5、炎症的类型、结局、意义

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炎症的类型及病变特点

炎症的类型及病变特点

(一)变质性炎症 (alterative inflammation),
病变中以组织、细胞的变性、坏死为主,而渗出和增 生比较轻微的炎症称为变质性炎症。 多见于急性炎症,常见于肝、肾、心和脑等实质性器官, 多由某些重症感染和中毒引起。
急性病毒性肝炎就是一个典型的例子,肝细胞广泛变性、 坏死,而渗出和增生改变轻微,患者常表现有严重的肝功 能障碍; 流行性乙型脑炎的患者则是以脑神经细胞的变性和坏死为 主,患者常出现相应的神经系统功能障碍。
国家精品课程 《动物病理学》
第四节 炎症的类型及病变特点
一、临床分类 二、炎症的病理分类及特点 三、炎症的结局
一、临床分类
(一)超急性炎症(superacute inflammairon) 呈暴发性经过。病程为数小时至数天,短期内引起组织 器官的严重损害,甚至导致机体死亡,如急性重型病毒 性肝炎。
化脓性脑膜炎
Neutrophils Diffusely Infiltrate Interstitial Tissue 组织间隙
猪布病化脓性子宫内膜炎
慢性子宫内膜炎
淋 巴 细 胞 浆 细 胞
35
4.出血性炎症(hemorrhagic inflammation)
炎症时,由于血管壁损伤严重,渗出物中含有大量红 细胞,称为出血性炎.
表面化脓: 浆膜 、粘膜 脓性卡他
(三)增生性炎症

炎症定义、分类和病理变化

炎症定义、分类和病理变化
(3) 组织渗透压升高
3.渗出液的特点
具体表现为渗出液和漏出液的区别(见下表)
渗出液和漏出液的区别
区别项目
渗出液
原因 主要机制 透明度 凝固 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta 试验
炎症 血管通透性升高 混浊 能自凝
>2.5g % >1.020 >500个/mm3 阳性
漏出液
非炎症 血管内压升高 澄清 不能自凝 <2.5g % <1.020 <100个/mm3 阴性
C.吞噬过程: a.识别与粘着 调理素(opsonin):IgG、C3b 吞噬细胞表面:Fc受体、C3b受体 b.吞入 伪足将其包围→吞噬体+初级溶酶 体→吞噬溶酶体
c.杀伤和降解
依赖氧的杀菌机制:
① 超氧负离子(O2-) ② H2O2 ③ 次氯酸
④ 羟自由基(.OH)
不依赖氧的杀菌机制:
渗出
概念 血管反应 渗出
一.渗出(exudation)概念:
炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种 炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表或浆膜、 粘膜的表面的过程称为渗出,渗出的物质称为渗 出物
– 是炎症最重要的防御和抗损害反应 – 是炎症最具特征的变化 – 是急性炎症最主要的改变
二.血管反应(血液动力学改变) (一)、血液动力学变化过程:
细动脉短暂收缩 细动脉和毛细血管扩张 血流速度减慢,甚至血流停滞

关于炎症的一些定义及相关症状

关于炎症的一些定义及相关症状

C.增强粘附分子的亲和力:
白细胞被激活后,通过白细胞
表面存在的整合素LFA-1分子构
型的改变使其与内皮细胞上的配 体ICAM-1的亲和力大大增加
急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
③ 白细胞的游出:
损伤部位的小静脉(肺也可发生于 毛细血管),粘着的白细胞胞浆突起
形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿
白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 (1)白细胞的游出: ① 白细胞的边集和附壁:白细胞
从轴流→ 边集(边流)→ 沿内皮
细胞表面滚动 →附壁
② 白细胞粘着:
开始附壁不牢固,由于白细胞
表面的细胞粘附分子(CAMs)和
内皮细胞受体特异性结合,使之牢
固的粘着
白细胞粘着的分子机制
炎症介质,后者的作用可以与原
介质相同或相似,也可以截然相

4. 一种炎症介质可作用于一种或多种 靶细胞 , 其产生的效应取决于细胞和 组织的类型 5. 炎症介质一旦被激活或由细胞释放, 存在的时间很短 6. 大多数炎症介质具有潜在的致损伤 能力
(二) 炎症介质的来源
来 源 具体内容
外源性 细菌、病毒、毒素、产物 内源性 细胞源性 血管活性胺、 前列腺素、
含 过 氧 化 物 酶 的 嗜 天 青 颗 粒
染 色 深 。 胞 浆 少 , 内 有 少 量 不

医学病理学 炎症

医学病理学 炎症

❖C3神a、经C5肽a,(组P胺物释质放)蛋白,原P、物中免性疫粒复细合胞物趋结化合作→用凝(集LTB4)
质,IL-1、IL-8。
→释血放管收缩、支气管痉挛及血管
细动脉扩张和细静脉通透性作增用加通:透血性管增通加透(性L增T加C4、D4、E4)
细菌产物 免疫复合物
毒素 物理损伤 其他细胞因子
巨噬细胞 (或其他细胞)
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趋化作用(chemotaxis) :白细胞沿化学物质浓度 梯度向着化学刺激物(趋化因子, chemotatic factor ) 作定向移动。
中性粒细胞 巨噬细胞
淋巴细胞 嗜酸性粒细胞
浆细胞 plasma cell
急性炎症 24小时内 中性粒细胞
火火 症 Inflammation
教学目标
❖掌握 ▪ 炎症的概念、基本病理变化、局部和全身表现; ▪ 急性炎症:渗出、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介
质的概念和主要作用、急性炎症的类型及其病理变化;
▪ 慢性炎症:一般慢性炎症的病理变化特点,肉芽肿性炎
的概念、病因和病变特点;
▪ 炎症的结局。 ❖ 了解:炎症的原因、影响炎症过程的因素。
↓ 血流速度减慢

血流淤滞
体液因素 (炎症介质)
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疾病学基础 炎症02

疾病学基础    炎症02
疖是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿 痈是多个疖的融合,在皮下脂肪筋膜组织中形成 多个相互沟通的脓肿,一般只有及时切开引流排 脓后,局部方能修复愈合。
结局:
小的脓肿:吸收、消散,肉芽组织修复愈合 大的脓肿:吸收困难→切开排脓或穿刺抽脓→肉 芽组织代替。 皮肤或粘膜的化脓性炎症→溃疡 。 深部脓肿→窦道或瘘管→不断排出脓性渗出物。
• (一)变质性炎
• • • • • • • 概念:是以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。 特点:变质性改变特别突出,而渗出和增生性反应相对较轻。 常见:肝、肾、心、脑等实质性器官 某些重症感染、中毒及变态反应等 举例:急性重型病毒性肝炎; 流行性乙型脑炎; 白喉外毒素引起的中毒性心肌炎。
(二)渗出性炎
病例

男性,40岁,颈部患“疖”,红、肿、热、痛,10天后局部红 肿发展至手掌大,体温38℃,局部手术切开引流。当晚即恶寒、 高热、头痛,次日体检发现病人轻度黄疸,肝脾肿大,体温39℃, WBC计数21.0G/L
• 思考题:用所学的炎症知识,作出病理诊断并解释上述临床表现
炎症局部临床表现: 红、肿、热、痛、功能障碍 炎症全身反应:发热39°,白细胞改变,21.0G/L 败血症:切开引流细菌入血、恶寒、高热、头痛、肝脾大、 体温39°C、 轻度黄疸。
• • 概念:是指以渗出为主要病变的炎症,以炎症灶内有大量渗出物形成为主要特征。 类型:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。

病理学_炎症

病理学_炎症

4、坏死组织 (necrotic tissue) 5、变态反应(Immnological reaction)或异常免疫反应
三.炎症的局部病变

1、变质 (alteration)

2、渗出(exudation)

3、增生(proliferation)


某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。 一般而言,病变早期(急性炎 症)往往以变质、渗出为主, 病变后期(慢性炎症)多以增 生为主。 变质是一种损伤过程,渗出、 增生是抗损伤过程。

炎性息肉:如鼻息肉,宫颈息肉

炎性假瘤:如肺及眼眶内炎性假瘤
(二)肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)
特征:有肉芽肿形成 肉芽肿——炎症局部由巨噬C及其演化 的细胞,呈局限性浸润和增生所形成 的结节状病灶。直径0.5—2mm。


常见病因:
第二节 急 性 炎 症

一、渗出(exudation)
“渗出和渗出物(特别是WBC)是急 性炎症的重要标志”。
(一)血液动力学改变(hemodynamic changes):血流状态和血管口经的 改变 1、正常血流状态
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出 血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出

炎症的类型

炎症的类型
形成分渗出,也有在不同程度的变质、增生,但较轻 微。多为急性炎症。渗出性炎症是根据渗出物的主要 成分不同分类的。
(一)浆液性炎(serous inflammation) 特征——大量浆液性渗出物。 浆液——即渗出液。 含蛋白质在3%~5%以上,主要是白蛋白,少 量嗜中性白细胞、淋巴细胞、脱落上皮、纤维素,比 重1.018~1.020。初期透明无色或淡黄色,稀薄液体, 而后渐变混浊。在体内不凝固,排出体外和动物死后, 析出纤维蛋白,成凝固的半透明胶冻样物。 浆液性炎常是纤维素性炎、化脓性炎的早期变化。
腔。
部位:皮下、内脏。
原因:金黄色葡萄球菌。其毒素可使局部组织坏
死,嗜中性白细胞浸润、崩解,释放蛋白溶解酶,使
局部组织液化形成含有脓液的空腔;可产生血浆凝固
酶,使渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白,因而病因
局限;还可具有层粘蛋白的受体,使其容易附着并通
过血管壁进入血液,在其它处产生迁徙性脓肿。
影响:小脓肿可吸收消散,较大脓肿因脓液过多,
④肺——常见的部位,为浆液性肺炎。 外观:体积增大,重量增加,半透明状,肺胸膜 光滑湿润,肺小叶间质增宽,充满炎性渗出液,支气 管、肺泡内充满多量的稀薄浆液,切开时稍挤压,有 多量的带泡沫的浆液流出。 ⑤组织内部——炎性水肿
4、结局 浆液性炎是一种较轻微的炎症,大多数是急性经 过,炎症停止后,浆液被吸收,不留明显病痕。病程 持续时间长,因结缔组织增生,器官纤维化,机能减 退。浆膜腔内积液过多,使心、肺机能障碍。

炎症定义、分类与病理变化

炎症定义、分类与病理变化
(5) 促进组织修复
不利方面 (1)压迫 (2)粘连
(三)白细胞渗出和吞噬作用 白细胞渗出概念 白细胞渗出过程 白细胞在局部的作用 炎症细胞的种类和功能
ห้องสมุดไป่ตู้
1.白细胞渗出概念 在炎症过程中,血液中的白细胞穿出血管壁
到血管外的现象 炎症细胞 炎症细胞浸润
2.白细胞渗出过程 是一主动过程,包括: (1)白细胞的边集(margination) (2)白细胞粘附(adhension) (3)白细胞游出和趋化作用
渗出
概念 血管反应 渗出
一.渗出(exudation)概念:
炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种 炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表或浆膜、 粘膜的表面的过程称为渗出,渗出的物质称为渗 出物
– 是炎症最重要的防御和抗损害反应
– 是炎症最具特征的变化
– 是急性炎症最主要的改变
二.血管反应(血液动力学改变) (一)、血液动力学变化过程:
3.白细胞在炎症局部的作用 (1)吞噬作用 (2)免疫反应 (3)组织损伤
(1)吞噬作用 A.概念: 是指白细胞在炎症病灶内吞噬 病原 体和崩解的组织碎片的过程 B.吞噬细胞: 中性粒细胞和巨噬细胞
C.吞噬过程:
a.识别与粘着
调理素(opsonin):IgG、C3b
吞噬细胞表面:Fc受体、C3b受体 b.吞入

炎症

炎症

炎症

一、概念——3个结论:

1.炎症——具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。

2.炎症过程的主要特征和防御的中心环节——血管反应。

3.炎症是损伤和抗损伤的统一过程。

二、原因

1.生物性因子——最常见。包括病毒、细菌、真菌等。

2.物理性因子

3.化学性因子

4.机械性因子

5.免疫性因子

三、炎症的基本病理变化——变质、渗出和增生

早期——变质和渗出为主,后期——增生为主。

变质属于损伤过程,渗出和增生属抗损伤过程。

1.变质——变性和坏死。

2.渗出

以血管反应为中心的渗出性病变——炎症的重要标志。

3.增生

1)间质:巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生。

2)实质:病灶周围上皮细胞和腺体增生。

四、炎症的结局

1.痊愈;

2.迁延不愈;

3.蔓延——

(1)局部蔓延;

(2)淋巴道蔓延;

(3)血道蔓延:4个重要的基本概念。

概念及对机体的影响应试简化TANG 菌血症细菌经淋巴道和血道进入血流,血流可查到细菌,但无全身中毒症状。血中有菌

毒血症细菌的毒素或毒性产物被吸收入血,引起全身中毒症状——高热、寒

战等,严重者可出现中毒性休克。

释放毒素

败血症毒力强的细菌入血并大量生长繁殖,产生毒素,引起全身中毒症状,

血培养常可找到细菌。

生长繁殖+

释放毒素

脓毒败血症化脓菌引起的败血症发展,引起全身多发性、栓塞性脓肿。

化脓菌——败

血症

急性炎症

一、渗出

二、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用

1.炎症细胞的种类和主要功能

白细胞的渗出——炎症反应最重要的特征。

(1)中性粒和单核细胞:吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片:构成炎症反应的主要防御环节。

病理学 第四章 炎症

病理学 第四章 炎症

渗 出 exudation
炎症局部组织血管内的液体成 分、蛋白质和各种炎症细胞通过血 管壁进入组织间质、体腔、体表和 粘膜表面的过程。
炎症的重要标志
不同点
蛋白含量 细胞成分 比重
外观 原因
共同点
渗出液 高 漏出液 低
多,碎片 >1.018 浑浊
血管壁通透性 引起水肿、 浆膜腔积液

<1.018 清亮 血浆超滤
子及内皮细胞粘附因子表达,影响炎症 b 组织损伤
2)溶酶体成分
主要作用: a、增加血管通透性 b、组织损伤(主要是蛋白酶作用)
炎症时组织破坏主要是这些酶作 用,化脓性炎组织溶解破坏主要是 大量中粒崩解产生破坏性酶所致。
(4) 细胞因子和化学因子
由各种细胞产生的生物活性蛋白质 和多肽称为细胞因子。能激活白细胞运 动并对白细胞有趋化作用的细胞因子, 叫化学因子,也叫趋化因子。
③杀伤或降解:主要由赖氧机制完成。吞噬作用使耗
氧量激增,此时白细胞氧化酶Ⅱ(NADPH)氧化产 生超氧负离子(O-2)经自发岐化作用转变为H2O2。 H2O2在卤化物(Cl-)存在的条件下,可被嗜中性粒 细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶(MPO)还原生 成次氯酸(HOCl)。后者是强氧化剂和杀菌因子, 从而使H2O2杀菌能力极大增强。 H2O2 、MPO 和卤 化物三者共同构成了最有效杀菌系统。它们通过破坏

第05章 炎症

第05章 炎症

细动脉短暂痉挛,持
第二节
基本病理变化
渗出
血管壁通透性的高低取决于
血 管 壁 通 透 性 增 加
血管内皮细胞的完整性。
发生机制: ①内皮细胞收缩; ②穿胞通道作用增强; ③内皮细胞损伤;
④新生毛细血管壁高通透性 。
第二节
基本病理变化
渗出
炎症局部组织血管内的液体成分通过血管 壁到血管外的过程。 渗出液 组织间隙内——炎性水肿; 液 体 渗 出 机制 ①液体渗出与血管壁通透性增加; 体腔内——积液。
为主的病理过程。
2.炎症是疾病中最常见的病理过程。
第一节
炎症的原因
1.生物性因子 最常见的原因, 生物性因子引起的炎症称为感染。 2.物理性因子 高温、低温、切割等。 3.化学性因子 包括外源性及内源性化学物质。 4.坏死组织 坏死组织是潜在的致炎因子,。
5.异常免疫反应 如过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
第二节
基本病理变化
渗出
渗出(exudation)是指炎症区血管内液体和细胞成
分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和
黏膜表面的过程。 渗出过程:血流动力学改变; 液体渗出; 白细胞渗出。
第二节
基本病理变化
渗出
血 流 续几秒钟; 动 力 血管扩张、血流加速; 学 改 血流变慢、血流停滞。 变
增生性炎以增生为主的炎症,多见慢 增 生 性 炎 性炎症;有少数急性炎症以增生为主,如

第三节_炎症经过与结局

第三节_炎症经过与结局

C、急性炎症的全身反应
急性炎症的全身反应,包括发热、厌食、肌肉蛋白 降解加速、抗体和凝血因子合成增多,以及末梢血白细 胞数目的改变。
IL-1、IL-6和TNF是介导急性期反应最重要的细 胞因子。
1)发热与凝血因子合成增多:
IL-1和TNF作用于下丘脑的体温调节中枢,通 过在局部产生前列腺素E引起发热,阿司匹林和非甾体 类抗炎药物可退烧。
第四章 炎症
第三节 炎症的经过和结局
1 炎症的经过 炎症依其病程经过分为两大类:急性炎症和慢性炎 症。 1.1 急性炎症的特点、局部表现和全身反应 A、急性炎症的特点 急性炎症持续时间短,几天个月。 急性炎症病理变化的特点
渗出性病变和变质改变为主,炎症细胞浸润以嗜中 性粒细胞为主。
B、急性炎症的典型局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍。
(2) 毒血症
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症,临 床上出现高热和寒战等中毒症状,伴有心、肝、肾等实 质细胞的变性或坏死,严重时出现中毒性休克。
(3) 败血症
细菌由局部病灶入血后,不仅没有被清除,而且还 大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化, 称为败血症。
败血症除有毒血症的临床表现外,还常出现皮肤和 粘膜多发性出血斑点,以及脾脏和淋巴结肿大等。此时 血液中常可培养出病原菌。
炎症灶中的病原微生物及其毒性产物可直接或通过 淋巴路侵入血循环,引起菌血症、毒血症、败血症和脓 毒败血症。

5、炎症的类型、结局、意义

5、炎症的类型、结局、意义
查体:右胸锁乳突肌外侧可触及一淋巴结, 大小1cm×1cm,压痛,表面光滑,活动 度尚可,质地较软,与周围组织无粘连, 其它浅表淋巴结未触及。肝脾肋缘下未触 及。
于2007年10月颈淋巴结活检,诊断为结核, 抗结核治疗后3月余,颈部伤口持续脓性粘 稠物流出。2008年1月份再次活检。
CD68
举例: 肝炎病毒→病毒性肝炎:肝细胞坏死
二 渗出性炎症(exudative inflammation)
概念:病变以渗出性变化为主 部位:皮肤,粘膜,软组织 病程:多呈急性、亚急性经过 病变:形成大量渗出物 分类:渗出物性质
1.浆液性炎症(serous inflammation)
概念:以浆液渗出为主 主要成份为血清
常见病因 (1)某些细菌感染:结核,麻风,伤寒 (2)螺旋体感染:梅毒 (3)真菌和寄生虫感染:组织胞浆菌病、血
吸虫病 (4)异物:缝线、石棉、滑石粉等异物 (5)原因不明,如肉样瘤病(Sarcoidosis)
肉芽肿类型 感染性肉芽肿: 结核结节 异物性肉芽肿
形成肉芽肿的条件 (1)病原体或异物不能被消化,刺激长期
细胞(巨噬细胞)为主形成的境 界清楚的结节状病灶。
3. 炎性息肉
(inflammatory polyp)
粘膜上皮和腺体及肉芽 组织增生形成的突出于 粘膜表面的增生性突起
4.炎性假瘤
(inflammatory pseudotumor) 炎性增生形成的境界清 楚的肿瘤样团块, 眼眶 肺

炎症的病理类型

炎症的病理类型
痈:(carbuncle)指皮肤多个疖的融 合。需切开引流
(四)出血性炎症(hemorrhagicinflammation)
不是一种独立的炎 症类型。当任何急性 炎症渗出物中出现大 量红细胞时,均可称 为出血性炎症。
炭疽杆菌、鼠疫杆 菌、钩端螺旋体及流 行性出血热病毒等 感染
血管壁损伤严重
白喉 喉:假膜与
深部结合牢固,称为 固膜;气管:容易脱 落导致窒息,称为浮 膜。
痢疾时,肠粘膜 表面的假膜容易脱落, 局部留下表浅溃疡。
(2)发生在心包膜 (浆膜)的纤维素性炎 症:在心脏的脏壁两 层表面形成无数的绒 毛状物,特别是脏层 心外膜,因而称为绒 毛心(hairy heart)。
是以炎症灶内有大量的渗出物为特 征的炎症。常常有一定程度的变质,而 增生性改变比较轻微。
根据渗出物的主要成分和病变特点, 可分为以下类型:
(一)浆液性炎症(serous inflammation)
1 特征:炎症局部以血清渗出为特征, 渗出的主要成分是浆液,混有少量白细 胞和纤维素及变质的间皮或上皮
炎症的病理类型
一、变质性炎症
(alterative inflammation) 是以组织、细胞的变性、
坏死为主,而渗出和增生 相对比较轻微的炎症。
原因:
重症感染或中毒,如重型 肝炎、乙型脑炎,白喉杆 菌外毒素引起的中毒性心 肌炎等。

归纳总结炎症

归纳总结炎症

归纳总结炎症

炎症是一种常见的生理反应,它是机体对外界刺激的一种防御方式。然而,长期或过度的炎症反应可能导致身体的损伤和疾病。本文将对

炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法进行归纳总结。

一、定义

炎症是机体对损伤、感染或异物刺激作出的一种非特异性生理反应。它包括局部血管扩张、渗出、组织细胞浸润以及局部功能亢进等特点。炎症主要分为急性炎症和慢性炎症两种类型。

二、病因

炎症的病因多种多样,包括感染、创伤、物理和化学因素的刺激等。感染是最常见的炎症引发因素,细菌、病毒、真菌和寄生虫等微生物

的侵袭会引发机体的免疫反应,导致炎症的产生。

三、症状

炎症的症状通常包括红肿热痛、组织功能障碍和机体全身反应等。

红肿热痛是炎症最常见的表现形式,而组织功能障碍可能导致受损组

织的功能减退。此外,机体还会出现发热、乏力、食欲减退等全身反应。

四、治疗方法

治疗炎症的方法多样,通常包括药物治疗和物理疗法。药物治疗可

以通过抗生素、抗炎药和免疫调节剂等药物来缓解炎症症状和控制炎

症反应。物理疗法则包括热敷、冷敷和物理治疗等,可以改善炎症区域的血液循环和组织修复。

五、预防方法

预防炎症的关键是提高身体的免疫力和远离炎症引发因素。保持良好的卫生习惯,如勤洗手、合理饮食和适度运动等,有助于提高免疫力,减少感染和炎症的发生。避免接触刺激性物质和保持健康的生活方式也有助于预防炎症的发生。

六、总结

炎症是一种机体正常的生理反应,但过度或长期的炎症反应可能对身体造成损害。了解炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法对于维护身体健康至关重要。通过正确的治疗和预防措施,我们可以更好地应对炎症带来的问题,保持身体的健康和平衡。

【病理生理学】第四章 炎症

【病理生理学】第四章 炎症
的,是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所,参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位,染色质呈车轮状,胞浆较宽。
炎细胞的种百度文库和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期:
变态反应性炎症
②作用: 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺,肥大细胞胞浆内还含有5- 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
1、实质细胞: 常见有细胞水肿,脂肪沉积及坏死。
2、间质:坏死及组织崩解。
肝细胞变性
变 质(alteration)
• 代谢变化:
炎症局部组织的代谢改变以分解代谢增强为特点。
1、局部酸中毒
早期血流↑→局部耗氧↑氧化↑→血液循环、酶系统 功能↓→氧化↓→中间代谢产物堆积→[H+]↑→酸中 毒
2、组织内渗透压增高
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血,引起全身中毒症状。
5.功能障碍:实质细胞变性、坏死、代谢异常、渗出
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2.慢性肉芽肿性炎
(Granulomatous inflammation) 在炎症局部形成主 要由巨噬细胞增生 构成的境界清楚 结节状病灶
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常见病因 (1)某些细菌感染:结核,麻风,伤寒 (2)螺旋体感染:梅毒 (3)真菌和寄生虫感染:组织胞浆菌病、血
吸虫病 (4)异物:缝线、石棉、滑石粉等异物 (5)原因不明,如肉样瘤病(Sarcoidosis)
单纯疱疹(herpes simple)
带状疱疹(herpes zoster)
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寻常性天疱疮
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2.纤维素性炎(fibrinous inflammation)
概念:渗出物中含大量纤维素(纤维蛋白)
部位: 粘膜: 假膜性炎(痢疾,白喉) 浆膜:纤维素性心包炎(绒毛心) 肺: 大叶性肺炎(肺实变)
概念:病变以渗出性变化为主 部位:皮肤,粘膜,软组织 病程:多呈急性、亚急性经过 病变:形成大量渗出物 分类:渗出物性质
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1.浆液性炎症(serous inflammation)
概念:以浆液渗出为主 主要成份为血清
特点: 血清渗出 举例:水疱, 流清涕
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水痘(chicken pox)
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白喉:假膜
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绒毛心 (hairy heart)
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3.化脓性炎 purulent inflammation 概念:以中性粒细胞大量渗出为主并伴 有不同程度的组织坏死和脓液形 成的炎症。
化脓(suppuration):大量渗出N伴组织坏 死、溶解液化的过程
脓液(pus):变性N,溶解坏死物,细菌,浆液 脓细胞(pus cell): 变性N
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放线菌病 编辑课件
组织胞浆菌病
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着色性芽编辑生课件 菌病
马内菲青霉编辑课菌件 病
慢性肉芽肿性炎
归类概念
特殊的慢性炎症 以浸润的单核细胞与增生的组织
细胞(巨噬细胞)为主形成的境 界清楚的结节状病灶。
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3. 炎性息肉
(inflammatory polyp) 粘膜上皮和腺体及肉芽 组织增生形成的突出于 粘膜表面的增生性突起
第三章 炎 症 (Inflammation)
炎症的分类、结局和 意义
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Review
1.炎症概念、局部表现和全身反应 2.基本病理变化:变质、渗出、增生 3.血流动力学改变: 炎性充血 4.血管通透性升高: 液体渗出 5. 白细胞的渗出及吞噬作用 6. 炎细胞的种类、形态、功能及意义 7.主要炎症介质及功能
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主要类型: (1)表面化脓和积脓
浆膜或粘膜的化脓性炎症: 支气管炎 脓液在浆膜腔或胆囊、阑尾内积聚
→积脓 (empyema)
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小叶性肺炎
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小 叶 性 肺 炎
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(2)蜂窝织炎 phlegmonous inflammation 疏松组织中的 弥漫性化脓性 炎,溶血链球菌
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第四节 炎症的类型
病理分类:
变质性炎(alterative inflammation) 渗出性炎(exudative inflammation) 增生性炎(proliferative inflammation)
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临床分类:
超急性炎症(superacute In): hr 急性炎症(acute In): d 慢性炎症(chronic In): m 亚急性炎症(subacute In): 1-3m
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肉芽肿类型 感染性肉芽肿: 结核结节 异物性肉芽肿
形成肉芽肿的条件 (1)病原体或异物不能被消化,刺激长期
存在。 (2)细胞介导的免疫反应。
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结核结节 干酪样坏死 类上皮细胞:Epithelioid cell 多核巨细胞:郎罕氏巨细胞 Langhans 淋巴细胞 纤维母细胞
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炎症介质(inflammatory mediator)
概念:介导和参与炎症反应具有生物活 性的的化学物质
功能: 血管扩张 血管通透性增高 趋化作用 发热、疼痛
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炎症介质
内源性
细胞源性: 白细胞产物,NO,溶酶体酶 血浆源性: 凝血系统产物
外源性: 细菌及其代谢产物
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急性炎症
一 变质性炎(alterative inflammation)
概念:以组织和细胞变性坏死为主 部位:常见于心、肝、肾、脑 病程:多呈急性、亚急性经过 病变:变性、坏死,渗出增生轻
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举例: 肝炎病毒→病毒性肝炎:肝细胞坏死
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二 渗出性炎症(exudative inflammation)
瘘管(fistula) 两端开口的通道 样坏死缺损
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4.出血性炎(hemorrhagic inflammation)
伴有明显出血的炎症,标志着血管壁损伤, 伴多量红细胞漏出
流行性出血热
登革热
碳疽
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卡他性炎(Catarrhal inflammation)
浆液性卡他 粘液性卡他 脓性卡他
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慢性炎症
概念:持续几周、几个月。 急性→慢性 潜隐发病→慢性 以淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润为主,伴 不同程度的纤维组织增生和实质细胞的增生。
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1.一般增生性炎症 特点: 呈一般慢性炎症的基本病理变化
a.炎细胞:巨、淋、浆 b.纤维母细胞增生,小血管增生,
胶原纤维 → 瘢痕形成 c.被覆上皮、腺上皮、实质细胞增生 d.可形成炎性息肉(腔道)、炎症假瘤(肺、肝)
(一)细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺: 组织胺、5-羟色胺(5HT) 2.前列腺素(PG)、白细胞三烯(LT) 3.白细胞产物:氧自由基, NO,溶酶体酶 4.细胞因子(cytokine): 淋巴因子,白细
胞介素2(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)
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(二) 血浆中产生的炎症介质
1.激肽: 缓激肽、舒血管肽 2.补体系统产物: C3a, C5a 3.凝血系统产物: 纤维蛋白多肽
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(3)脓肿
(absபைடு நூலகம்ess)
概念:局限性化
脓性炎症
特征:溶解坏死 脓腔形成 葡萄球菌
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脑脓肿 编辑课件
肺内微脓肿 编辑课件
疖(furuncle): 毛囊、 皮脂腺及附近组 织所发生的脓肿
痈 ( carbuncle): 多 个疖的融集
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窦道(sinus) 坏 死开口于表面的 深在性盲管
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