丹参酮ⅡA通过下调PKM2表达促进慢性髓细胞白血病细胞凋亡

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丹参酮ⅡA通过下调PKM2表达促进慢性髓细胞白血病细胞
凋亡
聂子元;周静;杨高山;秦岩
【期刊名称】《河北医科大学学报》
【年(卷),期】2018(039)012
【摘要】目的证实丹参酮ⅡA能诱导慢性髓系白血病细胞株K562细胞凋亡,并进一步探讨其抗白血病的分子生物学机制.方法 CCK-8方法检测丹参酮ⅡA处理后K562细胞的细胞活力,AnnexinV/PI双染流式细胞学检测细胞凋亡;RT-qPCR方法检测丹参酮ⅡA处理后K562细胞PKM2基因表达,Western blot方法检测PKM2蛋白及增殖、凋亡相关蛋白的表达;Western blot及RT-qPCR方法检测PKM2过表达载体转染效率.结果丹参酮ⅡA能够抑制K562细胞增殖,促进其凋亡;丹参酮ⅡA能下调PKM2蛋白质及mRNA表达,下调PCNA蛋白表达,上调Cleaved Capase-3蛋白表达;过表达PKM2能逆转丹参酮ⅡA对K562细胞诱导凋亡的作用.结论丹参酮ⅡA能够抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡,可能是通过下调PKM2表达而影响细胞有氧糖酵解发挥其抗白血病作用.
【总页数】5页(P1389-1393)
【作者】聂子元;周静;杨高山;秦岩
【作者单位】河北医科大学第二医院血液内科,河北省血液病重点实验室,河北石家庄 050000;河北医科大学第二医院内分泌科,河北石家庄 050000;河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室,河北石家庄 050017;河北大学附属医院中心实验室,河北省放化疗机制与规程研究重点实验室,河北保定 071000
【正文语种】中文
【中图分类】R557
【相关文献】
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