钙通道阻断药精品PPT课件
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
钙通道阻滞药主要影响心血管系统，具三个特点： ①电压依赖性：钙通道的开闭受膜电位的调控； ②应用依赖性：通道开放愈频繁，药物对其阻滞
作用愈强； ③组织选择性：对舒张期血管平滑肌作用较强
10
（一） 对心脏的作用
维拉帕米 最明显
(1) 负性肌力作用 — 抑制兴奋收缩偶联
(2) 负性频率和负性传导作用：使自律性↓、 心率↓、ERP↑
心肌细胞动作电位及其形成机制
动作电位可分为五个时相（期）
0相，除极或去 极，大量细胞 外Na+内流
0
0
-90
快速复极化期，钠通道失活，
K+外流缓和慢C复l-内极流化期（平台
期），Ca2+缓慢内流
1 2
和少量快K速+外复流极。心化室末肌期，
3
K4期+外，流电舒张期，自律
性细胞有自发的缓慢去
极化倾向
4
钙通道阻滞药
南阳医专
李玲
1
一、钙离子的生理意义
参与心博动、血液凝固、神经细胞兴 奋、递质释放、肌肉收缩、腺体分泌、细 胞运动
钙通道阻滞药：干扰Ca2+通道活性，阻 滞膜外Ca2+从细胞外流入细胞内的药物
2
钙拮抗药分类
一）选择性钙拮抗剂 Ⅰ类：维拉帕米 Ⅱ类：硝苯地平、尼莫地平、 尼群地平、氨氯地平(络活喜) Ⅲ类：地尔硫卓
二） 非选择性钙拮抗剂 Ⅳ类 ：氟桂利嗪、利多氟嗪 Ⅴ类 ：普尼拉明 Ⅵ 类：哌克昔林
3
体内过程
口服均可吸收，首关消除明显，蛋 白结合率高，代谢较多
通过肝药酶代谢，维拉帕米是强的 肝药酶抑制剂，老人及严重肝病者 排泄减慢，用量应酌减。
4
作用机制钙通道的类型来自 钙通道—是细胞膜中蛋白质小孔
受体门控钙通道 可分为 电压依赖性钙通道
硝苯地平 --+++ +++ 0/++ 0/+ 0 0
维拉帕米 -++ + 0/-
地尔硫卓 -++ ++ 0/-
15
不 良 反 应 (ADR)
一般不良反应：
颜面潮红
血管扩张： 心血管反应：
头痛 踝部水肿
现倡导应用缓
释胶囊、控释 片(拜心同，德 国拜耳公司)
①心肌缺血，硝苯地平多见；
②负性肌力作用，加重CHF；
12
（二） 对血管的作用
1. 舒张血管平滑肌：机制：Ca2+内流↓ 硝苯地平：扩张阻力血管，扩冠显著 尼莫地平、氟桂利嗪扩脑血管作用强 增加脑血流量 舒张肾血管，排钠利尿，保护肾脏
2.保护血管内皮细胞：机制有：P105 3.逆转血管重构：减少细胞内Ca2+ 、抑制血管壁
肥厚增殖
13
临 床 应 用(Therapeutic Uses)
③致心律失常：硝苯地平→Bp↑，维拉帕米、地尔
硫卓→ Bp ↓
④ Bp 骤降：硝苯地平多见
16
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
在别人的演说中思考，在自己的故事里成长
Thinking In Other People‘S Speeches，Growing Up In Your Own Story
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
(3) 保护心肌缺血：①减少缺血心肌细胞的钙量 （细胞内Ca2+ 积蓄→钙超负荷→引起细胞坏死） → 避免细胞坏死；②负性肌力、频率：→心肌耗 02↓； ③血管扩张→后负荷↓→耗02↓
(4)逆转心室重构：若细胞内Ca2+ 浓度↑ →血管紧 张素Ⅱ↑ →促进心肌细胞生长（肥厚），同时(3) 中②③
11
１. 抗心绞痛：变异型心绞痛：硝苯地平有良 好效果，为首选 2. 抗心律失常：维拉帕米为室上速的首选药 3. 抗高血压：硝苯地平、氨氯地平等
4. 抗心功能不全： 5. 外周血管痉挛性疾病：
7. 脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪等
14
三种钙拮抗药对心血管作用的比较
冠脉张力 冠脉流量 扩张冠脉血管 心率 心收缩力 房室结传导 房室结ERP
5
细胞膜的结构示意图
6
电压门控离子通道
7
1. 钙通道有三种状态： 开放态（O）、失活态(I)、 静息态(R)
2. 钙通道阻滞药与开放态结合，使 通 道向失活态转化
3. 与失活态、静息态结合，阻滞向开 放态转化
8
外
内 硝苯地平 作用点
激活门
维拉帕 米作用 点
失活门
9
钙拮抗药的药理作用
阻滞钙通道 → Ca2+内流↓→ 细胞内Ca2+↓
作用愈强； ③组织选择性：对舒张期血管平滑肌作用较强
10
（一） 对心脏的作用
维拉帕米 最明显
(1) 负性肌力作用 — 抑制兴奋收缩偶联
(2) 负性频率和负性传导作用：使自律性↓、 心率↓、ERP↑
心肌细胞动作电位及其形成机制
动作电位可分为五个时相（期）
0相，除极或去 极，大量细胞 外Na+内流
0
0
-90
快速复极化期，钠通道失活，
K+外流缓和慢C复l-内极流化期（平台
期），Ca2+缓慢内流
1 2
和少量快K速+外复流极。心化室末肌期，
3
K4期+外，流电舒张期，自律
性细胞有自发的缓慢去
极化倾向
4
钙通道阻滞药
南阳医专
李玲
1
一、钙离子的生理意义
参与心博动、血液凝固、神经细胞兴 奋、递质释放、肌肉收缩、腺体分泌、细 胞运动
钙通道阻滞药：干扰Ca2+通道活性，阻 滞膜外Ca2+从细胞外流入细胞内的药物
2
钙拮抗药分类
一）选择性钙拮抗剂 Ⅰ类：维拉帕米 Ⅱ类：硝苯地平、尼莫地平、 尼群地平、氨氯地平(络活喜) Ⅲ类：地尔硫卓
二） 非选择性钙拮抗剂 Ⅳ类 ：氟桂利嗪、利多氟嗪 Ⅴ类 ：普尼拉明 Ⅵ 类：哌克昔林
3
体内过程
口服均可吸收，首关消除明显，蛋 白结合率高，代谢较多
通过肝药酶代谢，维拉帕米是强的 肝药酶抑制剂，老人及严重肝病者 排泄减慢，用量应酌减。
4
作用机制钙通道的类型来自 钙通道—是细胞膜中蛋白质小孔
受体门控钙通道 可分为 电压依赖性钙通道
硝苯地平 --+++ +++ 0/++ 0/+ 0 0
维拉帕米 -++ + 0/-
地尔硫卓 -++ ++ 0/-
15
不 良 反 应 (ADR)
一般不良反应：
颜面潮红
血管扩张： 心血管反应：
头痛 踝部水肿
现倡导应用缓
释胶囊、控释 片(拜心同，德 国拜耳公司)
①心肌缺血，硝苯地平多见；
②负性肌力作用，加重CHF；
12
（二） 对血管的作用
1. 舒张血管平滑肌：机制：Ca2+内流↓ 硝苯地平：扩张阻力血管，扩冠显著 尼莫地平、氟桂利嗪扩脑血管作用强 增加脑血流量 舒张肾血管，排钠利尿，保护肾脏
2.保护血管内皮细胞：机制有：P105 3.逆转血管重构：减少细胞内Ca2+ 、抑制血管壁
肥厚增殖
13
临 床 应 用(Therapeutic Uses)
③致心律失常：硝苯地平→Bp↑，维拉帕米、地尔
硫卓→ Bp ↓
④ Bp 骤降：硝苯地平多见
16
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
在别人的演说中思考，在自己的故事里成长
Thinking In Other People‘S Speeches，Growing Up In Your Own Story
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
(3) 保护心肌缺血：①减少缺血心肌细胞的钙量 （细胞内Ca2+ 积蓄→钙超负荷→引起细胞坏死） → 避免细胞坏死；②负性肌力、频率：→心肌耗 02↓； ③血管扩张→后负荷↓→耗02↓
(4)逆转心室重构：若细胞内Ca2+ 浓度↑ →血管紧 张素Ⅱ↑ →促进心肌细胞生长（肥厚），同时(3) 中②③
11
１. 抗心绞痛：变异型心绞痛：硝苯地平有良 好效果，为首选 2. 抗心律失常：维拉帕米为室上速的首选药 3. 抗高血压：硝苯地平、氨氯地平等
4. 抗心功能不全： 5. 外周血管痉挛性疾病：
7. 脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪等
14
三种钙拮抗药对心血管作用的比较
冠脉张力 冠脉流量 扩张冠脉血管 心率 心收缩力 房室结传导 房室结ERP
5
细胞膜的结构示意图
6
电压门控离子通道
7
1. 钙通道有三种状态： 开放态（O）、失活态(I)、 静息态(R)
2. 钙通道阻滞药与开放态结合，使 通 道向失活态转化
3. 与失活态、静息态结合，阻滞向开 放态转化
8
外
内 硝苯地平 作用点
激活门
维拉帕 米作用 点
失活门
9
钙拮抗药的药理作用
阻滞钙通道 → Ca2+内流↓→ 细胞内Ca2+↓