溶血性贫血的诊断及鉴别诊断 ppt课件
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溶血性贫血演示课件
家庭支持
鼓励家庭成员给予患者情感支持和关心，共同应 对疾病带来的挑战。
ABCD
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮助患者改变不良的思维和 行为习惯，提高自我调控能力。
社交互动
鼓励患者参加社交活动，与他人交流分享经验， 减轻心理压力。
定期复查计划安排
血常规检查
定期监测血红蛋白、红细胞计数等指标，以 评估贫血程度。
预后评估指标和方法
预后评估指标
溶血性贫血患者的预后评估指标包括血红蛋白水平、网织红细胞计数、胆红素水平、肝肾功能等。医生需定期监 测这些指标的变化，以评估患者的治疗效果和预后情况。
预后评估方法
除了实验室检查指标外，医生还需结合患者的临床症状和体征进行综合评估。如观察患者的面色、精神状态、体 力状况等，以了解患者的病情改善情况。同时，医生还需关注患者的心理状况和社会功能恢复情况，以全面评估 患者的预后。
血液学检查项目
01
02
03
04
血常规
包括血红蛋白、红细胞计数、 网织红细胞计数等，用于评估 贫血程度和红细胞生成情况。
血清胆红素
溶血性贫血时，血清胆红素水 平通常升高，以间接胆红素为
主。
血清结合珠蛋白
溶血时，血清结合珠蛋白水平 降低，反映血管内溶血的严重
程度。
尿液分析
尿胆原排出量增加，隐血试验 阳性，提示血管内溶血。
冷凝集素试验
检测血清中冷凝集素，用于诊断冷凝集素综合征。
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）相关检测
包括酸溶血试验、蛇毒因子溶血试验、流式细胞术检测CD55、CD59等，用于诊断PNH 。
遗传学诊断方法
1 2
红细胞酶缺陷相关基因检测
如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）基因检测，用 于诊断G6PD缺乏症。
《溶血性贫血》课件
腹痛和背痛
由于肝脾肿大引起的 腹部不适。
肝脾肿大
肝脾增大可触及于腹 部。
溶血性贫血的诊断
血液学检查
包括血红蛋白、红细胞计数、血小板计数等。
免疫学检查
检测特定抗体或免疫球蛋白。
细胞学检查
检查红细胞形态、大小、结构。
分子生物学检查
分析相关基因的突变。
溶血性贫血的治疗和预防
1
药物治疗
使用对症治疗的药物，如免疫抑制剂、
手术治疗
2
抗病毒药物。
对于特定类型的溶血性贫血，可以考虑
手术治疗，如脾切除。
3
免疫治疗
通过免疫调节剂或干预免疫系统的治疗
预防措施
4
方法。
注意避免暴露于环境因素，并遵医象 • 感染 • 血栓栓塞
小结
溶血性贫血的定义和分类
溶血性贫血是血液细胞破坏大于生成导致贫血 的疾病，可分为遗传性和后天性。
《溶血性贫血》PPT课件
溶血性贫血是一种血液疾病，血液细胞的破坏快于生成，导致贫血。本课件 将介绍溶血性贫血的定义、病因、症状、诊断、治疗及预防等相关知识。
什么是溶血性贫血？
定义
溶血性贫血指血液细胞的破坏速度大于生成速 度，导致贫血状态。
分类
根据溶血性贫血的病因和机制，可分为遗传性 溶血性贫血和后天性溶血性贫血。
病因和症状及体征
遗传、药物、免疫和环境因素导致的症状包括 贫血、黄疸、腹背痛等。
诊断和治疗
通过血液学和分子生物学检查进行诊断，药物、 手术和免疫治疗进行治疗。
并发症及预防措施
脾功能亢进、贫血危象、感染、血栓栓塞是并 发症，注意预防环境因素。
溶血性贫血的病因
1 遗传因素
《溶血性贫血总论》PPT课件_OK
31
溶贫的药物治疗
• 糖皮质激素：激素可应用于 AIHA、也可应用于PNH
• 免疫抑制剂：环孢菌素A、 环磷酰胺等仅对少数免疫性 溶贫有效
32
溶贫的输血治疗
• 输血可迅速改善贫血症状 • 对PNH、AIHA输血可能会带来严重
的反应，如溶血急性发作或加重原 有的溶血，有时可引起血栓 • 如要输血一般输洗涤红细胞
33
溶贫的脾切除治疗
• 对遗传性球形红细胞增多症脾切除是绝对适应症 • 对需要较大剂量糖皮质激素维持治疗的AIHA、丙酮酸酶缺乏及海洋性贫
血脾切除可减轻红细胞的破坏，贫血减轻
34
35
14
血管内溶血
• 血型不合的输血、输注低渗溶液、PNH属于此类 • 一般起病较急，常有全身症状，有血红蛋白血症和血红蛋白尿 • 慢性血管内溶血可有含铁血黄素尿 • 红细胞在循环血流中遭破坏
15
血管外溶血
• 由单核-吞噬细胞系统主要是脾破坏红细胞 • 见于遗传性球形红细胞增多症和温抗体型AIHA等 • 起病比较缓慢，可有脾大、黄疸、血清游离胆红素增高，而无血红
溶血性贫血总论
山西医科大学第二医院血液科 朱秋娟
溶血性贫血 （Hemolytic Anemia）
• 临床分类 • 发病机制 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断和鉴别诊断 • 治疗
2
有关溶血的一些概念
• 溶血:是指红细胞非自然衰老死亡而提前遭受破坏的过程 • 溶血性贫血:是指异常红细胞破坏超过了骨髓的造血代偿能力(6-8倍)，出现的贫血 • 溶血性黄疸：溶血造成的黄疸。溶血不一定有黄疸，它取决于溶血的程度和肝脏
22
实验室检查 红细胞破坏证据
血管内溶血提示红细胞 破坏的检查
溶贫的药物治疗
• 糖皮质激素：激素可应用于 AIHA、也可应用于PNH
• 免疫抑制剂：环孢菌素A、 环磷酰胺等仅对少数免疫性 溶贫有效
32
溶贫的输血治疗
• 输血可迅速改善贫血症状 • 对PNH、AIHA输血可能会带来严重
的反应，如溶血急性发作或加重原 有的溶血，有时可引起血栓 • 如要输血一般输洗涤红细胞
33
溶贫的脾切除治疗
• 对遗传性球形红细胞增多症脾切除是绝对适应症 • 对需要较大剂量糖皮质激素维持治疗的AIHA、丙酮酸酶缺乏及海洋性贫
血脾切除可减轻红细胞的破坏，贫血减轻
34
35
14
血管内溶血
• 血型不合的输血、输注低渗溶液、PNH属于此类 • 一般起病较急，常有全身症状，有血红蛋白血症和血红蛋白尿 • 慢性血管内溶血可有含铁血黄素尿 • 红细胞在循环血流中遭破坏
15
血管外溶血
• 由单核-吞噬细胞系统主要是脾破坏红细胞 • 见于遗传性球形红细胞增多症和温抗体型AIHA等 • 起病比较缓慢，可有脾大、黄疸、血清游离胆红素增高，而无血红
溶血性贫血总论
山西医科大学第二医院血液科 朱秋娟
溶血性贫血 （Hemolytic Anemia）
• 临床分类 • 发病机制 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断和鉴别诊断 • 治疗
2
有关溶血的一些概念
• 溶血:是指红细胞非自然衰老死亡而提前遭受破坏的过程 • 溶血性贫血:是指异常红细胞破坏超过了骨髓的造血代偿能力(6-8倍)，出现的贫血 • 溶血性黄疸：溶血造成的黄疸。溶血不一定有黄疸，它取决于溶血的程度和肝脏
22
实验室检查 红细胞破坏证据
血管内溶血提示红细胞 破坏的检查
溶血性贫血- PPT课件
危 象: 慢性溶血病程中因某種因素而致發作性貧血加重
再障危象 表現為貧血突然加重，Ret↓、黃疸↓、 BIL不高，骨髓象紅系受抑或停滯於幼稚階段
溶血危象 貧血突然加重，伴黃疸和Ret↑
實驗室檢查
溶血性貧血的實驗室檢查可以分為三類： ①紅細胞過度破壞的表現； ②紅系代償性增生的表現； ③針對紅細胞自身缺陷和外在異常的檢查。
臨床類型
1. 先天性非球形紅細胞性溶血性貧血
多無明顯誘因， 常於嬰幼兒期發病，多有高膽紅素血症。重型者 呈 慢性溶血過程，有貧血、黃疸和巨脾三大特徵，輕型平時貧血較輕， 無明顯黃疸及脾大，某些藥物或感染可加重溶血。
2. 蠶豆病
為我國南方農村常見的血液病。蠶豆引起溶血的機制還不清楚。 多為嬰幼兒及兒童，多發生於每年的3-5月間蠶豆成熟季節；病情輕 重差別較大，表現為急性血管內溶血，嚴重者出現心力衰竭、休克， 甚至急性腎衰。本病具有自限性。
二、反映紅系代償性增生的指標
（一）網織紅細胞增多 外周血網織紅細胞可達 5%以上
（二）紅細胞年齡的化學標誌物 目前多採用紅細 胞肌酐水準測定，幼稚紅細胞水準較成熟紅細胞 高6～9倍。
（三）外周血出現幼稚細胞 主要是晚幼紅細胞， 大紅細胞可增多。可出現類白血病反應
（四）骨髓幼紅細胞增生 主要是中晚幼紅細胞， 形態正常。
廣西、海南、雲南等南方地區多見，北方地區少 見。
G6PD缺乏症-病因和發病機制
紅細胞G6PD缺乏症為X性聯不完全顯性遺傳， 是由於G6PD基因突變所致。
紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD)活性降 低使還原型輔酶Ⅱ（NADP）生成減少，致氧化型 穀胱甘肽還原成還原型穀胱甘肽減少，致細胞膜因 H2O2而遭受氧化損傷，使結構改變而發生溶血；同 時也降低了紅細胞內高鐵血紅蛋白的還原能力，使 之聚集形成海因小體，降低細胞的順應性而發生溶 血。
溶血性贫血(PPT)
02
溶血性贫血的类型
红细胞自身异常引起的溶血性贫血
01
02
03
红细胞膜异常
如遗传性球形细胞增多症、 阵发性睡眠性血红蛋白尿 等。
红细胞酶缺乏
如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺 乏症等。
珠蛋白生成障碍
如镰状细胞贫血、地中海 贫血等。
红细胞外部异常引起的溶血性贫血
免疫性溶血性贫血
01
如温抗体型、冷抗体型等。
定期检查
建议定期进行血液检查，以便 及时发现并处理溶血性贫血。
避免诱发因素
了解并避免可能诱发溶血性贫 血的因素，如某些药物、化学 物质、感染等。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均 衡饮食、适量运动、规律作息 等。
遗传咨询与生育选择
如有家族史，建议进行遗传咨 询，并在生育时选择合适的生
育方式以降低遗传风险。
溶血性贫血(ppt)
目录
• 溶血性贫血概述 • 溶血性贫血的类型 • 溶血性贫血的治疗 • 溶血性贫血的预防与护理 • 溶血性贫血的案例分析
01
溶血性贫血概述
定义与分类
定义
溶血性贫血是由于红细胞破坏速 率增加，超过骨髓造血的代偿能 力而发生的贫血。
分类
根据病因和发病机制，溶血性贫 血可分为遗传性和获得性两大类 。
护理方法
01
02
03
04
心理支持
提供心理支持，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等情绪问题。
生活指导
指导患者保持良好的生活习惯 ，如避免过度劳累、注意保暖
等。
饮食调整
根据患者的具体情况，提供个 性化的饮食建议，以满足营养 需求并避免不适当的饮食。
病情监测
定期监测患者的病情变化，以 便及时发现并处理任何异常情
第九章溶血性贫血幻灯片
管
成试验
内 溶 血
阵发性冷性血红蛋白尿症 Rous试验、Coombs试验 药物致免疫性溶血性贫血 Coombs试验 急发性溶血性输血反应 Coombs试验
冷热溶血试验 IAGT及加药后的IAGT 血型鉴定及不同方法的交叉配血试验
微血管病性溶血性贫血 红细胞形态检查、Ret、血小板计数、血 止血与血栓实验室检查及其他相关检
检查
迟发性溶血性输血反应 红细胞形态检查、Ret、血型鉴定
Coombs试验、凝聚胺试验
PNH
Rous试验、尿隐血试验、蔗糖溶血试验 Ham试验、蛇毒溶血因子试验、补体
敏感性试验
蚕豆病
高铁血红蛋白还原试验、G-6-PD荧光斑点 红细胞G-6-PD活性测定、基因分析
血
试验、硝基四氮唑蓝试验、Heinz小体生
浆游离血红蛋白测定等
查
四、溶血性贫血的过筛试验
以鉴 别溶 血的 部位
是血管内溶血还是血管外 溶血？
（一）血浆游离血红蛋白测定
常用邻-甲苯胺法检测，血红蛋白结构中的亚铁血红素有类 似过氧化物酶的作用，催化过氧化氢释放新生态氧，使无 色的邻-联甲苯胺氧化为蓝色。根据显色深浅，即可测出血 浆游离血红蛋白的量。
含铁血黄素是不稳定的铁蛋白聚合体， 为含铁质的棕色色素，其中的高铁离 子与亚铁氰化钾作用，在酸性环境下 产生蓝色的亚铁氰化铁沉淀，此反应 称为普鲁士蓝反应。用显微镜检查尿 沉渣，细胞内外可见直径1～3μｍ的 蓝色颗粒。
H2O2
血红蛋白结构中的亚铁 血红素有类似过氧化物
酶的作用
新生态O
无色的邻-联甲苯胺
氧化为蓝色
【参考区间】 0～40mg/L
（一）血浆游离血红蛋白测定
【应用评价】正常情况，血浆中血红蛋白大部分 与结合珠蛋白结合，仅有微量游离血红蛋白。测 定血浆游离血红蛋白可判断红细胞的破坏程度。
溶血性贫血的介绍ppt课件
• 珠蛋白肽链数量异常—地中海贫血
-
9
血红素异常
• 先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成
性血卟啉病，原卟啉型、尿卟啉型和粪卟 啉型
• 铅中毒可影响血红素的合成发生HA
-
10
（二）红细胞外部异常所致的HA
• 免疫性HA • 血管性 • 生物因素 • 理化因素
-
11
免疫性HA
• 自身免疫性HA温抗体型或冷抗体型（冷凝
-
24
温抗体型AIHA
• 抗体为IgG或C3，少数为IgM，370C时最活
跃
• 为不完全抗体，吸附与红细胞表面，致敏
的红细胞易被巨噬细胞所破坏，可形成球 形红细胞
• IgG和C3抗体同时存在时溶血最重
-
25
一、病因
• 原发性或特发性即原因不明的占45% • 继发性或症状性有：①淋巴增殖性疾病如
慢淋、淋巴瘤、骨髓瘤等 ②风湿病：SLE、 类风湿关节炎和溃疡性结肠炎等 ③慢性炎 症：慢性肝病、溃结 ④非淋巴系肿瘤：卵 巢囊肿、肝癌等 ⑤药物：青霉素类、奎尼 丁、甲基多巴、头孢菌素和福达拉宾等
-
4
二、临床分类
• 红细胞自身异常所致的HA • 红细胞外部异常所致的HA
-
5
（一）红细胞自身异常所致的 HA
• 红细胞膜异常 • 遗传性红细胞酶的缺乏 • 遗传性珠蛋白生成障碍 • 血红素异常
-
6
红细胞膜异常
• 遗传性红细胞膜缺陷
遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形 红细胞增多症、遗传性棘性细胞增多症、 遗传性口形细胞增多症
第六篇 血液系统疾病
-
1
第六章 溶血性贫血
弋矶山医院血液内科 黄东平
-
9
血红素异常
• 先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成
性血卟啉病，原卟啉型、尿卟啉型和粪卟 啉型
• 铅中毒可影响血红素的合成发生HA
-
10
（二）红细胞外部异常所致的HA
• 免疫性HA • 血管性 • 生物因素 • 理化因素
-
11
免疫性HA
• 自身免疫性HA温抗体型或冷抗体型（冷凝
-
24
温抗体型AIHA
• 抗体为IgG或C3，少数为IgM，370C时最活
跃
• 为不完全抗体，吸附与红细胞表面，致敏
的红细胞易被巨噬细胞所破坏，可形成球 形红细胞
• IgG和C3抗体同时存在时溶血最重
-
25
一、病因
• 原发性或特发性即原因不明的占45% • 继发性或症状性有：①淋巴增殖性疾病如
慢淋、淋巴瘤、骨髓瘤等 ②风湿病：SLE、 类风湿关节炎和溃疡性结肠炎等 ③慢性炎 症：慢性肝病、溃结 ④非淋巴系肿瘤：卵 巢囊肿、肝癌等 ⑤药物：青霉素类、奎尼 丁、甲基多巴、头孢菌素和福达拉宾等
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4
二、临床分类
• 红细胞自身异常所致的HA • 红细胞外部异常所致的HA
-
5
（一）红细胞自身异常所致的 HA
• 红细胞膜异常 • 遗传性红细胞酶的缺乏 • 遗传性珠蛋白生成障碍 • 血红素异常
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6
红细胞膜异常
• 遗传性红细胞膜缺陷
遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形 红细胞增多症、遗传性棘性细胞增多症、 遗传性口形细胞增多症
第六篇 血液系统疾病
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1
第六章 溶血性贫血
弋矶山医院血液内科 黄东平
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脾切除 ： 不主张
பைடு நூலகம்
有用
有用
无用
雄激素
–
–
达那唑有效 部分有效
预后：
10-15年
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
LOGO
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
溶血性贫血的诊断
溶血性贫血的诊断应按步骤进 行：
首先确定是否为溶血性贫血 并确定溶血的部位
再确定溶血的原因
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
实验室检查
1.确定是否为溶血性贫血： ❖ （1）红细胞寿命缩短：51Ｃr标记红细胞 ❖ （2）红细胞破坏增多：
①RBC↓、Hb↓，且无出血 ②血清间接胆红素增高 ③尿胆原排泄增加，尿胆红素阴性 ④血清结合珠蛋白减少 ⑤血浆游离血红蛋白升高 ⑥尿血红蛋白升高 ⑦乳酸脱氢酶升高 ⑧外周血涂片：破碎和畸形红细胞升高
❖溶血性疾病：发生溶血，骨髓能够代 偿（6-8倍能力），不出现贫血
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
病因
（一）红细胞内在缺陷 1.遗传性： ❖ （1）膜的缺陷：遗传性球形细胞增多症 ❖ （2）酶的缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏 ❖ （3）珠蛋白生成障碍：即血红蛋白病
①肽链合成量的异常：海洋性贫血 ②肽链质的异常：异常血红蛋白病 2.获得性：阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,PNH）
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
❖ （3）红细胞代偿性增生： ①网织红细胞增多，绝对值升高 ②外周血中出现幼红细胞，类白血病反应 ③骨髓幼红细胞增生（红系造血增生） ④红细胞形态异常：多染性、Howell-Jolly小体、cabot环、红细胞碎片 ⑤红细胞肌酸升高
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
溶血发生的部位：
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
正常红细胞代谢
单核巨噬细胞系统
循环血液
血红蛋白
红细胞
间接胆红素
与葡萄糖醛酸结合
直接胆红素
门静脉
尿胆原
尿胆原
尿胆素 粪胆原
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
2.进一步确定溶血的病因 ❖ （1）Coombs试验（AIHA） ❖ （2）Ham试验阳性（PNH） ❖ （3）血红蛋白电泳和碱变性试验：海洋性贫血 ❖ （4）异丙醇试验：不稳定血红蛋白病 ❖ （5）高铁血红蛋白还原试验和变性珠蛋白小体（Heinz小体）生成试验：
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
（二）红细胞外在因素
1.免疫性因素： ❖ （1）自身免疫性溶血性贫血（AIHA） ❖ （2）同种免疫性溶血性贫血：
①新生儿溶血症；②血型不合的输血反应 2.物理和机械损伤： ❖ （1）行军性血红蛋白尿症、人工心脏瓣膜 ❖ （2）物理损伤：大面积烧伤、放射损害 3.化学药物和生物因素： ❖ （1）磺胺类、苯类、砷和铅等 ❖ （2）疟疾、溶血性链球菌、支原体肺炎、蛇毒和毒蕈中毒
G6PD缺乏症 ❖ （6）红细胞特殊形态：靶形红细胞、盔形细胞、破碎细胞 ❖ （7）红细胞渗透脆性：增加：球形细胞↑
减低：海洋性贫血
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
临床诊断:
溶血病没有特异的临床表现，依溶血快慢、病 因、严重程度、持续时间及病情变化可有所不同。
急性溶血时可突然发病，背痛、胸闷、发热、 甚至发生周围循环衰竭、少尿、无尿以至急性肾 功能衰竭。
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
鉴别诊断
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
病因：
G-6PD缺乏
地贫
G-6PD酶缺乏 珠蛋白缺如
不完全显性遗传 不完全显性遗传
自免溶 红细胞自身抗体
获得性疾病
年龄
溶血部位： 血管外溶血
血管内溶血
临床表现：
诱因(感染等) 有
贫血
有
血红蛋白尿
有
黄疸
有
肝、脾肿大
少数
自幼 血管外溶血
成人多见 血管外溶血 少数血管内溶血
慢性溶血时，常有不同程度的肝、脾肿大和黄 疸，病程中可因某种诱因而使病情加剧。
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
（二）实验室检查： ❖ 1.血象：血红蛋白减低，全血细胞减少 ❖ 2.骨髓象：红系增生 ❖ 3.酸化血清溶血试验（Ham试验）：+ ❖ 4.蔗糖溶血试验：+ ❖ 5.蛇毒因子（cobra venom factor,CoF）溶血试验：+ ❖ 6.含铁血黄素尿（Rous试验）：＋ ❖ 7.膜蛋白异常的检测：CD55和CD59缺乏 ❖ 8.染色体核型异常: +8
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Hymolytic anemia
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
溶血性贫血的定义
❖溶血性贫血（hemolytic anemia）是指 由于红细胞寿命缩短、破坏增加、骨 髓造血功能不足以代偿红细胞的耗损 而发生的贫血。
❖ 溶血性疾患或代偿性贫血成人骨髓造血功能可按需要扩大 6~8倍 ，红细胞寿命可从120天降至15~20天仍无贫血，当溶 血程度超过造血代偿能力时，才发生溶血性贫血。
有
有
有
有
少
少
有
有
有
半数
PNH 红细胞膜缺陷 获得性疾病 红细胞对补体敏感 20-40岁多见 血管内溶血
(慢性)
有 有 有(睡眠后) 少
半数
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
血象： 单纯贫血
单纯贫血 小细胞低色素
可伴血小板减少 (Evans综合症)
50%血细胞减少
实验室检查： 高铁血红蛋白还原率 <70%
+
胞 G-6PD活性 <40%
HbA2 、HbF (-地贫)
Coombs试验 +
血红蛋白电泳：快速带 (-地贫)
蔗糖溶血试验 + Ham试验+
蛇毒因子溶血试验
CD55-、CD59-细
>5%
溶血性贫血的诊断及鉴别诊断
治疗：
尚无根治疗法
激素疗效
+
–
++
+
免疫抑制剂 –
–
+
输 血 浓缩红细胞 浓缩红 细胞 洗涤红细胞 洗涤红细胞