病理学 发热

一、代谢变化
（一）蛋白质代谢 （二）糖代谢 （三）脂肪代谢 （四）维生素代谢 （五）水盐代谢
二、功能改变
（一）心血管系统功能改变 发热时，由于血温升高刺激窦房结以及交感神经–肾上腺髓质系统活动增强，心率也随 之加快。
（二）呼吸系统功能改变 发热时血温升高以及酸性代谢产物的增加可剌激呼吸中枢，从而使呼吸中枢兴奋性增高 并提高呼吸中枢对CO2的敏感性，患者可出现呼吸加深加快。
临床上，针对发热病人的主要原则是查明和治疗原发病，清除致热原。发热患者 的热型和热程变化可反映病情变化，故可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考 指标，所以一般体温在40℃以下或中枢神经系统功能无明显改变的患者不必强行解热。 如急于解热使热程被干扰，就会失去参考价值，有弊无利。
在下列情况下则应及时解热：体温过高使患者明显不适并危及中枢神经系统者； 恶性肿瘤患者（如持续发热会加重病体消耗）；心肌梗塞或心肌劳损者（发热加重心 肌负荷）。解热时应选用适宜的解热措施，针对发热机制中心环节，切断发病环节。 如运用某些解热药干扰或阻止EP的合成和释放；阻断发热介质的合成；妨碍EP对体温 调节中枢的作用。这些措施均可使上升的调定点下降而退热。
（三）体温下降期（stadium decrementi） 此期由于发热激活物、EP及发热介质在体内得到控制或清除，上升的体温调定点逐渐 回降到正常水平。
二、热型
将发热患者在不同时间所测的体温数值分别记录在体温表上，将各数值点连接起 来可形成体温曲线，曲线的不同形状称为热型（fever type）。 （一）按发热的程度分型 1．低热型 腋下温度不超过38.0℃。 2．中热型 腋下温度为38.1～39.0℃。 3．高热型 腋下温度为39.1～40.0℃。 4．极热（过高热）型 腋下温度在40.1℃以上。
二、热型
（二）按体温曲线形态分型 1．稽留热 体温恒定持续在39℃～40℃以上，24h内波动幅度不超过1℃（图8-3）。 2．驰张热 患者持续高热，体温常在39℃以上，波动幅度大，可达2℃～3℃或以上（图8-4）。 3．间歇热 体温骤然升高后迅速下降至正常或正常水平以下，每天或隔天复发一次（图8-5）。
三、内生致热原引起发热的机制
图8-2 发热机制示意图
一、分期
（一）体温上升期（stadium incrementi） 体温上升期为发热的初始阶段，该期热代谢特点为：机体散热减少，产热增多，由于 产热大于散热，体温逐步上升。
(二)高峰期（fastigium） 当体温上升到与新的调定点水平相适应后，就波动于较高的水平上，称为高峰期或高 热稽留期。
一、发热激活物
发热激活物指能够激活内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen,EP）的物质，包括外源性致热原和某些体内产物。 1.外源性致热原 ：来自体外的发热激活物称外源性致热原。 2.体内产物 ：体内产生的发热激活物主要有抗原-抗体复合物、炎症灶激活物、淋巴因子、 某些类固醇产物、尿酸结晶及组织崩解产物等对产内生致热原细胞也有激活作用，均 能引起机体发热。
二、内生致热原
内生致热原（endogenous pyrogen，EP）是在发热激活物的作用下，由机体内生致热 原细胞产生并释放的一种致热物质。白细胞中的单核细胞是产生内生致热原的主要细 胞。此外，组织巨噬细胞，包括肝星状细胞、肺泡巨噬细胞、腹腔巨噬细胞和脾巨噬 细胞等，以及某些肿瘤细胞、血管内皮细胞、肾小球系膜细胞等均可产生并释放内生 致热原。内生致热原本质上是一种分子量很小的蛋白质，因此可以通过血脑屏障直接 作用于体温调节中枢，使体温调定点上移引起机体发热。 目前已发现的内生致热原主要有： 白细胞介素－1（IL－1） 白细胞介素－6（IL－6） 肿瘤坏死因子（TNF） 干扰素（IFN）和巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP－1）
（三）消化系统功能改变 发热时交感神经兴奋可使机体胃肠道蠕动减弱和唾液分泌减少，患者出现食欲不振、 口干舌燥等表现。
二、功能改变
（四）中枢神经系统功能改变 随体温升高程度不同，发热患者可表现出不同程度的中枢神经系统功能障碍。
（五）泌尿系统功能改变 早期，因交感神经兴奋，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，使肾小球滤过率降低及肾小 管对水的重吸收增强，使患者尿量减少，尿色变深，尿比重增加。持续高热可导致肾 小管上皮细胞变性，尿中出现蛋白和管型。
（图8-3）
（图8-4）
（图8-5）
二、热型
（二）按体温曲线形态分型 4．不规则热 发热持续时间不定，体温波动不规则（图8-6）。 5．周期热 体温在数天内逐步上升至高峰，然后逐渐下降至常温，数天后又复发，呈现波浪
起伏状态，又称波浪热（图8-7）。
（图8-6）
（图8-7）
发热时机体的代谢和功能变 化
一、感染性发热
（一）体温上升期（stadium incrementi） 病原微生物及寄生虫等侵入机体引起
相应病变的同时所伴发的发热称为感染性 发热。在所有发热中，感染性发热约占50 ％～60％，其中细菌感染引起的发热约为 43％，是感染性发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的重要致热物质。
二、非感染性发热
1.无菌性炎症 见于大手术后、大面积烧伤、严重创伤、心肌梗死、放射损伤等引起组织大片坏死， 导致组织蛋白分解以及坏死产物被吸收从而引起发热。
2.恶性肿瘤 某些恶性肿瘤常伴有发热，如急性白血病、恶性淋巴瘤、肉瘤等，可能与肿瘤组织坏 死物的致热作用有关。
3.变态反应 抗原抗体复合物形成及致敏淋巴细胞产生淋巴因子而导致的发热。见于血清病、风湿 热或某些药物引起的变态反应。
4.类固醇物质 体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性，如睾丸酮的中间代谢产物原胆烷醇酮。