心室重构与心力衰竭

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治心衰心室重构是关键

心力衰竭作为各种心血管疾病发展的终末阶段，所导致的心慌、呼吸困难、夜睡不能平卧、下肢浮肿、疲乏无力等症状给患者带来无尽的痛苦，生活质量受到严重影响。说到心力衰竭，就不得不提到一个名词——心室重构，近年来，医学界已经认识到心室重构是慢性心力衰竭发生发展的主要病理基础，是影响发病率和死亡率的决定因素，阻断心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节。

心室重构是心衰发生发展的基本机制

心室重构会引发什么的样严重后果，为什么是心衰发生发展的基础呢？这要从心室重构形成的初始阶段说起，初期心肌损伤以后，代偿机制激活，心室的负荷加重，此时，心脏的功能尚可调节至生理范围或者只是有轻微降低，患者自我感觉症状不明显，或是仅有劳动性气促、阵发性夜间呼吸困难、容易疲劳、咳嗽等症状，属于心衰的早期。

随着心室的不断肥大，心功能会不断恶化，左心室无法再排出足够的动脉血来满足身体的需要，心衰的症状就越来越明显，患者出现呼吸困难、不能平卧、心慌气短、疲劳乏力、尿少水肿等症状，劳动后更加明显，甚至有些患者无法进行体力活动。

心力衰竭达到晚期时，心室的结构形状以及大小发生显著变化，心肌收缩能力下降，心室排血量更无法满足机体的需要，上述心衰症状更加明显。此时，患者病情危险，痛苦异常，死亡率高。

心室重构就是中医学所讲的络息成积

对于心室重构是慢性心衰的基本机制，现代医学近几年才认识到，而中医学其实早就认识到了这一点。芪苈强心胶囊就是在中医络病理论指导下研制的治疗慢性心衰的现代特色中药，在它的配方中，人参、黄芪、附子等益气温阳药物能增强心脏舒缩功能，葶苈子、泽泻等利水消肿药物能够消水肿、通小便，减轻心脏的负担，中药利尿有一个最大的特点是不会引起脱水和电解质紊乱，丹参、红花等活血通络药物可以扩张血管，改善心脏的血液供应，减轻周围血管阻力。芪苈强

心室重构名词解释

心室重构是一种心脏结构异常，其特征是心室壁增厚和结构重建。正常情况下，心室壁厚度是均匀的，但在心室重构下，心室壁厚度是不均匀的，并且心室壁向内突出。

心室重构可以分为两种类型，即肥厚型和扩张型心室重构。肥厚型心室重构是指心室壁增厚，心室内腔大小不变或缩小。扩张型心室重构是指心室壁增厚的同时，心室腔也扩大。

心室重构通常是由一些心脏疾病引起的，例如高血压、心肌病和冠心病等。这些心脏疾病会导致心室肌肉无法正常收缩，从而导致心室壁增厚。心室重构还可以是一种适应性反应，即心脏在应对某种外界刺激时发生的结构改变。例如，长期进行高强度体力活动的运动员往往会出现心室重构，以适应较高的心排血量需求。

心室重构对心脏功能有着重要的影响。心室壁增厚会导致心室腔容量减小，从而降低了心室收缩和舒张时的血液充盈量。这可能会导致心肌缺血、心绞痛、心力衰竭等一系列心血管疾病。此外，心室重构还会增加心室中压力、心脏负荷，使心脏工作更加困难。

治疗心室重构的方法主要包括药物治疗和手术治疗。药物治疗可以通过控制血压、减少心室肥厚等方式来改善心室重构。然而，药物治疗可能只能缓解症状，无法根治疾病。手术治疗则可以通过减轻心室肥厚、修复心脏瓣膜等手段来改善心室重构。

总之，心室重构是一种心脏结构异常，其特征是心室壁增厚和结构重建。它通常由心脏疾病引起，对心脏功能有着重要的影响。治疗心室重构的方法主要包括药物治疗和手术治疗。对于心室重构患者，及早诊断和治疗是至关重要的。

心室重构的诊断标准-概述说明以及解释

1.引言

1.1 概述

概述

心室重构是心脏病理生理的一种重要现象，它常常发生在各种心脏疾病的进展过程中。心脏的结构和功能会发生不同程度的改变，这种改变被称为心室重构。心室重构不仅与心脏功能的恶化密切相关，也是心脏事件和死亡风险的一个重要预测指标。

心室重构是多因素共同作用的结果，包括心脏负荷的增加、心脏肌肉损伤、神经内分泌系统的改变等。这些因素导致了心脏壁厚度增加、心腔扩大、心室肌纤维的排列异常等结构上的改变。此外，心室重构还会引起心肌收缩和舒张功能的异常，从而影响心脏的整体功能。

了解心室重构的诊断标准对于心脏疾病的早期预防、干预和治疗非常重要。目前，心室重构的诊断主要依赖于心脏图像学检查，包括超声心动图、心磁共振等。通过这些检查，医生可以评估心室壁厚度、心室容积、心室负荷等指标，进而判断心室重构的存在和程度。

本文将综述心室重构的定义和背景，探讨心室重构的影响因素，并总

结现有的诊断标准。此外，还将展望心室重构领域的未来研究方向，以期为心脏疾病的预防和治疗提供更有效的策略和手段。心室重构的深入研究可以揭示心脏疾病的发生机制和进展规律，为临床实践提供科学依据，有望为人类健康做出更大的贡献。

1.2文章结构

文章结构部分的内容可以包括以下几个方面:

1.2 文章结构

本篇长文将按照以下结构来论述心室重构的诊断标准。首先，在引言部分，我们将概述心室重构的背景和定义，明确本文的目的。然后，在正文部分，我们将详细探讨心室重构的影响因素。最后，在结论部分，我们将总结心室重构的诊断标准，并提出未来的研究方向。

诺心妥对老年AMI患者PCI术后心室重构及心功能的影响

诺心妥对老年 AMI患者 PCI术后心室重

构及心功能的影响

急性心肌梗死（AMI）是心内科常见急危重症，也是心力衰竭最常见、最重

要的病因之一。据中国AMI 注册登记（CAMI）的研究，我国AMI发病以老年人为多，AMI 患者的平均年龄为 62.88 岁，男、女性平均年龄分别为60.83岁和

68.76岁。目前急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）再灌注治疗已成为目前抢救AMI

的主要手段。但观察发现，接受急诊PCI的AMI患者入院时心力衰竭的发生率为14.3%，即使已行PCI，心肌梗死后心力衰竭发生率仍然倍增。国外报道，在AMI

后1周约66％出现心力衰竭。诺心妥是近年来被公认为具有里程碑式进展的治疗

慢性心力衰竭的药物，已广泛用于扩张型心肌病心力衰竭的治疗。近来有报道，

诺心妥有抑制心肌纤维化、逆转心室重构、提高左室射血分数作用。因此，本文

研究观察诺心妥对于老年AMI患者PCI术后心室重构及心功能的影响，发现诺心

妥对老年AMI患者急诊 PCI 术后的心功能亦具有保护作用，现报道如下。

1.研究对象及方法

1.1研究对象选取我院自2020年06月至2021年06月在我院诊断AMI并行

急诊PCI治疗的老年AMI患者40例。随机分为对照组及观察组各20例。两组年龄、性别、体重、血脂、血糖等参数比较无统计学意义。AMI 的诊断标准参照

《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》。入选标准：①年龄

≥60岁，发病12h内；②均为首次发生心肌梗死，并且没有PCI治疗及冠状动脉

旁路移植术(CABG)史，③血压均高于90/60mmHg；④介入治疗取得完全成功；⑤

全面逆转心脏重构，强力阻击心衰！丨ARNI心衰患者的全新治疗基石

全面逆转心脏重构，强力阻击心衰！丨ARNI心衰患者的全新

治疗基石

心脏重构是心衰发生发展的基本病理生理过程，并且与预后密切相关，而抑制甚至逆转心脏重构可能从根本上阻断心衰的进展、改善心衰结局。因此，《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》明确指出：逆转心脏重构是心衰治疗的目标之一。2019 ESC发布的两项重磅研究PROVE-HF研究和EVALUATE-HF研究均证实了沙库巴曲缬沙坦钠片能够有效逆转心脏重构，再次力证其心衰治疗的一线地位。对此，在2019年第三十届长城国际心脏病学会议上，《医学界》特邀首都医科大学附属北京安贞医院马长生教授共同探讨了“调控心脏重构，防治心力衰竭”这一主题。

心脏重构：心衰的共同通路

心脏重构是指心脏在各种因素影响下发生几何形状和心肌结构的改变，是许多严重心血管疾病进展为心衰的最后共同通路。研究显示，心脏重构包括结构重构、电重构及能量重构，其中结构重构与电重构起主导作用。所谓的结构重构，是指心脏几何形态的改变，而电重构是指适应性电功能的改变。从字面上看，心衰的结构重构与电重构似乎是两个互相独立的病理生理学过程，但是实际上两者存在密切的内在联系，正如房颤的心房结构重构与心房电重构之间的恶性循环，心衰的结构重构与电重构也是相互影响、并行发展，共同构成心衰发生及发展的病理基础。

心脏重构：影响预后的重要因素

心脏重构，尤其是结构重构和电重构，不仅贯穿了心衰发生发展的始终，而且也是决定心功能及其预后的重要因素。

结构重构相对直观，相关研究也比较深入。

•首先，从发病机制上讲，结构重构可引起心室舒张顺应性降低和收缩功能障碍，导致心室泵血功能低下，促使神经-体液系统的过度激活，而神经-体液系统的失平衡也可反过来加重心室重构，最终使心衰不断进展，导致失代偿性心衰。

心力衰竭心室重构相关血清学指标分析

摘要】对CHF发病机制的研究逐渐深入，已经明确心室重构是慢性心力衰竭其

发生与发展的基本机制，是CHF发生、发展的分子细胞学基础，是反映心室的主

要功能状态及预测心衰患者预后、死亡的判断指标，研究证明脑钠肽（BNP）、C

反应蛋白（CRP）炎性细胞因子可用于心衰的诊断及其预后判断。

【关键词】心衰；脑钠肽（BNP）；C反应蛋白（CRP）；炎性细胞因子

【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）24-0215-01

慢性心力衰竭（CHF）是多种器质性心脏病发展的最终阶段，其发病率、死亡率、致残率较高，临床表现错综复杂，是一个复杂连续动态发展过程，严重危害

到人们的健康，心衰发病率逐年上升，其正在成为21世纪最重要的心血管疾病，心衰也成为全球主要的医疗负担之一[1]，20世纪以来，随着社会的发展以及经济水平的提高，心血管系统疾病整体发病率居高不下，并且逐年有上升的趋势，例

如高血压病、冠心病、心瓣膜病、心肌病、先天性心脏病，并且发病年龄逐渐年

轻化。近年来，对CHF发病机制的研究逐渐深入，已经明确心室重构是慢性心力

衰竭其发生与发展的基本机制，是CHF发生、发展的分子细胞学基础，可反映心

室的主要功能状态及预测心衰患者预后、死亡的判断指标，早期的诊断和规范的

心力衰竭治疗，对心力衰竭的控制尤为重要，随之继而出现多种方法用于心衰的

诊断及其预后判断。

1.脑钠肽（BNP）[2]

研究已表明，脑钠肽的发现，使得诊断心力衰竭这一原本让临床棘手的医学

《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》(2020)要点

《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（2020）要点

急性心肌梗死（AMI）后心室重构与心力衰竭（HF）发生以及疾病预后密切相关，《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》、2016 年欧洲心脏病学会（ESC）急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南和2013年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）等指南的部分章节均提出了AMI后心室重构的治疗建议，但目前尚无针对该领域的指南或共识。

定义

AMI后心室重构，是指AMI后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左心室扩大、左心室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。在患者出现HF症状前，心室重构多表现为无症状的结构和功能异常（心脏的收缩或舒张功能不全）。

AMI后心室重构可分为早期重构和晚期重构：（1）早期心室重构常在AMI后 24~72h内发生，主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张，心肌细胞坏死及心肌顿抑；（2）晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化，通常在数周内（偶尔在数月内）发生，晚期心室重构个体化差异大，可以延续数月甚至1年。早期心室重构与晚期心室重构间主要差异见表1。

流行病学与发病机制

一、流行病学

AMI后患者中出现无症状左心室收缩功能障碍（LVSD）的比率高达

30%~60%。心肌梗死患者即使已行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），心肌梗死后HF发生率仍然倍增。AMI后心室重构是HF发生的独立预测因素，同时是影响患者预后的主要因素之一。

二、发病机制

左心室心衰的机制

左心衰的发病机制有哪些？

答：1神经内分泌系统过度激活：神经内分泌系统过度激活在右心衰竭的发生发展过程中，占有重要的地位。目前有关神经内分泌系统过度激活导致右心衰竭具体机制的研究较少，推测与左心衰竭的发生机制相似，各种活化的神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。

2心室重构：心室重构是心力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一，包括结构、功能以及基因表型等一系列改变，引起右心室肥厚、右室心肌纤维化，右心室扩张等右心室重构表现，右心功能下降，最终导致右心衰竭。

3心肌细胞凋亡：右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。

4基因表达的异常：基因的选择性表达及表达异常可涉及心肌细胞结构和功能等方面，通过调控心肌重构、心肌细胞增殖与凋亡及心肌细胞功能等，影响右心衰竭的发生发展过程。

5细胞因子的作用：多种细胞因子以及细胞因子间相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。

6炎症反应：炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯穿右心衰竭的发生发展全过程。

7氧化应激：一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡或坏死，导致右心功能的下降，继而发生右心衰竭。

心室重塑参与心力衰竭的发生发展

袁牧（90403136）、王岐麟（90403128）、岳嵚（90403137）、尉华杰（90403129）、曾岷玟（90403139）.

基础医学院04级口腔长学制联系：popoold@

摘要：充血性心力衰竭的发生发展实际上是心肌过度负荷、心肌代偿性肥大、失代偿引起心肌损伤的一系列过程。伴随着心衰心肌发生进行性纤维化，即心肌胶质网络的重建包括胶原含量和构型的改变。

关键词：肾素-血管紧张素系统（RAS）细胞外基质MMPs ACEI

心衰主要是心室结构的改变。心室重塑是指心室结构的变化导致心室肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变。因此，心室重塑是心衰的一个特征。心室重塑是一个自身不断的进展过程，经过干预可能缓解。20年来，心肌重塑在心衰发生发展中的作用得到高度重视，心衰的药物治疗策略发生了根本转变，从过去增加心肌收缩力为主的治疗模式，转变为目前以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式，即从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略。慢性心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓其发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。治疗的药物已从过去的强心剂、利尿剂和扩血管药物转变为以利尿剂、肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断剂及β受体阻滞剂为主辅以洋地黄制剂的综合治疗。现代的慢性心力衰竭药物治疗应达到以下3个目标：①延长寿命，降低死亡率；②减少住院时间；③改善生活质量。

1.心室重塑的机制

心室重塑为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了生长促进因子(如细胞因子、生长因子、血管紧张素、去甲肾上腺素等) 及内源性生长抑制因子(如心钠素、缓激肽及NO等) 之间效应的失衡[1] 。心室重塑是一个非常复杂的过程,其确切机制虽还不甚明了,但有多种因素参与作用,包括神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞的信息传递通路的改变,基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等。

心室重构的机制

临床4班小组成员：赵敏 90301441

姜俪凡 90301447

杨帆 90301445

刘田 90301443

陈波 90301444

李轩 90301445

摘要:心室重构是导致心力衰竭的重要因素之一。心室重构包括心肌细胞的重构和心肌细胞

间质的重构两个方面。目前流行的观点认为心室重构的机制包括炎性细胞因子，神经体液因

素及免疫因素等多个方面。本文主要介绍与心室重构有关的几种代表性的细胞因子及基质金

属蛋白酶的作用，这些物质的相互制约与调节维持了心脏正常功能，当这一平衡被致病因素

打破时就发生了心室重构。

关键词：心室重构机制细胞因子

1 心室重构的特点

心室重构是由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的

变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑的过程。它主要包括心肌细胞的重构和心

肌细胞间质的重构。

在心室重构的发展中,心肌细胞的形态和结构的变化同时伴随ECM的结构和功能的变

化。心肌细胞的代偿性肥大、细胞坏死或细胞凋亡都能导致心肌细胞的重构

心肌间质的重构是指心肌细胞外间质的变化，包括成纤维细胞增生、纤维化、血管结构

改变以及细胞外基质胶原网的量和组成的变化。而心肌细胞外间质主要由胶原蛋白和纤维连

接蛋白等形成一个互相连接的复杂的三维网络状空间结构，其主要成分是1，3型胶原蛋白，

对于心脏正常结构的维持、心肌间力的传导以及心肌舒缩协调性的维持具有重要意义。

当心肌间质发生重构时，心肌胶原蛋白过量堆积及纤维化，表现为胶原蛋白的合成和分

解的失平衡。

在最近这些年，越来越多的研究发现证明细胞因子在此过程中发挥着重要的作用。

心梗后心室重构的诊断标准

【摘要】

本文针对心梗后心室重构的诊断标准进行了系统总结和分析。在介绍了心梗后心室重构的重要性、影响及诊断挑战。在详细解析了心梗后心室重构的定义、机制、临床表现、影响因素、影像学和生物标志物诊断标准以及心功能评估和重塑程度评估。结论部分强调了心梗后心室重构诊断标准的重要性，并展望了未来的发展趋势和临床应用前景。本文旨在为临床医生提供全面理解和诊断心梗后心室重构的参考，有助于提高患者的诊断和治疗水平。

【关键词】

心梗后心室重构、诊断标准、心功能评估、生物标志物、影像学诊断、重塑程度、机制、临床表现、影响因素。

1. 引言

1.1 介绍心梗后心室重构的重要性

心梗后心室重构是心肌梗塞后心室结构和功能发生改变的过程，是心肌再生修复的重要方式。心梗后心室重构的重要性在于可以影响患者的预后和生存质量。相较于心梗后心室重构不良的患者，心梗后心室重构良好的患者具有更好的心力衰竭症状缓解、更低的心源性猝死率、更低的再梗塞率和再入院率。对心梗后心室重构进行及时、准确的诊断和干预对改善患者预后具有重要意义。

心梗后心室重构的评估能够帮助医生更好地制定治疗方案，包括

药物治疗、介入治疗或外科手术治疗。只有明确了患者的心梗后心室

重构情况，医生才能有针对性地进行治疗，提高治疗的有效性和安全性。心梗后心室重构的诊断具有极其重要的临床意义。通过引入更准确、更全面的诊断标准，可以帮助医生及时发现心梗后心室重构的情况，从而制定出更有效的治疗方案，提高患者的生存率和生存质量。

1.2 心梗后心室重构的影响

心梗后心室重构是心肌梗死后一种常见的病理生理过程，它对心

心力衰竭与心肌重构(JM) ppt课件

ppt课件
心肌重构贯穿心衰发展全过程
冠心病
高血压心肌病瓣膜病
心肌结构功能正常
MI
收缩障碍
舒张障碍
心衰进展 / 猝死
VH 心肌重构
数年
ppt课件
亚临床心室功能障碍
临床心衰
数年/数月
病理生理过程

启动阶段心功能受损急性期，神经－体液调节机制迅
速激活以维持血压和器官血流Baidu Nhomakorabea注，同时，心肌重构立即启动
ppt课件
血管紧张素II诱导的 Mindin基因敲除小鼠心肌肥厚也较野生型恶化
敲除Mindin基因加剧了胸主动脉结扎和血管紧张素II诱导的小鼠心肌AKT-GSK3β/mTOR/FOXO3a信号通路蛋白表达 Tang QZ, et al. J Mol Med. 2012
ppt课件
敲除Mindin基因加剧了胸主动脉结扎和血管紧张素II 诱导的小鼠心肌纤维化 Tang QZ, et al. J Mol Med. 2012
ppt课件
敲除Mindin基因加剧了胸主动脉结扎和血管紧张素II 诱导的小鼠心肌TGFβ-Smad纤维化通路激活 Tang QZ, et al. J Mol Med. 2012
ppt课件
心衰发病率高

全球有超过2600万人患有心衰
2003年调查，中国内地成年人心衰的患病率 0.9%，约有心衰患者450万人

糖尿病慢性心力衰竭患者血清胱抑素C水平与心室重构的相关性研究

糖尿病慢性心力衰竭患者血清胱抑素C水平与心室重构的相关性研

究

目的探讨血清胱抑素C在糖尿病合并慢性心力衰竭患者中与心室重构的相关性。方法选取2015年1月—2016年1月齐齐哈尔医学院附属第二医院心血管内科收治的糖尿病慢性心力衰竭患者71例作為研究对象，根据血清胱抑素高低分成升高组和正常组。结果血清胱抑素C水平升高组和正常组的心力衰竭患者年龄组成、性别比例、血糖差异无统计学意义（P>0.05），两组患者左室射血分数差异有统计学意义（P＜0.05）。结论糖尿病慢性心力衰竭患者血清胱抑素C与左心室重构密切相关，参与了心衰的发生，可以通过血清胱抑素C水平评估慢性心力衰竭患者的心功能，从而可以早期进行治疗，改善心衰患者的预后。

标签：糖尿病；慢性心力衰竭；血清胱抑素C；心室重构

[Abstract] Objective The correlation of serum cystatin C in patients with diabetic chronic heart failure and ventricular remodeling is investigated. Methods From January 2015 to January2016，71 cases of diabetic chronic heart failure were selected from the department of Cardiology，the Second Affiliated Hospital of Qiqihar Medical School ，according to the level of serum cystatin into increased group and normal group. Results The composition，the sex ratio serum of cystatin C levels in patients with congestive heart failure group and normal group，there were no significant differences in age sex ratio（P>0.05），the two groups were statistically significant differences in left ventricular ejection fraction（P＜0.05）. Conclusion The serum cystatin C in patients with diabetic chronic heart failure with left ventricular remodeling is closely related in heart failure，the levels of serum cystatin C in evaluating cardiac function in patients with chronic heart failure，and early treatment，improve the prognosis of patients with heart failure.

AMI、AMI后心室重构及心室重构伴充血性心力衰竭的危险因素分析

AMI、AMI后心室重构及心室重构伴充血性心力衰竭的危险因素

分析

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)、AMI 后心室重构(VRM)及VRM 伴充血性心力衰竭(CHF)的独立危险因素。方法:选择209例AMI 患者及60 例非冠心病患者作为研究对象,心脏彩超作为VRM的诊断标准,临床表现及心脏彩超EF 值作为CHF 的诊断标准。

分别对比分析对照组(60 例)与AMI 组(209 例)、AMI 后无VRM 组(76例)及有VRM 组(133 例)、VRM 后无CHF 组(72 例)及有CHF组(61 例)的年龄、性别、吸烟史、既往病史、心律失常的发生率、心肌梗死的部位及类型、入院时Killip 分级、治疗及实验室检查情况,以Logistic 多因素逐步回归分析确立AMI、AMI 后VRM 及VRM 伴CHF 的独立危险因素,再根据logistic 模型绘制AMI 后VRM 及VRM伴CHF 的ROC 曲线。结果:1、白细胞升高、高脂血症、原发性高血压及吸烟是AMI 的独立危险因素。

2、FIB≥400mg/dl、MO≥8%、心律失常的发生、前壁及多部位梗死及CK-MB ≥14%是AMI 后VRM的独立危险因素。

3、GR≥80%、入院时Killip 分级的III、IV 级及CK-MB≥20%是AMI后VRM伴CHF的独立危险因素。

4、据该logistic回归模型得出AMI 后VRM 的ROC 曲线下面积值为

0.954,AMI 后VRM 伴CHF 的ROC 曲线下面积值为0.844。结论:虽然高脂血症病史是AMI 的独立危险因素,但AMI 早期血脂检查不能反应患者平素真实的血脂水平;FIB 升高是AMI 后VRM 的独立危险因素,却不是AMI 后VRM 伴CHF 的独立危险因素;白细胞在AMI 中扮演极其重要的角色,且不同成分作用不同,单核

心室重构的机制

临床4班小组成员：赵敏 90301441

姜俪凡 90301447

杨帆 90301445

刘田 90301443

陈波 90301444

李轩 90301445

摘要:心室重构是导致心力衰竭的重要因素之一。心室重构包括心肌细胞的重构和心肌细胞

间质的重构两个方面。目前流行的观点认为心室重构的机制包括炎性细胞因子，神经体液因

素及免疫因素等多个方面。本文主要介绍与心室重构有关的几种代表性的细胞因子及基质金

属蛋白酶的作用，这些物质的相互制约与调节维持了心脏正常功能，当这一平衡被致病因素

打破时就发生了心室重构。

关键词：心室重构机制细胞因子

1 心室重构的特点

心室重构是由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的

变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑的过程。它主要包括心肌细胞的重构和心

肌细胞间质的重构。

在心室重构的发展中,心肌细胞的形态和结构的变化同时伴随ECM的结构和功能的变

化。心肌细胞的代偿性肥大、细胞坏死或细胞凋亡都能导致心肌细胞的重构

心肌间质的重构是指心肌细胞外间质的变化，包括成纤维细胞增生、纤维化、血管结构

改变以及细胞外基质胶原网的量和组成的变化。而心肌细胞外间质主要由胶原蛋白和纤维连

接蛋白等形成一个互相连接的复杂的三维网络状空间结构，其主要成分是1，3型胶原蛋白，

对于心脏正常结构的维持、心肌间力的传导以及心肌舒缩协调性的维持具有重要意义。

当心肌间质发生重构时，心肌胶原蛋白过量堆积及纤维化，表现为胶原蛋白的合成和分

解的失平衡。

在最近这些年，越来越多的研究发现证明细胞因子在此过程中发挥着重要的作用。

祝教授-心室重构在心力衰竭发生发展【医学课件

心室重构在心力衰竭发生发展的作用及治疗进展
第三军医大学附二院心内科祝善俊
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1
心力衰竭(心衰)时心脏结构和功能改变的研究已经历了相当长的时间,直至20世纪90年代中期,已经认识到心衰发生发展的基础是心室重构,心室重构是心衰患者发病率和死亡率的决定因素,而且不一定与病因有关。
h
2
一、心衰的发病机理
经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重构之间的恶性循环。治疗概念转变，从短期的、血流动力学/ 药力措施转变为长期的，修复性策略，目的是有利于改变衰竭心脏的生物学性质。
h
17
心肌损伤
心功能
急性 (适应)
ANS,RASS,ET,AVP TNF氧化应激的激活
肥大重塑调亡
ACE, 醛固酮 ,β 肾上素 ,AT1,ETA,ENF-α 受体的阻断
h
6
阶段B
人群：已发展成器质性、结构性心脏病，但无心衰症状或体征。
治疗策略：着重延缓和逆转心肌重构。如 ACEI、ß－阻断剂、瓣膜置换等。
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7
阶段C
人群：有基础的结构性心脏病，既往或现有心衰症状或体征。
治疗策略：联合用药。如：（经典的常规治疗）利尿剂＋ACEI＋ ß－阻断剂
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8
阶段D
人群：难治性终末期心力衰竭需特殊干预者。治疗策略：控制液体潴留是关键；可考虑心脏移植、心室辅助装置等。