页，共96页。
2，抗利尿激素(ADH)经水通道蛋白促进肾脏水分重吸收
第七页，共96页。
3，醛固酮促进肾脏钠、水重吸收和钾、氢排出
ACE
第八页，共96页。
4，心房钠尿肽（ANP）具有强大的利钠和利尿的作用 • 血容量增加
水电解质紊乱讲课讲解材料
分类
水电解质紊乱可以分为高渗性、低渗性、高钾血症、低 钾血症等类型，每种类型都有其特定的症状和治疗方法。
水电解质紊乱的症状与体征
01
症状
口渴、尿少、恶心、呕吐、乏力、肌肉痉挛、心 律失常等。
02
体征
皮肤干燥、弹性差、血压下降、心率失常等。
水电解质紊乱的病因与病理生理
病因
摄入不足、丢失过多、内分泌失调等。
生活方式干预
定期复查
对于长期存在电解质紊乱的患者，应 定期进行电解质检查，以便及时调整 治疗方案。
保持充足的休息和睡眠，避免过度劳 累和情绪波动，适当进行运动锻炼。
04
水电解质紊乱的预防与康复
预防措施
保持充足的水分摄入
均衡饮食
每天饮用足够的水和其他无糖、低盐的饮 料，以维持身体的水分平衡。
摄入多样化的食物，包括蔬菜、水果、全 谷类和蛋白质来源，以提供身体所需的电 解质。
详细描述
高钾血症是一种紧急情况，可能导致心脏骤停。患者可能出现肌肉无力、心率减慢等症状。紧急处理包括立即停 止钾摄入、使用利尿剂和阳离子交换树脂等措施。预防措施包括控制钾摄入量，避免长期使用保钾利尿剂等药物。
案例三：水中毒的鉴别诊断与治疗
总结词
水中毒的鉴别诊断与治疗
详细描述
水中毒是一种由于摄入过量水分引起的电解质紊乱。患者可能出现恶心、呕吐、头痛、 抽搐等症状。鉴别诊断需要排除其他原因引起的低钠血症和脑水肿。治疗原则包括限制 水分摄入和使用利尿剂等措施，同时需密切监测血浆渗透压和肾功能。预防措施包括控
注意食物中的电解质含量
避免过度运动和高温环境
选择富含电解质的食物，如香蕉、土豆、 牛奶等，以补充身体所需的钾、钠等电解 质。
水电解质紊乱可以分为高渗性、低渗性、高钾血症、低 钾血症等类型，每种类型都有其特定的症状和治疗方法。
水电解质紊乱的症状与体征
01
症状
口渴、尿少、恶心、呕吐、乏力、肌肉痉挛、心 律失常等。
02
体征
皮肤干燥、弹性差、血压下降、心率失常等。
水电解质紊乱的病因与病理生理
病因
摄入不足、丢失过多、内分泌失调等。
生活方式干预
定期复查
对于长期存在电解质紊乱的患者，应 定期进行电解质检查，以便及时调整 治疗方案。
保持充足的休息和睡眠，避免过度劳 累和情绪波动，适当进行运动锻炼。
04
水电解质紊乱的预防与康复
预防措施
保持充足的水分摄入
均衡饮食
每天饮用足够的水和其他无糖、低盐的饮 料，以维持身体的水分平衡。
摄入多样化的食物，包括蔬菜、水果、全 谷类和蛋白质来源，以提供身体所需的电 解质。
详细描述
高钾血症是一种紧急情况，可能导致心脏骤停。患者可能出现肌肉无力、心率减慢等症状。紧急处理包括立即停 止钾摄入、使用利尿剂和阳离子交换树脂等措施。预防措施包括控制钾摄入量，避免长期使用保钾利尿剂等药物。
案例三：水中毒的鉴别诊断与治疗
总结词
水中毒的鉴别诊断与治疗
详细描述
水中毒是一种由于摄入过量水分引起的电解质紊乱。患者可能出现恶心、呕吐、头痛、 抽搐等症状。鉴别诊断需要排除其他原因引起的低钠血症和脑水肿。治疗原则包括限制 水分摄入和使用利尿剂等措施，同时需密切监测血浆渗透压和肾功能。预防措施包括控
注意食物中的电解质含量
避免过度运动和高温环境
选择富含电解质的食物，如香蕉、土豆、 牛奶等，以补充身体所需的钾、钠等电解 质。
基础医学概论水电解质代谢平衡与紊乱2讲课文档
K+，Mg2+
（40%）
细胞外液
HPO42-，Pr -
Na+
(血浆、组织间液)
（20%）
Cl-，HCO3-
跨细胞液 (1%～2%)
￭体液-血浆的渗透压：280 ~ 310 mmol/L(等渗)
3
第三页，共27页。
体液中水、电解质的功能
￭水的生理功能
•促进物质代谢。 •调节体温。
•润滑作用。
•结合水复杂功能。
Na+相对↑ 8
原因与发病机制
￭原因与发病机制： •肾失钠： °药物影响：高效排钠
利尿剂,如速尿等。 °肾上腺皮质功能不全：
如,Addison’s 病。 °肾实质病变：慢性间质
性肾疾患,如,失盐性肾
炎等。
°肾小管酸中毒。
•肾外失钠：体液丢失只
补水。 °消化液大量丢失:如
呕吐、腹泻。
°第三间隙丢失:体腔积
6
第六页，共27页。
水钠代谢紊乱-脱水和水中毒
分类：
一. 根据血钠浓度和伴/不伴体液量异常： 1.低钠血症(Na+ ＜130mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性低钠血症。 2.高钠血症(Na+ ＞150mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性高钠血症。 3.正血钠性(Na+ 130 ~150 mmol /L) ：水过少(等渗性脱水)、水过多(水肿)。
￭原因和机制：
等渗液大量丢失短期内发生。
•消化液丢失。
•大量胸水/腹水形成。
•大面积烧伤或严重创伤引起
的失血、失液。
￭对机体影响： •细胞外液容量减少
®重者低血容量性休克。 ®细胞内液无明显变化。 •ADH和醛固酮分泌增加。 •有不同的发展方向。 ®高渗性脱水。
第三章水电解质紊乱
水电解质紊乱的症状因电解质种 类不同而异，常见的有低钠血症、 高钠血症、低钾血症、高钾血症 等。
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
水电解质紊乱的原因包括摄入不 足、丢失过多、分布异常等，如 呕吐、腹泻、高热、出汗等。
水电解质紊乱的治疗原则是针对 病因进行治疗，同时补充或限制 某种电解质，以恢复体液的平衡。
注意事项
预防水电解质紊乱的措施包括保持充足的水分摄入、合理饮食、避免过度出汗等。 对于已经出现的水电解质紊乱症状，应及时就医，遵医嘱治疗。 治疗过程中，应遵循医生的建议，按时服药，并定期复查电解质水平。 在治疗期间，应注意观察身体状况，如出现任何不适症状，应及时告知医生。
水电解质紊乱的案例分析
水电解质紊乱
汇报人：XX
汇报时间：20XX/XX/XX
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目录
CONTENTS
1 水电解质紊乱的概述 2 水电解质紊乱的症状 3 水电解质紊乱的危害 4 水电解质紊乱的预防与治
疗 5 水电解质紊乱的案例分析
水电解质紊乱的概述
水电解质紊乱的定义
水电解质紊乱是指体内水分和电 解质的平衡被破坏，导致体液中 各种离子的浓度发生变化，从而 引起一系列生理和病理变化。
汇报时间：20XX/XX/XX
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案例四：高钠血症
定义：高钠血症是指血清钠浓度高于145mmol/L，常伴有高渗性脱水。 病因：常见于摄入水分不足、失水过多、肾排泄钠过多等情况。 症状：口渴、尿少、恶心、呕吐、烦躁不安、皮肤干燥、心率加快等。 治疗：治疗原则是补充水分，降低血清钠浓度，调节电解质平衡。
THANK YOU
汇报人：XX
水电解质紊乱的症状
轻度水电解质紊乱症状
水电解质紊乱详解演示文稿
第四十九页，共85页。
2．高钠血症
• 细胞外液容量减少性高钠血症
TWB总量 总体钠
高渗性脱水
第五十页，共85页。
高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗
主要脱水部位 ICF减少
第五十一页，共85页。
2．高钠血症
• 细胞外液容量正常性高钠血症
TWB总量
总体钠
• 细胞外液容量增多性高钠血症
TWB总量
第五十二页，共85页。
第三十四页，共85页。
1、细胞外液容量缩减
(3)治疗：
①、纠正原发病因。 ②、轻至中度可口服钠盐和水。
③、严重则静脉补充盐水为首选。
第三十五页，共85页。
2．细胞外液容量扩增
(1)病因与发病机制：内科病症 (2)临床表现： ①、早期症状常是非特异性的
内科性水肿 ②、严重左心功能紊乱 (3)治疗： ①、首先纠正原发病因。 ②、适当限制水摄人， ③、同时应用利尿剂。 ④、监测电解质。
1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
第五十三页，共85页。
4.诊断 病史 症状 实验室检查
5 治疗 （1）解除病因 （2）对上述三种类型的高钠血症，其 治疗
原则不尽相同。
第五十四页，共85页。
2．高钠血症
• 细胞外液容量减少性高钠血症
• 补充血容量：
•
等张生理盐水，血浆，其他扩容剂
•
低张盐水
why
第五十五页，共85页。
2．高钠血症
• 体液中含电解质钠、钾、氯、钙， 镁、磷等，钠离子是细胞外液中的 重要阳离子，对维持细胞外及细胞 内的渗透量（Osmolality）有重要作 用。钾是细胞内液的主要阳离子， 对维持细胞膜电位有重要作用。钙 离子对肌肉收缩，外分泌腺、内分 泌腺、神经内分泌激素的分泌，细 胞生长，液体和电解质的运输和分 泌起关键作用。
2．高钠血症
• 细胞外液容量减少性高钠血症
TWB总量 总体钠
高渗性脱水
第五十页，共85页。
高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗
主要脱水部位 ICF减少
第五十一页，共85页。
2．高钠血症
• 细胞外液容量正常性高钠血症
TWB总量
总体钠
• 细胞外液容量增多性高钠血症
TWB总量
第五十二页，共85页。
第三十四页，共85页。
1、细胞外液容量缩减
(3)治疗：
①、纠正原发病因。 ②、轻至中度可口服钠盐和水。
③、严重则静脉补充盐水为首选。
第三十五页，共85页。
2．细胞外液容量扩增
(1)病因与发病机制：内科病症 (2)临床表现： ①、早期症状常是非特异性的
内科性水肿 ②、严重左心功能紊乱 (3)治疗： ①、首先纠正原发病因。 ②、适当限制水摄人， ③、同时应用利尿剂。 ④、监测电解质。
1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
第五十三页，共85页。
4.诊断 病史 症状 实验室检查
5 治疗 （1）解除病因 （2）对上述三种类型的高钠血症，其 治疗
原则不尽相同。
第五十四页，共85页。
2．高钠血症
• 细胞外液容量减少性高钠血症
• 补充血容量：
•
等张生理盐水，血浆，其他扩容剂
•
低张盐水
why
第五十五页，共85页。
2．高钠血症
• 体液中含电解质钠、钾、氯、钙， 镁、磷等，钠离子是细胞外液中的 重要阳离子，对维持细胞外及细胞 内的渗透量（Osmolality）有重要作 用。钾是细胞内液的主要阳离子， 对维持细胞膜电位有重要作用。钙 离子对肌肉收缩，外分泌腺、内分 泌腺、神经内分泌激素的分泌，细 胞生长，液体和电解质的运输和分 泌起关键作用。
水电解质紊乱及护理讲课文档
(诊断要点) 病史+实验室检查（尿比重、尿Na+ 、 血Na+↓等）
第十六页，共34页。
烧伤早期体液渗出
急性腹膜炎、肠梗阻等 大量呕吐
早期：尿少、无口渴
发展：心率快、恶心呕吐 晚期：休克、意识障碍
血液和尿 浓缩
1、当体液丢失达体重的5%，患者会出现血压下降和脉 搏细速等血容量不足的表现；补液量按60公斤体重计算约 3000ml左右，2、表现不明显的可给上诉用量的1/2-2/3,约为 1500到2000ml. 平衡盐溶液：1.25%碳酸氢钠和等渗盐水之比为1:2的混合液 ； 第十七页，共34页。
入。但取决于脱水的量、速度和病人心肺等。
第二十八页，共34页。
第二十九页，共34页。
继续损失量的计算
体温每升高1摄氏度，需水量增加3--5ml/kg.日 大汗湿透一身衣裤需1000ml水 气管切开患者是正常呼吸失水的2—3倍，约500—700ml
第三十页，共34页。
第三十一页，共34页。
谢谢!
Ø严格遵循定量、定性和定时的原则
定量：包括生理需要量、巳丧失量和继续丧失量。
生 理 需 要 量：
成人：给水量 2000-2500ml/日 给盐量 Nacl 6-10g/日 给钾量 Kcl 3-4g/日
第二十四页，共34页。
生理需水量简易计算方法：
A（kg）×１００ml＋B（kg）×５０ml＋C（kg）×２０ml • A（第一个１０kg） • B（第二个１０kg） • C（其余体重kg）
例：52kg病人，生理需水量为：
10 × 100+10 × 50+32 × 20=2140ml
第二十五页，共34页。
已丧失量：指在制定补液计划前已经丢失的体液量，可
第十六页，共34页。
烧伤早期体液渗出
急性腹膜炎、肠梗阻等 大量呕吐
早期：尿少、无口渴
发展：心率快、恶心呕吐 晚期：休克、意识障碍
血液和尿 浓缩
1、当体液丢失达体重的5%，患者会出现血压下降和脉 搏细速等血容量不足的表现；补液量按60公斤体重计算约 3000ml左右，2、表现不明显的可给上诉用量的1/2-2/3,约为 1500到2000ml. 平衡盐溶液：1.25%碳酸氢钠和等渗盐水之比为1:2的混合液 ； 第十七页，共34页。
入。但取决于脱水的量、速度和病人心肺等。
第二十八页，共34页。
第二十九页，共34页。
继续损失量的计算
体温每升高1摄氏度，需水量增加3--5ml/kg.日 大汗湿透一身衣裤需1000ml水 气管切开患者是正常呼吸失水的2—3倍，约500—700ml
第三十页，共34页。
第三十一页，共34页。
谢谢!
Ø严格遵循定量、定性和定时的原则
定量：包括生理需要量、巳丧失量和继续丧失量。
生 理 需 要 量：
成人：给水量 2000-2500ml/日 给盐量 Nacl 6-10g/日 给钾量 Kcl 3-4g/日
第二十四页，共34页。
生理需水量简易计算方法：
A（kg）×１００ml＋B（kg）×５０ml＋C（kg）×２０ml • A（第一个１０kg） • B（第二个１０kg） • C（其余体重kg）
例：52kg病人，生理需水量为：
10 × 100+10 × 50+32 × 20=2140ml
第二十五页，共34页。
已丧失量：指在制定补液计划前已经丢失的体液量，可
水电解质平衡紊乱.讲课文档
b.肾病致肾血流↓
肾血流↓
RAAS兴 奋
肾上腺皮质球状带分泌ALD↑ 钠水重吸收↑
c.肝疾病对ALD灭活↓
现在三十八页，总共五十二页。
②抗利尿激素（ADH） ↑ ：
a.细胞外液晶体渗透压↑ st 下丘脑渗透压感受器
ADH↑ 远曲小管、集合管重吸收水↑
尿↓
b.有效循环血量↓
st
容量感受器
ADH↑
远曲小管、集合管重吸收水↑
(4) 淋巴回流受阻：
以上四种情况，必须 超过淋巴的代偿能力才能 产生水肿。
现在三十二页，总共五十二页。
(二)体内外液体交换失平衡——水钠潴留
99%在肾小管被重吸收
肾小球滤过液
近曲小管60-70%(主动耗能) 远曲小管30-40%(激素调节)
1%终尿排出
现在三十三页，总共五十二页。
现在三十四页，总共五十二页。
现在二十七页，总共五十二页。
平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 0.15kPa = 3.20kPa - 3.05kPa
(1) 组织液生成略大于回流 (2) 生成的组织液主要通过淋巴管引流回血管 (3) 毛细淋巴管的通透性比毛细血管大,引流蛋
白质等大分子物质回血管。
现在二十九页，总共五十二页。
FF↑=GFR↓/肾血流↓↓
近曲小管重吸收钠水↑
现在三十六页，总共五十二页。
②心房钠尿肽 (ANP) ↓：
是一组由心房肌细胞产生的多肽。
作用：抑制近曲小管重吸收钠水， 抑制醛固酮分泌。
血容量↓
ANP↓
现在三十七页，总共五十二页。
(2)远曲小管和集合管对钠水重吸收↑
①醛固酮（ALD）↑:
a.有效循环血量↓
肾血流↓
RAAS兴 奋
肾上腺皮质球状带分泌ALD↑ 钠水重吸收↑
c.肝疾病对ALD灭活↓
现在三十八页，总共五十二页。
②抗利尿激素（ADH） ↑ ：
a.细胞外液晶体渗透压↑ st 下丘脑渗透压感受器
ADH↑ 远曲小管、集合管重吸收水↑
尿↓
b.有效循环血量↓
st
容量感受器
ADH↑
远曲小管、集合管重吸收水↑
(4) 淋巴回流受阻：
以上四种情况，必须 超过淋巴的代偿能力才能 产生水肿。
现在三十二页，总共五十二页。
(二)体内外液体交换失平衡——水钠潴留
99%在肾小管被重吸收
肾小球滤过液
近曲小管60-70%(主动耗能) 远曲小管30-40%(激素调节)
1%终尿排出
现在三十三页，总共五十二页。
现在三十四页，总共五十二页。
现在二十七页，总共五十二页。
平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 0.15kPa = 3.20kPa - 3.05kPa
(1) 组织液生成略大于回流 (2) 生成的组织液主要通过淋巴管引流回血管 (3) 毛细淋巴管的通透性比毛细血管大,引流蛋
白质等大分子物质回血管。
现在二十九页，总共五十二页。
FF↑=GFR↓/肾血流↓↓
近曲小管重吸收钠水↑
现在三十六页，总共五十二页。
②心房钠尿肽 (ANP) ↓：
是一组由心房肌细胞产生的多肽。
作用：抑制近曲小管重吸收钠水， 抑制醛固酮分泌。
血容量↓
ANP↓
现在三十七页，总共五十二页。
(2)远曲小管和集合管对钠水重吸收↑
①醛固酮（ALD）↑:
a.有效循环血量↓
水电解质平衡紊乱教案
外科护理学课程课堂教学设计一、教案头二、教学详案回顾上次课内容问题：盛夏，你已经在室外玩了两个半小时篮球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？导入学习情境体液的组成：水+电解质，当体液丢失的时候，不仅有水的丧失，也有电解质的丢失，其中K的丢失会造成机体的代谢紊乱。
宣布学习内容、目的第二章水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理二、钾代谢紊乱病人的护理教学目标：1熟悉血钾正常值2 熟悉高钾血症的病因、临床表现及治疗原则3 掌握低钾血症的定义、病因、临床表现及治疗原则4 掌握钾平衡失调病人的护理评估及护理措施指导学生操练、巩固钾是机体内重要的矿物质之一，细胞内主要的阳离子是钾，占体内钾总量的98%。
还有2%的K存在于细胞外液中，我们的组织间隙，细胞与细胞之间，虽然它的量很少，血清K的正常值为多少？3.5-5.5mmol/L但它却是生命活动所必需的。
正常情况下，日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要，不会出现缺钾。
我们进食食物以后，钾由肠道吸收后，约有30%由肾脏排泄，肾脏对钾的排泄没有限制，即使机体处于缺钾状态，肾脏仍继续排钾。
肾排K的特点是：多吃多排，少吃少排，不吃照排。
K的生理功能1参与、维持细胞的正常代谢——与糖原和蛋白质的合成有密切相关。
2维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡——K是我们细胞内主要的阳离子，它的浓度影响着细胞内的渗透压和酸碱平衡。
3神经肌肉组织的兴奋性——在生理学中我们学过了静息电位，K是维持神经肌肉组织细胞膜静息电位的物质基础。
K浓度的增加与减少，都会影响我们的神经传递，大脑的指令传下去变慢了，肌肉也不停大脑的指挥。
4维持心肌正常功能——使心跳规律化。
心脏有固定的节律，如果心脏都不按照正常的节律跳动，血液就不能正常的运送到组织器官，机体的正常功能得不到维持。
所以说，钾是维持生命不可或缺的必需物质。
它和钠共同作用，调节体内水份的平衡并使心跳规律化。
对协助维持稳定的血压及神经活动的传导起着非常重要的作用。
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速、弱
4. 中心静脉压（CVP）：（1）70kg成人每丢失100ml血液，CVP下降0.7cmH2O。 （2）健康人出血500-800ml，ABP无变化而CVP下降至7cmH2O。
5. 血细胞比容（HCT）：HCT下降4%出血量500ml。 6. 骨折部位（单侧）闭合性损伤失血量： 骨盆骨折1500-2000ml；髂骨骨折500-1000ml；股骨骨折800-1200ml；胫骨
2.根据体温，大于37摄氏度，每升高一度，
多补3-5ml/kg。
3.特别的丢失：胃肠减压；腹泻；肠瘘；胆
汁引流各种引流管；呼吸机支持（经呼吸道蒸发增
多质）：1.每日所需葡萄糖250-300g,所需盐3-4g,钾3-
4g；一般禁食时间3天内，不用补蛋白质、脂肪。
大于3天， 每天应补蛋白质，脂肪。
1 以恢复水电为目的的输液（无大量失血，肝肾功能正常 者） 补什么：平衡液为主，生理盐水及5%Glu（药物载体） 补多少：35~50ml/kg/d 补多快：最好24h匀速输入（心功能忌讳大量快速输入）， 或200ml/h
补液原则：先快后慢、先胶后晶、先浓后浅、先盐后糖、 见尿补钾、缺啥补啥。（注：休克时先晶后胶）
补液量=1/2累计损失量+当天额外损失量+每天正常需要 量。
对于标准50kg病人，除外其他所有因素，一般禁 食情况下，每天生理需要水量为2500－3000ml，
下面我讲补液的量和质：
量: 1.根据体重调整
20mmHg。（2）正压通气ABP下降超过10mmHg，常提示血容量
减少10%，这项指标较CVP更敏感。
3. 低血容量程度：
估计失血量（%） 收缩压kPa（mmHg） 脉率（次/min）
15-20
10.6-12.0（80-90） 100-120
20-40
8.0-10.6（60-80）
>120
>40
<8.0（60）
概述
2、补什么？根据病人的具体情况选用：①晶体液(电解质) 常用：葡萄糖盐水、等渗盐水、平衡盐溶液等；②胶体液 常用：血、血浆、右旋糖酐等；③补充热量常用：10%葡 萄糖盐水；④碱性液体常用：5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠， 用以纠正酸中毒。
3、怎么补？具体补液方法：①补液程序：先扩容，后调 正电解质和酸碱平衡；扩容时，先用晶体后用胶体；②补 液速度：先快后慢。通常每分钟60滴，相当于每小时 250ml。注意：心、脑、肾功能障碍者补液应慢，补钾时 速度应慢；抢救休克时速度应快，应用甘露醇脱水时速度 要快。
①尿量适宜。肾功能正常时，一般要求成人均匀地维持每小 时尿量30～40ml。低于20ml应加快补液；高于50ml则应减慢。 ②安静、神志清楚、合作 ③末梢循环良好、脉搏心跳有力 ④无明显口渴 ⑤保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在 90mmHg以上，脉压在20mmHg以上，心率每分钟120次以下。脉 压的变动较早，较为可靠 ⑥无明显血液浓缩 ⑦呼吸平稳。如果出现呼吸增快，就查明原因，如缺氧、代 谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等，及时调整输液量。 ⑧维持中心静脉压于正常水平
休克患者液体管理
休克患者的液体管理
外科常见一些失血性休克的患者，早期液体治疗是重点。只有恢
பைடு நூலகம்
复血容量才能提高失血性休克的治疗效果，降低死亡率。
一、临床上失血量的判断
1. 视觉判断：即靠肉眼观察出血量的多少。
2. 根据血压和心率变化判断：（1）动脉压（ABP）降至
80mmHg以下，或高血压较原水平下降20%以上，或脉压低于
心衰患者的液体管理
心衰患者液体潴留的评估 症状：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼
吸困难， 心慌心悸，尿量减少，腹胀
查体：体重增加（短时间内体重增加是液体潴留的可 靠指标），颈静脉怒张，双下肢或全身水肿，腹水 （移动性浊音）、胸水（叩诊异常浊音）。 辅助检查：肺部啰音，胸片提示肺淤血、肺水肿， 心界扩大，BNP升高。中心静脉穿刺测CVP值，或者 有条件使用PICCO监测。
2 以稳定血容量为主的输液（优先） 补什么：平衡液，胶体液 补多少：根据CVP等监测来定，最大可到1万ml以上 补多快：血容量不足需要快速输入，双通道，1000ml/h， 根据尿量（20ml/h）和血压调节速度---此时禁用利尿剂
要避免补液量过少或过多。过少往往使休克难以控 制，且可导致急性肾功能衰竭；过多则可引起循环 负担过重及脑、肺水肿，可根据下列输液指标进行 调整：
根据液体潴留的情况适当利用利尿剂 心衰患者应严格监测24小时液体出入量 考虑补液时应遵循以下原则： 1.滴速：严格掌握“心衰病人输液不能快”这一重要原
则，心脏病人 20-30gtt/min，而严重心衰病人：成人 ≤20gtt/min，婴幼儿≤10gtt/min 2.密切监测尿量、血K等电解质；
3.负平衡管理：应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠 盐摄入，过分严格控制钠盐，可导致低钠血症；
4.称体重：早餐前、穿相同的衣服称，通常使体重每日 下降0.5-1kg左右；
难治性心衰患者严格控制液体入量：24小时总入量 宜控制在<1500ml，尿 量>1500ml。每日出入 量应依据临床和床旁胸片所示肺水肿的程度而定， 间质性肺水肿应负500－1000ml，肺泡性肺水肿 应负1000－1500ml，极度肺泡性肺水肿（大白肺） 时24小时负平衡1500－2000ml也不为过；临床 上需密切监测患者血压及血氧饱和度等情况。
补液目的
补充水电解质，维持水和电解质平衡； 维持有效血容量，保证循环状态稳定； 补充糖、蛋白质、脂肪乳、维生素，微量元素等，
为机体提供必要的营养成分；
概述
入院患者，考虑如何补液？ 1、根据病人的临床表现和化验检查结果来制定补
液计划。补液计划应包括三个内容：①估计病人入 院前可能丢失水的累积量；②估计病人昨日丢失的 液体量，如呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等丧失的 液体量；高热散失的液体量(体温每升高1℃，每千 克体重应补3—5mL液体)；气管切开呼气散失的液 体量；大汗丢失的液体量等；③每日正常生理需要 液体量，以2000mL计算。