ACEI类降压药的种类和作用机理
药理学Acei的名词解释
药理学Acei的名词解释药理学是研究药物在生物体内的作用及其机制的科学。
Acei（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物，以下对Acei进行具体解释。
一、Acei的基本概念Acei是一种血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors）的缩写。
血管紧张素转换酶是一种由肺脏和血管内皮细胞产生的酶，参与调节血管痉挛、钠潴留、高血压等生理过程。
Acei通过抑制该酶的活性，能够降低血管紧张素Ⅱ的生成，进而扩张血管、减少交感神经系统的活性、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，以达到降压、减少心肌重构和改善心血管功能的目的。
二、药理及作用机制1. 血管扩张作用：Acei通过阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管收缩相关受体的刺激，从而使血管扩张，减少外周阻力，降低血压。
2. 促进尿量增加：Acei通过抑制肾素的分泌和影响肾小管重吸收钠离子的机制，促进利尿和排钠，从而降低血容量和血压。
3. 抗心肌重构作用：Acei还具有一定的抗心肌重构作用，可以减轻心肌的肥厚、纤维化程度，改善心功能。
4. 保护肾脏功能：血管紧张素Ⅱ参与肾血管收缩，促进肾小球滤过率的增加。
Acei通过扩张肾血管、降低肾小球内压力，减少肾小球滤过率的增加，进而保护肾脏功能。
三、适应症和应用领域Acei被广泛应用于心血管疾病的治疗，适用于以下疾病和情况：1. 高血压：Acei是一线降压药物，尤其适用于合并糖尿病、慢性肾脏疾病等高风险人群。
2. 心衰：Acei可以减少心衰患者死亡率和住院率，改善心功能。
3. 心肌梗死：Acei在急性心肌梗死后的早期应用可以减少并发症和死亡率。
4. 糖尿病肾病：Acei通过降低肾血压和减少肾小球内压力，能够延缓糖尿病肾病的进展。
5. 周围动脉血管疾病：Acei可以减少动脉粥样硬化病变的进展，改善患者的症状和预后。
四、常见副作用和注意事项Acei是降压药中相对安全的一类，但仍有一些常见副作用和应注意的事项：1. 咳嗽：Acei可能引起干咳，停药后会缓解。
ACEI类药物的作用特点
ACEI类药物的作用特点ACEI类药物是抗高血压药物中的重要一类，即血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors）。
它们通过抑制血管紧张素转换酶（ACE），从而干扰胆固醇的转化为血管收缩素Ⅱ（angiotensin Ⅱ），达到抗高血压和保护心脑血管的作用。
ACEI类药物还被广泛用于治疗心力衰竭、糖尿病等疾病。
下面将详细介绍ACEI类药物的作用特点。
1.抗高血压作用ACEI类药物通过抑制ACE酶，阻断血管收缩素I（angiotensin Ⅰ）的转化为血管收缩素Ⅱ，从而降低血管紧张素Ⅱ的浓度，减少血管收缩，扩张小动脉及压降，达到降低血压的作用。
此外，ACEI还可增加肾脏血流量，降低肾小球滤过压，减轻肾脏负担，进而降低血浆肾素水平。
2.保护心脑血管ACEI类药物不仅能降低血压，还能通过其他途径保护心脑血管。
如通过减少血管紧张素Ⅱ的释放，减轻局部和全身血管的痉挛，改善心脑血流动力学，降低心脑血管的压力负荷。
同时还通过减少一氧化氮的降解，提高血管内皮细胞一氧化氮的生成，改善血管舒张功能，增强血管内皮依赖性舒张功能。
这些作用均可以减少心脏负荷，防止心脏肥厚和重构，保护心脑血管的功能。
3.降低心脏后负荷ACEI类药物可通过降低血管紧张素Ⅱ水平，减少心脏后负荷。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它的生成可增加心脏负荷。
而ACEI抑制血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管收缩，降低血压，从而降低心脏负荷，改善心脏功能。
4.保护肾脏功能5.治疗心力衰竭ACEI类药物是治疗心力衰竭的重要药物。
心力衰竭是心脏泵血功能下降，导致全身组织供血不足的疾病，而ACEI能通过扩张血管、降低心脏后负荷、增加心输出量、减少心脏肥大等多种作用改善心力衰竭患者的症状和生存率。
6.防止心肌重塑和纤维化7.其他作用需要注意的是，在使用ACEI类药物时，需要密切监测血压、血钾等，因为长期使用ACEI可能会引起低血压、高钾血症等不良反应。
ACEI类降压药的种类和作用机理
ACEI类降压药的种类和作用机理本文针对“ ACEI类降压药的种类”做全面介绍，以下是关于“ACEI类降压药的种类”的全部内容，希望对大家有帮助！1 、卡托普利甲巯丙脯酸，巯甲丙脯酸，开博通，刻甫定，性状：白色或类白色结晶性粉末；有类似蒜的特臭，味咸。
在甲醇、乙醇或氯仿中易溶，在水中溶解。
熔点104~110C。
药理及应用：为血管紧张素转化酶（ACE抑制剂，对多种类型血压高均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。
对不同肾素分型血压高患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型最为显著；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。
其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素H水平、舒张小动脉等。
口服起效迅速，经1小时达最高血浓度，t1/2约4小时，作用维持6~8小时。
增加剂量可延长作用时间，但不增加降压效应。
临床适用于治疗各种类型血压高，特别是常规疗法无效的严重血压高。
由于本品通过降低血浆血管紧张素H和醛固酮水平而使心脏前、后负荷减轻，故可用于顽固性慢性心力衰竭，对洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无效的心力衰竭患者出有效。
用法：口服：1次25~50mg, 1日75~150mg。
开始时每次25mg, 1日3次（饭前服用）；渐增至每次50mg , 1日3次。
每日最大剂量为450mg。
儿童，开始每日1mg/kg，最大6mg/kg , 分 3 次服。
注意：（1）常见有皮疹、瘙痒、味觉障碍。
个别有蛋白尿、粒细胞缺乏症、中性白细胞减少，但减量或停药后可消失或避免。
（2）过敏体质者习用。
肾功能不全患者慎用。
制剂：片剂：每片12.5mg；25mg；50mg；100mg。
2、依那普利恩纳普利，苯丁酯脯酸，苯酯丙脯酸，益压利，悦宁定，为不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制剂，它在体内水解为依普利拉（苯丁羧脯酸，enalaprilate ）而发挥作用，比卡托普利强10倍，且更持久。
其降压作用慢而持久。
其血流动力学作用与卡托普利相似，能降低总外周阻力和肾血管阻力，能增加肾血流量。
ACEI作用机制
ACEI作用机制ACEI，即血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors），是一类用于治疗高血压、心力衰竭以及糖尿病相关的肾脏疾病等的药物。
ACEI的作用机制主要涉及到紧张素系统的调节。
紧张素是一种强大的血管收缩物质，它会收缩血管、促进交感神经系统活性，并激发细胞增殖和纤维化等恶性反应，导致血压升高。
ACEI抑制了紧张素转化酶（Angiotensin Converting Enzyme）的活性，从而抑制了紧张素Ⅱ的生成。
通过抑制紧张素Ⅱ的生成，ACEI的作用机制主要体现在以下几个方面：1.血管舒张作用：紧张素Ⅱ可以促进血管收缩，而ACEI的抑制作用能够阻断紧张素Ⅱ的生成，从而缓解血管收缩，使血管舒张，降低血压。
此外，它还能减少血管内皮细胞内二氧化氮的降解，增加一氧化氮的生物活性，进而促进血管扩张，减少心脏前负荷。
2.减少水钠潴留：紧张素Ⅱ可以刺激醛固酮的分泌，增加肾小管对水和钠的重吸收，从而增加体液容量和血容量。
而ACEI的抑制作用能够降低紧张素Ⅱ的水钠潴留效应，促进尿液排泄，减少体液潴留，降低血容量。
3.抑制交感神经活性：紧张素Ⅱ刺激交感神经的释放，增强心脏收缩力，并收缩外周血管，提高血压。
而ACEI能够减少紧张素Ⅱ的生成，从而降低交感神经的活性，减轻心脏的负荷，降低外周血管阻力，降低血压。
综上所述，ACEI通过抑制紧张素转化酶抑制紧张素Ⅱ的生成，从而起到降压、降低体液容量、抑制交感神经活性的作用。
这些作用使得ACEI成为治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病的一线药物。
值得一提的是，ACEI还存在一些其他的作用机制，包括减少肾小球滤过率、抑制肾素的生成、降低血浆醛固酮浓度等。
这些机制在治疗糖尿病相关的肾脏疾病中尤为重要，通过减少糖尿病患者的肾脏血流，减轻肾小球的高滤过压，减缓肾脏病变的发展。
总的来说，ACEI主要通过抑制紧张素Ⅱ的生成，引发一系列的生理和生化反应，从而达到降压、降低体液容量、抑制交感神经活性等作用。
ACEI类降压药的种类和作用机理
ACEI类降压药的种类和作用机理ACEI（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors）是一类降压药物，也被称为血管紧张素转化酶抑制剂。
它们通过抑制血管紧张素转化酶（ACE），减少血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的产生，从而降低血压。
ACEI类降压药物具有抗高血压、保护心肌、抗心肌肥厚和改善肾功能等作用。
1. Captopril（卡托普利）：作为第一个上市的ACEI类药物，被广泛应用于高血压的治疗。
它可以减少血液中的血管紧张素Ⅱ的水平，从而扩张血管，降低外周血管阻力和血压。
2. Enalapril（依那普利）：与Captopril相似，可被肠道吸收。
它的血液浓度较稳定，使其可以每天口服一次。
3. Lisinopril（利托吡酯）：与前两种药物相比，它更容易被吸收，也具有较长的半衰期（约为12小时），可提供更长时间的降压效果。
4. Ramipril（雷米普利）：这是一种口服长效的ACEI类药物。
其半衰期长达13-17小时，因此可以每天口服一次。
5. Quinapril（奎那普利）：与其他ACEI类药物相比，该药物的效果持续更久，可每天口服一次。
1.抑制血管紧张素Ⅱ的生成：血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，可以导致血管收缩和外周血管阻力增加。
ACEI类药物通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管，降低外周阻力。
2. 提高缓激肽酶的活性：ACEI类药物通过抑制ACE，还可以提高缓激肽酶（kininase Ⅱ）的活性。
缓激肽酶可以降解缓激肽，从而使缓激肽的降解增加，减少其对血管的收缩作用。
3.减少醛固酮的合成：血管紧张素Ⅱ可以刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，而醛固酮的合成会导致钠潴留和血管紧张。
ACEI类药物可以减少醛固酮的合成，从而降低血管紧张。
4.提高缓解素活性：缓解素是一种利尿酮体，在调节血压和体液平衡方面起着重要作用。
ACEI类药物能够提高血浆缓解素Ⅱ的水平，从而协调血压的调节。
ACEI类药物的作用特点
高血压为一种常见的心血管疾病,可分为原发性和继发性两类;继发性高血压是某些疾病的一种临床表现,应该作病因检查,由临床医师确诊井针对病因抬疗;而原发性高血压,其病因目前尚未完全清楚,一般认为,与交感神经紊乱,血浆肾索水平高及体内一些活性因子的变化有美;在治疗上往往选用α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂等药物单独或联合控制血压的升高,以维持患者的正常正活;本文就血管紧张索转按酶抑制剂以下简称为ACEI类药材作一简要介绍;一、作用机理：1、一般认为,血压的升高是由于血管紧张紊原在肾素作用下产生血管紧张紊I,血管紧张紊I在转换酶的作用下生成血管紧张紊Ⅱ,由血管紧张紊Ⅱ导致血管收缩紧张引起血压升高;ACEI类药物正是抑制了血管紧张紊I转化为血管紧张紊Ⅱ的转化,减少了血管紧张素Ⅱ的生成;从而切断了上述血压升高的作用链,减弱了血管收缩作用,使血压下降;同时ACEI 类药物减少肾上腺皮质分泌醛固酮和髓质释放肾上臁素,从而使血管舒张,血压下降；2、缓激肽珠解受血管紧张索转让酶的催让,ACEI抑制血管紧张素转化酶使缓澈肽水解减少,缓激肽舒张血管作用加强,促进血压下降;二、ACEI类药物应用剂量与方法：ACEI这组药物尽管作用机理相同,但与酶结合的方式、强度、前体状态、作用时间及清除排泄方式各异;其中卡托普利作用时阃最短常需每日2-3次,其他ACEI类药材可每日一次;各种ACEI类药物等效剂量如下：1卡托普利：每日2-3次,25mg/次；2依那普利：l0mg／日,西拉普利日,奎那普利15mg/日,雷米普利日,苯那普利日;三、作用特点：1、ACEI单药治疗,大约60％-70％的高血压病人都有效;2、服用后约1小时内出现降压效应,但达到最大降压效果大约需要几周;3、ACEI也可用于老年性高血压的治疗,无体位性低血压,不损害植物神经系统,尽管血压下降,但由于重新恢复脑血流自动调节,而能保持脑血流量;4、限制盐的摄人有利于ACEI类药物的作用的发挥,因此,高血压患者仍须注意限制食盐的摄人;四、联合用药：1与利屎剂合用可增加效果;2与钙拮抗荆合用增加效果,常用于中度及严重的高血压病人;3与α受体阻滞剂联合应用效果增加;4与β受体阻滞剂联合应用时增效作用不强;五、ACEI应用的优点：1已知它对中枢神经系统或神经系统功能没有影响,也不影响变感神经的功能,所以对运动、出血及麻醉不影响,亦不影响性功能;2它与血管扩张药不同,当ACEI产生降压作用时,并无反射性心动过速;加服利屎剂也能保血钾;ACEI能防止由于利尿剂产生的继发性高醛固酮血症;3ACEI对代谢无影响;血钾稳定;血浆尿酸可怕下降;血胆固醇及血脂无明显改变;因此,对冠心因此;对冠心病及血管损害的危险因素的影响是中性的或者有利;有些研究显示,ACEI可减少胰岛紊抵抗并对糖代谢有益;。
ACEI临床应用特点
ACEI临床应用特点
ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类常用于临床治疗高血压、心力衰竭和糖尿病肾病等疾病的药物。
其临床应用具有以下特点：
1.药理作用：ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，阻断血管紧张
素Ⅱ的合成，从而减少血管紧张素Ⅱ的和释放，降低血管紧张素Ⅱ
对血管的收缩作用。
此外，ACEI还能增加血管紧张素Ⅰ的浓度，进
而促使缓激肽降解酶缓激肽，从而扩张血管，降低外周阻力。
2.适应症：ACEI广泛应用于高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等
疾病的治疗。
对于高血压患者，能够降低血压、减少靶器官损害，
特别适用于伴有糖尿病肾病的患者。
对于心力衰竭患者，ACEI通过
抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低外周阻力，并对心室重塑有一定的
保护作用。
对于糖尿病肾病，ACEI能够减轻肾小球滤过膜的损害，
延缓疾病的进展。
3.药物选择：不同的ACEI药物之间存在差异。
常用的ACEI药
物有贝那普利、卡托普利、培哚普利等。
在选择具体药物时，需要
考虑病情、肾功能、药物耐受性等因素。
4.药物副作用：ACEI在临床应用中可能出现一些常见的副作用，如咳嗽、低血压、高钾血症等。
此外，ACEI还存在孕妇禁用、影响
肾功能、妨碍儿茶酚胺系统等特点，需要注意合理使用。
附件：本文档涉及附件
法律名词及注释：
1.血管紧张素转换酶（ACE）：一种酶，参与血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程。
2.血管紧张素Ⅱ：一种生理活性物质，具有收缩血管、增加血压的作用。
3.缓激肽：一种对血管扩张具有重要作用的物质，能够降低血压。
acei 作用机制
acei 作用机制ACEI是一类广泛应用于临床的药物，它们的作用机制主要是通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，从而发挥抗高血压和保护心脏的作用。
本文将以ACEI的作用机制为标题，详细介绍ACEI的作用机制及其在临床中的应用。
ACEI是一类常用的抗高血压药物，通过抑制ACE的活性，降低血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的生成，从而实现降压的效果。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，能够促使血管收缩，增加外周阻力，导致血压升高。
而ACEI作为一种竞争性抑制剂，能够与ACE竞争结合，从而抑制其活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，进而扩张血管，降低外周阻力，降低血压。
除了降压作用之外，ACEI还具有保护心脏的作用。
在心血管疾病中，血管紧张素Ⅱ的生成会导致血管内皮功能障碍、心肌肥厚和心肌纤维化等病理改变。
而ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，能够改善血管内皮功能，减轻心肌肥厚和心肌纤维化，从而保护心脏。
此外，ACEI还能够降低心脏负荷，减轻心脏的后负荷，改善心脏功能。
ACEI还具有其他一些生理活性，例如抑制肾素的生成、增加缓激肽的浓度等。
肾素是一种能够引起血管紧张素Ⅱ生成的酶，ACEI通过抑制肾素的生成，能够减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而发挥降压作用。
而缓激肽是一种血管舒张剂，ACEI通过增加缓激肽的浓度，能够进一步扩张血管，降低血压。
在临床中，ACEI被广泛应用于高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等疾病的治疗。
高血压是一种常见的慢性病，长期不控制会增加心脑血管事件的风险。
ACEI能够通过降低血压、改善血管功能和保护心脏等作用，有效控制高血压，减少心脑血管事件的发生。
心力衰竭是一种心脏功能不全的疾病，ACEI能够通过降低心脏负荷、改善心脏功能，减轻心脏病变，从而改善心力衰竭患者的生活质量。
糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症之一，ACEI能够通过改善肾血流和减少肾小球滤过压，延缓糖尿病肾病的进展。
然而，ACEI也存在一些不良反应，如干咳、低血压、高钾血症等。
acei作用机制
acei作用机制ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是治疗高血压的一类常用药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性来发挥降压作用。
下面将详细介绍ACEI的作用机制。
ACEI的作用机制有三个方面：抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成。
1.抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ在肾脏中，肾素释放细胞释放肾素，肾素作用于血浆中的血管紧张素原，将其转化为血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素转换酶（ACE）则负责将血管紧张素Ⅰ转化为活性的血管紧张素Ⅱ。
而ACEI在体内竞争性地与血管紧张素转换酶结合，阻断了血管紧张素Ⅰ的转化，从而减少了活性的血管紧张素Ⅱ的产生。
血管紧张素Ⅱ是一种非常强效的缩血管物质，可以使血管收缩，增加外周阻力，升高血压。
所以，通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ的水平，从而降低外周阻力，降低血液对血管壁的压力，进而降低血压。
2.增加血管紧张素Ⅰ的降解ACEI不仅抑制了血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，还可以增加血管紧张素Ⅰ的降解。
血管紧张素Ⅰ在肺和肾脏中经血管紧张素酶及其他酶的作用被逐渐降解，最终转化为无活性的代谢产物。
ACEI可抑制血管紧张素酶的活性，从而延长血管紧张素Ⅰ的半衰期，增加了血管紧张素Ⅰ在体内的生物利用度。
这样一来，在ACEI治疗下，血管紧张素Ⅰ的浓度会增加，进一步抑制血管紧张素Ⅰ的转化，使其更易被降解，减少了活性的血管紧张素Ⅱ的形成。
3.减少血管紧张素Ⅱ的合成ACEI的另一种作用机制是通过抑制肾脏和肾上腺髓质释放的醛固酮合成，间接减少血管紧张素Ⅱ的合成。
醛固酮是一种肾上腺分泌的激素，可以促进水钠潴留，增加血管紧张素Ⅱ的合成。
ACEI可抑制醛固酮合成和释放，降低血浆醛固酮浓度，进而减少了血浆血管紧张素Ⅱ的含量。
这种作用机制主要通过阻断肾素-醛固酮系统来实现，从而降低了血容量和外周阻力，进一步降低了血压水平。
综上所述，ACEI通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成来发挥降压作用。
2月26日：降压药物的种类(ACEI)
血管紧张素转化酶méi抑制剂（ACEI）具有降压作用，可以延缓和逆转心室重构，阻止心肌肥厚的进一步发展，改善血管内皮功能和心功能，减少心律失常的发生，还能提高生存率，改善预后。
临床上常用的ACEI有卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、雷米普利等。
1．减少血管紧张素Ⅱ的生成，抑制血管紧张素转化酶méi，使血管紧张素Ⅱ的生成减少，可减少醛quán固酮tóng分泌，使水钠潴zhū留减轻，静脉回心血量减少，有利于减轻心脏前负荷。
同时还减少缓激肽tài的降解，使血管扩张，外周阻力降低，心脏前后负荷减轻，心输出量增加。
左心室舒张末期压力和容积随之减小，心室壁张力降低，肾血管阻力下降，肾血流量增加，也有利于心功能的改善。
2．预防或逆转心血管重构，抑制心肌和血管的肥厚、增生，延缓或逆转心室和血管重构，改善心脏和血管的舒缩功能，提高心肌和血管的顺应性。
常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。
偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发，性功能减退、淤胆性黄疸dǎn、急性胰腺炎、肌内痛性挛luán缩等。
注意事项
对本类药物过敏者禁用。
有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。
严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或限制性心肌病、原因未明的肾功能不全等患者慎用。
与非甾zāi体类抗炎药、保钾利尿剂同时用药可发生高血钾症，与后者联用还能加剧肾衰竭；与利尿剂或其他降压药合用可增强降压效果，如与利尿剂合用时可增加ACEI的降压效应，且ACEI 可拮jié抗利尿剂增加肾素水平的效应，却不增加副作用。
ACEI类降压药的临床应用
ACEI类降压药的临床应用（来源：健康报）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），亦称血管紧张素转换酶抑制因子，即降压多肽。
近年来，临床上研制出了20余种ACEI类药物，目前临床应用较多的有赖诺普利、依那普利等。
除有效降压外，ACEI还具有心肾保护作用，可降低各类心血管事件的发生，尤其适用于合并心功能不全、心肌梗死、2型糖尿病患者。
ACEI的作用机制 ACEI通过抑制非活性血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ转换而起作用。
血管紧张素Ⅱ通过收缩血管、增厚管壁，使血管管腔变小而升高血压。
血管紧张素Ⅱ还可以刺激醛固酮分泌，从而导致心肌纤维细胞增生、心脏重构和水钠潴留。
ACEI主要的药理作用是抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，导致血管舒张、血容量减少、血压下降。
ACEI还有抑制缓激肽进一步降解的作用，缓激肽通过刺激一氧化氮的产生引起血管舒张，并通过直接小管效应产生促钠素。
血液中缓激肽水平的增加，可以改善细胞内皮功能，在ACEI保护心血管的功能中起到非常重要的作用。
ACEI通过增强脂肪细胞分化、利用，从而改善胰岛素信号传递障碍，降低患者胰岛素抵抗。
常见的ACEI类药物 ACEI类药物分类：含巯基（-SH）或硫基（-SR），常用药物包括卡托普利；含羧基（-COOH）类，常用药物包括依那普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利、喹那普利、贝那普利、咪达普利、西拉普利；含次膦酸基（-POO-）类，常用药物包括福辛普利。
其中，等效剂量为依那普利10毫克、西拉普利2.5毫克、奎那普利15毫克、雷米普利2.5毫克、培哚普利4毫克、福辛普利15毫克、卡托普利50毫克。
ACEI的临床应用国内外专家经过长期临床应用，摸索出了许多治疗高血压的有效药物配方，这些配方已被认为是降压的最佳配方组合，其中包括ACEI与其他降压药的组合。
国际高血压指南亦推荐ACEI+利尿剂的治疗方案。
单用ACEI 对轻、中度高血压患者能降低舒张压20%，约40%患者可控制血压。
acei原理
acei原理ACEI原理是指Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor，即血管紧张素转化酶抑制剂。
它是一类常用的降压药物，广泛应用于高血压、心力衰竭等疾病的治疗中。
血管紧张素转化酶（ACE）是一种存在于人体血管内皮细胞上的酶。
它的主要功能是将血浆中的血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
而血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，能够引起血管收缩、促进醛固酮的分泌、增加交感神经系统的活性等，对心血管系统有一系列的影响。
ACEI药物通过抑制ACE的活性，阻断了血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化过程，从而达到降低血管紧张素Ⅱ水平的效果。
具体来说，它主要通过以下几个方面发挥作用：1.扩张血管：血管紧张素Ⅱ能够收缩血管，而ACEI的作用可以降低血管紧张素Ⅱ的水平，从而减少血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，使血管得到扩张，降低血压。
2.减少醛固酮分泌：血管紧张素Ⅱ的升高会促进醛固酮的分泌，而醛固酮是一种导致体液潴留的激素，会使血容量增加，进而增加心脏负荷。
ACEI抑制了血管紧张素Ⅱ的生成，减少了醛固酮的分泌，从而减轻了体液潴留和心脏负荷。
3.改善心肌重塑：血管紧张素Ⅱ的升高不仅会直接影响血管，还能通过多种途径导致心肌重塑。
ACEI的使用可以降低血管紧张素Ⅱ的水平，减少心肌重塑的发生，改善心脏结构和功能。
4.保护肾功能：血管紧张素Ⅱ的升高会导致肾小球收缩，加重肾小球滤过率的增加和蛋白尿的发生。
ACEI的应用可以减少血管紧张素Ⅱ对肾小球的收缩作用，保护肾小球功能，预防肾脏疾病的进展。
尽管ACEI具有多种优点，但在应用过程中仍需注意一些问题。
首先，由于ACEI能够扩张血管，降低血压，因此在使用过程中需要注意监测患者的血压，防止低血压的发生。
其次，由于血管紧张素Ⅱ的降低可能导致咳嗽、皮肤瘙痒等不良反应，因此应密切观察患者的不良反应情况。
另外，由于ACEI能够影响肾功能，可能导致血钾的升高，因此需要定期检测患者的肾功能和血钾水平。
ACEI(普利类)降压药的结构药理作用及合理应用
ACEI（普利类）降压药的结构药理作用及合理应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是通过竞争性地抑制ACE而发挥降压作用的一类药物。
自20世纪80年代上市以来，大量循证医学证据均显示该类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用，ACEI以其显著的降压作用及广泛的应用范围成为基础降压药物之一。
目录ACEI（普利类）降压药的结构药理作用及合理应用 (1)结构 (1)适应症 (4)ACEI主要适用于下列高血压患者： (4)禁忌症 (5)临床用药注意事项 (5)单药应用与联合治疗方案推荐 (6)高血压及有合并症时ACEI药物治疗推荐 (7)常用ACEI的单药应用 (7)ACEI类药物介绍 (7)结构抗高血压药=ACEI+AT1受体阻断药1.ACEI（含巯基的ACE 抑制药、含二羧基的ACE 抑制药、含磷酰基的ACE 抑制药）最主要的副作用：干咳——抑制ACE的同时也阻断了缓激肽的分解。
1.1卡托普利①巯基（药效团、易氧化、易发生皮疹和味觉障碍）；脯氨酸片段（药效团）；1 个游离羧基。
②非前药。
1.2阿拉普利：①卡托普利的巯基乙酰化及羧基与苯甘氨酸的氨基成酰胺的前药，体内变成卡托普利，作用强3 倍。
1.3依那普利①3 个手性碳，均为S 型.②前药，代谢为依那普利拉，口服吸收差，只能静脉注射给药。
1.4贝那普利①前药。
②双羧基（一游离、一酯化）。
1.5喹那普利①可看成依那普利结构中的脯氨酸被四氢异喹啉羧酸所代谢。
②口服后在肝脏水解成具有活性的二酸型药物喹那普利拉，而产生降压作用。
1.6赖诺普利①含赖氨酸，两个游离羧基，是唯一的含游离双羧酸的普利类药物。
②非前药。
不被代谢，不与血浆蛋白结合。
1.7群多普利①前药，八氢-1H-吲哚羧酸.1.8.培哚普利①前药，戊酸，八氢-1H-吲哚羧酸。
1.9螺普利①前药，可看成依那普利结构中的脯氨酸被螺环羧酸所替代的药物。
口服后在肝脏水解成具有活性的二酸型化合物螺普利拉。
降压药卡托普利的降压原理
降压药卡托普利的降压原理卡托普利是一种常见的降压药物，它属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
卡托普利的降压原理主要与其抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性有关。
下面我将详细解释卡托普利的降压机制。
血管紧张素转换酶（ACE）是一种存在于肺血管内皮细胞和一些其他组织中的酶。
当血液中的血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）与ACE结合时，ACE会催化AngⅠ转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。
血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩剂，它能够使血管收缩、引起水钠潴留和增加交感神经活性，从而导致血压升高。
卡托普利通过抑制ACE的活性，阻断了血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化过程，从而降低了血管紧张素Ⅱ的水平。
这一机制主要通过以下几个方面来发挥作用：1. 血管扩张：血管紧张素Ⅱ能够收缩血管，而卡托普利的使用能够减少血管紧张素Ⅱ的合成和释放。
在血管壁上，血管紧张素Ⅱ能够刺激血管平滑肌收缩，从而导致血管收缩。
卡托普利的抑制作用能够减少血管紧张素Ⅱ的水平，进而引起血管扩张，促进血管的舒张和降低血压。
2. 减少水钠潴留：血管紧张素Ⅱ能够刺激肾小球滤过率的增加，并且通过影响肾小管对钠和水的重吸收来增加水钠潴留。
卡托普利的抑制作用能够减少血管紧张素Ⅱ的水平，从而减少水钠潴留，降低体液负荷，达到降低血压的效果。
3. 抑制交感神经活性：血管紧张素Ⅱ的升高会刺激交感神经系统的活性，并且导致周围血管收缩。
卡托普利减少血管紧张素Ⅱ的水平，从而抑制交感神经活性，减少交感神经传导，降低周围血管阻力，进而降低血压。
总结起来，卡托普利的降压机制主要通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成和作用来达到降低血压的效果。
它通过血管扩张、减少水钠潴留和抑制交感神经活性的作用来降低周围血管阻力和血液容量，从而降低血压。
需要注意的是，卡托普利的降压效果需要一段时间才能出现，通常需要几周或几个月的治疗才能达到最佳的降压效果。
此外，卡托普利还具有其他的生理作用，如改善心脏功能、减少左心室肥厚、改善内皮功能等。
5大类常用降压药的超详细比较！
5大类常用降压药的超详细比较！高丽丽医学界心血管频道昨天*仅供医学专业人士阅读参考只有掌握5类降压药之间的区别，才能合理用药目前临床常用的降压药有5大类：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂、β受体阻滞剂等。
只有掌握5类降压药之间的区别，才能合理用药。
一、ACEI种类和区别1.医保品种卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、赖诺普利、雷米普利、咪达普利、培哚普利。
2. 作用机制主要通过抑制血管紧张素转换酶，阻断肾素血管紧张素Ⅱ的生成，并能通过抑制缓激肽的降解，发挥降压等作用。
3.缓激肽的作用图1慢性心力衰竭（FHrEF）首选ACEI，不能耐受ACEI的患者选用ARB。
4.ACEI类药物之间的区别卡托普利：刺激性干咳发生率较高，因含有巯基，可引起细胞减少、皮疹和味觉异常。
咪达普利：咳嗽发生率较低。
培哚普利：活性代谢产物的半衰期最长（17小时）。
二、ARB种类和区别1.医保品种缬沙坦、奥美沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦、替米沙坦、坎地沙坦。
2.作用机制通过阻断血管紧张素Ⅱ与受体（AT1）的结合，发挥降压作用。
3.醛固酮逃逸长期应用ACEI后，循环和组织中的醛固酮经历短暂降低后，继而又恢复甚至超过原来水平，这种现象称为醛固酮逃逸。
醛固酮可以促进心肌胶原合成，诱导纤维化。
使用ACEI和β-受体阻滞剂治疗后仍有症状的慢性心力衰竭（HFrEF）患者加用醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）。
4. ARB与ACEI之间的区别表15.ARB类药物之间的区别对AT1受体亲和力：替米沙坦＞坎地沙坦＞缬沙坦＞氯沙坦。
氯沙坦：有降尿酸作用。
替米沙坦：半衰期最长（最终清除半衰期＞20小时）。
三、二氢吡啶类CCB和区别1.医保品种氨氯地平、左旋氨氯地平、非洛地平、硝苯地平、尼群地平、贝尼地平、拉西地平、洛卡地平、尼卡地平、西尼地平等。
2.作用机制二氢吡啶类CCB主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用。
ACEI作用
ACEI作用ACEI作用：探讨ACEI的药理作用和临床应用ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）是一类常用的抗高血压药物。
它通过抑制血管紧张素转化酶，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而达到降低血压的作用。
除了降压作用外，ACEI还具有多种药理作用，逐渐成为治疗高血压和心力衰竭的首选药物之一。
ACEI的主要作用是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。
RAAS是维持循环血容量和水电解质平衡的重要调节系统，它在高血压和心力衰竭等疾病中发挥着重要作用。
RAAS的激活会导致血管收缩、血容量增加以及水钠潴留，最终导致血压升高。
ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，从而降低外周血管阻力，降低血压。
此外，ACEI还能减少血中血管紧张素Ⅱ引起的抗利尿激素醛固酮的分泌，减少盐和水的重吸收，进一步降低血压。
除了降压作用外，ACEI还具有其他的药理作用。
首先，ACEI还可以扩张冠状动脉和外周动脉，增加心肌和外周组织的血流量，改善心力衰竭患者的血流供应。
其次，ACEI还能抑制血管紧张素Ⅰ对内皮细胞生成内皮素的作用，减少内皮素的生成和释放。
内皮素是一种强烈的血管收缩剂，具有促进血管增生和纤维化的作用。
ACEI的抑制作用可以减少内皮素的刺激，从而起到抗动脉粥样硬化和抗心脏重构的作用。
临床上，ACEI广泛应用于高血压和心力衰竭等疾病的治疗中。
对于高血压患者，ACEI是一类常用的首选药物。
它不仅具有降压作用，还可以改善心功能，减少心脏负荷，减少心脏病发作的风险。
对于心力衰竭患者，ACEI也是一种重要的治疗药物。
它可以通过降低心脏前负荷和后负荷，减少心脏负荷，改善心功能，延缓疾病的进展，提高患者的生存率。
然而，ACEI也具有一些不良反应。
常见的不良反应包括干咳、低血压、肾功能损害和高血钾等。
干咳是ACEI最常见的不良反应，通过抑制血管紧张素Ⅱ的降解和增加缓激肽等物质的浓度，从而刺激咳嗽反射。
低血压是因为血管扩张和容量的减少导致的。
acei使用原则
ACEI使用原则一、引言血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是一类在临床中广泛应用的抗高血压和心血管保护药物。
由于其独特的药理作用和广泛的应用范围，正确使用ACEI对于确保治疗效果和降低不良反应风险至关重要。
本篇文章将详细介绍ACEI的简介、药理作用、使用原则以及与其他药物的相互作用等方面，以帮助临床医生更好地理解和应用ACEI。
二、ACEI简介ACEI是一类非巯基的羧基贰类药物，通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管、降低血压。
ACEI在临床中主要用于治疗高血压和心血管疾病，如充血性心力衰竭和心肌梗死等。
三、ACEI的药理作用ACEI主要通过抑制ACE酶，阻止血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低血压。
血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩剂，会导致血压升高。
此外，ACEI还可以抑制缓激肽的降解，缓激肽是一种具有血管舒张和抗炎作用的肽类物质。
因此，ACEI具有降压和心血管保护作用。
四、ACEI的使用原则1.适应证：ACEI主要用于治疗高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死和糖尿病肾病等。
在临床应用时，应根据患者的具体情况选择合适的ACEI药物。
2.起始剂量与递增方法：起始剂量应该根据患者的病情和耐受程度进行选择。
通常从较低剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量或最大耐受剂量。
具体的递增方法应根据不同药物的特点和患者情况进行调整。
3.维持治疗：在达到目标剂量后，应继续进行维持治疗，以保持血压稳定和控制心血管疾病的发展。
在维持治疗期间，应定期监测患者的血压和其他相关指标，以确保治疗效果。
4.联合用药：在某些情况下，可能需要联合使用其他降压药物或心血管药物。
此时，应充分考虑药物之间的相互作用和患者的具体情况，选择合适的药物组合，以达到最佳的治疗效果。
5.禁忌证与注意事项：对于有ACEI禁忌证的患者，如双侧肾动脉狭窄、妊娠期妇女、过敏体质等，应避免使用ACEI。
此外，在使用ACEI期间，应注意监测患者的肾功能、电解质平衡和血压等指标，以便及时发现和处理不良反应。
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类用于治疗高血压的药物，它们通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻断了血管紧张素Ⅱ生成的过程，从而引起血管扩张和降压效应。
在这篇文章中，我们将详细介绍ACEI药物的降压机制。
血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Enzyme, ACE）是一种酶，它参与了血管紧张素Ⅰ（Angiotensin Ⅰ）转化为血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ）的反应。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它可以收缩血管，提高血压。
ACEI药物通过抑制ACE酶的活性，减少了血管紧张素Ⅱ的生成。
具体来说，ACEI药物分子会与ACE酶结合，阻断了其对血管紧张素Ⅰ的水解作用，从而抑制了血管紧张素Ⅱ的生成。
这一机制的结果是血管紧张素Ⅱ的水平下降，血管扩张因子一氧化氮（nitric oxide, NO）的水平上升。
一氧化氮是一种重要的内源性血管扩张剂，它可以进一步扩张血管，促进血流畅通。
在正常情况下，一氧化氮通过内皮细胞产生，并在血管平滑肌细胞中发挥作用，促进平滑肌舒张。
然而，在高血压条件下，一氧化氮的生成和释放受到抑制，导致血管收缩和高血压的发展。
ACEI药物通过阻断血管紧张素Ⅱ生成和提高一氧化氮水平，从而实现降压效应。
具体来说，血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素Ⅰ型受体（AT1受体）结合，激活一系列促进血管收缩和增加水钠潴留的信号通路，例如下丘脑-垂体-肾上腺（RAAS）系统。
RAAS系统的激活导致血管收缩剂醛固酮的释放和血浆肾素水平的升高。
而ACEI药物的抑制作用，阻断了血管紧张素Ⅱ和一系列血管缩紧性因子的生成，减少了血管收缩和水钠潴留的效应，从而降低了血压。
此外，ACEI药物还通过一氧化氮的增加和血管改变来降低血压。
一氧化氮通过激活鸟苷酸环化酶，促使环磷鸟苷（cyclic guanosine monophosphate, cGMP）的生成和释放，cGMP进一步通过激活钙离子离子通道，促进血管平滑肌细胞的舒张，从而引起血管扩张和降压效应。
acei导致高钾的原理
acei导致高钾的原理高钾血症是一种临床上常见的病症，其特征是血液中钾离子浓度超过正常范围。
ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类常用的抗高血压药物，它常常与高钾血症发生相关。
本文将探讨ACEI导致高钾的原理，并解释为什么ACEI与高钾血症的关系如此密切。
一、ACEI的作用机制ACEI是一种药物，用于治疗高血压和心力衰竭等疾病。
它通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻止血管紧张素Ⅱ的合成。
血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩剂，同时还能刺激肾上腺髓质分泌肾素，导致醛固酮的释放。
而醛固酮是肾脏调节钠和钾平衡的主要激素之一。
当ACEI抑制了血管紧张素Ⅱ的合成，醛固酮的分泌也受到抑制，从而导致钠的排泄增加，血管舒张，血压降低。
这就是ACEI的治疗高血压的基本机制。
二、ACEI导致高钾的原理尽管ACEI被广泛认为是降压药物，然而其使用也与高钾血症的发生率显著增加有关。
ACEI通过抑制醛固酮的分泌，减少钠重吸收和钾排泄。
然而，由于肾脏是调节体内钠和钾平衡的主要器官，ACEI使用时会导致一些不利的反应，其中包括高钾血症。
1. 抑制醛固酮的分泌ACEI的主要作用是抑制血管紧张素转换酶，从而降低醛固酮的合成和分泌。
醛固酮是一种激素，它通过作用于远曲小管和集合管，增加钠的重吸收和钾的排泄。
当使用ACEI时，醛固酮的分泌减少，导致钠的重吸收减少，同时减少了钾的排泄。
这会导致体内钠和钾的平衡失调，从而增加高钾血症的风险。
2. 削减醛固酮的抵消作用ACEI减少了醛固酮的分泌，从而削弱了醛固酮对钾排泄的抵消作用。
通常，醛固酮诱导的钾排泄能够抵消肾小管对钾的重吸收，维持正常的钾平衡。
当醛固酮被抑制时，其抵消作用减弱，导致体内钾离子的浓度升高，增加高钾血症的风险。
3. 肾脏排泄功能受损除了影响醛固酮的分泌和抵消作用外，ACEI还可影响肾脏的排泄功能。
ACEI 可以降低肾小球滤过率，减少肾小管对钠的重吸收，增加钠的排泄。
然而，对于钾的排泄，ACEI的作用较弱。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
ACEI类降压药的种类和作用机理本文针对“ACEI类降压药的种类”做全面介绍，以下是关于“ACEI类降压药的种类”的全部内容，希望对大家有帮助！1、卡托普利甲巯丙脯酸，巯甲丙脯酸，开博通，刻甫定，性状：白色或类白色结晶性粉末；有类似蒜的特臭，味咸。
在甲醇、乙醇或氯仿中易溶，在水中溶解。
熔点104~110℃。
药理及应用：为血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，对多种类型血压高均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。
对不同肾素分型血压高患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型最为显著；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。
其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。
口服起效迅速，经1小时达最高血浓度，t1/2约4小时，作用维持6~8小时。
增加剂量可延长作用时间，但不增加降压效应。
临床适用于治疗各种类型血压高，特别是常规疗法无效的严重血压高。
由于本品通过降低血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平而使心脏前、后负荷减轻，故可用于顽固性慢性心力衰竭，对洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无效的心力衰竭患者出有效。
用法：口服：1次25~50mg，1日75~150mg。
开始时每次25mg，1日3次（饭前服用）；渐增至每次50mg，1日3次。
每日最大剂量为450mg。
儿童，开始每日1mg/kg，最大6mg/kg，分3次服。
注意：（1）常见有皮疹、瘙痒、味觉障碍。
个别有蛋白尿、粒细胞缺乏症、中性白细胞减少，但减量或停药后可消失或避免。
（2）过敏体质者习用。
肾功能不全患者慎用。
制剂：片剂：每片12.5mg；25mg；50mg；100mg。
2、依那普利恩纳普利，苯丁酯脯酸，苯酯丙脯酸，益压利，悦宁定，为不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制剂，它在体内水解为依普利拉（苯丁羧脯酸，enalaprilate）而发挥作用，比卡托普利强10倍，且更持久。
其降压作用慢而持久。
其血流动力学作用与卡托普利相似，能降低总外周阻力和肾血管阻力，能增加肾血流量。
口服后吸收迅速，0.5~2小时后血药浓度达峰值。
在体内可被水解，但水解产物仍具药理活性。
可用于血压高及充血性心力衰竭的治疗。
口服10mg，日服1次，必要时也可静注以加速起效。
可根据病人情况增加至日剂量40mg。
片剂为5mg；10mg及20mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
3、贝那普利药理及应用：本品为不含巯基的强效、长效血管紧张素转换酶抑制剂，在体内水解成有活性的代谢物贝那普利拉（Benazeprilate）而起作用。
其降压效果与卡托普利、依那普利相似。
口服后吸收迅速，但生物利用度低（约28％）。
服后0.5小时血药浓度达峰值；1.5小时后活性代谢物血液浓度达峰值。
与食物同服时，其吸收可受影响。
药物及代谢的血浆蛋白结合率约95％。
其代谢物在血浆呈双相消除，初始t1/2约3小时，终末相t1/2约22小时。
主要从尿和胆汁排泄。
可用于各型血压高和充血性心力衰竭患者。
对正在服用地高辛和利尿药的充血性心力衰竭患者可使心输出量增加，全身和肺血管阻力、平均动脉压、肺动脉压及右房压下降。
用法：用于降压，口服，开始剂量为每日1次10mg，然后可根据病情渐增剂量至每日40mg，1次或分2次服用。
严重肾功能不全者或心衰患者或服用利尿药的患者，初始剂量为每日5mg，充血性心衰患者，每日剂量为2.5~20mg。
注意：不良反应与依那普利相似，但较少、较轻。
肾动脉狭窄、心衰、冠状动脉或脑动脉硬化病人慎用。
制剂：片剂：每片5mg；10mg；20mg。
复方制剂：CIBADREX含苯那普利及氢氯噻嗪。
4、培哚普利哌林多普利，普吲哚酸，雅施达，药理及应用：为不含巯基的强效、长效血管紧张素转换酶抑制剂，在肝内代谢为有活性的培哚普利拉（Perindoprilate）而起作用。
作用产生较慢。
口服后吸收迅速，1小时后血药浓度达峰值。
生物利用度65％~95％，食物对吸收影响明显。
t1/2约30小时。
用于血压高。
用法：口服，1日1次4mg，可根据病情增至1日8mg。
老年患者及肾功能低下患者酌情减量。
制剂：片剂：每片2mg；4mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
5、阿拉普利药理及应用：为含巯基的ACEI，在体内转化为卡托普利而起作用。
降压作用产生较慢，持久。
口服吸收良好。
用于血压高。
用法：口服，1日25~75mg。
注意：（1）常见有皮疹、瘙痒、味觉障碍。
个别有蛋白尿、粒细胞缺乏症、中性白细胞减少，但减量或停药后可消失或避免。
（2）过敏体质者习用。
肾功能不全患者慎用。
6、莫维普利药理及应用：为含巯基的ACEI，在体内转化为卡托普利而起作用。
降压作用产生较慢，但持久（为卡托普利的两倍）。
用法：口服，1日40~60mg。
注意：（1）常见有皮疹、瘙痒、味觉障碍。
个别有蛋白尿、粒细胞缺乏症、中性白细胞减少，但减量或停药后可消失或避免。
（2）过敏体质者习用。
肾功能不全患者慎用。
7、佐芬普利为含巯基的ACEI，在体内代谢为有活性的代谢物而起作用。
最大降压作用于口服后2小时出现，可持续24小时，用于血压高。
用法：口服，1日30~60mg，1次或分2次服。
注意：（1）常见有皮疹、瘙痒、味觉障碍。
个别有蛋白尿、粒细胞缺乏症、中性白细胞减少，但减量或停药后可消失或避免。
（2）过敏体质者习用。
肾功能不全患者慎用。
8、西拉普利抑平舒，一平苏，制剂：片剂：2.5mg；5mg药理及应用：为含巯基的ACEI，在体内代谢为有活性的代谢物而起作用。
口服后4~6小时呈最大降压作用，可持续24小时，用于血压高。
用法：口服，1日1次2.5~5mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
肾功能低下时宜减量。
9、喹那普利益恒，药理及应用：为含巯基的ACEI，在体内代谢为有活性的代谢物而起作用。
降压出现较快（2~6小时）。
用于治疗血压高和充血性心力衰竭。
用法：口服，1日10~80mg，1次或分2次服。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
肾功能低下时宜减量。
10、雷米普利瑞泰，药理及应用：为含巯基的ACEI，经肝转化为有活性的雷米普拉而起作用，主要由肾排泄，部分由胆汁分泌，其降压作用为依那普利的10倍，且为反射性心动过速，也不影响心功能，对血浆地高辛浓度无影响，属长效制剂。
最大降压效果出现于口服后3~8小时。
t1/2长，约110小时。
用于治疗血压高和充血性心力衰竭(急性心肌梗死发作后的前几天之内出现的充血性心力衰竭)。
用法：口服，1日1次5~20mg。
注意：副作用小，偶可使血沉加快和谷丙转氨酶升高，停药后多能恢复正常。
11、螺普利药理及应用：最大降压作用出现在口服后4~8小时，作用较持久。
用法：口服，1日1次12.5~50mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压”反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
12、咪达普利依达普利，达爽，制剂：片剂：5mg；10mg药理及应用：最大降压作用出现在口服后4~8小时，作用较持久。
用于治疗原发性血压高和肾实质性病变血压高。
用法：口服，1日1次5~10mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
13、地拉普利压得克，制剂：片剂：7.5mg；15mg；30mg药理及应用：为强效、长效ACEI。
用法：口服，1日7.5~60mg，1次或分2次服。
最大剂量1日不超过120mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
14、赖诺普利苯丁赖脯酸，捷赐瑞，帝益洛，制剂：片剂：5mg；10mg；20mg药理及应用：为依那普利的赖氨酸衍生物。
具有缓慢而长效的降压作用。
用于原发性及肾性血压高和充血性心力衰竭。
用法：口服，1日1次5~40mg，最大剂量1日80mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
15、福辛普利磷诺普利，蒙诺，制剂：片剂：10mg；20mg药理及应用：为强效、长效ACEI，较卡托普利强3倍。
肝、肾功能不全者对本药清除无影响。
用法：口服，1日1次5~40mg，最大剂量不超过80mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
肝肾功能不全及老年患者不需减量。
16、群多普利制剂：胶囊剂：0.5mg；1mg；2mg药理及应用：为不含巯基的ACEI。
生效快，持久。
用法：口服，1日1次0.5~1mg，最大剂量1日4mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。