【医学课件大全】控制性降压药 (112p)
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控制性降压 ppt课件
控制性降压
Controlled Hypotension
定义
目的
通过药物或其他技术将收缩 减少术中出血、减少输血和
压降低至80~90mmHg，平均 提供良好术野以增加手术的
动脉压降低至50~65mmHg， 安全性（多数文献要求不超
或将基础平均动脉压降低30%， 过30分钟）。研究表明，控
同时不致有重要器官的缺血
制性低血压最高可减少50%
缺氧性损害，终止降压后血
术中失血。血制品输入量大
压可迅速恢复至正常水平的
使患者患传染性疾病的机会
方法。
增加，故而近年来提方法之一。
生理基础
决定动脉血压的因素包括： ①心排出量 ②外周血管阻力 ③循环血量 ④主动脉和大动脉的顺应性 ⑤血液粘稠度 主要调节因素是前三个。
人体60%-70%的血液分布于静脉血管，如果静脉血管扩张，血液滞 留于静脉系统，则回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下 降。
对器官的影响
一，脑(Brain) 1.对脑血管和脑血流（CBF）的影响
（1）脑血管自身调节功能： MAP=60~150mmHg，CBF无明显变化
（2）MAP<60mmHg →自身调节功能消失 → CBF随BP ↓而↓
缺点：快速耐药，反跳性高血压，心肌缺血，颅内压升高， 增加肺内分流（前负荷降低），氰化物（降解产物）中毒
2，硝酸甘油
机理：舒张血管平滑肌，扩张静脉血管，附带扩张动 脉，对心排量的影响与血容量有关。主要降低收缩压 压，对舒张压影响较小。
优点：起效慢但是维持时间长，因此无反跳现象；扩 张冠脉、改善心肌缺血。
六、胃肠道：血管自身调节能力差 严重低血压→血管收缩→地灌注状态
七、眼：眼压=眼内血压+房水压力 血压↓ →眼内压↓ →视力模糊、偶有失明
Controlled Hypotension
定义
目的
通过药物或其他技术将收缩 减少术中出血、减少输血和
压降低至80~90mmHg，平均 提供良好术野以增加手术的
动脉压降低至50~65mmHg， 安全性（多数文献要求不超
或将基础平均动脉压降低30%， 过30分钟）。研究表明，控
同时不致有重要器官的缺血
制性低血压最高可减少50%
缺氧性损害，终止降压后血
术中失血。血制品输入量大
压可迅速恢复至正常水平的
使患者患传染性疾病的机会
方法。
增加，故而近年来提方法之一。
生理基础
决定动脉血压的因素包括： ①心排出量 ②外周血管阻力 ③循环血量 ④主动脉和大动脉的顺应性 ⑤血液粘稠度 主要调节因素是前三个。
人体60%-70%的血液分布于静脉血管，如果静脉血管扩张，血液滞 留于静脉系统，则回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下 降。
对器官的影响
一，脑(Brain) 1.对脑血管和脑血流（CBF）的影响
（1）脑血管自身调节功能： MAP=60~150mmHg，CBF无明显变化
（2）MAP<60mmHg →自身调节功能消失 → CBF随BP ↓而↓
缺点：快速耐药，反跳性高血压，心肌缺血，颅内压升高， 增加肺内分流（前负荷降低），氰化物（降解产物）中毒
2，硝酸甘油
机理：舒张血管平滑肌，扩张静脉血管，附带扩张动 脉，对心排量的影响与血容量有关。主要降低收缩压 压，对舒张压影响较小。
优点：起效慢但是维持时间长，因此无反跳现象；扩 张冠脉、改善心肌缺血。
六、胃肠道：血管自身调节能力差 严重低血压→血管收缩→地灌注状态
七、眼：眼压=眼内血压+房水压力 血压↓ →眼内压↓ →视力模糊、偶有失明
抗高血压药物PPT课件
（三）影响交感神经递质药
利舍平 （Reserpine，利血平）
1、作用温和、缓慢而持久，可引起抑郁症。特别适合 伴有情绪紧张的高血压，单独应用较少。
2、降压机制 选择性对交感神经末梢中的囊泡膜上的 胺泵结合，抑制交感递质的再摄取，逐渐耗竭囊泡 中的递质含量而发挥作用。
（四）神经节阻断药 美加明 Mecamylamine
引起负反馈,↓去甲肾上腺素的释放。
（2）镇静、镇痛、抑制胃肠运动与分泌。
2.临床应用 （1）治疗中度高血压，尤适合于伴有消化性溃疡的高血
压。常用于其他降压药无效时。
（2）阿片类镇痛药成瘾的脱瘾治疗。
3.不良反应 可见口干、嗜睡、头痛、便秘等，可引起水钠潴
留，与利尿药合用可减轻。突然停药，可引起交感 神经功能亢进现象等。
4、肾上腺素受体阻断药： ① β受体阻断药：普萘洛尔等。 ② α受体阻断药；哌唑嗪等。 ③ α、β受 体阻断药：拉贝洛尔。 （三）钙拮抗药：硝苯地平、氨氯地平等。 （四）肾素-血管紧张素系统抑制药 1、ACEI：卡托普利等 2、AT1阻断药：氯沙坦等。 （五）血管扩张药：肼屈嗪、米诺地尔
第二节 常用抗高血压药
2. 根据并发症选用药物：
伴心功不全、心扩大者 不宜用β -R阻断药；
伴肾功不良者
宜用卡托普利、硝苯地平；
伴窦性心动过速 伴消化性溃疡者
宜用β -R阻断药； 宜用可乐定，不用利血平；
伴支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾患者 不用β 受体 阻断药；
3、治疗要个体化
4、坚持长期用药
思考题
1、试述抗高血压药的分类及其代表药的降压机制？ 2、试述普萘洛尔、卡托普利的降压作用特点及其主要适
应证？ 3．高血压患者久用利尿药为什么还引起降压作用？其
控制性降压在麻醉中的应用医学课件
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------1 / 20控制性降压在麻醉中的应用医学课件控制性降压 在麻醉中的应用 定义 采用 降压药物 和 技术 等方法，有意识地降低病人的血压，收缩压降低至80-90mmHg 或将平均动脉压降低至50-65mmHg ，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
目的减少失血，改善术野的条件，减少输血，使手术期的安全性增加。
近年来输血传播疾病的威胁使控制性降压减少失血量在临床上显得尤为重要。
控制性降压技术的 应用 可避免输血或使输血需要量降低，并使手术野清晰，有利于手术操作，提高手术精确性，缩短手术时间， 减少并发症发生。
控制性降压的历史年Cushing 首次阐明了麻醉期间控制性降压的优点年，Gardner 等首先将控制性降压技术应用到临床 年Griffiths 等试用高平面脊麻降压，控制出血效果颇佳年代初多种短效神经节阻滞药问世 年直接松弛血管平滑肌的血管扩张药第一节控制性降压的理论基础 一、维持血压的主要因素 心排出量周围血管总阻力 循环血容量 血液粘度机体在相对稳定情况下 控制性降压主要通过改变周围血管阻力以及回心血量而降低血压。
其中小动脉收缩或舒张的变化，主要影响外周血管阻力，而静脉血管扩张，则影响回心血量。
控制性降压要求产生的低血压状态必须保证机体重要组织、器官的血液灌流量维持在正常范围内，以满足机体代谢的最低需要，避免产生缺血缺氧性损害。
正常生理状态下，血液粘度和血管长度不会改变，因而组织血液灌流量随血压和血管内径的变化而相应改变。
血压增加1 倍，血流量增加1 倍，而血管半径增加1 倍，则血流量可增加 16 倍。
五类降压药的详细介绍PPT
四、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂
1、代表药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。 2、作用机制：阻断血管紧张素Ⅱ受体（1型）而发挥降压作用。 3、强适应症：不能耐受普利类降压者可选用沙坦类降压药。
四、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂
4、副作用和用药交待 ✔背疼：沙坦类降压药可引起背痛。临床试验结果显示，缬沙坦引起背痛的发生率1.6%、 关节痛的发生率1.0%。 ——不同的沙坦类降压药，骨骼肌肉系统不良反应发生率有差异。 ——当服用一种沙坦类降压药出现肌肉骨骼疼痛时，可以试用另一种沙坦类药物。 ✔高钾血症：长期应用有可能导致血钾升高。 ——应定期监测血钾和血肌详细介绍PPT
临床常用降压药物包括噻嗪类利尿剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB）、 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和 β受体阻滞剂。5类降压药有各自的作用特点、强适应症和不良反应。
一、噻嗪类利尿剂
1、代表药物：氢氯噻嗪、吲达帕胺。 2、作用机制：排钠利尿，降低血容量。 3、强适应症：老年高血压、单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、难治性高 血压等。
三、血管紧张素转换酶抑制剂
4、副作用和用药交待 ✔干咳：约30%的患者可引起持续的干咳，常在躺下后加重。多见于用药初期。 ——女性患者更容易发生干咳。 ——普利类降压药均可能引起干咳，不能耐受者可以更换为沙坦类降压药。 ✔高钾血症：长期应用有可能导致血钾升高。 ——应定期监测血钾和血肌酐水平。 ✔罕有血管神经性水肿，如发生在喉部则可以致命 ——若血管神经性水肿出现应立即停用药物，并迅速加以处理，皮下注射1：1000的肾上 腺素注射液0.3-0.5ml。
一、噻嗪类利尿剂
4、副作用和用药交待 ✔低钾血症：主要症状包括恶心、厌食、身体虚弱、无精打采、精神错乱等。 ——减少钠盐的摄入可缓解低血钾症。 ✔高尿酸血症：严重者可引起痛风。 ——若血尿酸水平≥480μmol/L，建议更换为其他降压药。 ✔光敏反应：可引起皮疹。 服用噻嗪类利尿药及其复方制剂的患者应避免阳光直晒。
控制性降压课件
2021 病人的脑血管自身调节曲线右移，平安低限与CBF低 限比正常血压者高。应用有效的抗高血压治疗后， CBF自身调节曲线可恢复，因此控制性降压对于已经 药物控制的高血压患者仍是平安的。 脑血管自身调节的最重要因素是脑灌注压，而不是血 压。CPP=MAP-ICP. 脑血流量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力 CBF=(MAP-ICP)/R，如果患者有颅内压升高，除非术 前监测ICP，在切开硬脊膜之前不要进行控制性降压。 PaCO2在控制性低血压期间对CBF影响明显。PaCO2升 高1mmHg，CBF增多2.65%。当MAP将至低于50mmHg时， CBF对PaCO2的改变无反响。
〔二〕心脏 冠脉血流量受神经、体液和心肌代谢水平等因素的影响，最重要
2021 的是心肌代谢水平，即心肌血流量的自身调节。
挥发性麻醉药可一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节 能力，过低的低血压可逐渐削弱冠脉的扩张储藏能力。 血管扩张药可引起放射性行动过速，B受体阻滞剂有负性肌力作 用，单独使用有其局限性，但是小剂量B受体阻滞剂和血管扩张 药联合使用可以防止心率增快和心肌抑制。 伴冠状动脉病变的人其血管扩张性储藏能力下降。控制性降压是， 心肌灌注将明显减少，是否发生缺血与是否联合使用改善心肌代 谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物〔如吸入麻醉药和 B1受体阻滞剂〕可以防止发生心肌缺血。使用硝酸甘油可以改善 受损害心肌的血流灌注。硝普钠应防止使用，因造成冠脉窃血。 因此，或疑心有心肌缺血的患者，原那么上不应做控制性降压， 必须考虑其他代替技术，如减少失血量等方法。
〔五〕注意体位对局部血压的影响 1、尽量让手术野位于最高位置。 2、利用下肢位置对调节血压的影响。 3、俯卧和侧卧位时可显著减少回心血量，使心 排血量锐减，因而是控制性降压的风险体位，应 妥善处理。
〔二〕心脏 冠脉血流量受神经、体液和心肌代谢水平等因素的影响，最重要
2021 的是心肌代谢水平，即心肌血流量的自身调节。
挥发性麻醉药可一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节 能力，过低的低血压可逐渐削弱冠脉的扩张储藏能力。 血管扩张药可引起放射性行动过速，B受体阻滞剂有负性肌力作 用，单独使用有其局限性，但是小剂量B受体阻滞剂和血管扩张 药联合使用可以防止心率增快和心肌抑制。 伴冠状动脉病变的人其血管扩张性储藏能力下降。控制性降压是， 心肌灌注将明显减少，是否发生缺血与是否联合使用改善心肌代 谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物〔如吸入麻醉药和 B1受体阻滞剂〕可以防止发生心肌缺血。使用硝酸甘油可以改善 受损害心肌的血流灌注。硝普钠应防止使用，因造成冠脉窃血。 因此，或疑心有心肌缺血的患者，原那么上不应做控制性降压， 必须考虑其他代替技术，如减少失血量等方法。
〔五〕注意体位对局部血压的影响 1、尽量让手术野位于最高位置。 2、利用下肢位置对调节血压的影响。 3、俯卧和侧卧位时可显著减少回心血量，使心 排血量锐减，因而是控制性降压的风险体位，应 妥善处理。
抗高血压药PPT课件
适用人群
用于治疗各种不同严重程度的高 血压，尤其适用于心率较快的中
青年患者。
注意事项
长期使用可能导致心动过缓和心 脏抑制作用。
ACE抑制剂
作用机制
抑制ACE酶，减少血管 紧张素Ⅱ的生成，扩张
血管，降低血压。
常用药物
卡托普利、依那普利等 。
适用人群
用于治疗轻至中度高血 压，尤其适用于伴有心 力衰竭、心肌梗死和糖 尿病的高血压患者。
详细描述
抗高血压药是指一类能够降低血压的药物，主要用于治疗高血压。根据作用机 制的不同，抗高血压药主要分为利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道拮抗剂、血管紧 张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂等五大类。
抗高血压药的重要性
总结词
抗高血压药对于控制高血压、预防心血管疾病具有重要意义 。
详细描述
高血压是心血管疾病的主要危险因素之一，长期高血压可导 致心脑血管事件如心肌梗死、脑卒中等。抗高血压药能够有 效地降低血压，从而减少心血管事件的发生，提高患者的生 活质量和预期寿命。
初始治疗
对于轻度高血压患者，初始治疗可选择单一药物治疗，选择合适的药物应考虑患 者的病情、年龄、性别等因素。
联合治疗
对于中、重度高血压患者，单一药物治疗可能无法达到理想的降压效果，需要联 合使用多种药物治疗。联合治疗时应选择药理作用不同的药物，以发挥协同作用 。
特殊人群用药
1 2
3
孕妇
对于孕妇，应选择对胎儿无害的抗高血压药物，如甲基多巴 、拉贝洛尔等。
干咳
一些抗高血压药物可能导致干咳症状，如血管紧张素转化酶抑制剂类药物。若出现干咳症状，可 考虑换用其他药物。
肌肉疼痛
一些抗高血压药物可能导致肌肉疼痛，如β受体拮抗剂类药物。若出现肌肉疼痛症状，应立即停 药并就医。
药理学第章抗高血压药(ppt)
非选择性β受体阻断药，对β1、 β2受体均有阻断作用。
作用机制
① 阻断心脏β1受体，使心率减慢， 心肌收缩力减弱，心输出量减少。 ② 阻断肾小球旁细胞的β1受体，减 少肾素分泌，抑制肾素—血管紧张 素系统。
作用机制
③ 阻断外周NA能神经突触前膜β2 受体，抑制正反馈，减少NA释放。 ④ 阻断中枢β受体，使兴奋性神经 元活动减弱，外周交感神经张力降 低。 ⑤ 促进前列环素（PGI2）生成。
药理学第章抗高血压药(ppt)
（优选）药理学第章抗高血压 药
高血压病
以动脉血压增高为主要表现 的心血管疾病。
世界卫生组织公布的高血压 诊断标准，成人安静状态下血压 >140／ 90mmHg 者 可 诊 断 为 高 血 压。
原发性高血压 根据病因
继发性高血压
继发性高血压是某种疾病的表现， 占10％，如继发性肾动脉狭窄、嗜 铬细胞瘤等。治疗主要针对特殊病 因。
伴有心力衰竭的高血压更适用。
不良反应
（1）长期用药，致低血钾，应补钾， 或与留钾利尿药合用。
（2）可引起血清胆固醇、甘油三酯、 血糖等升高。
（3）由于代偿作用，血浆肾素活性增 高，激活肾素—血管紧张素系统，可 与降低肾素活性的药物合用，如β受 体阻断药等。
二、 肾上腺素受体阻断药
1 .β受体阻断药 普萘洛尔（Propranolol）
高血压危象
全身细小动脉暂时性剧烈痉 挛 ， 导 致 血 压 急 剧 升 高 (200 ／ 120mmHg以上)，出现剧烈头痛、 头晕、心悸等症状，称为“高血 压危象”，应迅速采取降压措施。
高血压脑病
恼血管发生严重、持久的痉 挛，使脑循环发生急剧障碍，引 起脑水肿和颅内压增高，出现剧 烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症 状，称为高血压脑病，应迅速抢 救。
作用机制
① 阻断心脏β1受体，使心率减慢， 心肌收缩力减弱，心输出量减少。 ② 阻断肾小球旁细胞的β1受体，减 少肾素分泌，抑制肾素—血管紧张 素系统。
作用机制
③ 阻断外周NA能神经突触前膜β2 受体，抑制正反馈，减少NA释放。 ④ 阻断中枢β受体，使兴奋性神经 元活动减弱，外周交感神经张力降 低。 ⑤ 促进前列环素（PGI2）生成。
药理学第章抗高血压药(ppt)
（优选）药理学第章抗高血压 药
高血压病
以动脉血压增高为主要表现 的心血管疾病。
世界卫生组织公布的高血压 诊断标准，成人安静状态下血压 >140／ 90mmHg 者 可 诊 断 为 高 血 压。
原发性高血压 根据病因
继发性高血压
继发性高血压是某种疾病的表现， 占10％，如继发性肾动脉狭窄、嗜 铬细胞瘤等。治疗主要针对特殊病 因。
伴有心力衰竭的高血压更适用。
不良反应
（1）长期用药，致低血钾，应补钾， 或与留钾利尿药合用。
（2）可引起血清胆固醇、甘油三酯、 血糖等升高。
（3）由于代偿作用，血浆肾素活性增 高，激活肾素—血管紧张素系统，可 与降低肾素活性的药物合用，如β受 体阻断药等。
二、 肾上腺素受体阻断药
1 .β受体阻断药 普萘洛尔（Propranolol）
高血压危象
全身细小动脉暂时性剧烈痉 挛 ， 导 致 血 压 急 剧 升 高 (200 ／ 120mmHg以上)，出现剧烈头痛、 头晕、心悸等症状，称为“高血 压危象”，应迅速采取降压措施。
高血压脑病
恼血管发生严重、持久的痉 挛，使脑循环发生急剧障碍，引 起脑水肿和颅内压增高，出现剧 烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症 状，称为高血压脑病，应迅速抢 救。
控制性降压 ppt课件
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三、药理学的技术
常用药物：1、挥发性麻醉药 （七氟烷）2、直接 作用的扩血管药（硝普钠、硝酸甘油）3、感神经 节药（三甲噻芬）4、a1-肾上腺素能受体阻滞药 （酚妥拉明，乌拉地尔）5、B-肾上腺素能受体阻 滞药（美托洛尔、艾司洛尔）6、 a1- B-和肾上 腺素能受体阻滞药（拉贝洛尔）7、钙通道阻滞剂 （尼卡地平）8、前列腺素E1
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29PPT课件来自30PPT课件31
与吸入麻醉联合使用可产生协同作用，与静脉药效果差
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5 乌拉地尔
机制：1、阻滞外周a1-肾上腺素能受体 2、阻滞5-HT1A
因其对中枢有自限性降压作用，较大剂量也不产 生过度低血压，所以是诱导中度低血压（MAP为 70mmHg）最合适的药。
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七氟烷在中等或高等浓度下可扩张外周血管和冠 状血管，不具有肝毒性。不影响心率，在1%-3%浓 度下不影响中心静脉压、交感神经活性和血浆去 甲肾上腺素浓度。
所以用作控制性降压的药物，七氟烷更优于其他 药物。
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心肌缺血；颅压升高；增加肺内分流
控制性降压
PPT课件
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控制性降压定义
是通过药物或其他技术将收缩压降低至 80—90mmHg，平均动脉压降低至50— 65mmHg，或将基础平均动脉压降低30%，同 时不致有重要脏器的缺血缺氧损害，终止 降压后血压可迅速回升至正常水平的方法。
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
【精品PPT】常用的抗高血压药
收缩力并减慢心率，使心输出量减少，因而降压。 2. 抑制肾素分泌 ：抑制肾脏β1受体，抑制肾素的
释放，从而阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统， 从而降压。 3. 降低外周交感活性：可抑制某些支配血管的去甲 肾上腺素能神经突触前膜的β2受体，抑制其正反 馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。
临床应用 治疗轻、中度高血压
❖ 3引、起激负活反外馈周，交减感少神N经A的末释梢放突触。前膜的α2受体，
临床应用 : 中度高血压，常于其它药无效 时应用。
注意：少数病人在突然停药后可出现短时的 交感神经功能亢进现象 。
甲基多巴(methyldopa)
降压作用与可乐定相似，属中等偏强， 降压时也伴有心率减慢，心输出量减少， 外周血管阻力明显降低，肾血管阻力下降 尤为显著。治疗中度高血压，适用于肾功 能不良的高血压患者。
第二节 常用的抗高血压药
可乐定(clonidine)
❖ 药理作用 ❖ 1 降压作用中等偏强。 ❖ 2 抑制胃肠道的分泌和运动。 ❖ 3 镇静作用。 ❖ 作用机理
低1、外激周动交延感髓张腹力外致侧血嘴压部下的降I。1-咪唑啉受体，降
❖ 2从、而选导择致性外激周动交延感髓神孤经束张核力突下触降后，膜血的管α扩2受张体，， 血压下降。
高血压伴心绞痛者
高者
高血压伴心输出量或肾素活性偏
钙拮抗药
作用机理：抑制细胞外的Ca2+内流，使血
管平滑肌松驰，导致血压下降。
常用的药物 硝苯地平、尼群地平、维拉帕
米等。
硝苯地平
钙拮抗药
（nifedipine，心痛定）
对高血压动物模型及轻中重度高血压者均 有降压作用，降压的同时伴有反射性心率 加快和心输出量增加，也能促进肾素的释 放。合用β受体阻断剂可避免此反应而增加 降压效应。
释放，从而阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统， 从而降压。 3. 降低外周交感活性：可抑制某些支配血管的去甲 肾上腺素能神经突触前膜的β2受体，抑制其正反 馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。
临床应用 治疗轻、中度高血压
❖ 3引、起激负活反外馈周，交减感少神N经A的末释梢放突触。前膜的α2受体，
临床应用 : 中度高血压，常于其它药无效 时应用。
注意：少数病人在突然停药后可出现短时的 交感神经功能亢进现象 。
甲基多巴(methyldopa)
降压作用与可乐定相似，属中等偏强， 降压时也伴有心率减慢，心输出量减少， 外周血管阻力明显降低，肾血管阻力下降 尤为显著。治疗中度高血压，适用于肾功 能不良的高血压患者。
第二节 常用的抗高血压药
可乐定(clonidine)
❖ 药理作用 ❖ 1 降压作用中等偏强。 ❖ 2 抑制胃肠道的分泌和运动。 ❖ 3 镇静作用。 ❖ 作用机理
低1、外激周动交延感髓张腹力外致侧血嘴压部下的降I。1-咪唑啉受体，降
❖ 2从、而选导择致性外激周动交延感髓神孤经束张核力突下触降后，膜血的管α扩2受张体，， 血压下降。
高血压伴心绞痛者
高者
高血压伴心输出量或肾素活性偏
钙拮抗药
作用机理：抑制细胞外的Ca2+内流，使血
管平滑肌松驰，导致血压下降。
常用的药物 硝苯地平、尼群地平、维拉帕
米等。
硝苯地平
钙拮抗药
（nifedipine，心痛定）
对高血压动物模型及轻中重度高血压者均 有降压作用，降压的同时伴有反射性心率 加快和心输出量增加，也能促进肾素的释 放。合用β受体阻断剂可避免此反应而增加 降压效应。
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药理作用
治疗剂量对子宫、十二指肠或膀胱 平滑肌无影响。
大剂量应用硝普钠时，可发现脑、 心肌、肝及横纹肌等器官和组织静 脉血氧分压增高和动静脉血氧分压 差减少，提示组织氧摄取减少。
临床应用
1．控制性降压 2．严重高血压、高血压危象的治疗 3．心功能不全或低心排出量的治疗
1.控制性降压
硝普钠静脉输注或泵注以 10μg·min-1开始，严密观察血压的 变化，根据血压调整给药速率，一 般推荐剂量为0. 5-3 μg ·kg-1 ·min1。
硝 普 钠 （ sodium nitroprusside） 化学名为亚硝基铁氰化钠，分子式 Na2Fe（CN）5 NO • H20，化学结 构见图11-1。
理化性质
呈棕色结晶或粉末，易溶于水。
稀释后水溶液不稳定，光照下 加速分解，3h后药效降低10%， 48h后降低50%。因此，药液配好后 应裹以避光纸尽快使用，一旦药液 变成普鲁士蓝色，表明药液分解破 坏，不能再用。
①吸入麻醉药； ②血管扩张药； ③钙通道阻滞药； ④肾上腺素α1受体阻断药； ⑤肾上腺素β受体阻断药；
控制性降压药物的分类
⑥交感神经节阻滞药； ⑦钾通道开放药； ⑧血管紧张素转换酶抑制药； ⑨前列腺素E1，
第二节 血管扩张药
1、硝普钠 2、硝酸甘油 3、三磷腺苷和腺苷
硝普钠
药理作用
2.对心肌梗死、心功能不全的病人， 硝普钠可降低前、后负荷和心室充 盈压，心脏扩张程度减轻，动脉阻 抗降低，心肌耗氧量减少，每搏量 和心排出量显著增加，心功能改善， 心率无明显改变或减慢。
药理作用
硝普钠很少影响局部血流分布，一 般也不降低冠脉血流及肾血流。
对脑血流量变化的影响随病人原来 状态及采取的麻醉方式的不同而不 同。当用于中度控制性降压时会引 起脑血流量增加，而平均动脉压低 于65mmHg时脑血流量会随血压的 下降而下降。
药理作用
用药后约1min引起动脉压、肺动脉 压和右心房压迅速下降，停药后约 1min开始恢复。
硝普钠扩张小动脉和小静脉的效力 大致相同，但对血管运动中枢和交 感神经末梢无明显作用。
药理作用
硝普钠的心血管效应因心功能状态 不同而有显著差异。
1.对心血管功能正常人，用药后心肌 收缩力无变化。
一般认为，快速用药一次最大 剂量不宜超过1.5mg ·kg-1 ，24h不 宜超过3mg ·kg -1 ，以防止氰化物 中毒。
2．严重高血压、高血压危象的治疗
仅用于最初的暂时控制和降低血压。
3．心功能不全或低心排出量的治疗
对心功能不全或低心排血量的病人， 为减轻其前后负荷，可从0. 5μg·kg1 ·min-1开始，根据病人血压情况， 逐渐增加剂量，直至获得满意的预 期效果。
为药物代谢产物中游离的氰离 子引起。氰化物迅速扩散入组织， 与 含 Fe3+ 的 酶 （ 如 细 胞 色 素 氧 化 酶 、 过氧化氢酶）和高铁血红蛋白结合 成复合物，干扰细胞的电子传递， 导致呼吸链中断，引起细胞内窒息。
1.氰化物中毒
治疗量的硝普钠一般不会释放
足以引起中毒量的氰化物。但药物
过量、肝肾功能不全、维生素B12缺 乏时，氰化物不能迅速降解而使游
离的氰离子增加，可出现氰化物中
毒。
氰化物中毒
临床表现：代谢性酸中毒和组织缺 氧。
当病人出现代谢性酸中毒、呼吸急 促、肌痉挛时提示可能有氰化物中 毒。
检测血液乳酸盐浓度和行血气分析 有助于诊断。
氰化物中毒的治疗
一旦发现氰化物中毒应立即停药， 给予吸氧和维持血流动力学稳定， 并迅速恢复细胞色素氧化酶的活性 和加速氰化物转变为无毒或低毒性 物质。
常用的解毒药物
①高铁血红蛋白形成剂：亚硝酸钠、 亚硝酸异戊酯等，可使血红蛋白氧化 为高铁血红蛋白，使酶的活性得以恢 复。亚硝酸钠有血管平滑肌松弛作用， 用药中应注意避免注射速度过快而导 致低血压；
体内过程
硝普钠半衰期为3--4min。 血液中约2％的硝普钠直接与血浆
中含硫氨基酸的巯基结合，形成硫 氰化合物。
体内过程
绝大部分的硝普钠与红细胞内的或 游离的血红蛋白结合，并在红细胞的铁 原子之间发生电荷转移。氧合血红蛋白 失去一个电子转变成高铁血红蛋白，钠 得到电子变成不稳定的硝普钠根，并很 快分解释放出5个氰离子（CN-)，其中一 个与高铁血红蛋白结合形成氰一高铁血 红蛋白，其余4个自由氰离子不断由红细 胞内向血浆中释放。
硝普钠的作用持续时间短，停 止注药后血压很快回升。
1.控制性降压
硝普钠降压过程中可因血压的下 降而激活体内交感神经和肾素--血管 紧张素--醛固酮系统，致血中儿茶酚 胺和血管紧张素浓度增加，引起心 率增快，血管收缩，造成降压困难， 此时可通过加深麻醉或静脉注射β受 体阻断药来协同降压。
1.控制性降压
注意的是，在用药过程中，应使舒 张压维持在60mmHg以上，以维持 冠脉血流。
3．心功能不全或低心排出量的治疗
无高血压病史的心衰病人，一般对 硝普钠较敏感，应从小剂量开始。
低血容量病人对硝普钠更敏感，应 首先补充血容量，以免血压下降过 甚。
不良反应
1．氰化物中毒 2．降压过度
1.氰化物中毒
体内过程
少量以氢氰酸形式由肺排出，多数 在血浆中形成氰化物，并在肝、肾 中硫氰生成酶的作用下与硫代硫酸 钠结合，形成基本无毒的硫氰化合 物，经肾排出。
当体内硫氰化合物积聚时，通过硫 氰氧化酶作用可回逆形成氰化物。 一旦药量过大或药物代谢障碍，致 体内累积可发生氰化物中毒。
药理作用
硝普钠为非选择性血管扩张药， 直接作用于小动脉和静脉平滑肌，其 亚硝基成分在精氨酸的作用下分解释 放 一 氧 化 氮 （ NO）， 激 活 鸟 苷 酸 环 化酶促进cGMP的形成，使血管平滑 肌细胞Ca2＋浓度降低，同时收缩蛋白 对Ca2＋的敏感性减弱，产生强烈的扩 张血管作用。
【医学课件大全】控制性降压 药 (112p)
பைடு நூலகம்
理想的控制性降压药应具备条件
①降压确切，起效快、恢复迅速； ②降压幅度和时间容易调节，可控
性好； ③效应有剂量依赖性； ④消除快、无毒性作用和快速耐受
性； ⑤无反射性心动过速或反跳性高血
压； ⑥对重要脏器的血流影响较轻。
控制性降压药物的分类