神经系统病理
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嗜碱性小体。 ➢Rosenthal纤维--- HE均质性、毛玻璃样嗜酸性小体，呈
圆形或棒状，胶质纤维酸性蛋白细丝变异形成。
少突胶质细胞
➢ 在银染标本中，少突胶质细胞比形形胶质细胞小，其突起 也较小而少。
➢ 包绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助神经电信号的跳跃 式高效传递，维持和保护神经元的正常功能。
组成：胞体-----核、尼氏体、原纤维 树突 轴突
神经元的基本病变
➢ 神经元急性坏死 ➢ 单纯性神经元萎缩 ➢ 中央性尼氏体溶解 ➢ 包涵百度文库形成 ➢ 神经原纤维变性
神经元急性坏死（凝固性坏死）
➢ 急性缺血、缺氧、感染→神经元固缩坏死→ 红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
单纯神经元萎缩
卫星现象：
一个神经元由5个或以上少突胶质细胞围绕，神经元变性 坏死时多见，但与神经元损害的程度及时间无关，意义不 明。
小胶质细胞-----单核巨噬系统
噬神经细胞现象： 小胶质细胞或巨噬 细胞吞噬坏死神经 元的现象
小胶质细胞结节：小 胶质细胞局灶性增生 形成结节
格子细胞（泡沫细胞）： 小胶质细胞或巨噬细胞吞 噬神经组织崩解产物后→ 胞质中出现大量小脂滴
动物
动物
人（儿童）
发病机制
病毒
血液
内皮细胞、 单核巨噬细胞系统繁殖
病毒血症
隐性感染（免疫力 ）
侵入中枢 神经系统
神经细胞 表面抗原
+ 抗体
细胞和体液免疫
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大体：
➢ 脑脊膜血管高度扩张充血 ➢ 蛛网膜下腔充满灰黄色的脓性渗出物，沿血管分布
流行性脑脊髓膜炎（大体）
镜下：
脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，有大量中 性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 脑实质一般不受累
流行性脑脊髓膜炎（光镜）
流行性脑脊髓膜炎—临床病理联系
脑膜刺激症状
神经系统疾病的特殊规律
➢ 病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
➢ 性质相同的病变发生在不同部位，其临床表现和 后果迥然不同 额叶前皮质区小梗死可无症状，但延髓的可致命
➢ 不同性质的病变，可以导致相同的后果
➢ 其它器官的恶性肿瘤常可转移到脑，但颅内原发 性恶性肿瘤则极少发生颅外转移
中枢神经系统感染性疾病
➢ 细菌感染— 流行性脑脊髓膜炎 ➢ 病毒感染 — 流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎
➢ 是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 ➢ 患者多为儿童及青少年 ➢ 冬春季可引起流行
病因和发病机制：
病原体：脑膜炎双球菌 传染源：患者和带菌者 传播途径：呼吸道传播 易感人群：儿童及青少年
病理学
神经系统疾病
(Diseases of Nervous System)
大纲
➢神经系统疾病的基本病变 ➢中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病 ➢神经系统肿瘤
神经系统概论
➢ 神经系统 组成与 功能
神经元 胶质细胞 小胶质细胞 脑膜 血管
➢ 脑膜
硬脑膜-----硬膜下腔 蛛网膜（无神经血管）------蛛网膜下腔 软脑膜
屈髋伸膝征（+）； 颈项强直、角弓反张
颅内压升高症状
剧烈头痛、喷射性呕吐， 小儿前囟饱满
脑脊液的改变
压力升高、浑浊或脓性、脓细胞多、蛋白含量高、 糖减少、培养可检测到脑膜炎双球菌
流行性脑脊髓膜炎—结局和并发症
➢ 大多数痊愈：及时治疗及抗生素广泛应用 ➢ 转为慢性并出现并发症：
脑积水：脑膜粘连→脑脊液循环障碍 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪 脑底脉管炎致血管阻塞→脑梗死
➢ 除了一些共性的病变外，常见一些其它器官所不 具有的病变，如神经元变性，髓鞘脱失，胶质细 胞增生等
➢ 颅内无固有的淋巴组织，免疫活性细胞常来自血 液循环
➢ 某些解剖生理特征具有双重影响，如颅骨既有保 护作用，但又是引起颅内高压的重要因素
神经系统细胞的基本病变
神经元是执行者，起源于胚胎时期神经管上 皮细胞，是中枢神经系统的基本结构和功能 单位，对缺血、缺氧、中毒敏感。
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
➢ 胶质细胞
星形胶质细胞 少突胶质细胞 神经管上皮 室管膜细胞 小胶质细胞------骨髓的单核细胞
星形胶质细胞
➢星形胶质细胞，是哺乳动物脑内分布最广泛的一 类细胞，也是胶质细胞中体积最大的一种。
➢支持和分隔神经细胞的作用。
星形胶质细胞的基本病变
➢肿胀：最早出现的变化---核增大、染色质疏松 ➢反应性胶质化---修复反应 ➢淀粉样小体---突起的聚集，HE圆形、向心性层状排列的
中央性尼氏小体溶解
包涵体形成（见于神经元的胞质或胞核内）
Parkinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
神经元纤维变性
➢是神经元趋向死亡的标志，多见于较大的神经 元。数量与临床痴呆程度正相关。
➢神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原 纤维缠结
流行性脑脊髓膜炎
发病机制
鼻咽部
经上呼吸道
脑膜炎双球菌 咳嗽、喷嚏 进入人体
不发病 或局部轻度炎症
(带菌者 )
免疫力 细菌
细菌繁殖 内毒素
菌血症或败血症
急性细菌性 脑膜炎
蛛网膜下腔
繁殖、播散
机体抵抗力
脑脊膜
2%～3%
病理变化
➢ 上呼吸道感染期：粘膜充血水肿、少量中性粒细胞 浸润 ➢ 败血症期：皮肤、粘膜出现瘀点（斑），患者出 现高热、头痛、呕吐等症状 ➢ 脑膜炎症期：化脓性炎症
➢ 神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及胞核 固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴有炎 症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎缩， 肌萎缩性侧索硬化）。
中央性尼氏小体溶解
➢ 病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央 的尼氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边 部有少量残余，胞浆着色浅而呈苍白均质状
暴发性流脑
➢暴发型败血症-----败血症性休克 ➢暴发性脑膜脑炎
流行性乙型脑炎
➢ 由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病 ➢ 多发生于儿童，尤以10岁以下儿童为多 ➢ 多在夏秋季流行，蚊子是传播媒介 ➢ 起病急，病情重，死亡率高
病因及发病机制
➢ 病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） ➢ 传染源：患者、感染的家畜及家禽 ➢ 传播媒介：蚊子 ➢ 传播途径：
圆形或棒状，胶质纤维酸性蛋白细丝变异形成。
少突胶质细胞
➢ 在银染标本中，少突胶质细胞比形形胶质细胞小，其突起 也较小而少。
➢ 包绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助神经电信号的跳跃 式高效传递，维持和保护神经元的正常功能。
组成：胞体-----核、尼氏体、原纤维 树突 轴突
神经元的基本病变
➢ 神经元急性坏死 ➢ 单纯性神经元萎缩 ➢ 中央性尼氏体溶解 ➢ 包涵百度文库形成 ➢ 神经原纤维变性
神经元急性坏死（凝固性坏死）
➢ 急性缺血、缺氧、感染→神经元固缩坏死→ 红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
单纯神经元萎缩
卫星现象：
一个神经元由5个或以上少突胶质细胞围绕，神经元变性 坏死时多见，但与神经元损害的程度及时间无关，意义不 明。
小胶质细胞-----单核巨噬系统
噬神经细胞现象： 小胶质细胞或巨噬 细胞吞噬坏死神经 元的现象
小胶质细胞结节：小 胶质细胞局灶性增生 形成结节
格子细胞（泡沫细胞）： 小胶质细胞或巨噬细胞吞 噬神经组织崩解产物后→ 胞质中出现大量小脂滴
动物
动物
人（儿童）
发病机制
病毒
血液
内皮细胞、 单核巨噬细胞系统繁殖
病毒血症
隐性感染（免疫力 ）
侵入中枢 神经系统
神经细胞 表面抗原
+ 抗体
细胞和体液免疫
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大体：
➢ 脑脊膜血管高度扩张充血 ➢ 蛛网膜下腔充满灰黄色的脓性渗出物，沿血管分布
流行性脑脊髓膜炎（大体）
镜下：
脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，有大量中 性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 脑实质一般不受累
流行性脑脊髓膜炎（光镜）
流行性脑脊髓膜炎—临床病理联系
脑膜刺激症状
神经系统疾病的特殊规律
➢ 病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
➢ 性质相同的病变发生在不同部位，其临床表现和 后果迥然不同 额叶前皮质区小梗死可无症状，但延髓的可致命
➢ 不同性质的病变，可以导致相同的后果
➢ 其它器官的恶性肿瘤常可转移到脑，但颅内原发 性恶性肿瘤则极少发生颅外转移
中枢神经系统感染性疾病
➢ 细菌感染— 流行性脑脊髓膜炎 ➢ 病毒感染 — 流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎
➢ 是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 ➢ 患者多为儿童及青少年 ➢ 冬春季可引起流行
病因和发病机制：
病原体：脑膜炎双球菌 传染源：患者和带菌者 传播途径：呼吸道传播 易感人群：儿童及青少年
病理学
神经系统疾病
(Diseases of Nervous System)
大纲
➢神经系统疾病的基本病变 ➢中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病 ➢神经系统肿瘤
神经系统概论
➢ 神经系统 组成与 功能
神经元 胶质细胞 小胶质细胞 脑膜 血管
➢ 脑膜
硬脑膜-----硬膜下腔 蛛网膜（无神经血管）------蛛网膜下腔 软脑膜
屈髋伸膝征（+）； 颈项强直、角弓反张
颅内压升高症状
剧烈头痛、喷射性呕吐， 小儿前囟饱满
脑脊液的改变
压力升高、浑浊或脓性、脓细胞多、蛋白含量高、 糖减少、培养可检测到脑膜炎双球菌
流行性脑脊髓膜炎—结局和并发症
➢ 大多数痊愈：及时治疗及抗生素广泛应用 ➢ 转为慢性并出现并发症：
脑积水：脑膜粘连→脑脊液循环障碍 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪 脑底脉管炎致血管阻塞→脑梗死
➢ 除了一些共性的病变外，常见一些其它器官所不 具有的病变，如神经元变性，髓鞘脱失，胶质细 胞增生等
➢ 颅内无固有的淋巴组织，免疫活性细胞常来自血 液循环
➢ 某些解剖生理特征具有双重影响，如颅骨既有保 护作用，但又是引起颅内高压的重要因素
神经系统细胞的基本病变
神经元是执行者，起源于胚胎时期神经管上 皮细胞，是中枢神经系统的基本结构和功能 单位，对缺血、缺氧、中毒敏感。
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
➢ 胶质细胞
星形胶质细胞 少突胶质细胞 神经管上皮 室管膜细胞 小胶质细胞------骨髓的单核细胞
星形胶质细胞
➢星形胶质细胞，是哺乳动物脑内分布最广泛的一 类细胞，也是胶质细胞中体积最大的一种。
➢支持和分隔神经细胞的作用。
星形胶质细胞的基本病变
➢肿胀：最早出现的变化---核增大、染色质疏松 ➢反应性胶质化---修复反应 ➢淀粉样小体---突起的聚集，HE圆形、向心性层状排列的
中央性尼氏小体溶解
包涵体形成（见于神经元的胞质或胞核内）
Parkinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体（箭头）
神经元纤维变性
➢是神经元趋向死亡的标志，多见于较大的神经 元。数量与临床痴呆程度正相关。
➢神经元细胞骨架蛋白的异常改变，又称神经原 纤维缠结
流行性脑脊髓膜炎
发病机制
鼻咽部
经上呼吸道
脑膜炎双球菌 咳嗽、喷嚏 进入人体
不发病 或局部轻度炎症
(带菌者 )
免疫力 细菌
细菌繁殖 内毒素
菌血症或败血症
急性细菌性 脑膜炎
蛛网膜下腔
繁殖、播散
机体抵抗力
脑脊膜
2%～3%
病理变化
➢ 上呼吸道感染期：粘膜充血水肿、少量中性粒细胞 浸润 ➢ 败血症期：皮肤、粘膜出现瘀点（斑），患者出 现高热、头痛、呕吐等症状 ➢ 脑膜炎症期：化脓性炎症
➢ 神经元呈慢性渐进性变性和死亡，神经元胞体及胞核 固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解，一般不伴有炎 症反应。多见于慢性渐进性变性疾病（多系统萎缩， 肌萎缩性侧索硬化）。
中央性尼氏小体溶解
➢ 病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央 的尼氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边 部有少量残余，胞浆着色浅而呈苍白均质状
暴发性流脑
➢暴发型败血症-----败血症性休克 ➢暴发性脑膜脑炎
流行性乙型脑炎
➢ 由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病 ➢ 多发生于儿童，尤以10岁以下儿童为多 ➢ 多在夏秋季流行，蚊子是传播媒介 ➢ 起病急，病情重，死亡率高
病因及发病机制
➢ 病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒） ➢ 传染源：患者、感染的家畜及家禽 ➢ 传播媒介：蚊子 ➢ 传播途径：