心室重构与心力衰竭

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超声心动图评估慢性心力衰竭患者左心室重构研究进展

以反映左心室肥厚和球形变的程度。
３．量：质常用的指标包括左心室质量（Ｖ和左ＬＭ）
心室质量指数（Ｖ）目前应用Ｍ超、维、维技ＬＭＩ。二三
ｖｎｆｕａｓｎｅｄｎｍｉｓｉａｅｔｔｓｅｔｌｈｐｒｎｅｔｃｌｒｍａｓａｄｈｍｏｙａｃｎｐｉｎｓｗｉｅｓｎｉｙｅｅ — ｉｈａｔｓｏ．ｒｉｖｓｕｓＴｈｒ１９１４９－７ｉｎＣａｄｏａｃＤｒｇｅ．９８，２：６４４．
［９］ｓｎＲ，ｅｊｍｎＥ，ｅｙＤ．ｒｖｅｃ，ｌｉｌｅｔｒｓａｄｐｏ— １ＶａａＳＢｎａｉＪＬｖＰｅａｎｅｃｉｃａｅｎｒｇｌｎａｆｕ
ｎｓｓｏｉｓｏｉｅｒｆｉｒａｐｄｍｉｌｇｃｐｒｐｃｉｅＪＡｍｌｏｉｆｄａｔｌｈａａｌｅ：ｎｅｉｅｏｏｉｅｓｅｔ．ｃｔｕｖＣｏｌ
动图、肌核素及心脏核磁共振检查（Ｉ等，中超心ＭＲ）其声心动图因具有操作简便、无创、济、患者病情影经受
响小、可床旁检查等优点而被广泛应用。近年来，随着组织多普勒、维斑点追踪技术及实时三维超声心动二
胞的肥大、坏死、亡及纤维化等使心脏整体呈现球形凋
变的趋势 ¨ 。心脏重构与心力衰竭的进展密切相关，并且是心力衰竭预后不良的征兆。伴有明显心脏重构

心肌代谢重构在慢性心力衰竭进展中的作用

心肌代谢重构在慢性心力衰竭进展中的作用邱英茹【摘要】Chronic heart failure is a complex and severe clinical syndrome.Although the 5-year survival rate for heart failure has improved in the past 20 years by advances in treatment,these rates still remain at low levels.The mortality rate of heart failure remains at approximately30%within 5 years of diagnosis.Therefore researchers continue to explore the pathogenesis and prevention for heart failure. With increasing pathogenesis of chronic heart failure,myocardial metabolic remodeling is recognized as contributing to the development of heartfailure.However,how to regulate myocardial energy metabolism is limited.In this review,we will discuss the characteristics of myocardial metabolic remodeling and the progression of therapeutic approaches in chronic heart failure.%慢性心力衰竭是一种复杂而严重的临床综合征,尽管治疗手段的进步使心力衰竭5年生存率在过去20年有所改善;但仍维持在较低水平,有大约30%的心力衰竭患者在被诊断的5年内死亡,因此,人们不断地探索心力衰竭的发病机制及防治手段.随着对慢性心力衰竭发病机制研究的不断深入,心肌代谢重构在慢性心力衰竭发生发展中的作用愈来愈被重视;但目前对如何调节心肌能量代谢认识有限.现对慢性心力衰竭时心肌代谢重构的特点及治疗手段的研究进展做一综述.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)002【总页数】5页(P205-209)【关键词】心力衰竭;代谢重构;靶向治疗【作者】邱英茹【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院,黑龙江哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R541.6慢性心力衰竭是指由于心脏发生了结构和/或功能异常，损害心室的充盈和/或射血能力以致不能满足机体供血需求的一种综合征。

心力衰竭病人外周血α-HBD、MYO、LDH、NT-proBNP水平与心室重塑、心脏储备功能的相关性

心力衰竭病人外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH㊁NT-proBNP 水平与心室重塑㊁心脏储备功能的相关性朱吉燕摘要目的:分析外周血α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)㊁肌红蛋白(MYO)㊁乳酸脱氢酶(LDH)㊁N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与心力衰竭病人心室重塑㊁心脏储备功能的相关性㊂方法:选取2019年8月 2022年8月四川绵阳四〇四医院收治的213例心力衰竭病人为观察组,另选取同期体检的150名健康者作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平,采用超声心动图测定心室重塑[舒张末期室间隔厚度(IVST)㊁左心室舒张末期后壁厚度(LVPWT)㊁左心室重量(LVM)㊁左心室重量指数(LVMI)]㊁心脏储备功能[左心室射血分数(LVEF)㊁左室舒张末期内径(LVEDD)㊁左室收缩末期内径(LVESD)㊁6min步行距离(6MWD)],采用Pearson相关性分析法分析外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平与心室重塑㊁心脏储备功能指标的相关性㊂结果:观察组外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平高于对照组(P<0.001)㊂观察组IVST㊁LVPWT㊁LVM㊁LVMI高于对照组(P<0.001)㊂观察组LVEF㊁6MWD小于对照组(P<0.001),LVEDD㊁LVESD大于对照组(P<0.001)㊂Pearson相关分析显示,外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平与IVST㊁LVPWT㊁LVM㊁LVMI㊁LVEDD㊁LVESD呈正相关(P< 0.05),与LVEF㊁6MWD呈负相关(P<0.05)㊂结论:心力衰竭病人外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平越高,心脏储备功能越低,且与心室重构呈正相关,可评价心力衰竭心功能㊂关键词心力衰竭;α-羟丁酸脱氢酶;肌红蛋白;乳酸脱氢酶;N末端B型脑钠肽前体;心室重塑;心脏储备功能;相关性d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2023.21.026Correlation between Peripheral Bloodα-HBD,MYO,LDH,NT-proBNP Levels and Ventricular Remodeling,Cardiac Reserve Function in Patients with Heart FailureZHU JiyanSichuan Mianyang404Hospital,Mianyang621000,Sichuan,China,E-mail:136****************Abstract Objective:To analyze the correlation between the levels ofα-hydroxybutyrate dehydrogenase(α-HBD),myoglobin(MYO), lactate dehydrogenase(LDH),N-terminal B-type brain natriuretic peptide precursor(NT-proBNP)and ventricular remodeling and cardiac reserve function in patients with heart failure(HF).Methods:A total of213patients with HF admitted to the hospital and150healthy controls were enrolled as observation group and control group between August2019and August2022,respectively.The levels ofα-HBD, MYO,LDH,and NT-proBNP in peripheral blood were detected by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).The ventricular remodeling indexes[end-diastolic interventricular septum thickness(IVST),left ventricular posterior wall thickness(LVPWT),left ventricular mass(LVM),LVM index(LVMI)],cardiac reserve function indexes[left ventricular ejection fraction(LVEF),left ventricular end-diastolic dimension(LVEDD),left ventricular end-systolic diameter(LVESD),and6minute walking distance(6MWD)]were detected.The correlation between peripheral bloodα-HBD,MYO,LDH,NT-proBNP and ventricular remodeling and cardiac reserve function was analyzed by Pearson correlation coefficient.Results:The levels of peripheral bloodα-HBD,MYO,LDH,and NT-proBNP in observation group were higher than those in control group(P<0.001),IVST,LVPWT,LVM,and LVMI were higher than those in control group(P<0.001).LVEF and6MWD in observation group were lower than those in control group,while LVEDD and LVESD were higher than those in control group(P<0.001).Pearson correlation analysis showed that the levels ofα-HBD,MYO,LDH,and NT-proBNP were positively correlated with IVST,LVPWT,LVM,LVMI,LVEDD,and LVESD,while negatively correlated with LVEF and6MWD(P<0.05).Conclusion:The higher the levels of peripheral bloodα-HBD,MYO,LDH,and NT-proBNP,the lower the cardiac reserve function in HF patients,and they are positively correlated with ventricular remodeling,which can be applied as important evaluation indexes for cardiac function. Keywords heart failure;α-hydroxybutyrate dehydrogenase;myoglobin;lactate dehydrogenase;N-terminal B-type brain natriuretic peptide precursor;ventricular remodeling;cardiac reserve function;correlation心力衰竭(heart failure,HF)是心脏疾病产生心脏结构㊁功能异常,使心室充盈或射血能力受损,出现呼吸困难㊁乏力㊁液体潴留的综合征[1]㊂心力衰竭具有高发病率㊁高致残率及高死亡率的特点,故及时诊断㊁评估病情并进行干预对预后至关重要㊂心力衰竭发生发展的根本原因为心室重塑,特别是左室结构改变,增加了心源性死亡率[2]㊂故及时预测心室重塑对预防和治作者单位四川绵阳四〇四医院(四川绵阳621000),E-mail: 136****************引用信息朱吉燕.心力衰竭病人外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH㊁NT-proBNP水平与心室重塑㊁心脏储备功能的相关性[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(21):3997-4000.疗心力衰竭至关重要㊂近年来研究发现,心力衰竭病人外周血α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyric dehydrogenase,α-HBD)水平升高,其主要来源于心肌㊁肾和红细胞[3]㊂研究发现,心肌梗死病人α-HBD 水平越高,发生心力衰竭的危险越大[4]㊂但目前有关心力衰竭病人α-HBD报道较少㊂肌红蛋白(myoglobin,MYO)是氧结合血红素蛋白,当心肌受损1h后,其水平升高,2~5h内快速增加,6~9h到达峰值㊂有研究发现,心力衰竭病人MYO水平高于健康人,可作为诊断心力衰竭指标[5]㊂乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)是糖降解酶,分布于心肌中,当细胞膜受损时LDH释放入血,可反映细胞膜损伤,是目前临床上判断心肌受损的有效指标㊂研究显示,心肌受损后24~48h内LDH活力的敏感指数及特异性升高,体内发生缺血缺氧,使心肌消耗性损伤增加,致LDH血液浓度升高[6]㊂B型脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是反映左心室舒张末期压的指标,与心力衰竭严重程度相关,而N末端B型脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)是BNP合成过程的产物,半衰期长,稳定性好,能反映BNP释放㊁BNP通路激活和心室压力㊁容量负荷变化,是诊断心力衰竭的标志物[7]㊂本研究进一步分析α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平与心力衰竭病人心室重塑㊁心脏储备功能的相关性,旨在为心力衰竭早期预防㊁治疗提供参考㊂1资料与方法1.1一般资料选取2019年8月 2022年8月我院收治的213例心力衰竭病人作为观察组㊂纳入标准:1)符合‘中国心力衰竭诊断和治疗指南“[8]中心力衰竭的诊断标准;2)年龄40~75岁;3)具备正常沟通㊁交流能力;4)病人知情同意并签署知情同意书㊂排除标准:1)严重肝肾功能不全;2)急性心肌梗死;3)先天性心脏病者;4)免疫㊁感染性疾病及恶性肿瘤者;5)精神及认知障碍者㊂另选取150名健康者为对照组,纳入标准:1)无心脏疾病;2)无恶性肿瘤㊁精神异常㊂本研究获得医院伦理委员会批准㊂两组一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,详见表1㊂表1两组一般资料比较组别样本量性别[例(%)]男女年龄(岁)体质指数(kg/m2)观察组213112(52.58)101(47.42)62.55ʃ5.9024.18ʃ2.25对照组15078(52.00)72(48.00)63.07ʃ5.9424.30ʃ2.29统计值χ2=0.012t=-0.473t=-0.285 P0.9130.6370.7761.2方法1.2.1外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及BNP水平测定入院后24h采集空腹肘静脉血3mL,3000r/min 离心10min,置于-80ħ冰箱中保存待测,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH 及NT-proBNP水平㊂1.2.2超声心动图检查采用彩色多普勒超声诊断仪(北京秦明伟业医学仪器有限公司)测定,包括舒张末期室间隔厚度(interventricu-lar septal thickness,IVST)㊁左心室舒张末期后壁厚度(left ventricular posteriorwall thickness,LVPWT)㊁左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)㊁左室舒张末期内径(left ventricu-lar end-diastolic dimension,LVEDD)㊁左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVESD)㊂根据Devereux校正公式计算左心室重量(left ventricular mass,LVM)㊁左心室重量指数(left ventricular mass in-dex,LVMI)㊂1.2.36min步行距离(6-min walk distance,6MWD)测量按美国胸科学会6min步行实验指南推荐的方法实行,嘱咐病人按要求步行6min,并测量步行距离㊂1.3统计学处理采用SPSS20.0软件进行统计分析㊂符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,采用t检验;定性资料采用χ2检验㊂采用Pearson相关性分析法分析外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平与心室重塑㊁心脏储备功能指标的相关性㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1两组外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平比较观察组外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP 水平明显高于对照组(P<0.001)㊂详见表2㊂表2两组外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平比较(xʃs)组别样本量α-HBD(U/L)MYO(ng/mL)LDH(U/L)NT-proBNP(pg/mL)观察组213204.36ʃ18.50170.25ʃ17.33360.25ʃ24.44901.23ʃ35.19对照组150126.17ʃ10.4478.80ʃ9.65146.20ʃ15.09195.36ʃ17.11 t值46.77258.53995.221248.130P<0.001<0.001<0.001<0.0012.2 两组心室重塑指标比较观察组IVST ㊁LVPWT ㊁LVM ㊁LVMI 明显高于对照组(P <0.001)㊂详见表3㊂表3 两组心室重塑指标比较(x ʃs )组别样本量IVST (mm )LVPWT (mm )LVM (g )LVMI (g/m 2)观察组21311.45ʃ2.7810.68ʃ2.63254.33ʃ28.77156.49ʃ12.38对照组1508.80ʃ1.558.65ʃ1.43169.60ʃ15.52102.35ʃ9.47t 值10.5728.59832.85145.067P<0.001<0.001<0.001<0.0012.3 两组心脏储备功能指标比较观察组LVEF ㊁6MWD 明显小于对照组,LVEDD ㊁LVESD 明显大于对照组,差异有统计学意义(P <0.001)㊂详见表4㊂表4 两组心脏储备功能指标比较(x ʃs )组别样本量LVEF (%)LVEDD (mm )LVESD (mm )6MWD (m )观察组21338.42ʃ5.6056.43ʃ8.6642.16ʃ6.77395.30ʃ35.62对照组15066.37ʃ10.2349.60ʃ6.4421.30ʃ4.18487.22ʃ42.19t 值-33.4078.19433.500-22.418P<0.001<0.001<0.001<0.0012.4 外周血α-HBD ㊁MYO ㊁LDH 及NT -proBNP 水平与心室重塑㊁心脏储备功能指标的相关性Pearson 相关分析显示,外周血α-HBD ㊁MYO ㊁LDH 及NT -proBNP 水平与IVST ㊁LVPWT ㊁LVM ㊁LVMI ㊁LVEDD ㊁LVESD 呈正相关(P <0.05),与LVEF ㊁6MWD 呈负相关(P <0.05)㊂详见表5㊂表5 外周血α-HBD ㊁MYO ㊁LDH 及BNP 水平与心室重塑㊁心脏储备功能指标的相关性项目 α-HBD r 值P MYOr 值P LDHr 值P NT -proBNP r 值PIVST 0.341<0.0010.4330.0010.376<0.0010.401<0.001LVPWT 0.428<0.0010.451<0.0010.429<0.0010.436<0.001LVM 0.471<0.0010.502<0.0010.522<0.0010.495<0.001LVMI 0.519<0.0010.499<0.0010.533<0.0010.506<0.001LVEF -0.464<0.001-0.437<0.001-0.449<0.001-0.431<0.001LVEDD 0.523<0.0010.537<0.0010.487<0.0010.528<0.001LVESD 0.488<0.0010.514<0.0010.500<0.0010.531<0.0016MWD-0.398<0.001-0.382<0.001-0.403<0.001-0.439<0.0013 讨论世界卫生组织调查显示,全球心力衰竭发病人数以每年200万例的速度增长[9]㊂2003年调查显示,成人心力衰竭患病率为0.9%,70岁以上患病率可达10%以上,且4年死亡率可达50%[10]㊂故早期诊断对改善预后具有重要意义㊂α-HBD 可催化α-羟丁酸氧化为α-酮丁酸,存在于心肌㊁肾及肝脏组织中,在心肌组织中含量最高,参与心肌代谢并为心肌提供能量,从而促使心脏收缩㊁舒张㊂心力衰竭由于心肌缺血㊁缺氧和心肌肥大,细胞体积增大,可增加细胞膜通透性,使α-HBD 经细胞膜释放入血,导致α-HBD 水平上升[11]㊂本研究结果显示,观察组外周血α-HBD 水平高于对照组,提示α-HBD 参与心力衰竭发生过程,分析原因:心力衰竭由于心肌缺血缺氧㊁心肌肥大,增加细胞膜通透性,使α-HBDH 通过细胞膜释放入血,故呈高表达㊂MYO 是小分子色素蛋白,心肌损伤时,MYO 释放入血,1~3h 后大幅度上升,12h 内达到峰值[12]㊂本研究结果显示,观察组外周血MYO 水平高于对照组,提示MYO 参与心力衰竭发生过程,当心肌受损时,MYO 可从心肌细胞弥散进入血液,导致其水平升高㊂而LDH 属氢转移酶,与细胞代谢㊁缺氧无氧酵解㊁活性状态等相关,是判断心肌受损的指标[13]㊂本研究结果显示,观察组外周血LDH 水平高于对照组,心肌受损后体内缺血缺氧,可增加心肌消耗性损伤,致LDH 升高㊂BNP 是多肽类心脏神经激素,通过结合靶细胞受体发挥作用㊂研究表明,NT -proBNP 释放与心室容积扩张和压力负荷相关[14]㊂NT -proBNP 是在心脏容量和压力负荷过重时由心肌细胞分泌的无活性N -末端片段,在外周血中浓度较高,半衰期长且稳定,可反映心脏结构和功能状况,当心脏负荷增加时,心室肌受到压力变化,BNP合成和分泌增加,NT-proBNP水平也相应增加[15]㊂本研究结果显示,观察组外周血NT-proBNP 水平高于对照组,分析原因可能为:心力衰竭发生以后,心室肌扩张,心室肌生成BNP并释放入血,致NT-proBNP升高㊂心室重塑是心力衰竭的主要病理基础,在心力衰竭进展过程中,心肌细胞处于超负荷运作,可使心肌细胞肥大㊁细胞外基质增多,发生纤维化,导致心室重构,严重者可导致病人死亡,临床常采用超声心动图反映心室重塑[16-17]㊂本研究发现,观察组IVST㊁LVPWT㊁LVM㊁LVMI高于对照组,表明心力衰竭病人存在心室重塑,进一步分析外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH㊁NT-proBNP水平与心室重塑关系发现,外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平与IVST㊁LVPWT㊁LVM㊁LVMI呈正相关,说明,外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH 及NT-proBNP水平可反映心力衰竭心室重塑程度,进一步提示临床应对外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平进行监测,以辅助评估心室重塑情况,为临床治疗提供参考㊂而心脏储备是心脏功能的评估指标[18]㊂本研究发现,观察组LVEF㊁6MWD小于对照组,LVEDD㊁LVESD大于对照组,说明心力衰竭病人心脏储备功能减低,分析原因:心力衰竭病人心脏结构的改变和心脏供血不足,可引起心功能的减低,进一步分析其与外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平的关系发现,外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP 水平与LVEDD㊁LVESD呈正相关,与LVEF㊁6MWD呈负相关,说明外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP 水平可一定程度反映心力衰竭病人脏储备功能,临床应监测α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平,并根据其水平进行针对性治疗,以改善心功能㊂本研究表明外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH㊁NT-proBNP水平与心力衰竭病人心室重塑㊁心脏储备功能具有一定相关性,进一步说明了外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH㊁NT-proBNP水平升高可作为心功能不全和心室重塑发展状况的监测指标,以作为判定病情严重程度及预后的有效指标㊂综上所述,心力衰竭病人外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平升高,可反映心室重塑的严重程度和脏储备功能,临床应对其水平进行监测,为临床治疗提供参考㊂参考文献:[1]储洁.血清B型利钠肽㊁C-反应蛋白和降钙素原检测对心力衰竭患者并发肺部感染的诊断价值[J].川北医学院学报,2021,36(2):221-224.[2]段春华,曹彦,张燕,等.老年慢性心力衰竭患者心功能与同型半胱氨酸表达水平的相关性研究[J].成都医学院学报,2020,15(4):503-506.[3]徐立彦,李晨,王华,等.慢性心力衰竭合并肺部感染患者心肌酶谱4项及炎症因子水平变化[J].贵州医科大学学报,2020,45(5):611-615.[4]罗群,于宁.急性心肌梗死病人甲状腺激素水平及心力衰竭发生的危险因素分析[J].中西医结合心脑血管病杂志,2020,18(16):2744-2747.[5]陆洋,颜永进,顾顺忠,等.急性心肌梗死及心力衰竭患者NT-proBNP㊁Myo和cTnT的水平变化及诊断价值[J].河北医药,2019,41(2):223-225;229.[6]李雨浓,韦伟,周音频.急性心肌梗死患者血浆miR-542-5p表达水平与心肌损伤程度的相关性分析[J].中国循证心血管医学杂志,2022,14(7):865-868.[7]高明,李琳,崔维.急性心力衰竭患者sST2㊁NT-proBNP的水平变化及临床意义[J].中国循证心血管医学杂志,2019,11(1):41-43;47.[8]中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组,中国医师协会心力衰竭专业委员会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J].中华心血管病杂志,2018,46(10):760-789.[9]FUJIMOTO W,TOH R,TAKEGAMI M,et 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心室重构名词解释

心室重构名词解释
心室重构是一种心脏结构异常，其特征是心室壁增厚和结构重建。

正常情况下，心室壁厚度是均匀的，但在心室重构下，心室壁厚度是不均匀的，并且心室壁向内突出。

心室重构可以分为两种类型，即肥厚型和扩张型心室重构。

肥厚型心室重构是指心室壁增厚，心室内腔大小不变或缩小。

扩张型心室重构是指心室壁增厚的同时，心室腔也扩大。

心室重构通常是由一些心脏疾病引起的，例如高血压、心肌病和冠心病等。

这些心脏疾病会导致心室肌肉无法正常收缩，从而导致心室壁增厚。

心室重构还可以是一种适应性反应，即心脏在应对某种外界刺激时发生的结构改变。

例如，长期进行高强度体力活动的运动员往往会出现心室重构，以适应较高的心排血量需求。

心室重构对心脏功能有着重要的影响。

心室壁增厚会导致心室腔容量减小，从而降低了心室收缩和舒张时的血液充盈量。

这可能会导致心肌缺血、心绞痛、心力衰竭等一系列心血管疾病。

此外，心室重构还会增加心室中压力、心脏负荷，使心脏工作更加困难。

治疗心室重构的方法主要包括药物治疗和手术治疗。

药物治疗可以通过控制血压、减少心室肥厚等方式来改善心室重构。

然而，药物治疗可能只能缓解症状，无法根治疾病。

手术治疗则可以通过减轻心室肥厚、修复心脏瓣膜等手段来改善心室重构。

总之，心室重构是一种心脏结构异常，其特征是心室壁增厚和结构重建。

它通常由心脏疾病引起，对心脏功能有着重要的影响。

治疗心室重构的方法主要包括药物治疗和手术治疗。

对于心室重构患者，及早诊断和治疗是至关重要的。

心室重构的诊断标准-概述说明以及解释

心室重构的诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述心室重构是心脏病理生理的一种重要现象，它常常发生在各种心脏疾病的进展过程中。

心脏的结构和功能会发生不同程度的改变，这种改变被称为心室重构。

心室重构不仅与心脏功能的恶化密切相关，也是心脏事件和死亡风险的一个重要预测指标。

心室重构是多因素共同作用的结果，包括心脏负荷的增加、心脏肌肉损伤、神经内分泌系统的改变等。

这些因素导致了心脏壁厚度增加、心腔扩大、心室肌纤维的排列异常等结构上的改变。

此外，心室重构还会引起心肌收缩和舒张功能的异常，从而影响心脏的整体功能。

了解心室重构的诊断标准对于心脏疾病的早期预防、干预和治疗非常重要。

目前，心室重构的诊断主要依赖于心脏图像学检查，包括超声心动图、心磁共振等。

通过这些检查，医生可以评估心室壁厚度、心室容积、心室负荷等指标，进而判断心室重构的存在和程度。

本文将综述心室重构的定义和背景，探讨心室重构的影响因素，并总结现有的诊断标准。

此外，还将展望心室重构领域的未来研究方向，以期为心脏疾病的预防和治疗提供更有效的策略和手段。

心室重构的深入研究可以揭示心脏疾病的发生机制和进展规律，为临床实践提供科学依据，有望为人类健康做出更大的贡献。

1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下几个方面:1.2 文章结构本篇长文将按照以下结构来论述心室重构的诊断标准。

首先，在引言部分，我们将概述心室重构的背景和定义，明确本文的目的。

然后，在正文部分，我们将详细探讨心室重构的影响因素。

最后，在结论部分，我们将总结心室重构的诊断标准，并提出未来的研究方向。

通过以上的结构安排，我们旨在全面深入地阐述心室重构的诊断标准，以期为相关领域的研究者和医学专业人员提供有益的指导和参考。

接下来，我们将进入正文部分，首先介绍心室重构的定义和背景。

请阅读2.1节"心室重构的定义和背景"以获取更多相关信息。

1.3 目的本文的目的是对心室重构的诊断标准进行探讨和总结。

心力衰竭与心室重构英文版护理课件

Clinical presentations and diagnosis
Clinical recommendations
The clinical recommendations of veterinary remodelling are diverse, including symptoms of heart failure, arrhythmia, chest pain, and petitions
Definition and classification
Definition
Ventricular remodelling refers to the changes in the structure and function of the vegetables after various cardiovascular injuries, which is a compensatory mechanism of the heart
sacrifices, and syncope
Diagnosis
The diagnosis of heart failure is based on a combination of symptoms, physical examination, and medical history Imaging tests such as echocardiography and
Nursing Care
Monitoring patients for signs and symptoms of complications, prompt reporting of any concerns to the healthcare team, and providing comfort and support to patients during their treatment

心力衰竭实训课总结报告

一、引言心力衰竭是心血管疾病中的常见病症，严重影响患者的生活质量和生命安全。

为了提高临床医生对心力衰竭的诊断和治疗能力，我校组织了为期一周的心力衰竭实训课程。

通过本次实训，我对心力衰竭的病理生理、诊断、治疗及护理等方面有了更加深入的了解。

现将实训课程总结如下。

二、实训课程内容1. 心力衰竭的病理生理实训课程首先介绍了心力衰竭的病理生理基础，包括心室重构、神经体液系统异常、心肌细胞损伤等。

通过学习，我了解到心力衰竭的发生与多种因素有关，如高血压、冠心病、心肌病等。

2. 心力衰竭的诊断实训课程重点讲解了心力衰竭的诊断方法，包括病史采集、体格检查、心电图、超声心动图、心脏磁共振等。

通过实际操作，我掌握了心力衰竭的诊断流程和各项检查方法的操作技巧。

3. 心力衰竭的治疗实训课程详细介绍了心力衰竭的治疗方案，包括药物治疗、非药物治疗和手术治疗。

其中，药物治疗主要包括利尿剂、ACE抑制剂、β受体阻滞剂、ARB、醛固酮受体拮抗剂等。

通过学习，我对心力衰竭的治疗原则和药物选择有了更深刻的认识。

4. 心力衰竭的护理实训课程强调了心力衰竭患者的护理重要性，包括病情观察、心理护理、生活护理、饮食护理等。

通过实际操作，我掌握了心力衰竭患者的护理要点和技巧。

三、实训课程收获1. 理论知识与实践操作相结合本次实训课程将理论知识与实践操作相结合，使我能够将所学知识应用于实际工作中，提高了我的临床思维能力。

2. 提高诊断和治疗水平通过实训课程的学习，我对心力衰竭的诊断和治疗有了更加深入的了解，为今后临床工作中准确诊断和治疗心力衰竭患者打下了坚实的基础。

3. 增强团队协作能力实训课程中，我与同学们共同完成了各项操作，锻炼了我的团队协作能力，为今后临床工作中与同事的紧密合作奠定了基础。

4. 培养临床思维实训课程中的案例分析使我学会了如何从病史、体征、检查结果等方面综合分析病情，培养了我的临床思维能力。

四、实训课程不足与改进1. 不足之处（1）实训课程时间较短，部分内容未能深入讲解。

慢性心力衰竭指南解读 (1)

以上试验均证实: ACEI可显著降低梗塞后心力衰竭的发生率和死亡的危险性
N Engl J Med,1992,327:669-677 Lancet,1993,342:821-828
N Engl J Med,1995,333:1670-1676
ACEI 适应证
①所有左室收缩功能不全(LVEF<40%)患者 (包括无症状)；②除有禁忌证或不能耐受
【病理生理】
一.神经内分泌异常二.心室重构三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态
一.神经内分泌异常
1.交感神经系统(SNS)活性增高 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活
性增高 3.血管精氨酸加压素水平增高
凡能促使神经内分泌过度激活的因素均可使病情恶化
神经内分泌过度激活的恶性循环
心腔扩张前负荷↑
利尿剂
利尿剂合理应用, 是治疗任何心衰的基石
利尿剂作用
降低前负荷: 心室舒张末压和室壁张力↓ 有效减轻肺循环或体循环淤血症状没有淤血情况利尿剂无价值,而且可能使神
经内分泌激活而恶化病情过度利尿有害:电解质紊乱.低排综合征. 激
活SNS和RAAS,加重CHF恶性循环
利尿剂明显改善症状, 合理应用是治疗成功的关键
左右心力衰竭同时并存。但一旦出现右心衰竭，肺淤血的症状可相应减轻。
一.住院: 改善症状措施
短期静脉用药::NYHA-IV或CHF急性加重
洋地黄利尿剂血管扩张剂: 硝普钠环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物
儿茶酚胺类强心剂：多巴胺.多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂: 氨力农.米利农
洋地黄
自1785年用于临床, 至今仍是一线药物
2000.8第22届欧洲心脏会议发表

心力衰竭病理生理机制

心力衰竭病理生理机制心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其病理生理机制涉及到多个方面。

以下是心力衰竭的主要病理生理机制：1.心肌细胞凋亡和坏死心肌细胞是心脏的基本功能单元，当心脏负荷过重、缺血或缺氧等情况发生时，心肌细胞会发生凋亡和坏死。

这些细胞的死亡会导致心脏收缩和舒张功能下降，进而引发心力衰竭。

2.神经内分泌激活与心室重塑心力衰竭时，神经内分泌系统会被激活，包括交感神经、肾素-血管紧张素系统等。

这些系统的激活会导致心脏重塑，进一步加剧心力衰竭。

神经内分泌激活和心室重塑在心力衰竭的进展中扮演着重要角色。

3.心室舒张功能不全心室舒张功能不全是指心脏在舒张期不能有效地充盈血液，导致血液循环不足。

这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心脏纤维化和心室壁僵硬有关。

4.心室收缩功能不全心室收缩功能不全是指心脏在收缩期不能有效地泵血，导致血压下降和血液循环障碍。

这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心室壁厚度和硬度改变以及心脏节律异常有关。

5.血管功能障碍血管功能障碍是心力衰竭的一个重要因素。

血管收缩、舒张功能异常和动脉粥样硬化等病变会导致心脏供血不足，加重心力衰竭。

6.心室重构与心功能恶化心力衰竭时，心室会发生重构，心脏形态和结构发生变化，导致心脏功能进一步恶化。

心室重构涉及到心肌细胞凋亡和坏死、纤维化和脂肪浸润等过程。

7.心肌细胞代谢障碍心力衰竭时，心肌细胞的代谢会发生障碍，导致能量生成不足和代谢废物积累。

这些代谢障碍会进一步损害心肌细胞的功能，加速心力衰竭的进展。

8.心室负荷过重与心肌细胞超负荷当心脏承受的负荷过重时，心肌细胞会处于超负荷状态，导致细胞损伤和功能障碍。

这种情况通常与高血压、主动脉狭窄和心脏瓣膜疾病等有关。

9.内皮细胞损伤与炎症反应心力衰竭时，内皮细胞会受到损伤，导致血管炎症反应和血栓形成。

这些炎症反应和血栓形成会进一步损害心脏的功能，参与心力衰竭的进展。

10.氧化应激与细胞凋亡心力衰竭时，心肌细胞会受到氧化应激的损害，导致细胞凋亡和坏死。

心室重构所致心力衰竭的防治靶点和预后影响因素的系列

中华医学科技奖形式审查结果公布年份2018推荐奖种医学科学技术奖项目名称心室重构所致心力衰竭的防治靶点和预后影响因素的系列研究推荐单位推存单位：南京医科大学推存意见：该课题组对祖国医学进行了一项“随机、双盲、安慰剂平行对照评价芪苈强心胶囊治疗心衰患者有效性与安全性的多中心临床试验”的循证医学研究，发现中药芪苈强心能显著改善心衰患者的心功能并显著降低复合终点事件(已发表于JACC。

基于此项临床循证医学研究，该课题组进一步深入通过基础研究揭示了芪苈强心防治心衰的分子学机制。

在心梗后心室重构、心肌病、自发性高血压等模型中研究发现芪苈强心可能是通过激活mTOR PPARy及其配体依赖性共激活因子PGC1-a多靶点，发挥减轻心肌纤维化、延缓心室重构、改善心肌能量代谢等作用，具有重要基础和临床意义。

此外，该课题组还通过运动诱导的生理性心肌肥厚模型发现多个参与心室重构发生发展的生物学靶点，并证实了一些核酸类似物可用于防治心室重构，有助于为心血管疾病提供新的治疗方法。

该课题组还对新型间质细胞特络细胞在心脏组织的鉴定及其对心肌损伤后修复的保护作用做了研究和综述，从促进心脏再生的角度探究减轻心室重构和心力衰竭的新方法。

最后，他们筛选出可用于诊断、评估和治疗心力衰竭的潜在生物学标志物。

总之，该课题组通过一系列研究一方面证实了祖国医学芪苈强心防治心室重构的分子机制，另一方面揭示了参与心室重构的新生物学靶点。

研究水平在国内外的相关领域处于领先地位。

该项目的研究内容真实可靠，完成单位和研究人员排序合理无争议。

冋意推荐该项目申报中华医学科学技术奖一等奖。

项目简介心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段，心室重构促进心力衰竭的发生发展，严重危害人类健康。

亚洲人群心力衰竭总患病率为 1.26%至6.7%，中国至少有400万心力衰竭患者，目前仍然缺之治愈方法。

寻找心室重构和心力衰竭的干预新靶点、探索心力衰竭治疗和预后评估的生物学标志物具有十分重要的意义。

心室重构名词解释

心室重构名词解释
心室重构（ventricular remodeling, VR）指各种损伤使心脏原来存在的物质和心脏形态学发生变化，是机体的一种适应性反应，是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。

心室重构（ventricular remodeling, VR）指各种损伤使心脏原来存在的物质和心脏形态学发生变化，是机体的一种适应性反应。

从心室重构形成的初始阶段说起，初期心肌损伤以后，代偿机制激活，心室的负荷加重，此时，心脏的功能尚可调节至生理范围或者只是有轻微降低，患者自我感觉症状不明显，或是仅有劳动性气促、阵发性夜间呼吸困难、容易疲劳、咳嗽等症状，属于心衰的早期。

随着心室的不断肥大，心功能会不断恶化，左心室无法再排出足够的动脉血来满足身体的需要，心衰的症状就越来越明显，患者出现呼吸困难、不能平卧、心慌气短、疲劳乏力、尿少水肿等症状，劳动后更加明显，甚至有些患者无法进行体力活动。

当心室的结构形状以及大小发生显著变化以后，心肌收缩能力下降，尤其是由椭圆形逐渐变为球形以后，导致二尖瓣关闭不全，心室排血量更无法满足机体的需要。

这是因为二尖瓣位于左心房和左心室之间，含氧动脉血经肺静脉进入左心房，然后通过二尖瓣进入左心室，当左心室收缩时，二尖瓣关闭，动脉血就被“泵”入主动脉，进而被输送到全身。

心室球形变化以后，二尖瓣关闭不全，动脉血随着左心室的收缩会有一部分反流回左心房，从而进入主动脉的血量就会减少，无法满足机体需要，心力衰竭达到晚期，上述心衰症状更加明显。

此时，患者病情危险，痛苦异常，死
亡率高。

心肌梗死后心室重构的治疗

心肌梗死后心室重构的治疗在全球范围的死亡原因中，心血管疾病居前三位，心力衰竭是冠心病等多种心血管疾病的终末期表现。

心室重构是心力衰竭的重要病理基础，是影响心力衰竭发病率和死亡率的决定性因素。

在我国，心肌梗死后心室重构的发生发展是导致心力衰竭的主要病因。

因此，预防与治疗心肌梗死后心室重构是预防心力衰竭、降低心力衰竭发病率和死亡率的重要环节。

随着更多患者在心肌梗死后生存时间越来越长，心肌梗死后心力衰竭的发病率和患病率持续上升。

这些患者心力衰竭的发展是基于心室重构的复杂的、渐进的，包括多种分子、信号通路和细胞共同参与的过程。

心室重塑包括梗死区室壁心肌变薄、拉长和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长、进而导致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。

临床上与产生左室扩张、心力衰竭、严重心律失常、心肌梗死早期心脏破裂、室壁瘤形成等严重并发症有关，是影响心肌梗死后近、远期预后的主要原因。

因此目前防治心肌梗死后心室重构包括防治不良的重构和促进重构转复，最终旨在改善后心肌梗死患者的预后。

心室重构的机制1.早期细胞改变心室重构的过程从急性心肌梗死时即开始，急性心肌梗死后导致心脏细胞损伤和死亡，同时可在梗死和非梗死区域产生一系列改变，早期变化可以在急性心肌梗死后的数小时到数天内看到。

心肌坏死导致炎症细胞的涌入，包括巨噬细胞和其他炎症细胞[1]。

这些炎症细胞的涌入导致胶原蛋白骨架的破坏[2]，导致心肌在梗死区域变薄和扩张[3]。

在此期间，心肌梗死区域的成纤维细胞开始沉积新的胶原蛋白，在梗死后促进疤痕形成。

2.晚期细胞改变心肌梗死后晚期（数周至数月或更长期）重构，往往发生在大面积心肌梗死患者。

主要表现为梗死区疤痕形成，梗死扩展不再继续。

由于非梗死心肌的负荷增加，肌细胞经历偏心肥大，进一步导致左心室腔扩张最终导致心力衰竭[4,5]。

3.细胞外基质改变细胞外基质包围心脏细胞是负责形成和维持心脏形状的支架。

在细胞外基质中，除了胶原蛋白、基质金属蛋白酶和细胞表面粘附分子外，细胞（心肌细胞、成纤维细胞等）之间保持复杂的相互作用。

心梗后心室重构的诊断标准

心梗后心室重构的诊断标准【摘要】本文针对心梗后心室重构的诊断标准进行了系统总结和分析。

在介绍了心梗后心室重构的重要性、影响及诊断挑战。

在详细解析了心梗后心室重构的定义、机制、临床表现、影响因素、影像学和生物标志物诊断标准以及心功能评估和重塑程度评估。

结论部分强调了心梗后心室重构诊断标准的重要性，并展望了未来的发展趋势和临床应用前景。

本文旨在为临床医生提供全面理解和诊断心梗后心室重构的参考，有助于提高患者的诊断和治疗水平。

【关键词】心梗后心室重构、诊断标准、心功能评估、生物标志物、影像学诊断、重塑程度、机制、临床表现、影响因素。

1. 引言1.1 介绍心梗后心室重构的重要性心梗后心室重构是心肌梗塞后心室结构和功能发生改变的过程，是心肌再生修复的重要方式。

心梗后心室重构的重要性在于可以影响患者的预后和生存质量。

相较于心梗后心室重构不良的患者，心梗后心室重构良好的患者具有更好的心力衰竭症状缓解、更低的心源性猝死率、更低的再梗塞率和再入院率。

对心梗后心室重构进行及时、准确的诊断和干预对改善患者预后具有重要意义。

心梗后心室重构的评估能够帮助医生更好地制定治疗方案，包括药物治疗、介入治疗或外科手术治疗。

只有明确了患者的心梗后心室重构情况，医生才能有针对性地进行治疗，提高治疗的有效性和安全性。

心梗后心室重构的诊断具有极其重要的临床意义。

通过引入更准确、更全面的诊断标准，可以帮助医生及时发现心梗后心室重构的情况，从而制定出更有效的治疗方案，提高患者的生存率和生存质量。

1.2 心梗后心室重构的影响心梗后心室重构是心肌梗死后一种常见的病理生理过程，它对心脏功能和预后产生了重要影响。

心梗后心室重构会导致心室结构和功能的改变，包括心室扩张和收缩功能减弱，心室壁厚度的改变以及左室容量和形态的改变等。

这些改变不仅会影响心脏的收缩力和舒张力，还会影响心室的血液流动和心脏的整体功能。

心梗后心室重构还会增加患者的心力衰竭和心律失常的风险，严重影响心脏的功能和患者的生活质量。

比索洛尔治疗高血压慢性心力衰竭对患者左心室重构的影响分析

比索洛尔治疗高血压慢性心力衰竭对患者左心室重构的影响分析【摘要】比索洛尔是一种常用于治疗高血压和慢性心力衰竭的药物，其对患者左心室重构具有重要影响。

本文从比索洛尔的作用机制、影响左心室重构的相关因素、临床研究、影响机制分析和临床效果评价等方面进行探讨。

研究发现，比索洛尔能够通过多种途径对左心室重构产生积极影响，从而改善患者的心功能和预后。

也存在一些研究不足之处，未来需要进一步深入研究以完善临床应用。

比索洛尔治疗高血压慢性心力衰竭对患者左心室重构有益影响，具有广阔的临床应用前景。

【关键词】关键词：比索洛尔、高血压、慢性心力衰竭、左心室重构、影响因素、临床研究、作用机制、临床效果评价、临床应用前景、研究不足、展望。

1. 引言1.1 背景介绍高血压患者患有高血压慢性心力衰竭时，常常伴随着左心室结构的重构。

左心室重构是心脏肌肉结构和功能的改变，是一种心肌病变的表现。

在高血压的情况下，心脏需要承受更大的负荷，导致左心室壁增厚和扩张，最终影响心脏的收缩功能和舒张功能。

左心室重构是高血压患者心力衰竭发展的重要机制之一。

本文旨在分析比索洛尔治疗高血压慢性心力衰竭对患者左心室重构的影响，并探讨比索洛尔的作用机制、影响左心室重构的相关因素以及临床研究结果。

希望通过本文的研究和总结，为临床医生提供更有效的治疗策略，改善高血压患者的心血管健康水平。

1.2 研究目的本研究旨在探讨比索洛尔治疗高血压慢性心力衰竭对患者左心室重构的影响。

具体研究目的包括：1. 分析比索洛尔的作用机制，了解其在高血压慢性心力衰竭患者中对左心室重构的影响；2. 探讨影响左心室重构的相关因素，以揭示比索洛尔对左心室重构的影响机制；3. 综合分析比索洛尔治疗高血压慢性心力衰竭的临床研究结果，评估其对患者左心室重构的临床效果；4. 通过对比索洛尔治疗高血压慢性心力衰竭对患者左心室重构的影响进行深入探讨，为临床应用提供依据。

通过以上研究目的的达成，将有助于深入了解比索洛尔在治疗高血压慢性心力衰竭患者中对左心室重构的影响，为临床实践提供科学依据，为改善患者生活质量和预后提供重要参考。

AMI、AMI后心室重构及心室重构伴充血性心力衰竭的危险因素分析

AMI、AMI后心室重构及心室重构伴充血性心力衰竭的危险因素分析目的:探讨急性心肌梗死(AMI)、AMI 后心室重构(VRM)及VRM 伴充血性心力衰竭(CHF)的独立危险因素。

方法:选择209例AMI 患者及60 例非冠心病患者作为研究对象,心脏彩超作为VRM的诊断标准,临床表现及心脏彩超EF 值作为CHF 的诊断标准。

分别对比分析对照组(60 例)与AMI 组(209 例)、AMI 后无VRM 组(76例)及有VRM 组(133 例)、VRM 后无CHF 组(72 例)及有CHF组(61 例)的年龄、性别、吸烟史、既往病史、心律失常的发生率、心肌梗死的部位及类型、入院时Killip 分级、治疗及实验室检查情况,以Logistic 多因素逐步回归分析确立AMI、AMI 后VRM 及VRM 伴CHF 的独立危险因素,再根据logistic 模型绘制AMI 后VRM 及VRM伴CHF 的ROC 曲线。

结果:1、白细胞升高、高脂血症、原发性高血压及吸烟是AMI 的独立危险因素。

2、FIB≥400mg/dl、MO≥8%、心律失常的发生、前壁及多部位梗死及CK-MB ≥14%是AMI 后VRM的独立危险因素。

3、GR≥80%、入院时Killip 分级的III、IV 级及CK-MB≥20%是AMI后VRM伴CHF的独立危险因素。

4、据该logistic回归模型得出AMI 后VRM 的ROC 曲线下面积值为0.954,AMI 后VRM 伴CHF 的ROC 曲线下面积值为0.844。

结论:虽然高脂血症病史是AMI 的独立危险因素,但AMI 早期血脂检查不能反应患者平素真实的血脂水平;FIB 升高是AMI 后VRM 的独立危险因素,却不是AMI 后VRM 伴CHF 的独立危险因素;白细胞在AMI 中扮演极其重要的角色,且不同成分作用不同,单核细胞对心脏形态方面的改变有重要意义,而中性粒细胞在心功能恶化方面起非常重要的作用。

心力衰竭能量代谢重构及治疗的最新研究进展

心力衰竭能量代谢重构及治疗的最新研究进展发表时间：2018-09-05T14:01:11.497Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年7月21期作者：赵亚娟[导读] 心力衰竭即为心功能不全（多种因素导致心脏功能、结构变化）失代偿，机体可见心室充盈或泵血功能障碍，无法满足组织代谢相关生理过程。

天津市武清区中医医院天津 301700摘要：心力衰竭即为心功能不全（多种因素导致心脏功能、结构变化）失代偿，机体可见心室充盈或泵血功能障碍，无法满足组织代谢相关生理过程。

能量代谢重构以脂肪酸代谢改变、葡萄糖代谢改变、线粒体及脂肪酶表达改变等为主，治疗包括抑制脂肪酸代谢、促进葡萄糖代谢等方法。

本文旨在分析心力衰竭能量代谢重构，总结其治疗方法。

关键词：心力衰竭；能量代谢重构；治疗心力衰竭即为心功能不全（多种因素导致心脏功能、结构变化）失代偿，机体可见心室充盈或泵血功能障碍，无法满足组织代谢相关生理过程[1]，临床以水肿、呼吸困难以及心排血量减少等为主要症状。

临床认为心力衰竭的基础为心室重构[2~3]，心脏需要大量能量维持正常生理活动。

二十一世纪以来，代谢重构概念被提出，其认为心脏能量代谢途径发生改变，进而造成心肌功能及结构出现异常。

本文旨在探讨心力衰竭中能量代谢重构，并以此展开治疗新方法的探索。

1心力衰竭的能量代谢重构1.1脂肪酸代谢改变心力衰竭患者可见脂肪酸氧化利用率低，有研究表明[4]，心力衰竭早期可见脂肪酸氧化受损，通过模型证实了，疾病晚期或终末期，脂肪酸氧化显著下调，其发生原因尚无统一定论，目前认为与CPT表达、酶活性、PPARα表达等有直接关系，还与心肌底物氧化、机体缺氧等有关，进而造成FFA（终末期）利用减少，心功能恶化、心肌细胞凋亡速度加快。

1.2葡萄糖代谢改变心力衰竭早期，机体心肌能量代谢可维持正常状态，随着病情发展，疾病晚期可见脂肪酸氧化减低，游离脂肪酸不被优先利用[5]，反而以葡萄糖为先。

疾病早期脂肪酸氧化下降，通过心肌摄取葡萄糖，促使糖酵解增加，达到维持心肌耗能的目的，衰竭心肌ATP消耗增加，这也造成AMP、ADP增加，促进能量感受器激活，进一步增加糖酵解。

祝教授-心室重构在心力衰竭发生发展【医学课件

心室重构在心力衰竭发生发展的作用及治疗进展
第三军医大学附二院心内科祝善俊
h
1
心力衰竭(心衰)时心脏结构和功能改变的研究已经历了相当长的时间,直至20世纪90年代中期,已经认识到心衰发生发展的基础是心室重构,心室重构是心衰患者发病率和死亡率的决定因素,而且不一定与病因有关。
h
2
一、心衰的发病机理
心率耗氧量
小静脉收缩回心血量前负荷
NE
小动脉收缩外周阻力后负荷
心肌重塑
心肌内胎儿基因再表达 (β-肌球蛋白)
h
氧化过程凋亡
心肌自律性
心律失常
22
以上就是应用β受体阻滞剂治疗心衰的理论基础，已有20多个安慰剂对照随机试验，超过20,000例慢性心衰患者应用β受体阻滞剂治疗。
h
23
许多对照试验表明，对所有液体储留的心衰患者，利尿剂是任何一种有效治疗策略中不可缺少的组成部分，合理使用利尿剂是治疗心衰取得成功的关键因素之一。
h
25
（4）洋地黄制剂
◆压力超负荷：
肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚向心性心室肥厚
◆容量超负荷：
肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长心室扩张
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11
病理性心肌细胞肥大的分子生物学特征：
胚胎基因再表达：收缩蛋白与钙调节的基因改变如 α-MyHc 向β-MyHc转变
心肌细胞肥大不仅仅是收缩蛋白“量”的增加，更关键的是“质”的变化（胚胎基因再表达）收缩功能受损、寿命缩短
心衰是一种慢性和发展性的过程，促发心衰的因素有很多，在其发展过程中必须有心功能障碍，心衰发展是连续性过程。
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3
初始心肌损伤
心肌梗死血液动力负荷过重炎症

心室重构的机制

心室重构的机制临床4班小组成员：赵敏 90301441姜俪凡 90301447杨帆 90301445刘田 90301443陈波 90301444李轩 90301445摘要:心室重构是导致心力衰竭的重要因素之一。

心室重构包括心肌细胞的重构和心肌细胞间质的重构两个方面。

目前流行的观点认为心室重构的机制包括炎性细胞因子，神经体液因素及免疫因素等多个方面。

本文主要介绍与心室重构有关的几种代表性的细胞因子及基质金属蛋白酶的作用，这些物质的相互制约与调节维持了心脏正常功能，当这一平衡被致病因素打破时就发生了心室重构。

关键词：心室重构机制细胞因子1 心室重构的特点心室重构是由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑的过程。

它主要包括心肌细胞的重构和心肌细胞间质的重构。

在心室重构的发展中,心肌细胞的形态和结构的变化同时伴随ECM的结构和功能的变化。

心肌细胞的代偿性肥大、细胞坏死或细胞凋亡都能导致心肌细胞的重构心肌间质的重构是指心肌细胞外间质的变化，包括成纤维细胞增生、纤维化、血管结构改变以及细胞外基质胶原网的量和组成的变化。

而心肌细胞外间质主要由胶原蛋白和纤维连接蛋白等形成一个互相连接的复杂的三维网络状空间结构，其主要成分是1，3型胶原蛋白，对于心脏正常结构的维持、心肌间力的传导以及心肌舒缩协调性的维持具有重要意义。

当心肌间质发生重构时，心肌胶原蛋白过量堆积及纤维化，表现为胶原蛋白的合成和分解的失平衡。

在最近这些年，越来越多的研究发现证明细胞因子在此过程中发挥着重要的作用。

2 与心室重构有关的细胞因子心力衰竭心室重构是一个复杂的演变过程，其中炎性细胞因子，神经体液因素及其免疫因素等都在其发生发展的过程中扮演了重要角色。

而与心室重构有关的细胞因子包括两大类: 血管收缩的细胞因子,血管减压的前炎性细胞因子。

前者主要包括内皮素等，后者种类较多，包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6 、转化生长因子、γ-干扰素、心钠素等。