浅谈高血压的联合用药PPT课件
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抗高血压药物的联合使用ppt课件
2
• 除此之外不同作用机制的药物联合应用, 不仅在降低血压方面有协同作用,而且在 稳定血压、保护靶器官不受损伤、最终减 少并发症的发生等方面均有协同作用。联 合用药往往使所用各药的剂量减小,副作 用也随之减少。
3
• 常用的抗高血压药物有八类:利尿降压药、钙拮 抗药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧 张素受体拮抗剂(ARB)、β-受体阻断药、α-受体阻 断药、中枢性降压药、交感神经末梢阻断药。
13
综上分析可总结出如下“之”字型抗高血压药物的 联合应用
第一集团 • 利尿剂
第二集团 肾素血管紧张素系统抑制药
• 钙拮抗剂
交感神经系统抑制药
14
8
• 这四大类药物可以分成两个集团。 • 第一集团:利尿降压药和钙拮抗药;第二
集团:肾素血管紧张素系统抑制药和交感 神经系统抑制药。 • 简单地说,提倡第一集团的药物和第二集 团的药物联用。
9
• 这样出现四种组合: (1)肾素血管紧张素系统抑制药和利尿药的合用。
这两类药物的联用非常广泛。现在市场上有许多复 方降压药,特别是从国外引进的药,多为这2类药物 的合用。利尿降压药基本上全用氢氯噻嗪,肾素血 管紧张素系统抑制药包含了普利类(卡托普利,依 那普利等)和沙坦类(氯沙坦、厄贝沙坦等)
这样归结下来就成为四大类药:利尿降压药、 钙拮抗药、肾素血管紧张素系统抑制药和交 感神经系统抑制药。
7
简单地说,这四大类药物之间的任何两两 联用都可以。但仔细分析,这四类药物两两 联用的选择还是有讲究的。
• 首先,钙拮抗药由于扩张肾血管,往往也 有利尿作用,因此不太提倡钙拮抗药与利 尿药的联用。
• 其次,肾素血管紧张素系统抑制药能抑制 交感神经的活性,反之,β -受体阻断药能 够抑制肾素的释放,因此,这两类药物的 联用也不作首选。
• 除此之外不同作用机制的药物联合应用, 不仅在降低血压方面有协同作用,而且在 稳定血压、保护靶器官不受损伤、最终减 少并发症的发生等方面均有协同作用。联 合用药往往使所用各药的剂量减小,副作 用也随之减少。
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• 常用的抗高血压药物有八类:利尿降压药、钙拮 抗药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧 张素受体拮抗剂(ARB)、β-受体阻断药、α-受体阻 断药、中枢性降压药、交感神经末梢阻断药。
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综上分析可总结出如下“之”字型抗高血压药物的 联合应用
第一集团 • 利尿剂
第二集团 肾素血管紧张素系统抑制药
• 钙拮抗剂
交感神经系统抑制药
14
8
• 这四大类药物可以分成两个集团。 • 第一集团:利尿降压药和钙拮抗药;第二
集团:肾素血管紧张素系统抑制药和交感 神经系统抑制药。 • 简单地说,提倡第一集团的药物和第二集 团的药物联用。
9
• 这样出现四种组合: (1)肾素血管紧张素系统抑制药和利尿药的合用。
这两类药物的联用非常广泛。现在市场上有许多复 方降压药,特别是从国外引进的药,多为这2类药物 的合用。利尿降压药基本上全用氢氯噻嗪,肾素血 管紧张素系统抑制药包含了普利类(卡托普利,依 那普利等)和沙坦类(氯沙坦、厄贝沙坦等)
这样归结下来就成为四大类药:利尿降压药、 钙拮抗药、肾素血管紧张素系统抑制药和交 感神经系统抑制药。
7
简单地说,这四大类药物之间的任何两两 联用都可以。但仔细分析,这四类药物两两 联用的选择还是有讲究的。
• 首先,钙拮抗药由于扩张肾血管,往往也 有利尿作用,因此不太提倡钙拮抗药与利 尿药的联用。
• 其次,肾素血管紧张素系统抑制药能抑制 交感神经的活性,反之,β -受体阻断药能 够抑制肾素的释放,因此,这两类药物的 联用也不作首选。
《降压药的联合用药》课件
根据患者的具体情况选择合适的 药物组合。
优先选择长效药物,确保血压平 稳控制。
注意药物之间的相互作用,避免 不良反应。
04
常见降压药联合方案
ACE抑制剂与利尿剂
总结词
ACE抑制剂可抑制血管紧张素转换酶,降低血压;利尿剂可减少体内水分,降低血容量,达到降压效果。两者联 合使用可协同降压,提高疗效。
05
联合用药的注意事项
药物相互作用与禁忌
避免与特定药物同时使用
在联合用药时,应避免与某些特定药物同时使用,以降低药物相 互作用的风险。
注意药物配伍禁忌
了解不同药物之间的配伍禁忌,避免因药物相互作用导致不良反应 或降低疗效。
监测药物反应
密切监测联合用药后的药物反应,以便及时发现和处理不良反应。
个体化用药原则
单药治疗可能存在副作用,影 响患者依从性和生活质量。
单药治疗对某些高血压患者可 能效果不佳,需要更强的治疗 方案。
联合用药的优势
联合用药可以同时针对多种高血压病 因,提高血压控制率。
联合用药可以提供更强的降压效果, 缩短血压达标时间。
联合用药可以降低每种药物的剂量, 减少副作用的发生。
联合用药的推荐原则
新型降压药的疗效与安全性
对新药进行临床试验,评估其降压效果、心血管保护作用及安全性。
03
新型降压药的市场前景
分析新药的市场需求、竞争格局和发展前景。
未来研究方向与展望
加强高血压发病机制研究
深入探讨高血压的发病机制,为新药的研发提供理论支持 。
优化联合用药方案
根据不同患者的病情和个体差异,制定更加个性化的联合 用药方案。
联合用药对心血管事件的影响
研究联合用药对降低心血管事件发生率、改善心 血管疾病预后的效果。
高血压联合用药组方原则及评价课件
目的
提高治疗效果,减少药物剂量和 副作用,降低心血管事件和死亡 率。
联合用药的必要性
高血压是一种常见慢性疾病,需要长 期治疗和管理。单一药物治疗效果有 限,需要联合用药以提高治疗效果。
联合用药可以降低单一药物的剂量和 副作用,提高患者的依从性和耐受性 。
高血压患者常常合并其他疾病,需要 同时治疗多种疾病,联合用药可以同 时控制多种疾病,提高治疗效果。
β受体拮抗剂联合钙通道拮抗剂
要点一
总结词
要点二
详细描述
该方案主要用于心率较快的中度至重度高血压患者。
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体来降低心率和心输 出量,从而降低血压;钙通道拮抗剂则通过松弛血管平滑 肌降低血压。两者联合使用可以更有效地降低血压,同时 减少心绞痛和心力衰竭的风险。
05
CATALOGUE
联合用药的优点与挑战
优点
提高治疗效果,减少药物剂量和副作 用,降低心血管事件和死亡率。
挑战
药物相互作用的风险增加,可能出现 不良反应和副作用。需要医生根据患 者的具体情况进行评估和调整。
02
CATALOGUE
高血压联合用药组方原则
降压效果协同原则
总结词
降压效果协同原则要求联合用药的各成分在降压效果上相互增强,以达到更佳的降压效 果。
详细描述
在制定高血压联合用药方案时,除了考虑药物的疗效和安全性,还需要关注治疗成本。遵循药物经济 学原则,可以确保所选择的联合用药方案在疗效可靠的同时,治疗成本也相对较低。这有助于减轻患 者的经济负担,提高治疗的可及性和可持续性。
患者个体化原则
总结词
患者个体化原则要求联合用药方案根据 患者的具体情况进行制定,以满足不同 患者的个性化需求。
提高治疗效果,减少药物剂量和 副作用,降低心血管事件和死亡 率。
联合用药的必要性
高血压是一种常见慢性疾病,需要长 期治疗和管理。单一药物治疗效果有 限,需要联合用药以提高治疗效果。
联合用药可以降低单一药物的剂量和 副作用,提高患者的依从性和耐受性 。
高血压患者常常合并其他疾病,需要 同时治疗多种疾病,联合用药可以同 时控制多种疾病,提高治疗效果。
β受体拮抗剂联合钙通道拮抗剂
要点一
总结词
要点二
详细描述
该方案主要用于心率较快的中度至重度高血压患者。
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素能β受体来降低心率和心输 出量,从而降低血压;钙通道拮抗剂则通过松弛血管平滑 肌降低血压。两者联合使用可以更有效地降低血压,同时 减少心绞痛和心力衰竭的风险。
05
CATALOGUE
联合用药的优点与挑战
优点
提高治疗效果,减少药物剂量和副作 用,降低心血管事件和死亡率。
挑战
药物相互作用的风险增加,可能出现 不良反应和副作用。需要医生根据患 者的具体情况进行评估和调整。
02
CATALOGUE
高血压联合用药组方原则
降压效果协同原则
总结词
降压效果协同原则要求联合用药的各成分在降压效果上相互增强,以达到更佳的降压效 果。
详细描述
在制定高血压联合用药方案时,除了考虑药物的疗效和安全性,还需要关注治疗成本。遵循药物经济 学原则,可以确保所选择的联合用药方案在疗效可靠的同时,治疗成本也相对较低。这有助于减轻患 者的经济负担,提高治疗的可及性和可持续性。
患者个体化原则
总结词
患者个体化原则要求联合用药方案根据 患者的具体情况进行制定,以满足不同 患者的个性化需求。
高血压合理用药PPT培训课件
新型降压药物的不断研发 和应用,将为高血压治疗 提供更多选择和手段。
互联网医疗和远程监测等技 术的应用,将更加方便患者 进行自我管理和随访。
高血压防治将更加注重综 合管理和多学科合作,提 高防治效果和水平。
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高血压分类
根据血压升高水平,高血压可分 为1级、2级和3级。
发病原因及危险因素
发病原因
高血压的发病与遗传、年龄、性别、饮食、生活习惯等多种 因素有关。
危险因素
包括高盐饮食、肥胖、缺乏运动、过量饮酒、长期精神紧张 等。
临床表现与诊断依据
临床表现
高血压早期多无症状,随着病情发展 可出现头痛、头晕、心悸、胸闷、视 力模糊等症状。
03 常用抗高血压药物介绍
利尿剂类抗高血压药物
01
02
03
04
作用机制
通过促进肾脏排钠、排水,降 低血容量,从而减少心脏输出 量,达到降低血压的目的。
常用药物
氢氯噻嗪、吲达帕胺等。
适应症
适用于单纯收缩期高血压、盐 敏感性高血压等。
注意事项
长期使用可能导致电解质紊乱 、血糖血脂代谢异常等,需定
期监测相关指标。
器官损害风险增加可能性
心脏损害
长期高血压不合理用药可 加重心脏负担,诱发心力
衰竭、心律失常等。
脑血管损害
血压波动过大易导致脑 血管破裂、出血或血栓
形成,引发脑卒中。
肾脏损害
高血压是肾脏病的重要 危险因素,不合理用药
可加速肾功能减退。
眼睛损害
长期高血压可导致视网 膜病变,严重时可致失
明。
典型案例分析与启示
学员心得体会分享
降压药联合治疗ppt课件
降压药联合治疗
联合用药的原则
药物的作用机制互补、降压作用 相加、不良反应减少或抵消。
一、优先选择的联合降压方案 包括肾素-血管紧张素-醛固酮抑制 剂(RASI)分别与低剂量噻嗪类利 尿剂和钙拮抗剂(CCB)联合这两类 方案。
1. 低剂量嗪类利尿剂与RASI联合
噻嗪类利尿剂与RASI包括血管紧张素转化酶抑制 剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和 直接肾素抑制剂联合,可针对调节血压的神经内 分泌和容量两种机制。噻嗪类利尿剂还可以降低 血管平滑肌内Na+浓度,通过离子交换机制,使 细胞内Ca2+减少,从而增强RASI的扩血管作用; 而RASI可减少噻嗪类利尿剂所致的 RAS激活和低 血钾等不良反应。 低剂量嗪类利尿剂与RASI联 合,特别适用于重度高血压、单纯收缩期高血压 、老年高血压、盐敏感性高血压、合并糖尿病或 肥胖的高血压;并且费用增加极少。该联合方案 的靶器官保护作用已被近年来陆续揭晓的多项随 机临床试验所证实。
2. RASI联合二氢吡啶类长效CCB
RASI和长效CCB的联合使用,提供了两条不同但却 互补的降压途径。CCB和RASI 均能导致血管舒张,但 是CCB主要引起动脉舒张,而ARB则对动脉和静脉均有 舒张作用。CCB和RASI分别对对低肾素、高肾素患者 更有效。此外,CCB有利尿和排钠的作用,而这种作 用可进一步加强 RASI的降压作用。联合使用RASI能 够减弱 CCB代偿性激活交感神经系统、进而导致RAS 活化的不良影响。在强效降压的同时,可使患者获得 以下额外收益:RASI减少心衰发生、保护肾脏功能; 长效CCB具有抗动脉粥样硬化、减少心肌缺血作用, 两类药物联合提供更全面的靶器官保护作用。此外, ARB通过舒张静脉减少CCB引起的踝部水肿。
联合用药的原则
药物的作用机制互补、降压作用 相加、不良反应减少或抵消。
一、优先选择的联合降压方案 包括肾素-血管紧张素-醛固酮抑制 剂(RASI)分别与低剂量噻嗪类利 尿剂和钙拮抗剂(CCB)联合这两类 方案。
1. 低剂量嗪类利尿剂与RASI联合
噻嗪类利尿剂与RASI包括血管紧张素转化酶抑制 剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和 直接肾素抑制剂联合,可针对调节血压的神经内 分泌和容量两种机制。噻嗪类利尿剂还可以降低 血管平滑肌内Na+浓度,通过离子交换机制,使 细胞内Ca2+减少,从而增强RASI的扩血管作用; 而RASI可减少噻嗪类利尿剂所致的 RAS激活和低 血钾等不良反应。 低剂量嗪类利尿剂与RASI联 合,特别适用于重度高血压、单纯收缩期高血压 、老年高血压、盐敏感性高血压、合并糖尿病或 肥胖的高血压;并且费用增加极少。该联合方案 的靶器官保护作用已被近年来陆续揭晓的多项随 机临床试验所证实。
2. RASI联合二氢吡啶类长效CCB
RASI和长效CCB的联合使用,提供了两条不同但却 互补的降压途径。CCB和RASI 均能导致血管舒张,但 是CCB主要引起动脉舒张,而ARB则对动脉和静脉均有 舒张作用。CCB和RASI分别对对低肾素、高肾素患者 更有效。此外,CCB有利尿和排钠的作用,而这种作 用可进一步加强 RASI的降压作用。联合使用RASI能 够减弱 CCB代偿性激活交感神经系统、进而导致RAS 活化的不良影响。在强效降压的同时,可使患者获得 以下额外收益:RASI减少心衰发生、保护肾脏功能; 长效CCB具有抗动脉粥样硬化、减少心肌缺血作用, 两类药物联合提供更全面的靶器官保护作用。此外, ARB通过舒张静脉减少CCB引起的踝部水肿。
抗高血压药物的联合用药ppt课件
采用PP管及配件:根据给水设计图配 置好PP管及配 件,用 管件在 管材垂 直角切 断管材 ,边剪 边旋转 ,以保 证切口 面的圆 度,保 持熔接 部位干 净无污 物
5.1.3 血管紧张素转化酶(ACE)
基因
ACE基因位于染色体 17q23,全长21kb, 包括26个外显子和25个内含子,近年来有很 多关于其内含子16 中一段287bp序列的插入 与缺失(I/D)多态性与高血压的研究,目前 尚无统一结论。国内有研究报道,该基因多 态性与老年人 EHT无关 。Khaliq S 等在对 巴基斯坦 20 岁40 岁人群的研究中发现,该 人群高血压患者的基因型Ⅱ显著增多,提示Ⅱ 基因型可能与该人群的高血压有关。
多态性与血浆肾素的降低和醛固酮水平的增 高有关。
采用PP管及配件:根据给水设计图配 置好PP管及配 件,用 管件在 管材垂 直角切 断管材 ,边剪 边旋转 ,以保 证切口 面的圆 度,保 持熔接 部位干 净无污 物
5.2 钠泵(Na+
,K+,ATP酶)
基因
近期国内有关文献报道钠泵α1亚单位 基因118 及129位密码子的点突变与肾
采用PP管及配件:根据给水设计图配 置好PP管及配 件,用 管件在 管材垂 直角切 断管材 ,边剪 边旋转 ,以保 证切口 面的圆 度,保 持熔接 部位干 净无污 物
5.1.4 血管紧张素Ⅱ1
型受体
(AT1R)基因
血管紧张素是人体内调节血压的重要激素,它通过 体内的两种受体(AT1,AT2)而发挥作用人类 AT1R基因定位于染色体3q21~25,长度约5kb,至 少含5个外显子研究最为广泛的是编码氨基酸 1166 位核苷酸发生A→C 的点突变对A1166C研究发现, 该基因多态性是 EHT的独立危险因素,可能参与 EHT发生及其靶器官的损害过程。Stankovic等对塞 尔维亚人的研究发现,A1166C突变与高血压+rr% 有相关性,而Sugimoto K等在日本人群中的研究未 得出类似结论。Zhu等采用单位点分析方法对美国 黑人AT1R基因的A4421G多态性进行研究,发现G 等位基因增加高血压的危险。
高血压联合治疗PPT课件
增加血栓形成风险
高血压可能增加血栓形成 的风险,如心肌梗死、脑 梗塞等。
03
CATALOGUE
高血压的治疗方法
药物治疗
药物治疗是高血压治疗的主要手段之一,主要通过口服降压 药物来降低血压。常见的降压药物包括血管紧张素转换酶抑 制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、利尿剂等。
药物治疗需要遵循医生的建议,根据患者的具体情况制定个 性化的治疗方案,并定期监测血压情况,及时调整药物剂量 和种类。
时调整治疗方案。
联合治疗的可能风险
药物过敏
部分患者可能对联合治疗中的某些药物成分过敏,需要特别注意 。
肝肾损伤
长期联合治疗可能会对肝肾等器官造成一定的损伤,需要定期检 查相关指标。
心血管事件
尽管联合治疗有助于降低血压和减少心血管事件的风险,但仍有 可能发生心血管事件,需要密切关注。
05
CATALOGUE
高血压的危害
对心脏的危害
增加心脏负担
引起心律失常
高血压会导致心脏负担加重,长期下 去可能导致心肌肥厚、心功能不全等 问题。
高血压可能引起心律失常,如房颤、 室性早搏等。
增加心血管疾病风险
高血压是心血管疾病的重要危险因素 ,长期高血压会增加冠心病、心肌梗 死等心血管疾病的风险。
对大脑的危害
增加脑卒中风险
详细描述
高血压通常是指在未使用降压药物的 情况下,非同日三次测量收缩压 ≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg 。
高血压的分类
总结词
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。
详细描述
原发性高血压是最常见的高血压类型,占95%以上,其病因尚未完全明确,可能与遗传、年龄、性别、肥胖、吸 烟、饮酒、缺乏运动等因素有关。继发性高血压则是指由于某些确定的疾病或病因引起的血压升高,如肾实质性 高血压、肾血管性高血压、内分泌性高血压等。
降压药物的联合使用.ppt
不良反应↓ 80%,
一项42个临床试验,11000高血压病人单一 与联合用药比较汇总分析
A J Med 2009;122(3):2904-300
六种两种降压药的联合方案
5
虚线并不是不可以配伍的联合
次要推荐使用的联合治疗方案是:
• (1)利尿剂加受体阻滞剂:无糖尿病,代谢综合症者
• (2)-受体阻滞剂加-受体阻滞剂:嗜铬细胞,交感
●循证医学, : “Syst-china”亚组研究证明: (n=2394 老年ISH)
尼群地平 + HCT合用与安慰剂或卡托普利比:
降压差值 总BP↓9/3mmHg,中风↓38%(p=0.01)
CV事件↓
17
J Hum Hypertens 1998,16
Syst-Eur结果显示(老年ISH用尼群地平,依那普利,HCT) 糖尿病亚组降压心血管终点的降低更显著
激活中年高血压(DBP↑)者
• (3)噻嗪类利尿剂 加保钾利尿剂:疑原醛者
6
不常规推荐的
降压效果不协同 但特定时可用的联合配伍:
• ACEI (普利类)/ ARB(沙坦类),加β-受 体阻滞剂;降压效果较差,不似利尿剂加ACEI或
ARB合用,甚至超过原有的剂量翻倍的降压幅度。 但用于高血压冠心病,心衰的降压治疗。
BP<130mmHg
• 原发终点: OGTT;2h血糖
• 继发终点: 24hABPM;胰岛素敏感指数;炎症指标;新发糖尿病.
结果:
群多普利+CCB 氯沙坦+氢氯噻嗪
P
OGTT
- 0.21±0.36
+1.44±0.36
P<0.001
Ins
- 30.13±38.38
一项42个临床试验,11000高血压病人单一 与联合用药比较汇总分析
A J Med 2009;122(3):2904-300
六种两种降压药的联合方案
5
虚线并不是不可以配伍的联合
次要推荐使用的联合治疗方案是:
• (1)利尿剂加受体阻滞剂:无糖尿病,代谢综合症者
• (2)-受体阻滞剂加-受体阻滞剂:嗜铬细胞,交感
●循证医学, : “Syst-china”亚组研究证明: (n=2394 老年ISH)
尼群地平 + HCT合用与安慰剂或卡托普利比:
降压差值 总BP↓9/3mmHg,中风↓38%(p=0.01)
CV事件↓
17
J Hum Hypertens 1998,16
Syst-Eur结果显示(老年ISH用尼群地平,依那普利,HCT) 糖尿病亚组降压心血管终点的降低更显著
激活中年高血压(DBP↑)者
• (3)噻嗪类利尿剂 加保钾利尿剂:疑原醛者
6
不常规推荐的
降压效果不协同 但特定时可用的联合配伍:
• ACEI (普利类)/ ARB(沙坦类),加β-受 体阻滞剂;降压效果较差,不似利尿剂加ACEI或
ARB合用,甚至超过原有的剂量翻倍的降压幅度。 但用于高血压冠心病,心衰的降压治疗。
BP<130mmHg
• 原发终点: OGTT;2h血糖
• 继发终点: 24hABPM;胰岛素敏感指数;炎症指标;新发糖尿病.
结果:
群多普利+CCB 氯沙坦+氢氯噻嗪
P
OGTT
- 0.21±0.36
+1.44±0.36
P<0.001
Ins
- 30.13±38.38
降压药的联合用药PPT课件
肝为刚脏 ,主情志 容易受到情绪影响若精 神紧张、情志失调 ,可致肝气郁滞 、郁而 化火,上扰清窍,出现眩晕 ,引起血压升高 。而长期的精神紧张,焦虑不安,操劳过度 ,耗伤肝肾之阴,以致阴虚阳亢,水不涵木 ,终至阴不制阳 ,血随气逆,血随风激 血 压陡升,可出现肢体麻木、震颤等肝阳上亢 之高血压病 。
枸杞子味甘、性平,入肝、肾经。 功能补益肝肾、养阴补血、益精明 目、润肺止咳。有促进肝细胞再生 作用、抑制脂肪在肝脏中沉积、降 低血中胆固醇和减轻动脉硬化作用 ,能降血糖和增强免疫力。治糖尿 消渴效佳。
当归味甘辛、性温,入肝、心、脾 经。功能补血活血、调经止痛、润 肠通便。能扩张血管、增加冠状动 脉血流量,现已用于治疗冠心病和 血栓闭塞性脉管炎。有降压、利尿 、保肝、护肝作用,并能促红细胞 和血红蛋白生成。
简单来说:血压就是血里的压力。实 际上就是心脏里血和氧气的配合,心 脏的小门一开,血和氧打到上面血管 壁的就是高压,心脏的小门关闭的时 候,血往两边挤就是低压。
二:血压的正常范围
高血压一般分为四个等级:轻度高血压、 中度高血压、重度高血压和临界高血压 。
理想的血压为120/80mmHg, 正常血压为130/85mmHg以下, 临界高血压130-139/85-89mmHg 轻度高血压为140-159/90-99mmHg此时
现代医家认为 ,如果肺脏宣发肃降的功能失 常 ,就会导致水液不能布散 ,蕴结为痰 饮水湿,使血压升高,引发为眩晕 。从肺 与其他脏腑关系上看,肺气宣发肃降失常 ,可以导致人体的气机升降失衡,从而影 响肝之疏泄、脾升胃降的正常功能 尤其是 肝升肺降失常使血压升高或不稳定 。此外 ,肺为水之上源,通调水道功能失常加重 水液储留,波及到脾肾,影响水液代谢 形 成痰浊、水肿而发为高血压 。
高血压联药物合治疗幻灯片
β受体阻滞剂
European Heart Journal (2009) 28, 1462–1536.
降压联合治疗方案推荐
优先推荐
一般推荐
不常规推荐
D-CCB+ARB
D-CCB+ACEI ARB+噻嗪利尿剂 ACEI+噻嗪利尿剂 D-CCB+噻嗪利尿剂 D-CCB+阻滞剂
利尿剂+ 阻滞剂 阻滞剂+ 阻滞剂 D-CCB+保钾利尿剂 利尿剂+保钾利尿剂
Van Wijk et al. J Hypertens 2005;23:2101–7
血压不达标的原因(药物方面)
发病机制的多元性 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 盐敏感、体液容量系统 交感神经兴奋性 胰岛素抵抗
机体的代偿机制(抗降压能力) 一种药物往往只能针对其中一种机制进行干预,因
而单药治疗效果不佳 单药治疗有效率仅为40%-60%
高血压联药物合治疗幻灯片
心脑血管疾病是我国首要死亡原因
心脑血管疾病死亡占我国死亡人数的43.8%
其他
感染性疾病 3.1%
3.2%
肺炎与流感
恶性肿瘤
43.8%
22.3%
心脑血管疾病
我国死亡原因比例分布
Jiang He, et al. N Engl J Med 2005;353:1124-34
抗高血压治疗的依从性差
1
2
3
4
平均应用的降压药物数量
Reproduced from Am J Med 116(5A), Bakris et al. pp. 30S–8. Copyright © 2004, with permission from Elsevier; Dahlöf et al. Lancet 2005;366:895–906
降压药联合治疗ppt课件
降压药联合治疗
联合用药的原则
药物的作用机制互补、降压作用 相加、不良反应减少或抵消。
一、优先选择的联合降压方案 包括肾素-血管紧张素-醛固酮抑制 剂(RASI)分别与低剂量噻嗪类利 尿剂和钙拮抗剂(CCB)联合这两类 方案。
1. 低剂量嗪类利尿剂与RASI联合
噻嗪类利尿剂与RASI包括血管紧张素转化酶抑制 剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和 直接肾素抑制剂联合,可针对调节血压的神经内 分泌和容量两种机制。噻嗪类利尿剂还可以降低 血管平滑肌内Na+浓度,通过离子交换机制,使 细胞内Ca2+减少,从而增强RASI的扩血管作用; 而RASI可减少噻嗪类利尿剂所致的 RAS激活和低 血钾等不良反应。 低剂量嗪类利尿剂与RASI联 合,特别适用于重度高血压、单纯收缩期高血压 、老年高血压、盐敏感性高血压、合并糖尿病或 肥胖的高血压;并且费用增加极少。该联合方案 的靶器官保护作用已被近年来陆续揭晓的多项随 机临床试验所证实。
2. RASI联合二氢吡啶类长效CCB
RASI和长效CCB的联合使用,提供了两条不同但却 互补的降压途径。CCB和RASI 均能导致血管舒张,但 是CCB主要引起动脉舒张,而ARB则对动脉和静脉均有 舒张作用。CCB和RASI分别对对低肾素、高肾素患者 更有效。此外,CCB有利尿和排钠的作用,而这种作 用可进一步加强 RASI的降压作用。联合使用RASI能 够减弱 CCB代偿性激活交感神经系统、进而导致RAS 活化的不良影响。在强效降压的同时,可使患者获得 以下额外收益:RASI减少心衰发生、保护肾脏功能; 长效CCB具有抗动脉粥样硬化、减少心肌缺血作用, 两类药物联合提供更全面的靶器官保护作用。此外, ARB通过舒张静脉减少CCB引起的踝部水肿。
联合用药的原则
药物的作用机制互补、降压作用 相加、不良反应减少或抵消。
一、优先选择的联合降压方案 包括肾素-血管紧张素-醛固酮抑制 剂(RASI)分别与低剂量噻嗪类利 尿剂和钙拮抗剂(CCB)联合这两类 方案。
1. 低剂量嗪类利尿剂与RASI联合
噻嗪类利尿剂与RASI包括血管紧张素转化酶抑制 剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和 直接肾素抑制剂联合,可针对调节血压的神经内 分泌和容量两种机制。噻嗪类利尿剂还可以降低 血管平滑肌内Na+浓度,通过离子交换机制,使 细胞内Ca2+减少,从而增强RASI的扩血管作用; 而RASI可减少噻嗪类利尿剂所致的 RAS激活和低 血钾等不良反应。 低剂量嗪类利尿剂与RASI联 合,特别适用于重度高血压、单纯收缩期高血压 、老年高血压、盐敏感性高血压、合并糖尿病或 肥胖的高血压;并且费用增加极少。该联合方案 的靶器官保护作用已被近年来陆续揭晓的多项随 机临床试验所证实。
2. RASI联合二氢吡啶类长效CCB
RASI和长效CCB的联合使用,提供了两条不同但却 互补的降压途径。CCB和RASI 均能导致血管舒张,但 是CCB主要引起动脉舒张,而ARB则对动脉和静脉均有 舒张作用。CCB和RASI分别对对低肾素、高肾素患者 更有效。此外,CCB有利尿和排钠的作用,而这种作 用可进一步加强 RASI的降压作用。联合使用RASI能 够减弱 CCB代偿性激活交感神经系统、进而导致RAS 活化的不良影响。在强效降压的同时,可使患者获得 以下额外收益:RASI减少心衰发生、保护肾脏功能; 长效CCB具有抗动脉粥样硬化、减少心肌缺血作用, 两类药物联合提供更全面的靶器官保护作用。此外, ARB通过舒张静脉减少CCB引起的踝部水肿。
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⑤糖耐量下降: 高血压伴糖尿病不宜用。
6
二、钙拮抗药
㈠短效:硝苯地平(nifedipine)价廉 口服降压作 用出现快,但作用时间短,在降压时常伴有反射 性心率增快,引起心悸。(缓释;控释剂)
㈡长效:氨氯地平(amlodipine)(络活喜)半衰 期达40小时,可保护高血压靶器官免受损伤,药 佳但价贵。长效还有拉西地平(lacidipine)等。
16
卡托普利 (captopril)
【临床应用】
高血压(急性) 充血性心力衰竭
心肌梗死
糖尿病性肾病
【不良反应】
首剂低血压
咳嗽(常见)
高血钾---ADS↓
低血糖
肾功能损伤
妊娠与哺乳
血管神经性水肿
•含-SH 化学结构的 ACE 抑制药的不良反应:
味觉障碍;白细胞减少;皮疹 17
依那普利(enalapril)
浅谈高血压的联合用药
王奕庚 温州医学院附属第二医院
1
血压水平的定义和分类
分类
理想血压 正常血压 正常高值 1级高血压(轻) 2级高血压(中) 3级高血压(重) 单纯收缩期高血压 临界收缩期高血压
收缩压 (mmHg)
< 120 < 130 130~139 140~159 160~179
≥180 ≥140
特点:
• 作用比卡托普利强约 10 倍。 • 作用出现较缓慢,维持时间较长,每日
给药 1 次(半衰期为10小时)。
• 对血糖和脂质代谢影响很小。 • 常见不良反应为干咳、 低血压、血管神经性
水肿、高血钾、急性肾功能衰竭等。
18
其他普利
赖诺普利、贝那普利、福辛普利 喹那普利、雷米普利、培哚普利 西那普利等。 共同特点: 1.长效 2.除赖诺普利外,其余都是前体药。
㈢中效:尼群地平(nitrendipine) 疗效确实,价低, 研究潜力大。
7
三、 -肾上腺素受体阻断药
-受体阻断药的抗高血压作用主要与其-受体 阻断作用有关: ⑴抑制肾素释放,阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系 统对血压的调节而降低血压(阻断肾β1受体) ⑵或抑制心肌收缩力,减慢心率,使心排出量减少 而降压(阻断心β1受体)
140~149
舒张压 (mmHg)
< 80 < 85 85~89 90~99 100~109
≥110 < 90
< 90 2
高血压:
收缩压>18.7kPa(140mmHg); 舒张压>12.0kPa(90mmHg) 。
药物治疗目的:
降低血压至正常,减轻临床症状, 减少或防止心、脑、肾并发症,降 低死残率
从12.5mg→25mg张素Ⅰ转化酶抑制药 Angiotensin converting enzyme
inhibitor
12
Angiotensinogen
Renin inhibitor
Angiotensin Ⅰ
ACE inhibitor
Angiotensin Ⅱ
AT receptor antagonist
(1)血管紧张素转化酶 (ACE) 抑制药 : 如卡托普利等。
(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药 : 如氯沙坦、缬沙坦等。 (3)肾素抑制药 : 如雷米克林等。
4.钙拮抗药 如硝苯地平等。
5.血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。
4
一线和常用抗高血压药
• 利尿药 • 钙拮抗药 • -受体阻断药 • 血管紧张素转化酶抑制药 • 血管紧张素Ⅱ受体阻断药 • α1受体阻断药
缺点:不具内在拟交感活性的对血脂不利。
常用药物:
普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、纳多洛尔、 比索洛尔等;
拉贝洛尔、卡维地洛、氨磺洛尔兼有-及-受体 阻断作用。
9
普萘洛尔
口服易吸收,但生物利用度只有25%,且个体差 异大,相差20倍。
优点: 服用方便;半衰期4小时,1-2次/日;价廉。 用法:口服从小剂量开始,每次10mg→最大耐受
量维持但停药时必须逐渐减量。突然停药可使 心绞痛加剧,甚至诱发急性心肌梗死,血压升 高甚至超过给药前水平。
支气管哮喘、心衰 、心动过缓或房室传导 阻滞者,胰岛素依赖型糖尿病患者应避免使用 -受体阻断药。
10
卡维地洛 Carvedilol 阻β >阻α
优点: 半衰期长,疗效维持可达24小时;不
影响血脂和血糖,但价贵。 用法:
药物治疗效果:
提高生活质量 延长寿命
3
抗高血压药物分类
1.利尿药 如氢氯噻嗪等。
2.交感神经抑制药
(1)中枢性降压药: 如可乐定、利美尼定等。 (2)神经节阻断药 :如樟磺咪芬等。 (3)去甲肾素能神经末梢阻滞药 : 如利血平、肌乙啶等。
(4)肾上腺素受体阻断药:如普荼洛尔等。
3.肾素 -血管紧张素系统抑制药
AT1 receptor
AT2receptor
13
14
该类药物优点:
1.既可降压减轻心脏负荷;能逆转高血压左室 肥厚和抑制血管平滑肌的“构形重构”, 其作用明显。
2.不影响血脂,能增加糖耐量。 3.无中枢不良反应,无水钠潴留作用,不干
扰交感神经反射功能,不致直立性低血压, 连续长期用药(如1-2年)不产生耐受性, 停药无反跳现象。
5
一、利尿药
①降压机制:早期由于血容量下降;
后期平滑肌细胞内Na+↓→细胞内Ca+↓
②剂量问题:现主张应用小剂量氢氯噻嗪 (12.5mg/次,1次/日)治疗高血压。 超过25mg 降压不增,增不良反应。
③低血钾问题:合用留钾利尿药或ACEI。
④脂质代谢紊乱问题:吲哒帕胺 (寿比山)不良
反应也较少。不引起脂质代谢紊乱。
⑶阻断突触前膜2受体,使交感神经末梢释放去甲 肾上腺素减少
⑷作用于中枢-受体,改变中枢性血压调节机制而 降压等。
8
-受体阻断药对年轻高血压患者、心排出量 及肾素活性偏高者疗效较好,心肌梗死后患者、 高血压伴心绞痛、焦虑也是应用-受体阻断药 的适应症。
优点:
不引起直立性低血压,较少引起头痛和心悸, 且与利尿药合用时对多数高血压患者有效,亦 无明显的耐药性。
该类药物缺点:
咳嗽,高血钾,肾动脉狭窄禁用。
15
卡托普利 (captopril) 第一个
【药理作用】
• 直接抑制 ACE 的作用 • 降压作用起效快,降压持续时间约 8~12h。 • 胰岛素敏感性增高 • 含-SH,有自由基清除作用。 • 降压机制:ACEI→→紧张素Ⅱ↓;缓激肽↑
【体内过程】 口服吸收快 , 生物利用度为75%, 宜在进餐前 1h服用。T1/2 为2h, 在体内消除较快 。
6
二、钙拮抗药
㈠短效:硝苯地平(nifedipine)价廉 口服降压作 用出现快,但作用时间短,在降压时常伴有反射 性心率增快,引起心悸。(缓释;控释剂)
㈡长效:氨氯地平(amlodipine)(络活喜)半衰 期达40小时,可保护高血压靶器官免受损伤,药 佳但价贵。长效还有拉西地平(lacidipine)等。
16
卡托普利 (captopril)
【临床应用】
高血压(急性) 充血性心力衰竭
心肌梗死
糖尿病性肾病
【不良反应】
首剂低血压
咳嗽(常见)
高血钾---ADS↓
低血糖
肾功能损伤
妊娠与哺乳
血管神经性水肿
•含-SH 化学结构的 ACE 抑制药的不良反应:
味觉障碍;白细胞减少;皮疹 17
依那普利(enalapril)
浅谈高血压的联合用药
王奕庚 温州医学院附属第二医院
1
血压水平的定义和分类
分类
理想血压 正常血压 正常高值 1级高血压(轻) 2级高血压(中) 3级高血压(重) 单纯收缩期高血压 临界收缩期高血压
收缩压 (mmHg)
< 120 < 130 130~139 140~159 160~179
≥180 ≥140
特点:
• 作用比卡托普利强约 10 倍。 • 作用出现较缓慢,维持时间较长,每日
给药 1 次(半衰期为10小时)。
• 对血糖和脂质代谢影响很小。 • 常见不良反应为干咳、 低血压、血管神经性
水肿、高血钾、急性肾功能衰竭等。
18
其他普利
赖诺普利、贝那普利、福辛普利 喹那普利、雷米普利、培哚普利 西那普利等。 共同特点: 1.长效 2.除赖诺普利外,其余都是前体药。
㈢中效:尼群地平(nitrendipine) 疗效确实,价低, 研究潜力大。
7
三、 -肾上腺素受体阻断药
-受体阻断药的抗高血压作用主要与其-受体 阻断作用有关: ⑴抑制肾素释放,阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系 统对血压的调节而降低血压(阻断肾β1受体) ⑵或抑制心肌收缩力,减慢心率,使心排出量减少 而降压(阻断心β1受体)
140~149
舒张压 (mmHg)
< 80 < 85 85~89 90~99 100~109
≥110 < 90
< 90 2
高血压:
收缩压>18.7kPa(140mmHg); 舒张压>12.0kPa(90mmHg) 。
药物治疗目的:
降低血压至正常,减轻临床症状, 减少或防止心、脑、肾并发症,降 低死残率
从12.5mg→25mg张素Ⅰ转化酶抑制药 Angiotensin converting enzyme
inhibitor
12
Angiotensinogen
Renin inhibitor
Angiotensin Ⅰ
ACE inhibitor
Angiotensin Ⅱ
AT receptor antagonist
(1)血管紧张素转化酶 (ACE) 抑制药 : 如卡托普利等。
(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药 : 如氯沙坦、缬沙坦等。 (3)肾素抑制药 : 如雷米克林等。
4.钙拮抗药 如硝苯地平等。
5.血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。
4
一线和常用抗高血压药
• 利尿药 • 钙拮抗药 • -受体阻断药 • 血管紧张素转化酶抑制药 • 血管紧张素Ⅱ受体阻断药 • α1受体阻断药
缺点:不具内在拟交感活性的对血脂不利。
常用药物:
普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、纳多洛尔、 比索洛尔等;
拉贝洛尔、卡维地洛、氨磺洛尔兼有-及-受体 阻断作用。
9
普萘洛尔
口服易吸收,但生物利用度只有25%,且个体差 异大,相差20倍。
优点: 服用方便;半衰期4小时,1-2次/日;价廉。 用法:口服从小剂量开始,每次10mg→最大耐受
量维持但停药时必须逐渐减量。突然停药可使 心绞痛加剧,甚至诱发急性心肌梗死,血压升 高甚至超过给药前水平。
支气管哮喘、心衰 、心动过缓或房室传导 阻滞者,胰岛素依赖型糖尿病患者应避免使用 -受体阻断药。
10
卡维地洛 Carvedilol 阻β >阻α
优点: 半衰期长,疗效维持可达24小时;不
影响血脂和血糖,但价贵。 用法:
药物治疗效果:
提高生活质量 延长寿命
3
抗高血压药物分类
1.利尿药 如氢氯噻嗪等。
2.交感神经抑制药
(1)中枢性降压药: 如可乐定、利美尼定等。 (2)神经节阻断药 :如樟磺咪芬等。 (3)去甲肾素能神经末梢阻滞药 : 如利血平、肌乙啶等。
(4)肾上腺素受体阻断药:如普荼洛尔等。
3.肾素 -血管紧张素系统抑制药
AT1 receptor
AT2receptor
13
14
该类药物优点:
1.既可降压减轻心脏负荷;能逆转高血压左室 肥厚和抑制血管平滑肌的“构形重构”, 其作用明显。
2.不影响血脂,能增加糖耐量。 3.无中枢不良反应,无水钠潴留作用,不干
扰交感神经反射功能,不致直立性低血压, 连续长期用药(如1-2年)不产生耐受性, 停药无反跳现象。
5
一、利尿药
①降压机制:早期由于血容量下降;
后期平滑肌细胞内Na+↓→细胞内Ca+↓
②剂量问题:现主张应用小剂量氢氯噻嗪 (12.5mg/次,1次/日)治疗高血压。 超过25mg 降压不增,增不良反应。
③低血钾问题:合用留钾利尿药或ACEI。
④脂质代谢紊乱问题:吲哒帕胺 (寿比山)不良
反应也较少。不引起脂质代谢紊乱。
⑶阻断突触前膜2受体,使交感神经末梢释放去甲 肾上腺素减少
⑷作用于中枢-受体,改变中枢性血压调节机制而 降压等。
8
-受体阻断药对年轻高血压患者、心排出量 及肾素活性偏高者疗效较好,心肌梗死后患者、 高血压伴心绞痛、焦虑也是应用-受体阻断药 的适应症。
优点:
不引起直立性低血压,较少引起头痛和心悸, 且与利尿药合用时对多数高血压患者有效,亦 无明显的耐药性。
该类药物缺点:
咳嗽,高血钾,肾动脉狭窄禁用。
15
卡托普利 (captopril) 第一个
【药理作用】
• 直接抑制 ACE 的作用 • 降压作用起效快,降压持续时间约 8~12h。 • 胰岛素敏感性增高 • 含-SH,有自由基清除作用。 • 降压机制:ACEI→→紧张素Ⅱ↓;缓激肽↑
【体内过程】 口服吸收快 , 生物利用度为75%, 宜在进餐前 1h服用。T1/2 为2h, 在体内消除较快 。