VitD缺乏性佝偻病年制
VD缺乏性佝偻病
• 低钙抽搐
• 骨骼畸形和骨折
• 生长迟缓(侏儒症)
治疗
目的：a. 控制疾病发展 b. 预防畸形和复发
一般治疗
a. b. c. d. 母乳喂养 及时添加富含 VitD辅食 多到户外活动 已有活动性佝偻病的婴儿勿久坐、 久立或早走
VitD治疗
a.预防剂量:400IU(10ug)/d b.治疗剂量 (见下表)
消失，呈毛刷样、杯口样改变，骨骺软 骨增宽，骨骺与干骺端距离增宽、骨质 稀疏、密度降低
恢复期
经适当治疗 ►症状减轻消失，精神活泼，肌张力恢复
►血清 Ca 、 P 浓度恢复正常， ALP4-6 周恢复 正常
►X 线： 2-3 周后有所改善，出现不规则钙化 线、以后钙化带致密增厚，骨质恢复正常， 骨骺软骨﹤2mm
维生素D缺乏性佝偻病
Rickets of Vitamin D Deficiency
李 维
简介
►概念： VitD 不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种 以骨骼病变为特征的全身慢性营养疾病。 ►典型表现：生长中的长骨干骺端和骨组织矿化不 全 ，成骨矿化不全表现为骨质软化症。 ►发病率：逐年降低；婴幼儿为高发人群；北方高
口服法
大剂量突击法（肌注法） VD330（VD240）万IU，1次， 1月后如好转改为a 如不好再万 IU/d，con 1 month 改为a
激期 中度 激期 重度
VD360（VD280）万IU， 分2次，间隔2-4周， 1万-2万IU/d， 末次注射后1月改为a
1 month改为a VD 90（VD 120）万IU， 3 2 分3次，间隔2-4周， 末次注射后1月改为a ，直至2岁
临床表现
主要表现：
骨骼畸形
肌肉松弛 神经精神症状
维生素D缺乏性佝偻病怎样治疗？
维生素D缺乏性佝偻病怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍维生素D缺乏性佝偻病的治疗方法，治疗维生素D缺乏性佝偻病常用的西医疗法和中医疗法。
维生素D缺乏性佝偻病应该吃什么药。
*维生素D缺乏性佝偻病怎么治疗？*一、西医*1、西医治疗1、维生素D治疗：治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。
VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次，途径(口服或肌注)应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。
⑴轻度(初期)：每日口服维生素D1000～2000IU或一次性口服VitD10万～20万IU。
⑵中度(激前期)：每日口服维生素D2000～5000IU或一次性口服20万～30万IU。
⑶重度(激期)：每日口服维生素D5000～10000IU或一次性口30万～40万IU。
以上口服持续1月，同时给以元素钙200mg/日，如临床及生化检查未达预防疗效，可适当延长投药时间，再改为预防量。
用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。
2、突击疗法：重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、黄疸、急性传染病、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿，可以进行维生素D突击疗法。
但均应由医生指导，不可随意滥用。
⑴口服法：每日服高浓度维生素D(每丸5万IU)连服1周后改为预防量。
切不可长期及大量应用，尤其对后遗症者不用，有每日口服维生素D2万～4万IU连续4周发生中毒者。
⑵注射法：用维生素D2或维生素D3制剂肌注15～20万IU 一次后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。
在突击治疗前，一般先口服10%氯化钙3天，以防止低血钙抽搐，有人认为突击疗法可迅速提高血清钙，不必须先投钙，但在临床实践中仍见有肌注大量维生素D后发生惊厥的病例，对此，值得继续研究。
此外，对虚弱儿及痉挛素质者，需慎用突击疗法。
3、人工紫外线照射法：利用紫外线灯。
4、矫形疗法：3岁后的佝偻病骨畸形者，多为后遗症，不宜用维生素D制剂，应考虑矫形疗法，可采用主动或被动运动方法矫正。
VitD缺乏性佝偻病PPT课件
X型腿
膝 外 翻 畸 形
严重佝偻病小儿胸廓的下 缘形成一水平凹陷，即肋 膈沟或郝氏沟
赫氏沟
郝氏沟
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
颅 骨 软 化
> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 （rachitic Rosary） 手脚、镯 （widening of wrists and ankles ） 方 颅 （ caput quadratum） 前囟宽大 （ wide open anterior fontanels） 鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿（bowlegs） 萌牙迟（eruption of teeth ：delayed）
增殖层
肥大层
退化层
正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图
长骨干骺端病理改变 正常 VitD缺乏
钙化 骨小梁
类骨 质
返回
病因
日光照射不足
我要阳 光
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L (4-100)
Vit D 3- 40 IU/L
维生素D需要量增加 1岁 5月龄 出生
X线长骨片
骨骺端钙化带消失，呈杯 口状、毛刷样改变，骨骺软骨 带增宽
营养性维生素D缺乏性佝偻病
正常上肢长骨X线
佝偻病上肢长骨X线
正常下肢长骨X线
佝偻病下肢长骨X线
③恢 复 期
以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和 体征逐渐减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。
逐渐恢复正常
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨钙化不全， 则表现为 骨质软化症(Osteomalacia)。
营养性维生素D缺乏性佝偻病
二、发病情况： 季节：冬春 年龄：3岁以内，尤以6-12个月婴儿。
区域：北方高于南方，工业城市高于农村，
人工喂养高于母乳喂养。 预后：轻者预后良好，但罹患其他疾病，常 使病程迁延；重者易致骨骼畸形， 留有后遗症，影响生长发育。
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
甲状旁腺有以下的作用：
1.促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血 钙增加。 2.抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷 减少。 3.促进破骨细胞的脱钙作用，提高血钙和血磷的浓 度。 4.促使维生D的羟化作用，生成具有活性的1，25-二 羟D3，后者促进肠道对食物中钙的吸收。
应补适量钙剂。
维生素D缺乏性手足搐搦症（Tetany
of Vitamin D Deficiency）是维生素D缺乏性佝 偻病的伴发症状之一，多见6月以内的小婴儿。
治疗
氧气吸入 迅速控制惊厥或喉痉挛：10%水合氯醛、 地西泮 钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙 维生素D治疗
【优秀文档】维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。
由于缺乏维生素D，引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。
那么针对这种疾病我们在日常生活中应该如何进行预防和治疗呢?下面三九养生堂小编就和大家一起来了解一下维生素D缺乏性佝偻病的相关知识。
严重者致骨骼畸形，影响小儿正常生长发育，并使机体抵抗力降低，免疫球蛋白减少，易并发各种感染，且使其病情加重，病程延长，应积极防治。
病因
1.日光照射不足。
2.维生素D及钙、磷摄入不足。
3.维生素D及钙、磷吸收障碍。
4.其它，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。
病理改变
以骨质软化(正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反)、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。
临床表现
1.一般症状
当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭;易激惹，夜惊、夜啼。
这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据。
2.骨骼病变体征。
维生素D缺乏性手足佝偻病症习题及答案
维生素D缺乏性佝偻病习题及答案一、选择题01.维生素D缺乏性佝偻病时由骨样组织增生所致的骨骼改变为( )A.方颅B.肋隔沟（赫氏沟）C.鸡胸或漏斗胸D.“O”形腿或“X”形腿E.脊椎后突或侧弯02.3-6个月婴儿维生素D缺乏性佝偻病激期骨骼改变最常见的表现为( )A.颅骨软化B.方颅C.前囱增大D.腕踝部膨大E.肋骨串珠和肋隔沟03.维生素D缺乏性佝偻病患儿最早出现的骨骼改变是( )A.方颅B.颅骨软化C.肋骨串珠D.鸡胸或漏斗胸E.手镯或脚镯04.维生素D缺乏性佝偻病发生颅骨软化的年龄多见于( )A.1~2个月B.3~6个月C.7~9个月D.10~12个月E.1~2岁05.患维生素D缺乏性佝偻病的7~8个月婴儿多见的骨骼改变是( )A.颅骨软化B.肋骨串珠C.方颅D.鸡胸E.肋隔沟06.维生素D缺乏性佝偻病激期血生化的特点是( )A.血清钙正常，血清磷降低，碱性磷酸酶降低B.血清钙降低，血清磷降低，碱性磷酸酶增高C.血清钙降低，血清磷正常，碱性磷酸酶增高D.血清钙降低，血清磷增高，碱性磷酸酶降低E.血清钙正常，血清磷降低，碱性磷酸酶增高07.维生素D缺乏性佝偻病活动期的主要表现为( )A.肌肉松弛B.语言发育迟缓C.骨骼系统的改变D.低热、盗汗 E突然惊厥或喉痉挛08.佝偻病恢复期长骨X线片改善的特点是( )A骨临时钙化希重新出现 B.临时钙化带消失 C.干虧端增寬1D骨质稀疏、密度减低 E干骼端呈毛刷驶9.维生素D缺乏性佝偻病最可靠的早期诊断指标是( )A.日光照射不足及维生素D摄入不足的病史B.烦躁不安、夜惊、多汗等神经精神症状C.血钙、磷、碱性磷酸酶水平异常D.长骨X线检查异常及骨骼畸形E.血25-(OH9D3与1.25(OH)D，水平下降10.维生素D缺乏病可靠的早期诊断指标是( )A.血钙降低B.血磷降低C.血镁降低D.血1.25-(OH)2D3降低E.血碱性磷酸酶增高11.治疗佝偻病活动早期给予维生素D.口服法给药时间( )A.半月后改预防量B.1月后改预防量C.2月后改预防量D.3月后改预防量.E.4月后改预防量12.为预防营养性维生素D缺乏佝偻病，小儿每日口服维生素D的课题是( )A.1600~20001UB.400-800IUC.1300~1500IUD.200 300IUE.900~1200IU13.关于维生素D缺乏性佝偻病的预防措施，不正确的是( )A.及时添加辅食B.足月儿生后2周即应补充维生素DC.提倡母乳喂养D.增加户外活动E.每日补充维生素D1000IU14.维生素D缺乏性佝偻病不正确的预防措施是( )A.适当多晒太阳B.提倡母乳喂养C.孕母补充维生素D及钙剂D.及时添加辅食E.早产儿2个月开始补充维生素D15.维生素D缺乏性佝偻病初期的临床表现是( )A.肌肉松驰B.非特异性神经精神症状C.运动减少D.免疫力低下E.语言发育落后16.女孩，10个月，多汗，烦躁，睡眠不安，可见肋隔沟，下肢轻度“O”形腿，血清钙稍低，血磷降低，碱性磷酸酶增高，其佝偻病应处于( )A.前驱期B.初期C.激期D.恢复期E.遗症期17.冬季出生一男婴，足月顺产，现已4个月，体重5.8kg，只母乳喂养，未添加辅食，近日来，婴儿多烦躁，易激惹，夜惊，多汗，血钙、血磷、碱性磷酸酶正常，最可能的诊断是( )A.惊吓B.营养不良C.佝偻病活动期 D狗偻病早期 E.先天性佝偻病18.小儿11个月，方颅，多汗，胸骨肋隔沟，血钙正常，血磷低，X线可见骨软骨增宽，干端临时钙化带模糊，并呈毛刷状改变，诊断为( )A.佝偻病初期B.佝偻病激期C.佝偻病恢复期D.佝偻病后遗症期E.先天性佝偻病19.4个月女婴。
维生素D缺乏性佝偻病的症状表现有哪些？
维生素D缺乏性佝偻病的症状表现有哪些？佝偻病不仅影响儿童正常生长发育，也与VitD缺乏相关的疾病有关，是我国儿科重点防治的四病之一。
那么维生素D缺乏性佝偻病的症状表现有哪些？佝偻病的诊断主要依据维生素D缺乏史、日光照射缺乏史和临床症状与体征，结合血生化及骨骼X线检查可做明确诊断。
维生素D缺乏史是指：①维生素D缺乏史：母孕期或妊娠晚期摄入含维生素D食品少或无及有缺钙症状者，乳儿期人工喂养、未加服维生素C制剂、未投辅食或少或不合理。
②日光照射缺乏史：母孕期或妊娠晚期日光照射缺乏，冬春季出生儿及日光照射时间少(即户外活动少)或不足等。
乳儿期佝偻病可涉及母乳史，2～3岁者则与母孕史无关。
佝偻病诊断标准如下：1、发病期⑴维生素D缺乏期或维生素D缺乏开始期：此期发生在佝偻病临床症状出现之前，可有维生素D缺乏史，生化可见25-(OH)D3低于25nmol/L，或1，25-(OH)2D3处于低限以下。
(正常值血清内25-(OH)D3为27.5～170nmol/L(11～68ng /ml))1，25-(OH)2D3为75～150pmol/L(30～60pg/ml)。
⑵初期：多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿，发病季节多在入冬之后。
主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦恼、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，尤其是头部，刺激头皮而摇头擦枕出现枕秃。
上述非特异性症状可作为临床早期诊断的参考依据。
骨骼改变不明显，骨骼X线可正常，或钙化带模糊，血清25-(OH)D3下降，PTH升高，血钙浓度正常或稍低，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高，此期可持续数周或数月，若未经适当治疗，可发展为激期。
⑶活动期(激期)：早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗，继续加重，出现PTH五功能亢进，钙、磷、代谢失常的典型骨骼改变。
因此除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动功能发育迟缓。
6个月以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，即颅骨软化，是佝偻病最早出现的体征。
vitD缺乏性佝偻病
（1）维D缺乏早期，甲状旁腺反应迟钝； （2）冬末春初阳光充足，小儿户外活动突增，血中
维D急速上升，大量钙沉积于骨上，使血钙降低。 （3）感染、饥锇、发热时，组织分解，磷释出，血 磷升高与钙结合，以磷酸钙形式沉积于骨上，使钙
降低。 （4）大量维Ｄ注射。
（二）身心状态
1 躯体表现
（1）症状：
多汗、枕秃 张力低
力恢复，骨骼
异常渐趋恢复
血清钙 短暂降低后正常 稍降低
正常
血清磷 正常或降低
降低
较快恢复
ALP
增高
更高
缓慢恢复正常
骨骼X线
变化少
有变化
有变化
无明显症状， 仅遗留不同程 度骨骼畸形
正常 正常 正常 正常
八、预防
（一）孕母多食含VitD丰富的食物，多晒太阳。 （二）小儿多晒太阳。 （三）按时添加含VitD丰富的辅食。 （四）凡利用日光困难者，应尽可能服用VitD制剂：足月
（二）VitD疗法
口服法: VitD 2000-4000IU/d, 1个月后改维持量400IU/d
肌注法: VitD 20-30万IU/次 1-2个月后改预防量
（三）钙剂： 与VitD治疗的同时口服。
（四）外科手术矫形： 遗留有严重的上、下肢骨 骼畸形者，在4岁以后可 考虑外科手术矫形。
十、护理诊断/问题
B、方颅：多见于7---8 个月以上小儿。
C、出牙延迟 D、囟门迟闭
方颅
（2）胸部：1岁左右多见
A、肋骨串珠：多见于 第7-10肋。
B、肋膈沟（郝氏沟）
肋骨串珠
肋膈沟
C、鸡 胸 D、漏斗胸
O
（3）四肢畸形
（多见于6个月以上小儿）形
维生素D缺乏性佝偻病的病因治疗与预防
维生素D缺乏性佝偻病的病因治疗与预防维生素D缺乏性佝偻病（vitaminDdeficiencyrickets），这是儿童常见病，占总佝偻病的95%以上。
这种疾病是由体内维生素引起的D缺乏导致全身钙磷代谢异常，导致钙盐不能正常沉积在骨骼生长部位，最终骨畸形。
佝偻病虽然很少直接危及生命，但由于发病缓慢，容易被忽视。
一旦出现明显症状，身体抵抗力低下，容易并发肺炎、腹泻、贫血等疾病。
一、维生素D缺乏维生素D缺乏是本病开门见山的主要原因。
VitD来源有两种方式，一种是同源性，从阳光波长296~310μm紫外线照射储存在皮肤基底层的紫外线7-脱氢胆固醇（7-dehydrocholesterol）转化为胆骨化醇（cholecalciferol）即维生素D3（VitD3）。
另一种方式是外源性，即摄入地食物中含有VitD，如肝类含15～50IU/kg，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU但是在这些食物中VitD含量很少，不能满足身体的需要。
紫外线照射后，麦角固醇可形成维生素D2（骨化醇，Calciferol）。
VD2与VD3人工合成对人的影响是一样的。
二、紫外线照射不足紫外线照射不足也是如此VitD缺乏的主要原因，尤其是在北方。
紫外线照射皮肤，你可以得到足够的东西VitD3。
中国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤其是日照时间长短不同，南方合照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病率高。
然而，紫外线在阳光下很容易被灰尘、烟雾、衣服和普通玻璃覆盖或吸收。
目前，我国工业发展迅速，城市建筑较多，在一些地方也带来了空气污染。
高层建筑的灯光和休眠生活都会影响阳光和紫外线的照射。
三、其它因素1.生长过快，所需VitD也有很多。
因此，生长迅速的儿童容易患佝偻病，早产儿钙磷储备不足，生后生长迅速，如缺乏VitD，佝偻病很容易发生。
2.食物中钙磷含量不足或比例不合适也会导致佝偻病。
如果人乳中钙磷比例合适，比例为2:1，易于吸收；虽然牛奶中钙磷含量高，但磷含量高，吸收率差，因此牛奶喂养儿童佝偻病的发病率高于人乳喂养儿童。
维生素D缺乏性佝偻病PPT课件
75cm
50c m
2岁
85cm
9
病因
食物中钙磷比例不当
收率
钙磷比例
calcium : phosphate absorption
母乳
2：1
高
牛乳 1.2 ： 1
低
钙吸
10
病因
疾病影响
胃
肠 疾
影响维生素D吸收
病
肝
肾 疾
维生素D羟化障碍
病
部
干扰维生素D的代谢
分
药物
11
病因 Etiology
日光照射不足
食物摄入不足
内源性Vit D3
外源性Vit D3
食物中钙磷含量过 低或比例不当
疾病及药物影 响
维生素D需要量增加
*多见于2岁以下幼儿
12
佝偻病的发病机制
骨样组织 钙化障碍
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
钙磷乘积<40
秃”。
15
（一）初期：（生后6个月以内发病）
2、血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸 酶↑，钙磷乘积稍低(30-40)；血清25（OH）D3和1-25（OH）2D3↓。
3、骨骼X线：无明显变化或骨钙化线模糊， 骨质轻度稀疏。
16
（二）激期：
骨骼改变为主,其次肌肉松驰及神经精神症状。
1、骨骼改变： （自上而下） （1）头部： 颅骨软化（3~6个月）； 方颅（5~9个月）； 出牙延迟或顺序颠倒； 囟门晚闭或前囟过大。
肋骨串珠
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规营养性维生素D缺乏佝偻病(rickets of vitamin D deficiency) 是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
多见于婴幼儿，特别是小婴儿。
【诊断要点】（一）病史有围生期维生素D不足；光照不足；生长速度快，需要增加；食物中补充维生素D不足；严重的肝肾损害及胃肠病史；长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等药史。
（二）临床表现（1）初期（早期）多见于6个月以内，特别是＜3个月的小婴儿。
常有神经兴奋性增高等非特异性表现如易激惹、烦躁、夜啼、多汗刺激头皮而摇头等。
查体可见枕秃，此期无骨骼病变。
血生化改变轻微，血钙、磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高。
（2）活动期（激期）常见于3个月至2岁的小儿。
有明显的上述神经精神症状，同时有典型的骨骼改变体征。
Ｘ线片可见临时钙化带模糊、消失，干骺端增宽，边缘呈云絮状、毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。
血钙、磷均降低，碱性磷酸酶增高。
（3）恢复期以上任何期经处理后，症状改善，体征逐渐减轻、恢复。
Ｘ线片原先的钙化带重现、增宽、密度加深。
血钙、磷、碱性磷酸酶恢复正常。
（4）后遗症期多见于2岁以后小儿。
无临床症状，Ｘ线及血生化正常，仅留不同程度的骨骼畸形。
（三）血清学检查血清25-（OH）D3在早期明显降低为可靠的诊断标准。
其正常值为25-125nmol/L(10-50ng/ml),当<8ng/ml即为维生素D缺乏症。
【处理要点】1.适当日照，坚持适当的户外活动。
2.维生素D治疗。
（1）初期治疗每日口服维生素Ｄ1000-2000IU。
如有低钙症状可静脉或口服补钙。
（2）激期治疗中度每日口服维生素D3000-4000IU，重度每日5000-6000IU，极重度的可加大用量，但不超过每日10000IU。
如选用1,25-（OH）2D3（活性D），剂量按每日0.5-2μｇ/d口服。
（3）恢复期治疗同初期。
儿科维生素D缺乏性佝偻病-ppt课件
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
佝偻病-
⑵血浆蛋白 ↑→离子钙↓ ⑶血磷↑→ 离子钙↓
病因
• 接触阳光突然增多，或开始VD治疗，骨钙化加速 ，肠道吸收不足，血钙下降
• 合并发热、感染、饥饿时，组织分解，血磷增加 • 酸中毒，血钙下降 • 甲状旁腺对低钙失代偿
血同清增时钙高磷存，浓在出度佝现偻抽病血搐表钙正现常及/偏低 低血钙表现
手足抽搦症
骨矿化受阻
佝偻病
临床表现
• 主要为惊厥、喉痉挛、手足搐搦，并有活动性佝 偻病表现
隐匿型：血清钙1.75-1.88mmol/L，无典型发 作症状
典型发作：血清钙低于1.75mmol/L，三种典 型发作形式
临床表现
隐匿型
逐
渐
恢
恢
复
复
正
正
常
常
后遗症期
• 多见于2岁以后儿童 • 临床症状消失，血生化正常，X线检查骨骼干骺端
病变消失 • 残留不同程度骨骼畸形
治疗
❖ 原则：“关键在早，重点在小，综合治疗” ❖ 治疗目的：控制活动期，防止畸形和复发
✓一般治疗
• 注意饮食、户外活动,不能过早的坐、立、行 ，或过久的坐立，防止畸形的发生
护理措施
预防骨骼畸形和骨折
衣着宽松，避免早坐站、久坐站、早行走， 严重佝偻病患儿应避免重压和强力牵拉
加强体格锻炼
已有骨骼畸形：主动或被动方式矫正 外科手术矫治者：指导家长正确使用矫形器具
护理措施
预防感染
保持室内空气清新，加强皮肤护理，尽量少去 公共场所，减少呼吸道感染
健康教育
预防知识：饮食指导；新生儿出生2周后每日给予 维生素400-800IU；加强户外活动 护理知识：骨骼矫正；预防用药避免过量
病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病
第三章病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病字体：大中小打印：省纸版>> 清晰版>> 自定义>>概念维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。
其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全，或骨质软化症，多见于2岁以内的婴幼儿。
维生素D的来源及代谢1，25-（OH）2D3的生理功能病因（1）日照不足（2）维生素D摄入不足（3）生长过速（4）疾病因素（5）药物影响维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制临床表现本病最常见于3个月至2岁婴幼儿，主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛及神经兴奋性改变。
因此年龄不同，临床表现也有不同。
佝偻病在临床上分期如下：（1）初期多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。
主要表现为神经兴奋性增高，如激惹、烦闹、睡眠不安、夜间啼哭，汗多且与室温无关，可出现枕秃。
骨骼改变不明显，血清25-（OH）D3下降，血清PTH升高。
此期可持续数周或数月，若未经适当治疗可发展为激期。
（2）激期除初期症状外，主要为骨骼改变和运动功能发育迟缓。
1）骨骼改变头部：颅骨软化是佝偻病最早出现的体征，主要见于6个月以内的婴儿，也称“乒乓头”。
8～9个月以上的婴儿可出现方颅。
也可以表现为前囟闭合延迟，或乳牙萌出延迟。
胸部：多见于1岁左右婴儿，可表现为肋骨串珠、鸡胸及漏斗胸、肋膈沟。
四肢：6个月以上患儿可有佝偻病手、足镯。
下肢畸形见于能站立或行走的1岁左右的患儿，形成严重膝内翻（“0”型）或膝外翻（“X”型腿）。
此外，可有脊柱后凸畸形，严重者甚至骨盆畸形等。
2）肌肉改变全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低，运动功能发育落后，腹肌张力低下、腹部膨隆呈蛙腹。
3）其他重症患儿神经系统发育迟缓，表情淡漠，语言发育落后，条件反射形成慢；免疫力低下，易合并感染和贫血。
4）血生化及骨X线改变部位名称好发年龄头部颅骨软化方颅前囟增大及闭合延迟出牙迟3～6月8～9月迟于1.5岁1岁出牙，2.5岁仍未出齐胸部肋骨串珠肋膈沟鸡胸、漏斗胸1岁左右四肢手镯、脚镯O形腿或X形腿>6个月>1岁脊柱后突侧突学坐后骨盆扁平（3）恢复期经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失。
营养性维生素D缺乏(end)
•其他疾病
肝胆、胃肠道慢性病
影响Vit D、钙、磷吸收和利用
肝肾严重病变
影响Vit D3的体内代谢 钙磷吸收和利用
佝偻病的发病机理和病理
Mechanism And Pathology
正常骨的生长发育
• 骨发育二种方式：
软骨成骨 —— 增加骨长度 膜性成骨 —— 使骨变粗
• 骨质钙化最重要条件：
临床分期 Clinical Stages
初期（早期）Early stage
年龄：<6个月婴儿，<3个月小婴儿
表现：神经兴奋性增高
易激惹、烦闹、摇头擦枕（枕秃）
非特异性，仅为早期诊断的参考依据
骨骼改变：无
X线：正常，或钙化带稍模糊
血生化：25-(OH)D3 Ca2+、P
PTH AKP正常或稍高
手镯征 bracelets of hands
鸡胸 Chicken breast
胸骨和邻近软 骨向前突起
漏斗胸 Funnel breast
“O”型腿 Bowlegs
踝关节并拢，两膝 关节距离>3cm。
X型腿 Knock knees
恢复期 Recovery Stage
临床症状、体征逐渐减轻或消失
于骨的矿物质代谢
钙磷代谢调节
（Regulation of Calcium and Phosphorus Metabolism）
肠 ： 促进小肠钙磷吸收
PTH
肾 ：抑制磷重吸收；促进钙重吸收
Parathyroid hormone 骨 ： 促进破骨溶解钙磷
降钙素（CT）：抑制25(OH)D3的肾脏羟化过程
摄取食物中的D2、D3
皮肤经紫外线照射