肺心病病人的护理

诊断要点
1．慢性肺胸疾病史 2．肺动脉高压征 3．右心室肥大或伴有右心功能不全表现 4．实验室、X线、心电图检查
5．排除其他心脏病
Differential diagnosis
• 鉴别诊断 1、冠心病
– 典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、 高血压病、高血脂症、糖尿病史； – 体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现； – 肺心病合并冠心病，均多见于老年人。
pathogenesis
• 二、心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加
肺动脉高压
右心室肥厚 早期
右心室代偿 舒张期末压正常
进展
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高 右心室扩大、右心衰竭
二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 右心衰竭 右心室代偿性肥大 全心衰竭
三、其他重要脏器损害
脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、 血液系统等多脏器功能损害。
精神、神经症状 乏氧 • 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽 搐 • 慢性：智力或定向力障碍 二氧化碳潴留 • 失眠、烦躁、躁动； • 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、 间歇抽搐、昏睡、昏迷； • 腱反射减弱或消失，锥体束征消失。
Clinic features
血液、循环系统症状 – 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压， 发生右心衰，伴有体循环淤血体征 – CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤 红润、温暖多汗、血压升高、心博量 增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏 动性头痛。 – 晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌 损害，出现周围循环衰竭、血压下降、 心律失常、心跳停搏。
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• 注意
– 纠正缺氧，防止低钾。 – 不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征， 因为缺氧和感染均可使心率加快。 应用指征 – 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不 能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人； – 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的 病人； – 出现急性左心衰者。
缺氧
活性增加
肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压
活化因子参与 。 EDRF（内皮源性舒张因子）如NOEDCF （内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡 失调。
5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活 化因子）
pathogenesis
2、高碳酸血症 ↑
PaCO2 [H+] ↑ 血管对缺氧 收缩敏感性
实验室及其他检查
主要项目： X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检查
X线检查：
原发肺疾病体征 右下肺动脉干增宽 肺动脉段明显突出或其高度 右心室肥大征
Laboratory test
X线检查
– 胸、肺基础疾病及急性 肺部感染的特征 – 肺动脉高压征 1、右下肺动脉干扩张， 横径 15 mm ； 2、右下肺动脉横径/气管 横径 1 .07； 3、肺动脉段明显突出， 正位其高度3mm；右 心室圆锥部（右前斜位 45）7mm； 4、右心室增大征，心尖 上翘。
2、风湿性心瓣膜病
– 风湿性关节炎和心肌炎史； – 二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变； – X线、ECG、超声心动图。
3、原发性心肌病
– 全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史
治疗要点
1、急性加重期
（1）控制呼吸道感染 （2）通畅呼吸道，改善呼吸功能 （3）控制心力衰竭 （4）控制心律失常 （5）抗凝治疗
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副作用 • 低钾、低氯性碱中毒 • 痰液粘稠不易排出 • 血液浓缩、DIC
Management of cor pulmonale
2、强心剂 肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类 药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。 原则 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量， 同时选用作用快、排泄快的药物。 方法 毒毛花甙k 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。
Clinic features 紫绀 – SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀 （中央性发绀）； – RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不 明显或不出现； – 严重休克末梢循环差者， PaO2正常也 可出现紫绀（外周性发绀）； – 是缺氧的典型症状； – 皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。
Clinic features
右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)
•
Laboratory test 心电图检查
1、右心室肥大表现 电轴右偏，额面平均电轴+90； 重度顺钟向转位； RV1+SV51.05mV; 肺性P波。 2、右束支传导阻滞 3、低电压 4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性 心梗图形的QS波，应鉴别。
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（三）、 控制心力衰竭 – 肺心病患者一般在积极控制感染，改 善呼吸功能后心力衰竭便能改善。 – 但对治疗后无效的较重病人可适当选 用利尿剂、强心及血管扩张剂。
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1、利尿剂
作用 减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 原则 选用作用轻、小剂量的利尿剂。 方法： • 氢氯噻嗪25mg ,1--3次/日， • 氨苯喋啶50--100mg 3次/日， • 尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 ， • 重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或 po
Clinic features
消化、泌尿系统症状 – 肝功异常：谷丙转氨酶升高； – 肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型； – 胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血， 或应激性溃疡引起上消化道出血。
（三）并发症
肺性脑病
酸碱平衡失调及电解质紊乱
心律失常
休克
消化道出血
DIC
并发症 complications
一、肺性脑病 1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2 升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综 合征。 2、鉴别诊断 • 脑动脉硬化 • 严重电解质紊乱 • 单纯性碱中毒 • 感染中毒性脑病 3、是肺心病死亡的首要原因。
二、酸碱失衡及电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中 毒 3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中 毒 4、呼吸性碱中毒 5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中 毒
心电图检查
肺型P波
电轴右偏
Laboratory test
心电向量图检查 右心房、右心室增大图形。 超声心动图检查 1、右心室流出道内径（30mm）； 2、右心室内径（20mm）； 3、右心室前壁厚度； 4、左、右心室内径的比值（ <2）； 5、右肺动脉内径或肺动脉干； 6、右心房增大。
实验室检查
complications
三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中 紊乱性房性心动过速最具特征，房扑， 房颤。 3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动 以至心跳骤停。
complications
四、休克 预后不良 原因： 1、感染中毒性休克； 2、失血性休克，多由上消化道出血引起； 3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失 常所致。 五、上消化道出血 六、弥散性血管内凝血（DIC)
2、缓解期
防治原发病、祛除诱因 减少或避免急性发作 提高免疫力。
• 治疗 一、急性加重期
Management of cor pulmonale
（一）、 控制感染 （二）、 通畅呼吸道，改善呼吸功能。 1、建立通畅的气道 2、氧疗 3、增加通气量，减少CO2潴留 – 呼吸兴奋剂 – 机械通气 4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱 5、合理使用利尿剂
3、右心室肥大 动耐力下降，
Biblioteka Baidu肺气肿体征明显
4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等
（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）
1、呼吸衰竭
缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、 2、右心衰竭
呼吸性酸中毒等 症状：心悸、气促、紫绀加重等 体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、 肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等
临床表现
病程缓慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征 （一）肺心功能代偿期（包括缓解期） （二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼衰为主、有或无心衰 （三）并发症
（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）
肺动脉第二心音增强 颈静脉充盈 剑突下出现收缩期搏动 1、慢性阻塞性肺疾病表现 三尖瓣区心音强于心尖区 右心相对浊音界增大 三尖瓣区听到收缩期杂音 2、肺动脉高压征 慢性咳嗽、咳痰、活动后气促，劳
肺心病的护理
(Chronic Pulmonary Heart Disease)
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的
慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，
产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，
使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭
的心脏病，并排除先天性心脏病和左心
病变引起者。
流行病学
患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高 发病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者 男女无差别 占住院心脏病的46%-38.5%
肺动脉高压
（三）血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC 醛 固 酮 水钠潴留 血液粘滞度 肾小动脉收缩
肺动脉 压升高
血容量
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
– 可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于 正常范围； – 也可表现为间歇性肺A高压。 – 静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。 – 静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 – 肺心病人多为轻、中度肺A高压。
1．血常规：
RBC增多，Hb升高，血液粘稠度增高 并发感染时WBC升高
2、血气分析：
PaO2降低，伴CO2潴留
Laboratory test
其他检查 1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病； 2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。
Confirming the diagnosis of cor pulmonale • 诊断 • 根据1977年我国修订的 “慢性肺心病诊 断标准” 1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血 管病变； 2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能 不全表现； 3、ECG、X线、心电向量图、超声心动 图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检 查。
病因
支气管、肺疾病：最多见于COPD占80~90% 胸廓运动障碍性疾病：较少见胸廓或脊柱 畸形，神经肌肉疾病
肺血管疾病：肺动脉高压 其他：先天畸形
发病机制
肺心病的先决条件
肺心病的关键问题
肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
一、肺动脉高压的形成因素
（一）功能性因素 （二）解剖性因素 （三）血容量增多和血液粘滞度增加
Management of cor pulmonale
3、血管扩张剂
减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增 加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一 定效果。 在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成 体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下 降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其 应用。 钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压 而无副作用。
1、缺氧
（1）体液因素 缺氧性肺血管收缩 占重要 因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制 缺氧——平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑ ， 细胞内[Ca2+] ↑——肌肉兴奋--收缩偶联 ↑
ATP依赖性K+通道开放
缺氧
环氧化酶
花生四稀酸
脂氧化酶
前列腺素 （ PG）
白三稀 （缩血管）
TXA2 PGI2 缺氧 PGF2a PGE1 活性增加 （缩血管）（扩血管）
（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）
高碳酸血症 缺 氧 呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质
血清H+增高
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症 肺泡内压升高 肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 血管管腔狭窄、闭塞 肺血管重塑
肺泡毛细血管床减
反复肺微小 动脉栓塞 肺血管阻力增加
急性加重期治疗
（1）控制呼吸道感染
经验用药 根据痰培养及药敏 青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类
急性加重期治疗
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能
排痰、雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开 氧疗 呼吸兴奋剂 呼吸机