药物超敏综合征

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病毒感染与药物超敏反应综合征研究进展

等报道在缺乏ＣＭＴ细胞培养中Ｃ８ＩＤＴ淋巴细胞不能
（ＭＶ）人疱疹病毒－（Ｖ７）Ｃ、７ＨＨ－的再活化也与ＤＨＩＳ的发病相关。Ｎｎａａｉ等指出，ｗ副黏病毒属中的腮腺炎病毒和副流
感病毒感染也促成了ＤＨＩＳ的发生。
引起ＤＨＳ的药物类型比较局限，要包括抗癫痫Ｉ主药．，３磺胺类药物Ｈ，氧酶抑制剂，心律失常药］ｌ环抗以及抗真菌药Ｊ偶见于氨腈、，抗逆转录酶抑制剂［１。ｏ３２１抗癫痫药．主要见于芳香族抗癫痫药，如卡马西平、苯
４病毒在ＤＨＳ发病中的作用机制Ｉ
发挥控制Ｂ细胞增殖的作用，在缺乏Ｃ８而ＤＴ细胞培养中Ｃ４ＤＴ淋巴细的控制作用不受影响，同时ＣＭＴ细胞被消１耗，提示Ｃ４ＤＴ细胞在清除ＥＶ转化的Ｂ淋巴细胞中起重Ｂ要作用，对Ｃ８ＤＴ淋巴细胞扩增起辅助作用。Ｔｈａｏｙｍａ等通过对３２名证实存在ＨＨ－活化的ＤＨＶ６再ＩＳ患者进行全血中病毒ＤＡ检查，果显示其中２Ｎ结４例（５）出了７％检ＥＶＤＡ，Ｂ — Ｎ并且发现ＥＶ在发病的前１Ｂ２ｄ未能检查到，最早患者在发病的第１３天检测出。最高的ＥＶＤＡ拷贝数是在ＢＮ
妥英、巴比妥、巴喷丁，类药物引起ＤＨ苯加本ＩＳ可能与芳香
疗１，周出现高热，巴结肿大，淋全身红疹以及肝功受损等ＤＨＩＳ相关症状，该患者除ＤＨＩＳ一般表现外，伴随有回肠还

重症药疹--药物超敏反应综合征PPT

机体免疫应答分为两大类
人体免疫系统分为三道防线物理屏障组成第一道防线，先天免疫系统组成第二道防线，获得性免疫系统组成第三道防线。
非特异性免疫(天然免疫)组成包括： • 天然屏障，包括皮肤、粘膜等 • 吞噬作用吞噬细胞及中性粒细胞等 • 体液因子包括白介素、肿瘤坏死因子、
干扰素等非特异性免疫是机体对侵入病原体的清除机制，不涉及抗原识别及二次免疫应答。
药
疹
剥脱性皮炎型药疹（EDDE）
药物超敏反应综合征（DIHS)
药物超敏反应综合征
药物超敏反应综合征（drug induced hyper ⁃sensitivity syndrome， DIHS）又称伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药物反应（drug reaction witheosinophilia and systemic symptoms，DRESS）
的表达、细胞色素P450 亚型等药物代谢酶异构体及 P 糖蛋白等药物转运体相关的基因变异，可能影响个体对药物超敏反应的遗传易感性
病毒的活化
影响药物代谢或排泄的基础疾病、药物的理化特性
药物超敏反应综合征发病机制
重症药疹患者的人类白细胞抗原（HLA）类型及相关药物
International Journal of Molecular Sciences
1 I型药物过敏反应 2 II型药物过敏反应 3 III型药物过敏反应 4 Ⅳ型药物过敏反应
非免疫反应介导的药物过敏反应
1 遗传因素: HLA基因
2 病毒感染：EBV HHV-6
........
药疹分型 - 重型药疹
重型多形红斑型药疹（EMDE）
SJS/TEN
重
型
急性泛发性发疹性脓疱病（AGEP)

药物超敏反应综合征

药物超敏反应综合征药物超敏反应综合征（DIHS）是一种以急性广泛的皮损，伴发热、淋巴结肿大、多脏器受累（肝炎、肾炎、肺炎卜嗜酸粒细胞增多及单核细胞增多等血液学异常为特征的严重全身性药物反应。

皮损初发多为斑丘疹或多形性红斑，更为严重者表现为伴面部水肿的剥脱性皮炎、SJS综合症、中毒性表皮坏死松解症。

通常潜伏期2-6周（平均3周）。

症状于停用原因药物之后仍持续发展并转为迁延化往往经过I个月以上缓解，典型DIH S临床表现显示双峰性。

致死率大约10 %，主要死于重症肝炎。

一、病因1•药物：大致限于别嘌呤醇、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、拉莫三嗦、氨苯飒、柳氮磺胺吡啶、阿巴卡韦（abac avir,非核昔类逆转录酶抑制剂）、美西律、米诺环素、替考拉宁和阿米替林。

2•病毒感染：每2-6周出现HHV-6周期性的再激活。

DHS是由药物过敏和HHV-6感染再激活共同导致的疾病。

3. 遗传：DHS的易感性很可能是多基因遗传。

大多数药物的乙酰化是由N-乙酰转移酶2（N AT2来完成，而乙酰化的表型（快、中、慢）与N AT2基因型相关，只有快乙酰化表型能保护机体免遭药物活性代谢产物所引起的损害。

慢乙酰化基因的表达是DHS的一个危险因子。

另有证据表明，与细胞色素P450亚型等药物代谢酶异构体及P糖蛋白等药物转运体相关的基因一旦发生变异机体对药物代谢产物的解毒力下降，增强患者对药物代谢产物的易感性。

人类白细胞抗原（H LA研究发现多个等位基因DHS的遗传危险因子。

4•原有疾病患有SLE肾功能不全、恶性肿瘤、艾滋病等原有疾病者，发生DI H S的机会增加。

二、发病机制确切发病机制尚不清楚。

目前认为，DHS是由药物及病毒再激活引发的免疫过敏反应。

存在两个关键阶段：早期存在以B细胞及免疫球蛋白（尤其是IgG）明显减少为特征的免疫抑制，这种免疫抑制一方面引发H HV-6再激活，另一方面又抑制了药物特异性T细胞活化，因而发病较一般药疹更为迟后。

药物超敏反应综合征发病机制及治疗的研究进展

2、免疫抑制剂
2、免疫抑制剂
免疫抑制剂在DIHS的治疗中发挥着重要作用。这些药物可以抑制免疫反应，减轻炎症反应，缓解过敏症状。常用的免疫抑制剂包括环磷酰胺、甲氨蝶呤、糖皮质激素等。根据病情轻重和患者身体状况，免疫抑制剂的使用量和持续时间可能有所不同。
3、生物制剂
3、生物制剂
生物制剂是近年来新兴的治疗DIHS的方法。生物制剂是一种针对特定细胞因子或免疫分子的单克隆抗体，可以针对性地抑制免疫反应或炎症反应。例如，针对IFN-γ和TNF-α等细胞因子的生物制剂已经在临床试验中显示出治疗DIHS的潜力。
二、慢性咽炎的药物治疗进展
二、慢性咽炎的药物治疗进展
1、局部治疗局部药物治疗是慢性咽炎治疗的重要手段之一。目前，临床上多采用消炎、收敛、润喉等药物进行治疗。然而，这些药物往往只能缓解症状，难以根治疾病。此外，部分药物还可能存在副作用，如激素类药物可能导致免疫力下降。
二、慢性咽炎的药物治疗进展
4、血浆置换疗法
4、血浆置换疗法
血浆置换疗法是一种通过置换患者血浆中的异常免疫成分来缓解DIHS的方法。这种疗法可以清除患者血浆中的致病抗体和细胞因子，从而减轻过敏症状。然而，血浆置换疗法的使用尚处于研究阶段，其长期疗效和安全性还需进一步评估。
5、疫苗调节免疫反应
5、疫苗调节免疫反应
疫苗调节免疫反应是一种新兴的治疗DIHS的方法。通过疫苗接种的方式，诱导机体产生针对致敏药物的特异性抗体，从而降低再次接触药物的过敏风险。目前，针对一些常见致敏药物的疫苗已经进入临床试验阶段。
2、T细胞活化与细胞因子
在DIHS的发病过程中，T细胞的活化和细胞因子的产生扮演着关键角色。一些研究表明，特定的细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNFα），在DIHS患者的血清中显著升高。这些细胞因子可以促进炎症反应，导致皮肤损伤、发热和淋巴结肿大等症状。

药物超敏综合征-DRESSppt课件

导致DRESS综合征的药物
*
由药物及病毒再激活引发的T细胞介导的迟发型免疫变态反应，存在2个关键阶段：第1次高峰症状与药物过敏及免疫系统的改变相关，而第2次高峰症状与病毒(如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、人疱疹病毒再激活相关。
发病机制
*
初发皮损多为斑丘疹或多形红斑样损害，多伴有颜面部肿胀，口周及口唇部可以出现伴有鳞屑的红斑或丘疹，但无Stevens- Johnson 合征样的坏死性损害，皮损逐渐相互融合，发展成为红皮病。不同患者或同一患者的不同时期，皮损的形态有所不同。高热。淋巴结增大。外周血白细胞升高；出现异形淋巴细胞；嗜酸性粒细胞升高。脏器受累以肝脏为主，肾脏、中枢神经系统、肺等其他器官也可受累。主要死于肝功能衰竭。无粘膜损害或很轻
24.1
16.2
1205
838
01-05
271
27
7.8
1.5
TP、ALB始终降低，肾功能、CK正常。
*
12-23肝胆脾胰彩超: 1.胆囊多发息肉 2.胆总管上段稍宽 3.第一肝门多发实质性病灶(肿大淋巴结可能)。 12-30肝胆脾胰彩超: 1.肝脏肿大 2.胆囊多发息肉 3.胆总管上段稍宽 4.第一肝门多发实质性病灶(肿大淋巴结可能)。
*
诊断
DRESS综合征（芦氟沙星胶囊，淋必泰胶囊引起可能性大）
*
治疗
入院后给予复方甘草酸苷，泼尼松片25mg po*15天，维生素C针静滴，抗过敏（氯苯那敏氯苯拉明）及对症（中药药浴冷疗等）治疗。患者全身红斑丘疹基本消退，于2月16日出院。
*
按重症药疹原则停用致敏药物；糖皮质激素；免疫球蛋白大量冲击；抗病毒治疗；血浆置换；支持疗法。

药物超敏反应综合征

药物超敏反应综合征药物超敏反应综合征(DIHS) 是一种以急性广泛的皮损,伴发热、淋巴结肿大、多脏器受累(肝炎、肾炎、肺炎)、嗜酸粒细胞增多及单核细胞增多等血液学异常为特征的严重全身性药物反应。

皮损初发多为斑丘疹或多形性红斑，更为严重者表现为伴面部水肿的剥脱性皮炎、SJS综合症、中毒性表皮坏死松解症。

通常潜伏期2-6周(平均3周)。

症状于停用原因药物之后仍持续发展并转为迁延化往往经过l个月以上缓解，典型DIH S临床表现显示双峰性。

致死率大约10 ％，主要死于重症肝炎.一、病因1。

药物：大致限于别嘌呤醇、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、拉莫三嗦、氨苯飒、柳氮磺胺吡啶、阿巴卡韦(abac avir,非核昔类逆转录酶抑制剂）、美西律、米诺环素、替考拉宁和阿米替林。

2。

病毒感染:每2-6周出现HHV—6周期性的再激活。

DHS 是由药物过敏和HHV-6感染再激活共同导致的疾病。

3. 遗传：DHS的易感性很可能是多基因遗传.大多数药物的乙酰化是由N-乙酰转移酶2（N AT2 )来完成，而乙酰化的表型（快、中、慢)与N AT2基因型相关,只有快乙酰化表型能保护机体免遭药物活性代谢产物所引起的损害。

慢乙酰化基因的表达是DHS的一个危险因子。

另有证据表明，与细胞色素P450亚型等药物代谢酶异构体及P-糖蛋白等药物转运体相关的基因一旦发生变异机体对药物代谢产物的解毒力下降，增强患者对药物代谢产物的易感性。

人类白细胞抗原（H LA)研究发现多个等位基因DHS的遗传危险因子。

4.原有疾病患有SLE、肾功能不全、恶性肿瘤、艾滋病等原有疾病者，发生DI H S的机会增加。

二、发病机制确切发病机制尚不清楚。

目前认为，DHS是由药物及病毒再激活引发的免疫过敏反应。

存在两个关键阶段：早期存在以B细胞及免疫球蛋白（尤其是IgG) 明显减少为特征的免疫抑制,这种免疫抑制一方面引发H HV—6再激活,另一方面又抑制了药物特异性T细胞活化，因而发病较一般药疹更为迟后。

药物超敏反应综合征PPT课件

加强国际合作与交流
促进全球范围内的药物超敏反应综合征研究合作，共同推进该领域的发展。
THANKS
感谢观看
在使用药物过程中，如出现过敏症状，应立即停药并就医，以免症状加重。
04
药物超敏反应综合征的案例分析
典型病例介绍
患者信息
患者年龄、性别、既往病史等。
症状描述
出现哪些不适症状，如发热、皮疹、呼吸困难等。
诊断过程
医生如何诊断为药物超敏反应综合征的描述。
治疗过程
采取了哪些治疗措施，如停药、使用抗过敏药物等。
药物超敏反应综合征ppt课件
• 药物超敏反应综合征概述 • 药物超敏反应综合征的诊断与鉴别
诊断 • 药物超敏反应综合征的治疗与预防
• 药物超敏反应综合征的案例分析 • 药物超敏反应综合征的最新研究进
展
01
药物超敏反应综合征概述
定义与分类
定义
药物超敏反应综合征是指在用药过程中或用药后，由于药物或其代谢产物的刺激，导致机体免疫系统发生异常反应，产生一系列炎症和损伤。
病例讨论
病因探讨
分析导致药物超敏反应综合征的可能原因，如个体差异、遗传因素等。
治疗方案选择
针对该病例的治疗方案选择及依据。
鉴别诊断
与其它类似疾病的鉴别诊断过程。
预后评估
评估该病例的预后情况及可能的影响因素。
经验教训
重视个体差异
在药物治疗过程中，应充分考虑个体差异，避免使用可能引发过敏的药物。
针对高危人群，研究有效的预防措施，降低药物超敏反应综合征的发生率。
治疗方案的研究
探索了新的治疗策略，包括药物治疗、免疫调节和基因治疗等，以改善患者预后。

抗惊厥药物致超敏反应综合征患者的护理体会

ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＤＩＨＳ）于２００１年由日本学者正式提出，
２．２癫痫发作时的护理及时观察并记录癫痫发作情况，发作时立即置患者于平卧位，尽量将患者的
致敏药物较为局限，具有迟发性、迁延性，常伴有重要器官损害等特点，是一种具有特异征候的重症药疹［１］，潜伏期一般为服药后３周，临床表现为发热、皮疹、淋巴结肿大、内脏受损及外周血中嗜酸性粒细胞增多。抗惊厥药主要用于治疗ｄ，ＪＬ高热、破伤风、癫痫大发作、子痫和中枢兴奋药中毒等，常用抗惊厥
酶升高；２例肾功能明显障碍；９例浅表淋巴结肿大、嗜酸性粒细胞增多，血象高于正常值。所有患者均出现发热症状（３８￣４０．３￣Ｃ），２例出现抽搐。皮疹特征：１例为麻疹样型，２例为红皮病型，６例为多形红斑型，并伴有口腔及眼部黏膜糜烂、咽部充血疼痛。１．２治疗方法人院后停用致敏药物，嘱患者多饮水，静脉输液以促进致敏药物的排出；给予激素冲击疗法及丙种球蛋白治疗，３周后全身皮疹基本消退。出院时给予口服泼尼松维持治疗，逐步减量，每周门诊复查血常规、肝功能均在正常范围。３个月后停
头偏向一侧，迅速解开其衣领、腰带等，取下活动假

【头条】药物超敏反应综合征

【头条】药物超敏反应综合征本文作者为首都医科大学附属北京儿童医院皮肤科梁源、张立新和马琳，本文已经发表在《儿科学大查房》2015年第一期。

药物超敏反应综合征[drug-induced hypersensitivity syndrome (DIHS) or drug reaction witheosinophilia with systemic symptoms (DRESS)]是一种由有限特定药物引起、累及多器官系统、威胁生命的重症药疹。

最常见的致敏药物是抗惊厥药和磺胺药，发病机制与淋巴细胞活化、药物代谢酶缺陷、嗜酸性粒细胞增多及人类疱疹病毒6再活化有关。

DIHS以发热、皮疹、淋巴结病、肝炎、白细胞增多以及伴有嗜酸性粒细胞增多为临床特征，同时还具有发病延迟、症状迁延、双峰表现以及多种不同结构药物交叉过敏等独特的临床特点。

DIHS的皮疹呈多形性，临床上以麻疹样发疹最常见，同时可累及血液系统、肝、肾、肺、心脏、神经系统、胃肠道和内分泌系统等，造成不同程度的脏器损伤，死亡率可达10%，最常见的致死原因是暴发性肝炎和肝坏死。

DIHS的治疗非常具有挑战性。

最重要的措施是尽早停用可疑药物和支持治疗。

系统应用糖皮质激素是DIHS最核心、最有效的治疗方法。

1. 病例摘要患儿女，10个月，主因“间断发热15 d，伴皮疹14 d”入院。

现病史：入院前15 d，患儿出现发热，体温最高达41℃，自行服用布洛芬后体温可降至正常，但仍可复升，无咽痛、咳嗽、喘憋、腹泻等其他伴随症状。

入院前14 d，患儿仍发热，自行口服头孢克肟、布洛芬，无好转；当日夜间背部出现红色米粒大小的皮疹，逐渐增多、增大，随后皮疹范围扩大至面部、腹部、大腿近端，遂到当地诊所就诊，给予炎琥宁、地塞米松、复方氨林巴比妥注射液（安痛定）等药物治疗，发热持续且皮疹数目继续增多，并伴有瘙痒。

入院前12 d，至当地卫生院就诊，考虑“药物过敏”，停用口服抗生素，给予氯苯那敏、小儿氨酚烷胺颗粒及利巴韦林颗粒口服，2 d后热退、皮疹完全消退。

药物超敏反应综合征诊断标准

药物超敏反应综合征诊断标准
药物超敏反应综合征的诊断必须基于以下三项：
1. 患者的病史和目前的症状。

通常，患者可能经历了已知或未知的药物注射或使用，这可能导致过敏反应的发生。

2. 实验室检查。

这些测试可以检测患者是否有过敏的体质，例如 IgE 抗体水平和血液和尿液中的特定生化标志物。

3. 特定的体征和症状。

有些特定的症状，例如皮肤疹、荨麻疹、呼吸困难、喉部肿胀、低血压和中枢神经系统症状，都与药物超敏反应综合征有关。

要诊断药物超敏反应综合征，必须确定所有上述症状和标志物是否存在，并排除其他可能的病因。

6例儿童药物超敏综合征的护理体会

１２临床表现．
同时观察患儿口腔黏膜糜烂情况，并遵医嘱喷涂金因肽溶液．进口腔黏膜的愈合。促
３３３眼部护理：药物超敏患儿的眼部分泌物较多，睑粘＿＿因眼
以发热、皮疹为首发症状。起病急，展快，疹先于面进皮
药物超敏的患儿体温升高是由于体内病毒被激活后所
药物超敏患儿起病急、病情进展快。患儿全身大面积表
１２中国当代医药ＣＨＩＡＭＯＤＥＤＩＮ１ＮＲＮＭＥＣＩＥ
２１年１０１０月第１卷第３８Ｏ期
护理研究
三乙醇胺乳膏预防乳腺癌放射性皮炎的观察及护理
徐红梅
山西省人民医院乳腺科，西太原山
００１３０２
喃要】目的：探讨三乙醇胺乳膏对乳腺癌患者放射损伤预防及治疗效果。方法：回顾本院２００８年１０月～００年１月，２１２收治的１０例乳腺癌患者临床资料，０随机分为观察组（应用三乙醇胺乳膏）与对照组（未应用三乙醇胺乳膏）每组患，者５０例，组均以三维适形（ＤＣＴ或者胸部切线区的放射治疗，两３Ｒ）每周观察记录两组皮肤反应出现的时间与程度以及深度和持续时间，进行对比。结果：察组疗效明显优于对照组（＜．）并观Ｐ００。结论：乙醇胺乳膏对乳腺癌放射５三

药物超敏综合征 DRESS

• 外周血涂片：晚幼粒细胞0.02，中性杆核0.07，中性分叶核0.15，嗜酸性粒细胞0.09，淋巴细胞0.31，单
核细胞0.02，异型淋巴细胞0.34。
• 骨髓细胞学：增生活跃，中性粒细胞59.25%；嗜酸性粒细胞29.75%；淋巴细胞24.75%，其中异淋5.75%。诊断考虑嗜酸性粒细胞增多，原因及其它请结合临床考虑。
• 腹股沟淋巴结穿刺：镜下见血细胞外，成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞增生，部分细胞体积大，有
溶解，少许组织细胞，余未见异常。
• 病理检查（右腰部）：角化过度，棘层增厚，细胞内及
细胞间水肿，并有较多散在个别坏死角质形成细胞及胶
样小体，基底细胞灶状液化变性。真皮乳头水肿明显，表皮下裂隙及水疱形成，真皮浅层血管扩张、充血，其周围较多淋巴细胞、嗜中性粒细胞浸润，并有较多红细胞溢出血管外，符合多形红斑（真表皮混合型）。
• ---12.18-21至洪湖中医院住院，诊断为荨麻疹原因待查：1.药物？
2.接触性？，地塞米松针ivdrip及维生素C针、10%葡萄糖酸钙、清开灵、开瑞坦治疗。
• ---12.20皮疹泛发全身。
同济医院诊疗过程
• 2008-12-22至2009-01-05（9+5天）因 “全身起
红斑、斑丘疹伴痒发热10多天，加重2天”在同
诊断标准
1、某些特定药物之后迟发性发病，呈急速扩大红斑，多数患者进展为红皮病 2、停用致病药物之后症状迁延2周以上 3、体温>38 ℃ 4、肝功能损害（也可表现为肾脏、中枢神经系统、肺等其它重要脏器损害） 5、伴有下列1项以上血液学改变：①白细胞升高(>11 *109L)；②异形淋巴细胞>5%；③嗜酸性粒细胞升高(>1.5*109）。 6、淋巴结增大 7、HHV6再激活：双份血清HHV- 6- IgG抗体增高4倍以上，分别于发病后 14d以内及28 d(或21 d)以后外周血单核细胞或全血中HHV- 6 DNA定量明显升高。典型DHS具备上列全项，非典型DHS具备1-5项。

药物超敏综合征2例

Ｂ１／ｋａ眼结膜充血，泌物增加，疱疱液淡黄，弛易Ｐ２８ｐ，分大松破，氏征阳性。血常规：Ｃ１尼ＷＢ２×１Ｌ中性８％，常０／，３尿规：蛋白（＋）肝功能无异常，电图正常。尿。心例２患者，性，５岁，腹泻 ” 男６因“ 口服痢特灵２粒，日次晨起龟头，状沟，道口瘙痒剧烈，之出现丘疹，疱，冠尿随水表
中图分类号：７８２Ｒ５．５文献标识码：Ｄ文章编号：０２—１１（０７０ —０５０１０３０２０）１０５— １
大疱型表皮松解型药疹是病情严重的药疹之一，病急，起进展快，死亡率高。其典型皮损表现为手背、、、踝肘膝等易受伤的部位发生水疱，也在躯干和皮肤的皱褶部广泛发生炎症
３ｗ后干燥脱屑。复查血常规，常规均正常。尿
例ｌ患者，性，９岁， “ 感 ”口服阿莫西林胶囊２男ｌ因上粒，即感皮肤瘙痒，日又服２粒后３，干及四肢出现大后次ｈ躯
小不等紫红色斑疹，并迅速扩大融合成片，服抗过敏药后，症状不减轻，２第ｄ在红斑上出现水疱，大疱，口腔内，生殖器上也现红斑，水疱，部分表皮剥脱出现糜烂面，疼痛明显。既往无药物过敏史。查体：９，８次／ｎＲ２Ｔ３℃ Ｐ９ｍｉ，５次／ｉ，ｍｎ
性水疱和大疱，受外力即成糜烂面，成大面积的表皮松解稍形坏死，易合并感染，成烫伤样创面，重者易并发败血症，形严心、、肝肾功能损害，将２０现００年３月～４月治疗的２例男性患者的经过分析如下：

药物超敏综合征PPT课件

二、皮肤完整性受损
1、每日评估患者皮肤状况 2、遵医嘱按时正确应用皮肤外用药，并观察用药效果 2、避免局部长期受压 3、翻身时防止加重皮肤受损 4、避免局部刺激，保持床铺平整、清洁、干燥 5、提供充足营养和水分 6、避免接触可能引起皮肤问题的药物及食物
断：
1、药物超敏综合症

2、继发性肝肾功能损害 3、皮肤软组织感染

治疗用药：
激素（甲强龙、氢化可的松）、抗过敏（依匹斯叮、扑尔敏）、护肝护肾（肝乐，复方甘草酸酐、尿毒清、肾安）、抗感染（克林霉素、尤卓尔软膏、高锰酸钾外用湿敷）、止呕护胃（昂丹司琼、奥美拉唑）、维持水电解质酸碱平衡、抗变态反应、对症治疗（止痛、外喷生长因子）、静滴免疫球蛋白
三、口腔黏膜受损
1、给予清淡高蛋白、富含维生素、易消化食物，避免干、硬、辛辣刺激食物 2、做好口腔护理，保持口腔清洁，选择无刺激清洁力强的漱口液 3、配合治疗原发病灶，去除引起口腔黏膜受损的因素 4、遵医嘱口腔湿敷生长因子，给予抗生素预防感染 5、各种经口检查护理，动作要轻柔 6、必要时行口腔分泌物培养
护理诊断

1、疼痛 2、皮肤完整性受损 3、口腔黏膜受损 4、舒适的改变：瘙痒 5、恐惧 6、营养失调：低于机体需要量 7、有窒息的危险 8、有体液失衡的危险 9、有感染的危险 10、有便秘的危险 11、自我形象紊乱 12、知识缺乏 13、潜在并发症：胃出血 14、潜在并发症：败血症、免疫缺陷 15、潜在并发症：药物治疗不良反应 16、执行治疗方案有效

阳性结果：
白细胞数目:11.73×10^9/L↑，血红蛋白:81g/L↓，尿素氮（ BUN）:19.03mmol/L↑;肌酐(CREA):142.3umol/L↑;尿酸（ UA）:588umol/L↑，白蛋白（ALB）:25.6g/L↓，谷丙转氨酶（ALT）:88U/L↑;谷草转氨酶（AST）:78U/L↑，C反应蛋白（CRP）:67.7mg/L↑，ANA谱[2013-11-2 12:12:55]:抗核抗体:阳性*(斑点胞浆);抗干燥综合征抗原A抗体:阳性*

超敏反应

药物超敏反应综合征的研究进展马德敏（山东农业大学生命科学学院山东泰安271000）摘要: 药物超敏反应综合征(drug-induced hypersensitivity syndrome,DIHS)是由一些特殊药物引起的不良反应，其临床表现为突然发生的泛发性皮肤损害，伴发热、淋巴结肿大、血液学异常(嗜酸性粒细胞增多)以及多脏器受损，具有迟发性的特点，主要诱发超敏反应的药物为芳香族类的杭癫痈药和磺胺类药物，已报道的DIHS相关病毒包括人疱疹病毒-6、EB病毒（EBV）、巨细胞病毒( CMV) 、副黏病毒。

该病的死亡率达10%—20 %，其发生机制尚不清楚，可能涉及敏感药物代谢途径异常、厄疹病毒感染与再激活、个体遗传易感性等众多因素。

阐明DHS发生的可能机制将对揭示该病征的本质、提高疾病风险预侧以及指导临床安全用药具有重要意义。

关键词：药物超敏反应综合征；人疱疹病毒-6；疱疹病毒再活化Research Progress of Drug-induced Hypersensitivity Syndrome Ma De-min（Shandong Agricultural University College Of Life Sciences，Shandong Province Taian，271000，China) Absrtact：Drug-induced hypersensitivity syndrome(DIHS) is caused by some specific drugs with its mortality rate of about 10% to 20%.DHS presents clinically as an extensive cutaneous rash,hematologic abnormalities with eosinophilia and atypical lymphocytes,and some organ damages.And it is characterized by late onset.The sensitized drugs associated greatly with DHS are ranged to anti-nnnvnleante and enlfnnamidee.Recent studies indicate that pathogenesis oI DIHS is an immunologic reaction caused by drug and viral reactivation.The pathogenesis of this syndrome is still unclear,but these causes could be involved as the defioiency of metabolic pathway for some sensitized drugs,sequential reactivation of herpes virus family,diversity of genetic predisposition,ect.The exploration of DHS mechanism will provider a guiding significance for revealling the nature of this syndrome and improving the disease risk prediction and choosing rationally medicines.Key words: Drug-induced hypersensitivity syndrome；HHV-6；Herpesvirus reactivation 药物反应又称为药物不良反应(Adverse drug reactions,ADR)泛指与用药目的无关、可造成机体不适或者功能性、乃至器质性损害的一类反应，其临床表现多种多样，产生的危害各不相同。