机能学实验水肿的形成-华西
水肿(实验病理生理实验 )
实验动物
蟾蜍
器材与药品
手术器械一套，灌流装置一套，10ml量筒两只，50ml烧杯 手术器械一套，灌流装置一套，10ml量筒两只，50ml烧杯 量筒两只 两只，25ml烧杯一只 滴管一只，1ml注射器一只 烧杯一只， 注射器一只。 两只，25ml烧杯一只，滴管一只，1ml注射器一只。 1000u/ml肝素 任氏液、低分子右旋糖酐。 肝素， 1000u/ml肝素，任氏液、低分子右旋糖酐。
实验方法
1.蟾蜍血流灌流装置的准备： 以一小段橡皮管将漏斗与直式摩斐氏管相连，用橡皮管将后 者与令一端插有细塑料管的针柄相连。将漏斗安置于铁支台 试管夹上，于距离漏斗30厘米处在铁台上安医双凸夹，再以 此固定一烧瓶夹，用于固定蛙板。在漏斗与摩斐氏管之间装 一螺旋夹以调节滴流速度。然后，用任氏液驱尽气泡，充满 整个灌流系统。旋紧螺旋夹待用。 2.用金属探针捣毁蟾蜍的脑、脊髓，仰位放置在蛙板上。用 粗剪刀沿腹正中线偏左约0.5厘米剖开腹腔，向腹壁静脉内 注入肝素0.1ml，然后向上剖开胸腔，剪开胸锁联合关节， 再向两侧沿肩胛骨剪到脊柱旁。并沿腹中切口下缘向两侧剪 开，使灌流液不至积滞在体腔之凹陷处，然后用眼科剪剪开 心包膜，暴露心脏。
（2）向漏斗内加入右旋糖酐葡萄糖10ml，并以小烧杯承接流出液直到灌入液 降至基线，记录流出量。并重复一次。
（3）向漏斗加入任氏液10ml后立即结扎后腔静脉，以小烧杯承接流出液，直 至灌入液降至基线，记录流出量。并重复灌流一次。
实验结果
三种因素对蟾蜍血管灌流的不同影响 施加因素 任氏液 第一次 第二次 右旋糖酐 液 第一次 第二次 静脉结扎 +任氏液 第一次 第二次 灌入液（ml） 灌入液（ml） 灌出液（ml） 灌出液（ml）
讨论
1.三种因素 任氏液，右旋糖酐，静脉结扎）对蟾蜍水肿发生的不同 三种因素(任氏液 右旋糖酐，静脉结扎） 三种因素 任氏液， 影响（根据灌入液与灌出液的容量差别） 影响（根据灌入液与灌出液的容量差别） 2.实验结果存在误差的来源 实验结果存在误差的来源
7 水肿的发生机制 课件
§1-2 体内外液体交换障碍
水钠潴留
2. 肾小管重吸收增加
近曲小管——定比重吸收 影响因素：心房肽 滤过分数
远曲小管、集合管——激素调节 影响因素：醛固酮 抗利尿激素(ADH)
16
醛固酮增多→水肿
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
醛固酮
分泌增加 灭活减少
血管紧张 素转换酶
血管紧张素原
（14肽）
13
心房肽分泌减少→水肿
有效循环血量↓ 心房牵张感受器
兴奋性↓
↓交感神经兴奋 ↓水盐摄入
心房扩张，血容量↑， 血Na+ ↑，Ang ↑
心房肽分泌↓ 对近曲小管
重吸收水钠的抑制↓
血管舒张
↓醛固酮分泌 ↓肾素分泌 利钠、利尿
水钠重吸收↑
14
滤过分数增加→水肿
有效循环血量↓ 肾血管收缩
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率↓/肾血浆流量↓↓ 即：滤过分数↑ 肾小管周围毛细血管内 流体静压↓胶渗压↑ 水钠重吸收↑
组织液生成>回流
1. 毛细血管内流体静压增高
静脉压升高
全身——见于心力衰竭 局部——见于栓塞或压迫动脉充Βιβλιοθήκη （次要）主要见于炎症6
§1-1 血管内外液体交换失衡
组织液生成>回流
2. 血浆胶体渗透压下降
血浆白蛋白含量 蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良 蛋白质丧失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：恶性肿瘤
水肿的发生机制
1
§1 水肿的机制
水肿定义
过多的液体在组织间隙或体腔积聚
组织液的生成大于回流
血
组 织
细 胞
浆
间 液
内 液
水钠潴留
水肿的实验报告
一、实验目的1. 理解水肿的定义、成因及分类；2. 掌握水肿的检测方法及临床表现；3. 掌握水肿的治疗原则及护理措施。
二、实验原理水肿是指组织间隙内液体积聚过多，导致局部肿胀。
水肿的成因主要包括毛细血管渗透压增高、毛细血管通透性增加、淋巴液回流受阻、血浆胶体渗透压降低等。
根据水肿的发生部位和病因，可分为局部水肿和全身水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2～3kg）；2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计；3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液。
四、实验方法1. 实验动物准备：将家兔放入兔手术台，进行麻醉（25%乌拉坦4ml/kg体重）。
待动物麻醉成功后，进行气管插管，连接呼吸机。
2. 实验分组：将实验动物随机分为三组，分别为正常组、水肿组、治疗组。
3. 水肿模型建立：对水肿组动物进行手术，切断其颈静脉，插入静脉导管，连接输液装置。
在水肿组动物体内注入0.9%生理盐水，使其出现水肿症状。
4. 水肿检测：观察水肿组动物的临床表现，包括呼吸、血压、肺部听诊、体重变化等。
5. 治疗措施：对治疗组动物进行相应治疗，如注射1%肾上腺素溶液、利尿剂等。
6. 数据记录：记录各组动物的临床表现、治疗前后体重变化、血压变化等数据。
五、实验结果1. 正常组动物：呼吸平稳，血压正常，肺部听诊无异常。
2. 水肿组动物：呼吸浅快，血压升高，肺部听诊有湿啰音，体重明显增加。
3. 治疗组动物：治疗后呼吸平稳，血压恢复正常，肺部听诊湿啰音消失，体重明显减轻。
六、实验分析1. 水肿的成因：本实验通过注射生理盐水，导致水肿组动物出现水肿症状，说明毛细血管渗透压增高是水肿的成因之一。
2. 水肿的临床表现：水肿组动物出现呼吸浅快、血压升高、肺部听诊有湿啰音等症状，符合水肿的临床表现。
水肿发生的基本机制
水肿发生的基本机制水肿是一种常见的症状，它通常表现为局部或全身组织的异常积液。
水肿的发生机制非常复杂，涉及到多种生理和病理过程。
本文将从细胞水平和组织水平两个方面，探讨水肿发生的基本机制。
细胞水平细胞是组成人体的基本单位，水肿的发生与细胞内外液体平衡失调有关。
正常情况下，细胞内外的液体是处于动态平衡状态的。
细胞膜是细胞内外液体交换的关键结构，它具有选择性通透性，可以控制物质的进出。
当细胞膜受到损伤或炎症刺激时，细胞内外液体平衡就会被打破，导致水肿的发生。
细胞内水肿是指细胞内液体过多，导致细胞体积增大。
细胞内水肿的主要原因是细胞膜通透性增加，使得细胞内的离子和分子向细胞外扩散，而水分则向细胞内聚集。
细胞内水肿常见于缺氧、毒素、炎症等情况下。
细胞外水肿是指细胞外液体过多，导致组织间隙的液体积聚。
细胞外水肿的主要原因是组织血管通透性增加，使得血管内的液体和蛋白质向组织间隙渗出，而组织间隙的液体则难以被排出。
细胞外水肿常见于炎症、过敏、创伤等情况下。
组织水平组织是由多个细胞组成的结构，水肿的发生与组织内液体平衡失调有关。
正常情况下，组织内外的液体也是处于动态平衡状态的。
组织内的液体主要由血管内的液体和细胞内的液体组成，而组织外的液体则主要由淋巴液组成。
当组织内外液体平衡被打破时，就会导致水肿的发生。
血管性水肿是指由于血管内液体渗出或淋巴回流障碍，导致组织间隙液体积聚。
血管性水肿的主要原因是血管壁通透性增加，使得血管内的液体和蛋白质向组织间隙渗出，而组织间隙的液体则难以被排出。
血管性水肿常见于炎症、过敏、创伤等情况下。
淋巴性水肿是指由于淋巴回流障碍，导致组织间隙液体积聚。
淋巴性水肿的主要原因是淋巴管阻塞或淋巴循环不畅，使得组织间隙的液体无法被排出。
淋巴性水肿常见于淋巴结切除、淋巴管炎症等情况下。
总结水肿的发生机制非常复杂，涉及到多种生理和病理过程。
细胞水平和组织水平是水肿发生的两个基本方面。
在细胞水平上，水肿的发生与细胞内外液体平衡失调有关；在组织水平上，水肿的发生与组织内外液体平衡失调有关。
水肿发生的基本机制
水肿，是指体内组织间隙和腔隙中液体过多而引起的局部肿胀现象。
水肿的发生机制复杂，涉及多种因素，包括血管、组织和细胞的变化。
本文将从以下几个方面介绍水肿的发生机制。
一、血管通透性增加血管通透性增加是水肿发生的主要机制之一。
血管壁由内皮细胞和基底膜组成，内皮细胞之间的连接紧密，形成血管壁的主要屏障。
当血管受到刺激时，内皮细胞之间的连接变得松弛，血管壁通透性增加，导致液体和蛋白质从血管内渗出到组织间隙和腔隙中，引起水肿。
例如，过敏性休克是一种严重的过敏反应，其发生机制之一就是血管通透性增加。
过敏原进入体内后，刺激免疫系统产生大量的组胺等物质，使血管通透性增加，导致血管内液体和蛋白质大量渗出到组织间隙中，引起水肿。
二、淋巴循环障碍淋巴循环障碍也是引起水肿的重要机制之一。
淋巴系统由淋巴管、淋巴结和淋巴器官组成，主要负责体液循环和免疫防御。
当淋巴循环出现障碍时，组织间隙和腔隙中的液体无法被淋巴管吸收，导致积聚引起水肿。
例如，淋巴水肿是一种由淋巴循环障碍引起的水肿。
淋巴水肿患者的淋巴管或淋巴结发生病变，无法正常吸收组织间隙中的液体，导致液体积聚引起水肿。
三、组织细胞水肿组织细胞水肿是指细胞内液体过多而引起的水肿。
细胞内液体过多可能是由于细胞内代谢障碍、细胞膜通透性改变或细胞内外渗透压失衡等原因引起的。
例如，心肌梗死是一种常见的心血管疾病，其发生机制之一就是心肌细胞水肿。
心肌梗死时，心肌细胞缺血缺氧，细胞内代谢障碍，导致细胞内液体过多，引起心肌细胞水肿，加重心肌损伤。
综上所述，水肿的发生机制复杂，涉及多种因素。
了解水肿的发生机制，有助于我们更好地预防和治疗水肿。
水肿实验报告
一、实验目的1. 了解水肿的形成机制及其影响因素。
2. 观察和分析水肿在不同生理和病理条件下的表现。
3. 掌握水肿的检测方法和评估指标。
二、实验原理水肿是指组织间隙内的体液增多，导致组织肿胀。
水肿的形成与多种因素有关，包括毛细血管血压、胶体渗透压、淋巴回流等。
三、实验对象及材料1. 实验对象：健康家兔，体重2～3kg。
2. 实验材料：生理盐水、乌拉坦、气管插管、呼吸描记装置、血气分析仪、静脉导管、静脉输液装置、颈部小手术器械、婴儿秤、天平、听诊器、兔固定台、注射器（1ml、2ml）、丝线、纱布、滤纸、烧杯等。
四、实验方法1. 将实验家兔准确称重后，用25%乌拉坦4ml/kg进行麻醉。
2. 将家兔仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤。
3. 分离气管及一侧颈外静脉和两侧颈总动脉，穿线备用。
4. 切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置相连，以描记呼吸。
5. 结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置相连并试行滴注，通畅后暂停输液。
6. 由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入0.9%生理盐水以保持管道通畅。
7. 描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
8. 用1ml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0.5ml，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。
经血气分析仪测定血液的pH、PaCO2、PaO2。
五、实验步骤1. 实验组：向家兔静脉内注入0.9%生理盐水，观察并记录肺水肿的发生和发展过程。
2. 对照组：仅进行麻醉和手术操作，不注入生理盐水，作为正常对照。
六、实验结果1. 实验组家兔在注入生理盐水后，出现呼吸急促、呼吸困难、血压下降等症状，肺水肿明显。
2. 对照组家兔无明显异常。
七、实验分析1. 实验结果显示，向家兔静脉内注入生理盐水可以复制实验性肺水肿模型，表现为呼吸急促、呼吸困难、血压下降等症状。
医学实验水肿实验报告
一、实验名称水肿实验二、实验目的1. 了解水肿的定义、病因及分类；2. 掌握水肿的临床表现及诊断方法；3. 探讨水肿的治疗原则及治疗方法。
三、实验原理水肿是指组织间隙内液体积聚过多，导致组织肿胀的现象。
水肿可分为全身性水肿和局部性水肿。
全身性水肿常由心、肝、肾等器官功能不全引起，局部性水肿多由局部炎症、损伤、过敏等因素引起。
四、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2～3kg）；2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、手术刀、剪刀、镊子等；3. 实验试剂：生理盐水、肾上腺素、抗生素等。
五、实验步骤1. 将家兔麻醉后固定于兔手术台上；2. 在家兔颈部进行手术，暴露气管，插入气管插管；3. 在家兔前肢内侧切开皮肤，分离出一条血管，插入动脉夹；4. 用注射器抽取生理盐水，缓慢注入家兔体内，观察水肿现象；5. 分别给予家兔肾上腺素和抗生素，观察水肿变化；6. 记录实验数据，包括体重、呼吸、血压、肺系数等；7. 实验结束后，对家兔进行解剖，观察肺、心脏、肝脏等器官的病理变化。
六、实验结果1. 家兔注射生理盐水后，出现明显的局部水肿，表现为皮肤肿胀、弹性降低；2. 给予肾上腺素后，家兔水肿症状减轻，肺系数下降；3. 给予抗生素后，家兔水肿症状进一步减轻，肺系数继续下降；4. 实验结束后，家兔解剖发现肺、心脏、肝脏等器官无明显病理变化。
七、讨论1. 水肿是一种常见的临床病理现象，其病因复杂，包括心、肝、肾等器官功能不全、局部炎症、损伤、过敏等因素；2. 本实验通过复制家兔实验性水肿，观察到局部水肿的临床表现，为水肿的诊断提供了依据；3. 肾上腺素可以收缩血管，降低毛细血管通透性，从而减轻水肿症状；4. 抗生素可以抑制炎症反应，减轻水肿；5. 实验结果表明，水肿的治疗原则为消除病因、改善循环、减轻组织损伤。
病理学理论指导：水肿的发生机制简述
1.血浆胶体渗透压降低。
见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。
当血浆白蛋白量降到
2.5±0.5g％或总蛋白量降到5±0.5g％时，就可出现水肿，为全身性。
2.毛细血管内流体静力压升高。
见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。
局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。
3.毛细血管壁通透性增高。
血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。
炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此一机制。
此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。
4.淋巴回流受阻。
乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。
此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。
水肿的原理
水肿的原理水肿是由于体内的液体在组织间隙中潴留造成的，它通常是一种病理状态，代表了身体某个部位的异常。
水肿的主要原理包括压力改变、血管通透性增加、渗透压改变和淋巴引流阻塞等。
首先，压力改变是引起水肿的一个重要原因。
正常情况下，毛细血管内的压力比周围的组织间隙压力要高，这样就会促使液体从血管进入组织间隙。
然而，当出现压力改变时，毛细血管内的压力降低，或是组织间隙的压力增加，都会导致液体向组织间隙渗透，形成水肿。
其次，血管通透性的增加也是引起水肿的原因之一。
正常情况下，毛细血管壁是有一层细胞密封的，它们的作用是限制液体和红细胞的通过。
然而，当血管壁发生损伤或者受到炎症刺激时，血管壁的通透性会增加，这样就会导致血浆中的液体蛋白、白细胞等物质渗出到组织间隙，形成水肿。
此外，渗透压改变也可以导致水肿。
正常情况下，血浆与组织间隙之间是存在渗透压梯度的，这个梯度会促进液体从组织间隙回到血管内。
然而，当血浆中的渗透物质增多时，如蛋白含量减少或是渗透物质过多，就会导致组织间隙的渗透压增加，抵消了反向回流的趋势，从而造成液体在组织间隙中潴留，形成水肿。
最后，淋巴引流阻塞也是引起水肿的原因之一。
淋巴系统是一种重要的回流系统，它可以将组织间隙的液体和代谢产物返回到血液循环中。
然而，当淋巴管道出现阻塞或是淋巴结受损时，淋巴引流会受到影响，阻止了组织间隙中液体的排出，导致液体在局部组织中潴留，形成水肿。
总的来说，水肿的形成是由于多个因素的综合作用。
压力改变、血管通透性增加、渗透压改变和淋巴引流阻塞都是水肿发生的常见机制。
通过了解水肿的原理，可以帮助人们更好地预防和治疗水肿，从而改善患者的健康状况。
水肿实验报告
水肿实验报告水肿实验报告概述：水肿是一种常见的症状，通常表现为身体组织中的液体积聚引起的肿胀。
本实验旨在探究水肿的发生机制以及可能的预防和治疗方法。
实验设计：本实验采用小鼠作为实验对象，分为实验组和对照组。
实验组小鼠接受一种诱导水肿的处理，而对照组小鼠则接受相同的处理但不诱导水肿。
实验步骤：1. 实验组小鼠接受诱导水肿的处理：通过注射一定剂量的盐水溶液，模拟体内液体积聚的情况。
2. 对照组小鼠接受相同的处理，但注射的是生理盐水，不会引起水肿。
3. 观察和记录小鼠在注射后的肿胀情况，包括肢体肿胀程度、皮肤变化等。
4. 定期测量小鼠体重，以评估水肿的程度。
5. 在实验结束后，对实验组小鼠进行解剖，观察内脏器官是否受到水肿的影响。
实验结果：实验结果显示，经过注射盐水溶液处理的实验组小鼠出现了明显的水肿症状，表现为肢体肿胀、皮肤变厚等。
而对照组小鼠则没有出现这些症状。
此外，实验组小鼠的体重也明显增加，与对照组相比，差异显著。
讨论：通过本实验，我们可以初步了解水肿的发生机制。
水肿通常是由于体内液体积聚引起的，这可能是由于血管通透性增加、淋巴循环障碍等原因导致的。
在实验中，注射盐水溶液刺激了血管壁，导致液体从血管内渗出，进而引起水肿。
对于水肿的预防和治疗，本实验也提供了一些启示。
首先，保持良好的生活习惯和饮食习惯是预防水肿的重要措施。
适量的运动可以促进淋巴循环，防止液体积聚。
其次，控制盐的摄入也是预防水肿的关键。
摄入过多的盐会导致体内水分潴留，增加水肿的风险。
此外，一些药物如利尿剂也可以用于治疗水肿，通过促进尿液排泄来减少体内液体积聚。
结论：通过本实验，我们深入了解了水肿的发生机制以及可能的预防和治疗方法。
水肿是一种常见的症状，对患者的生活质量造成了一定的影响。
因此，进一步研究水肿的发生机制和寻找更有效的预防和治疗方法具有重要的临床意义。
希望本实验的结果能为相关研究提供一定的参考和启示。
水肿的基本概述和原理介绍PPT课件
水肿、经前期紧张综合征(premenstrual
tension syndrome)、特发性水肿
(idiopathic edema)等
2019/11/14
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1．心源性水肿（cardiac edema)
A、病因：主要是右心衰
B、机制：
有效循环血量↓ →肾血流量↓ → 继发性醛固酮↑ →钠水潴 留（决定水肿程度）
细胞间液增加
局部水肿
钠水潴留
全身性水肿
2019/11/14
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五、各种常见水肿的发生机制
㈠全身性水肿
心源性水肿（cardiac edema)
肾源性水肿（renal edema)
肝源性水肿（hepatic edema)
营养不良性水肿（nutritional edema)
其他原因所致：如粘液性水肿、药物性
1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、 胫骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻 度下陷，平复较快。
2、中度 全身组织均见明显水肿，指 压后凹陷明显，平复缓慢。
3、重度 全身组织严重水肿，身体低
位皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可
见积液，外阴亦可严重水肿。
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三．水肿发生机制（pathophysiology）
水肿的基本概述及鉴别
指导老师：王希春 主 讲 人：林海斌
2019/11/14
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2019/11/14
• 水肿的概念 • 水肿的分类 • 水肿发生机制 • 水肿的表现特征和对机体的影响 • 各种常见水肿的发生机制 • 水肿病因与临床表现 • 水肿问诊要点 • 实验室检查 • 水肿对机体的影响 • 图例
2、局部性水肿(local edema)：液体积聚在 局部组织间隙，如血栓性静脉炎 (thrombophlebitis)。
医学机能实验学 39-3-2水肿
结果与讨论
➢ 右旋糖酐为大分子物质，能提高血浆胶体渗透压， 使有效滤过压降低，组织液回流入血管增多。因此 回心血量增多，使流出量大于灌入量。 ➢ 组胺与血管壁组织胺受体结合，增加微血管壁通 透性，血浆蛋白漏入组织间隙，使组织液胶体渗透 压增加，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增加， 流出量小于灌入量。
第三章 疾病的模型及机制
水肿
Edema
南京医科大学
水 肿 (Edema)
概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
发生机制
血管内外液体交换失平衡 体内外液体交换失平衡
实验目的
➢ 通过蟾蜍整体灌注标本的制备，复制蟾
蜍水肿的模型 ➢ 观察毛细血管血压、血浆胶体渗透压、
微血管壁通透性的改变以及淋巴回流 受阻等因素在水肿发生中的意义
思考与探讨
➢ 本实验中灌流步骤的安排有何特点，为什么要 这样安排？
➢ 结扎躯干的丝线为什么不能太紧也不能太松？ ➢ 结合实验结果，简述毛细血管血压、血浆胶体
渗透压、淋巴循环及微血管壁通透性等因素在 水肿发生中的意义。
静脉窦
观察项目
➢ 灌入量与流出量的改变 ➢ 蟾蜍的全身情况
注意事项
➢ 安装灌流装置时，要使灌流系统的莫非 氏管以下部分全部充满任氏液，不能留 有气泡。
➢ 手术切口不要过大，以能充分暴露心脏 为宜。
注意事项
➢ 始终保持进出管通畅。当滴速过慢或不 滴时，可调整插管的位置，用胶布固定 在滴速最快的状态。
方法和步骤
➢ 安装蟾蜍血管灌流装置
方法和步骤
水肿实验报告
水肿实验报告实验目的，通过实验观察水肿的发生过程，探究水肿的机制及相关影响因素。
实验材料，小白鼠、蒸馏水、注射针、盐水溶液、实验室器材。
实验步骤：1. 将小白鼠分为实验组和对照组，实验组注射盐水溶液，对照组注射等体积的蒸馏水。
2. 观察小白鼠注射后的表现，包括局部肿胀情况、体重变化等。
3. 对比实验组和对照组的数据，分析水肿的发生情况及影响因素。
实验结果：实验组小白鼠在注射盐水溶液后，出现了局部肿胀的现象，体重也出现了明显的增加；而对照组小白鼠注射蒸馏水后，未出现明显的肿胀和体重增加。
通过对比实验组和对照组的数据，可以得出结论，盐水溶液的注射会导致水肿的发生。
实验分析：水肿是由于体内组织液体潴留引起的症状，本实验结果表明，盐水溶液的注射会导致体内液体潴留，从而引起局部肿胀和体重增加。
这与水肿的发生机制密切相关，即体内组织液体潴留导致局部肿胀。
因此，水肿的发生与体内液体平衡失调有关。
实验结论：通过本实验，我们得出结论，盐水溶液的注射会导致水肿的发生，这与体内液体平衡失调有关。
水肿的发生会对机体造成不良影响，如局部肿胀、体重增加等。
因此，在临床实践中，需要注意控制体内液体平衡，避免水肿的发生，以保障机体健康。
实验意义：本实验结果对水肿的机制及相关影响因素进行了探究，对于进一步研究水肿的发生机理具有一定的参考价值。
同时，也提醒临床医生在治疗过程中要注意控制体内液体平衡，预防水肿的发生，保障患者的健康。
结语：通过本次实验，我们对水肿的发生机制有了更深入的了解，同时也对水肿的预防和治疗提出了一定的建议。
希望本实验结果能够为相关领域的研究和临床实践提供一定的参考价值。
水肿模型制备实验报告
水肿模型制备实验报告课程:机能实验基础医学院系临床班姓名学号组员：【实验目的】通过阻断下腔静脉回流并辅以快速输入大量生理盐水而复制腹腔积液（腹水）模型，旨在加深理解体循环静脉压增高致水肿发生的机制。
【实验原理】水肿是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。
体腔内液体积聚称为积液或积水，如腹腔积液等。
水肿按范围可分为全身水肿、局部水肿，按病因可分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。
水肿的发病机制包括血管内外液体交换失衡（组织液生成大于回流）及体内外液体交换失衡（钠水潴留）两大机制。
本实验通过夹闭家兔下腔静脉，阻断静脉回流使体循环静脉压明显增高，并辅以快速输入大量生理盐水，使血浆胶体渗透压下降、血容量明显增加，从而复制腹水模型。
1.组织液生成＞回流公式: 有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）1）毛细血管流体静压增高：主要是静脉压升高。
静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管端，从而使毛细血管流体静压增高。
2) 血浆胶体渗透压降低：主要取决于血浆蛋白的浓度。
①蛋白质摄入不足②蛋白质丢失过多③蛋白质合成障碍④蛋白质分解代谢增加3）毛细血管壁通透性增高：如感染烧伤冻伤、化学性损伤及昆虫叮咬等，可直接损伤毛细血管壁，或通过组胺、激肽类等炎症介质的作用而使毛细血管壁通透性增高。
4）淋巴回流受阻：正常的淋巴回流不仅能引流组织液，而且具有强大代偿潜力；还可以运走组织间液中的蛋白质，使组织间液的胶体渗透压降低，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流。
2.钠水潴留基本机制在于肾的水、钠排泄功能受阻。
基本发病环节是肾小球滤过率降低，或肾小管重吸收钠水增多。
1）肾小球滤过率降低：主要取决于肾小球的有效率过压、滤过膜的通透性和滤过面积及肾血流量。
①肾血流量减少及肾小球滤过压下降。
②滤过膜面积减少和通透性降低。
2）肾小球重吸收钠水增多：①近端小管重吸收钠水增多：血浆中非胶体成分滤出增多，导致流经肾小管周围的毛细血管血流中的血浆胶体渗透压增高，而流体静压下降，使近端小管重吸收钠水增加；心房利钠因子分泌减少也使近端小管重吸收钠水增多。
水肿的物理原理
水肿的物理原理水肿是指体内组织中的液体聚集在血管外，导致局部或全身组织肿胀的一种症状。
水肿的物理原理是液体在血管内外的静水压差和液体的渗透压之间的失衡所致。
本文将详细介绍水肿的形成机制和其背后的物理原理。
首先，要了解水肿的物理原理，我们需要了解体内液体的循环系统。
体内液体主要由血液和淋巴液组成。
血液循环系统是由心脏、血管和血液组成，而淋巴液循环系统包括淋巴管、淋巴结和淋巴液。
血液在毛细血管中流动时，会通过毛细血管壁的微小间隙进入组织间隙，形成组织液。
正常情况下，组织液通过淋巴管回流至淋巴液循环系统，最终回到血液循环系统。
然而，当静水压差和渗透压之间的平衡被破坏时，就会导致水肿的发生。
通常情况下，毛细血管内外的液体流动是处于动态平衡状态的。
毛细血管内的血浆渗透压决定了液体从组织矩阵中流向血管的趋势，而血管壁的静水压则决定了液体从血管逸出到组织间隙的趋势。
当这两种力量之间的平衡被打破时，就会导致液体在组织间隙中聚集，形成水肿。
一种导致水肿的原因是静水压的增加。
静水压增加可以是由于血液淤滞、动脉压力升高、静脉回流障碍等引起的。
当静水压增加时，液体从毛细血管中渗出越多，造成组织间隙中的液体增加，从而导致水肿。
例如，在静脉回流障碍如深静脉血栓形成的情况下，血液难以顺畅回流到心脏，静脉内的血液压力增加，导致血液渗漏到组织间隙，形成水肿。
另一种导致水肿的原因是渗透压的改变。
渗透压是指溶液分子浓度的一种表征，根据渗透压的大小，溶液可以是高渗透溶液或低渗透溶液。
当血浆中的渗透浓度高于周围组织的渗透浓度时，组织间隙中的液体就会被血管内的液体吸引进去，因为液体趋向于渗透浓度较高的区域。
这种情况下，就会出现水肿。
例如，在肾脏疾病导致尿液中丢失了大量蛋白质的情况下，血浆的蛋白质浓度下降，导致血浆的渗透浓度降低，组织间隙中的液体就会被吸引进血管，从而导致水肿。
总结起来，水肿的物理原理是静水压差和渗透压之间的失衡。
静水压增加或渗透压降低会导致液体在组织间隙中积聚，形成水肿。
水肿的病理生理学机制
水肿的病理生理学机制水肿是指体内液体在组织间隙或腔隙中过多积聚，导致局部或全身组织肿胀的一种病理现象。
水肿的发生机制非常复杂，涉及到多个生理学和病理学方面的因素。
本文将从不同的角度来探讨水肿的病理生理学机制。
一、血管通透性增加血管通透性增加是导致水肿的主要原因之一。
当血管通透性增加时，血管内的液体和蛋白质会渗出到组织间隙中，导致组织肿胀。
血管通透性增加的原因有很多，如炎症、过敏反应、组织损伤等。
这些因素会导致血管内皮细胞的损伤和炎症反应，从而增加血管通透性。
二、淋巴循环障碍淋巴循环障碍也是导致水肿的重要原因之一。
淋巴系统是人体内的一种重要的液体循环系统，它可以将组织间隙中的液体和废物排出体外。
当淋巴循环障碍时，淋巴液无法正常排出，导致组织间隙中的液体积聚，从而引起水肿。
淋巴循环障碍的原因有很多，如淋巴管阻塞、淋巴管破裂等。
三、肾脏功能障碍肾脏是人体内的一个重要的排泄器官，它可以将体内多余的水分和废物排出体外。
当肾脏功能障碍时，体内多余的水分无法正常排出，从而导致水肿。
肾脏功能障碍的原因有很多，如肾炎、肾衰竭等。
四、心脏功能障碍心脏是人体内的一个重要的泵，它可以将血液循环到全身各个组织和器官。
当心脏功能障碍时，心脏无法正常泵血，从而导致血液循环不畅，引起水肿。
心脏功能障碍的原因有很多，如心肌梗死、心力衰竭等。
五、药物作用一些药物也可以导致水肿的发生。
如某些降压药、激素类药物等。
这些药物会影响血管通透性和肾脏功能，从而导致水肿的发生。
综上所述，水肿的病理生理学机制非常复杂，涉及到多个生理学和病理学方面的因素。
了解水肿的发生机制，可以帮助我们更好地预防和治疗水肿。
机能学《水肿》实验的改良与实践
机能学《水肿》实验的改良与实践作者：杨晓玲李桂忠赵迅霞田珏姜怡邓贾月霞来源：《科技视界》 2013年第7期杨晓玲1,2 李桂忠1,2 赵迅霞1 田珏1,2 姜怡邓1,2 贾月霞2（1．宁夏医科大学病理生理学系，宁夏银川 750004；2．宁夏医科大学机能实验中心，宁夏银川 750004）医学机能学是一门集生理学、药理学和病理生理学为一体的综合性学科，主要观察机体的机能、代谢变化的机制及药物作用的特点等。
而机能学实验则是完成这门学科教学任务过程中必不可少的一个关键环节，通过实验，得到预期的实验结果，并对相应的结果进行合理的解释将有助于对机能学理论知识的理解，同时，也是带教老师和学生共同的目的。
１《水肿》实验的特点《水肿》实验是机能学的一个经典实验，实验对象是蟾蜍。
通过这个实验，可以客观的反映水肿发生时相关的指标变化，比如水肿发生后，蟾蜍肢体的色泽、紧张度和光亮度等，尤其通过目前较为先进的记录手段——BL420生物机能实验系统能够直接的描记出蟾蜍的体重变化，对解释水肿的发生机制颇为有效。
２传统《水肿》实验过程我校传统的水肿实验主要针对的是血管内外液体交换平衡失调导致水肿的相关机制，具体的方法简单概括为：毁脑针自枕骨大孔处毁脑毁髓，处死蟾蜍；暴露心脏并心室注射肝素抗凝，分离左主动脉；离心插入带有三通接头的细塑料管并固定；剪开静脉窦；用 3.65%葡萄糖冲洗；悬挂标本；打开BL-420E(+)生物机能实验系统，选择水肿实验项目进行描记。
然后按照以下条件和顺序对标本进行灌注：（1）3.65%葡萄糖20-25cm水柱高度无限速灌流；（2）25%葡萄糖20-25cm水柱高度无限速灌流；（3）3.65%葡萄糖80-100cm水柱无限速灌流；（4）6%中分子右旋糖苷20-25cm水柱高度无限速灌流。
观察的实验项目有：皮肤的色泽、紧张度和光亮度、通过张力换能器得到的标本的具体重量。
通过观察这些实验项目，分析蟾蜍是否发生了水肿或水肿的消退等现象。
水肿是怎么形成的
水肿是怎么形成的水肿(Edema)，又称浮肿，是指人体皮下空腔因体液异常堆积所产生的肿大症状。
很多人都会出现某种程度上的水肿症状，下面由店铺为你详细介绍水肿的相关知识。
水肿是怎么形成的：病因介绍血液中的水分在身体组织中流动，当淋巴系统出现阻滞时，未排出的多余水分就自然而然被遗留在了细胞组织中，这就造成了身体的水肿或者说浮肿。
荷尔蒙和药物作用除了一般的荷尔蒙，还有特殊的荷尔蒙会阻碍身体排出多余的水分。
比如胰岛素，肾上腺皮质酮，雌性荷尔蒙孕酮和雌二醇。
肾脏会受到这些激素的影响来调节钠在体内的水平，阻碍身体排出多余的水分。
废物和毒素积累令女孩子困扰的大腿和臀部的脂肪团也和水肿有着莫大的关系。
在人体进行新陈代谢的同时，一部分废物和毒素会转化成脂肪储存在体内，而这些正是大腿水肿的元凶。
摄入热量不足想瘦身的你可能为自己定制了一份低热量的减肥餐单。
其实，如果热量摄取不足，人体就无法将多余的水分排出。
热量不足说明血液里的蛋白质补充不足，人体“排水”会受到影响。
摄入过多盐分食盐中含有丰富的钠，钠会阻碍身体排出多余的水分。
并且，摄入过多的盐会让人感到口渴，自然身体会留住多余的水分。
“外食族”，或者喜欢口味比较重的食物的读者要当心，因为摄取盐分过量所带来的危害不仅仅是水肿，更会增加心脏负担，引起高血压等等。
[1]疾病分类水肿按分布范围可分为全身性水肿和局部水肿。
水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等。
临床症状1.全身性水肿(1)心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。
(2)肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。
(3)肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。
(4)营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。
水肿形成及治疗
机能学实验二——水肿的形成及治疗实验目的：学习并掌握水肿的病理生理学机制和利尿药的治疗学基础实验原理：血液和组织液总量相对恒定；两者间的液体交换和组织液与体外液体交换平衡是维持体液总量相对恒定的基础；如某种因素导致过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，即上述平衡失调，则形成临床所见的水肿。
水肿的发生机制：血管内外液体交换失衡；体内外液体交换失衡；近曲小管重吸收钠增多；远曲小管和集合管重吸收钠增多；本实验通过阻断下腔静脉回流而复制实验性腹水模型，从而理解体循环静脉压增高导致水肿的机制。
速尿（呋塞米）作用及作用机理：1利尿作用迅速、强大而短暂。
2在髓袢升支粗段髓质和皮质部抑制Cl-及Na+的再吸收。
干扰稀释和浓缩功能，使原尿中的NaCl、K+排出量明显增多。
3降低肾血管阻力，增加肾血流量。
实验步骤：麻醉取雄性家兔，称重后由耳缘静脉注射25%乌拉坦（1000mg/kg），待麻醉后仰卧位固定于兔手术台。
颈部插管颈外静脉插管分离颈外静脉一段，引线2根，一根结扎颈外静脉远心端，另根备用。
在结扎点近心处，左手持眼科镊轻提静脉，右手用眼科剪做一“V‘型切口，插入连于静脉输液装置的充满生理盐水的细塑料管，用线结扎固定。
然后缓慢输入生理盐水以保持静脉通畅（输液速度5-10滴/分钟）气管插管分离气管，做气管插管，连接小动物呼吸机。
呼:吸=5:4, 呼吸频率22次/分钟，调节潮气量为10ml/kg。
颈动脉插管分离一侧颈动脉，动脉夹暂时夹闭动脉血流，将内充肝素化生理盐水的聚乙烯管插管，一端插入动脉近心段并用线扎紧固定，另端连接血压传感器，放松动脉夹，记录动脉血压。
尿道插管于尿道口滴入2-3滴盐酸普鲁卡因溶液，导尿管头端涂抹少许液体石蜡，经尿道口插入膀胱，见尿液流出后再推进2cm，使插管总长度为10-12cm。
观察尿量。
夹闭下腔静脉剪去右侧胸壁兔毛，沿胸骨右缘做6-7cm纵行切口，钝性分离肌肉，暴露第9、8、7肋骨。
用大止血钳紧靠胸骨右缘，自第10-9肋间隙插入。
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影响血管内外液体交换平衡的因素
感染，烧伤，冻伤，化学伤，过敏
血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤
（3）微血管壁通透性增加 — 正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出
蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，水分滤出
影响血管内外液体交换平衡的因素
烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 －破坏血管壁的完整性 炎性物质的间接作用 －内皮细胞功能性变化
影响血管内外液体交换平衡的因素
（4） 淋巴管阻塞
肿瘤，丝虫病
小结：导致血管内外液体交换失衡的因素 * 毛细血管流体静压
*血浆胶体渗透压
* 微血管通透性
体液积聚 在组织间
* 淋巴回流受阻
2. 肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
（1）肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变滤过面积明显减少
有效循环血量减少 肾血流量减少
水肿的形成与利尿药的作用
概念
Edema
Definition : Abnormal interstitial fluid accumulation 过多的液体在组织间或在体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops)
属于正常血钠性体液容量（水）过多
分类
按范围分：局部、全身 按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性 按部位分：皮下，脑，肺
治疗
1. 开放下腔静脉+1%呋塞米1~1.5mL/kg
2. 开放下腔静脉+不给呋塞米 3. 不开放下腔静脉+呋塞米
观察
1. 家兔腹部有无明显膨隆 2. 打开腹腔，观察有无腹腔积液，颜色性 状如何，估算腹水量 3. 肝脏边缘变钝，体积、颜色如何，肝脏 “发汗”现象 4. 其他脏器改变
影响血管内外液体交换平衡的因素
(1)毛细血管流体静压升高
静脉压升高
动脉充血
致的水肿，称心性水肿。
影响血管内外液体交换平衡的因素
(2)血浆胶体渗透压降低 –血浆白蛋白的含量减少
合成减少：肝硬变和严重营养不良 丢失过多：肾病综合症 分解增强：慢性消耗性疾病 （负氮平衡）
1. 加深理解体循环静脉压增高致水肿发生 机制； 2. 熟悉利尿药的作用机制、作用强度及临 床应用。
• 阻断下腔静脉回流→体循环静脉压↑ • 大量输液→ 毛细血管血压↑ • 大量输液→血浆胶体渗透压↓
实验步骤
1. 家兔捉拿、称重、麻醉、固定 2. 颈外静脉分离插管：缓慢输入0.9%N.S （5~10滴/min），保持静脉通畅 3. 气管分离及插管：连接呼吸机 参数：呼:吸=5:4 呼吸频率约为25次/min 潮气量:10mL/kg
交感神经等兴奋，血管收缩
（2）近曲小管重吸收钠、水增加
肾小管周围毛细血管内 胶体渗透压 心房（利钠）肽 分泌减少 肾小球滤过分数增加 （GFR / 肾血浆流量）
有效循环血量减少
（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮和抗利尿激素分泌增加
1) 醛固酮（aldosterone） 刺激因素：循环血量的减少（肾素-血管紧张素系统）， 渗透压的下降，ADH 肝硬变时灭活减少 2) 抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH） 刺激因素：晶体渗透压的升高，循环血量和血压的下降等
4. 右侧开胸并暴露、夹闭下腔静脉：平行 夹闭右侧7~9肋骨，打开右侧胸腔，找到 下腔静脉，用头部套有塑料管的止血钳 完全夹闭下腔静脉。 5. 快速静脉输入0.9%N.S：调节滴速120滴 /min，总量250~300mL。
① 剪去右侧胸壁被毛，沿胸骨右缘做长度为6 cm ~ 7 cm的纵行切口，钝性分离骨骼肌，暴露第7，8， 9肋骨． ② 用大止血钳靠紧胸骨右缘平行地自9（10）肋间隙 插人，从6（7）肋间隙穿出并夹紧止血钳。再用 同法平行夹上另一把大止血钳。 ③ 用大剪刀从两止血钳间剪断7 ~ 9肋骨，打开右侧 胸腔，找到下腔静脉。 ④ 用止血钳完全夹闭下腔静脉。用止血钳关闭胸腔。
水肿的发病机制
1 血管内外液体交换失衡 (组织液生成>回流) 2 体内外液体交换失衡 (钠水潴留)
1. 血管内外液体交换平衡失调 －局部水肿
血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压 实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压 （外移力） （内吸力） 任何影响实际滤过压发生变化的因素，都可以导致 血管内外液体交换的失衡，引起水肿