流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎常识介绍及防治4
★流行性脑脊髓膜炎知识流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑。
是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。
临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。
1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。
我国于1896年李涛在武昌正式报告。
属于呼吸道传染病。
★流行性脑脊髓膜炎灾害影响各种自然灾害会破坏人的生存环境，打乱正常生活和生产秩序，影响人的身体健康和身心健康。
如出现旱灾时，干旱会引起上呼吸道炎症，上呼吸道的皮肤粘膜受到损伤，为Nm侵入人体打开了门户。
气候干燥，尘土飞扬，有利于Nm在人群中散播。
在非洲脑膜炎带内，流脑流行就是发生在干旱季节，进入雨季后流行终止。
当发生洪涝灾害和地震时，大量的房屋倒塌，灾民居住条件拥挤以及环境卫生和室内卫生条件也差，这些都会促使呼吸道传染病暴发流行。
此外，还有大批灾民向非灾区转移，大量人群流动，可能会传入流脑传染源，使易感人群被感染而发病。
1966～1967年在我国出现了空前的人群大流动，导致发生了全国性流脑大流行，发病率为403/10万，死亡16万多人。
灾民的生活条件和卫生环境均很差，常发生上呼吸道感染和腹泻。
这些疾病将会降低灾民对疾病的抵抗力，易被Nm感染而发病。
在流脑流行季节前对15岁以下儿童注射流脑菌苗是一种安全有效的预防措施。
在流脑的预防实践中国际上所用的菌苗是Nm A群或C群单价、(A+C)群双价、(A+C+Y+ W135)群4价荚膜多糖菌苗以及C群荚膜多糖与蛋白质结合的结合菌苗，目前我国仅有A群和C群Nm荚膜多糖菌苗。
1980年国内研究的A群脑膜炎球菌多糖疫苗获准应用，共注射1 312万人，对其中的127 044人进行了流行病学效果考核，保护率为93.6%。
该菌苗在我国应用十几年已经控制了由A群Nm引起的流脑流行。
★流脑的预防措施有哪些(一)流行前期的预防措施1.在流行前期有计划地开展几次群众性卫生运动，清扫周围环境和室内卫生，注意通风换气，勤晒衣被和儿童玩具，可以预防此病传播。
第五章 流脑
第五章细菌感染性疾病第十三节流行性脑脊髓膜炎（流脑）一、学习要点㈠流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitides, 又称脑膜炎球菌，meningococcus）引起的一种化脓性脑膜炎，病变以脑膜受侵犯为主。
㈡脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌，可自带菌者的鼻咽部及病人血液、脑脊液和皮肤瘀点瘀斑中检出。
该菌在5％～10％CO2环境下生长良好。
可产生自溶酶，体外极易裂解死亡；对干燥、寒冷、高温、一般消毒剂和常用抗生素敏感，因此，最好在使用抗生素之前采集标本，床边接种并立即送检。
内毒素是主要致病因素。
共有13个血清群，我国以A群为主要流行株，B、C群次之。
欧美则以B、C群为主。
㈢流行特点为全球分布，散发或流行，冬春季（11月至次年5月）多见，发病以儿童（特别是5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿）为主。
带菌者和流脑病人是本病的传染源，带菌者在本病的传播中意义最大。
主要经呼吸道直接传播，密切接触对2岁以下婴幼儿有重要意义。
人群普遍易感。
本病呈周期性流行，每3～5年小流行，7～10年大流行，流行周期主要受人群免疫力的影响。
㈣临床突出的特点为突然起病，高热、明显颅内高压征、皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，严重者有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。
部分病人暴发起病，可迅速致死。
流脑在临床上病情发展快，经过特效治疗后病情改善也快。
脑膜炎球菌感染主要为隐性感染，60％～70％为无症状带菌者，约30％为上呼吸道感染型和出血型，仅1％发展为典型流脑病人。
㈤流脑的并发症主要是继发感染如中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸等。
后遗症主要有硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋、失明等。
㈥诊断要点：流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴神志改变，体检发现皮肤、粘膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性者，可初步诊断，脑脊液检查可进一步明确诊断，确诊需要从血液、脑脊液或其它未受污染的体液中分离到奈瑟脑膜炎球菌。
流行性脑脊髓膜炎
成人 10～20mg 5～15mg 25mg 0.025mg 渐增至1mg
儿童 1～5mg 1/2成人量 10～1/2成人量 0.1～0.5mg
流行性脑脊髓膜炎
第47页
思考题
怎样确定一个病人是否是中枢神经系统感 染？ ¨感染？ ¨中枢神经系统疾患？ ¨脑膜或脑实质感染、脑膜脑实质感染？ ¨感染可能病原体是什么？ ¨怎样确定？
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
流行性脑脊髓膜炎
多与败血症期症状同时出现， 连续2－5天
发烧、感染中毒症状
中枢神经系统症状:
颅高压症状：猛烈头痛、频 繁呕吐、视乳头水肿
脑膜刺激征：颈项强直、布 氏征和克氏征阳性
脑实质损害征象：谵妄、神 志障碍、抽搐
第17页
临 床表 现
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
高热及惊厥:物理降温与药品降温，及早使 用镇静剂。
流行性脑脊髓膜炎
第44页
预防
发觉治疗病人 亲密接触者医学观察7日。 防止被传染 搞好环境卫生，保持室内
空气流通 疫苗接种 脑膜炎球菌A群多糖菌苗。 药品预防 亲密接触者 SMZco 2g/d,
儿童 50－100mg/kg/d×3天
流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎
第25页
天幕裂孔疝：为颞叶海马回或钩回 嵌入天幕裂孔，致脑干和动眼神经 受压，表现为昏迷，同侧瞳孔散大 及光反应消失，眼球固定或外展， 对侧肢体瘫痪，也可因呼衰而死亡。
流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎
坏死性紫癜 炎性血管内血 栓形成 皮肤深部溃疡
第27页
临床表现
混合型 最严重 休克型表现 脑实质损害表现
流行性脑脊髓膜炎课件
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
流脑
•
病原学
•
（三)分类 根据脑膜炎双球菌表面荚膜多糖抗原的不同，将本 菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K 、L 13个血清群 我国以A群为主要致病菌群，B、C群为散发菌群 近年部分省份发现流脑C群引起的病例增多，个别省 份C群已成为主要流行菌群 广东省目前流行株仍以A群为主，近年已发现C群， 带菌者以B群占多数
诊断
（一）带菌者 无临床症状和体征，咽拭子培养脑膜炎奈瑟氏菌阳性 或脑膜炎奈瑟氏菌特异性核酸片段检测阳性 （二）疑似病例 • 冬春季节和流行区内发病，1周内有流脑患者密切接触史 • 发热、头痛、呕吐、脑膜刺激症，重症者可有不同程度的 意识障碍和（或）感染中毒性休克 • 白细胞总数、中性粒细胞计数明显升高 • 脑脊液检查外观呈浑浊米汤样或脓样，压力增高，白细胞 计数明显升高，多核细胞增高为主，糖及氯化物明显减少 ，蛋白含量升高
（二）传播途径
• 脑膜炎奈瑟氏菌主要随鼻咽部分泌物通过咳嗽、 打喷涕时排出，借空气飞沫传播 • 病原菌在体外的生活力极弱，故通过日常用品间
接传播的机会极少
• 密切接触对2岁以下婴儿的发病有重要意义
（三）易感人群
• 人群普遍易感
• 人群易感性与抗体水平密切相关，各地区由于不同年龄组 的免疫力不同，而有发病率的差异 • 新生儿可通过胎盘获得母血IgG类抗体，本病在新生儿少 见，3月龄以上的婴儿即有发病者，6月龄～2岁幼儿发病
接种副反应
• 两种疫苗是提纯疫苗，残留的蛋白、核酸含量极 微，注射后一般反应轻微，少数人有短暂低热， 多发生于接种后6～8小时，局部红晕及压痛感， 多在接种24小时后逐步消失
疫苗储存和管理
• 于2℃～8℃以下避光储存和运输，在盒签（或瓶 签）标明的有效期内使用
2024年流行性脑脊髓膜炎治疗市场发展现状
2024年流行性脑脊髓膜炎治疗市场发展现状简介流行性脑脊髓膜炎（以下简称流脑）是一种由脑膜炎球菌感染引起的疾病，严重时可导致致命后果。
随着医疗技术的不断提高和人们对健康的关注度的增加，流脑的治疗市场也在不断发展。
本文将讨论流行性脑脊髓膜炎治疗市场的发展现状。
治疗方法抗生素治疗抗生素已成为流脑的主要治疗方法之一。
目前常见的抗生素包括青霉素、头孢菌素、庆大霉素等。
这些抗生素能够有效杀灭脑膜炎球菌，缩短病程，并降低病死率。
但是，由于脑膜炎球菌的耐药性不断增强，抗生素的治疗效果也面临一定的挑战。
对症治疗除了抗生素治疗外，对症治疗也是流脑治疗的重要方式。
包括使用退热药物，控制病情恶化，并给予营养支持等。
对症治疗的目的是缓解患者症状，帮助其康复。
市场规模据统计，全球每年约有几十万人感染流脑，其中一部分患者病情严重，需要进行治疗。
这为流脑治疗市场提供了巨大的商机。
在北美地区，流脑治疗市场规模庞大。
根据报告，北美地区每年流脑治疗的费用达数亿美元，且呈逐年增长趋势。
这可能是由于该地区的医疗设施和技术相对发达，对健康问题的关注度高。
欧洲地区欧洲地区也是一个潜力巨大的流脑治疗市场。
尽管疫苗接种率相对较高，但仍有一定数量的患者需要接受治疗。
据市场研究公司的报告，欧洲地区的流脑治疗市场预计将以稳定增长的趋势发展。
亚太地区亚太地区是流脑治疗市场潜力最大的地区之一。
由于人口众多和发展状况的不平衡，该地区的流脑患者数量较高。
预计随着该地区医疗水平的提高以及人们对健康关注的增加，亚太地区的流脑治疗市场将迅速增长。
市场竞争主要厂商目前，流脑治疗市场的主要厂商包括默沙东、辉瑞、法玛西亚等。
这些公司都拥有先进的研发技术和生产能力，并在全球范围内销售其产品。
为了在竞争激烈的市场中脱颖而出，厂商们不断进行产品创新。
例如，疫苗的研发和改良，可以帮助预防流脑的发生。
此外，一些公司还致力于开发新型的抗生素，以提高治疗效果。
发展趋势疫苗接种率提高随着人们对健康意识的提高，疫苗接种率将逐渐提高。
流行性脑脊髓膜炎
临床表现（四）
二、暴发型 儿童多见。起病急，病情凶险，如不及时治 疗可于24h内死亡，病死率高。根据临床表现可分 为以下三型： 1．休克型 表现为突起寒战，高热，头痛， 呕吐，很快出现意识障碍及惊厥，全身皮肤广泛 出现瘀点、瘀斑并迅速融合呈大片状甚至坏死。 同时迅速出现面色苍白、四肢冰凉、皮肤花斑、 口唇及指趾发绀、脉搏细速、血压下降或测不出、 尿量减少或无尿等感染性休克的特征表现。脑膜 刺激征多为阴性，脑脊液可无明显改变。
我国1896年发现流脑病原菌以来，曾经历过 三次大暴发：上世纪50年代、1967年和1976 年，之后由于流脑疫苗的广泛接种，未再 出现大流行
近年来在流行病学上的两个主要问题，是 菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加
发病机制
一、 粘附及透过黏膜
首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜 上皮细胞表面寄生 一方面受局部分泌型IgA的中和作用而减少病 菌的侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切断 局部IgA重链，削弱其作用 在病菌数量多，SIgA分泌相对不足时，细菌 在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者 部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层，受到 IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞 噬、杀灭作用，此过程可造成黏膜充血、水 肿、分泌征： 急起高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤、粘 膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性 二、潜伏期：1d至7d，一般2～3d 三、临床类型： 按病情轻重及缓急可分为四种类型。 1. 普通型 2. 暴发型（休克型；脑膜脑炎型；混合型） 3. 轻型 4. 慢性型
临床表现（二）
一、普通型 占全部病例的90%以上。按病 程发展分以下四期。 1．前驱期（上呼吸道感染期）多数病人无明 显症状，少数可有低热、咽痛、鼻塞、咳嗽、咽 部充血及分泌物增多等上呼吸道感染症状。约持 续1～2d。 2．败血症期 患者突发寒战、高热、头痛、 全身乏力、肌肉酸痛和神志淡漠等中毒症状，幼 儿则有哭闹不安、惊厥等表现。70%以上病人可出 现皮肤、粘膜瘀点或瘀斑，初呈鲜红色，迅速增 多、扩大；病情严重者中央呈紫黑色坏死或形成 大疱。多数病人于1～2d内发展至脑膜炎期。
Epidemic Cerebrospinal Meningitis(流行性脑脊髓膜炎)
流行病学
传染源 带菌者和患者 流行期间人群带菌率可达50%以上 带菌者数量多、不易发现、作为传染源意义更大 患者从潜伏期末至发病后10日均有传染性 传播途径 咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道传播 密切接触传播（怀抱、喂奶、接吻）
流行病学
人群易感性 人对本病普遍易感 6个月至2岁婴幼儿发病率最高 感染后可产生持久免疫力（各型交叉免疫不持久 ） 流行特征 发病从前1年11月份开始 次年3、4月份达高峰 5月份开始下降
流行性脑脊髓膜炎
Epidemic Cerebrospinal Meningitis
教学目标
知识：流脑的传染源、传播途径和流行特征 流脑的临床表现 流脑患者常见护理问题 流脑与乙脑的区别
能力：能对流脑患者进行整体护理
素养：培训细心、干练的工作风格
目录
概述 病原学 流行病学 发病机制与病理变化 临床表现 治疗要点 护理
混合型
内死亡）
轻 型（多见于流脑流行后期，病变轻微）
普通型
1.普通型
前 （上呼吸道感染期）约为1-2d，可有低热、咽痛、咳
驱 期
嗽等上呼吸道感染症状。
败
血 突发或前驱期后突然寒战高热，伴头痛、肌肉酸痛、
症 期
食欲减退及精神萎靡等毒血症症状。70%-90%病人有 皮肤或黏膜瘀点或瘀斑，直径lmm-2cm。
婴幼儿流脑的特点
表现常不典型 惊厥、腹泻和咳嗽较成人多见 脑膜刺激征可缺如 前囟未闭者大多突出
老年人流脑的特点
暴发型发病率高 呼吸道感染症状多见 意识障碍明显，皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高 病程长，并发症及夹杂症多，预后差，病死率高 白细胞数可能不高，示病情重，机体反应差
实验室检查
（ B、C群次之）
流行性脑脊髓膜炎
第五节流行性脑脊髓膜炎Epidemic cerebrospinal meningitis内容概述病原学流行病学发病原理病理学临床表现并发症和后遗症实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防【概述（General Description）】·流行性脑脊髓膜炎简称流脑。
·由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。
·临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
·典型流脑脑脊液呈化脓性。
·可散发或大小流行。
·冬春好发、儿童多见。
【病原学 Etiology】☆脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形 ,能产生毒力较强的内毒素。
☆该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5-10%CO2、环境中易生长.专性需氧菌。
☆该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。
☆根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为13个血清群.☆根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群.☆以A、B、C群为多见。
我国以A为主， B及C群为散发菌株，但近年来发现某些地区B 群流行有上升之势，小儿中以B群流行为主.☆脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。
我国除个别地区，A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50％以外，一般在10％左右。
☆本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡。
脑膜炎球菌☆奈瑟菌属，G-, 双球菌☆需氧菌，培养用血琼脂培养基☆分13群：A,B,C最常见☆致病力:内毒素，自溶酶☆外界生活力很弱, 采标本后须立即送检【流行病学 Epidemiology】☆传染源是带菌者和病人。
病人从潜伏期末开始至发病后10天内具有传染性。
以B, C 群为主，而引起流行者主要为A群。
☆传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。
流脑ppt课件免费
护理措施
保持室内空气流通，注意 口腔、皮肤清洁护理，预 防继发感染。
中医治疗
中药汤剂
根据中医辨证论治的原则，使用 清热解毒、养阴活血等中药汤剂
治疗。
中成药
使用具有清热解毒、养阴活血等功 效的中成药治疗。
针灸推拿
通过针灸推拿等方法调节身体机能 ，缓解症状。
04流脑的案例分析 Nhomakorabea典型案例介绍
患者情况
患者为5岁男孩，出现发热、头 痛、呕吐等症状，后被诊断为流
脑。
流行病学史
患者居住在流脑高发地区，且家 中近期有邻居确诊为流脑。
临床表现
除上述症状外，还伴有颈部僵硬 、惊厥等严重症状。
案例分析
诊断依据
根据患者的临床表现、流行病学史和实验室检查 ，确诊为流脑。
治疗过程
患者接受了抗生素治疗，并进行了对症治疗，如 降温、止惊等。
预防措施
对患者家属进行了流脑防控知识的宣传教育，并 采取了必要的防控措施。
抗病毒治疗
针对病毒感染的治疗，使 用抗病毒药物如阿昔洛韦 、更昔洛韦等，抑制病毒 复制。
抗炎治疗
使用非甾体抗炎药或糖皮 质激素，缓解炎症反应， 减轻脑水肿等症状。
支持性治疗
补液治疗
对于高热、呕吐、腹泻等 症状，及时补充水分和电 解质，维持水、电解质平 衡。
营养支持
对于食欲不振、营养不良 的患者，给予营养支持， 如静脉注射营养液等。
案例总结
流脑是一种由脑膜炎奈瑟菌引起的急 性呼吸道传染病，主要通过飞沫传播 。
对于流脑的诊断，需要结合临床表现 、流行病学史和实验室检查进行综合 判断。
流脑的典型症状包括发热、头痛、呕 吐、颈部僵硬等，严重时可出现惊厥 、昏迷等症状。
《流行性脑脊髓膜炎》课件
保持个人卫生
教育公众勤洗手、戴口罩、避免拥挤 场所等个人卫生习惯，减少病毒传播 的可能。
避免接触患者
如有接触过流脑患者，应立即采取隔 离措施，并告知相关部门进行监测和 治疗。
疫苗接种
接种流脑疫苗是预防流脑的最有效方 法，应按照国家免疫规划进行接种。
控制策略ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
加强监测
建立完善的流脑监测系 统，及时发现并控制疫
详细描述
某地区在冬季爆发了大规模的流行性脑脊髓膜炎疫情，短时间内出现了大量病 例。政府迅速启动应急预案，加强疫情监测和防控措施，加大宣传力度，有效 控制了疫情的进一步扩散。
案例二：某学校流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
校园疫情，及时隔离治疗
详细描述
某学校发生了一起流行性脑脊髓膜炎病例，学校立即启动应急预案，对病例进行 隔离治疗，同时对密切接触者进行追踪和观察。在医护人员和学校的共同努力下 ，疫情很快得到控制。
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性呼吸道传染病，通过飞沫 传播，临床主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征和脑脊液呈化脓性改变 。
流脑的潜伏期一般为2-3周，起病急骤，病情凶险，病死率高，尤其在儿童和青少年中发病 率较高。
流脑的预防主要依靠接种疫苗，同时应加强宣传教育，提高公众对流脑的认识和预防意识。
案例三：某家庭流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
家庭聚集性，注意个人卫生
详细描述
某家庭出现了流行性脑脊髓膜炎病例，由于家庭成员间的密切接触，疫情在家庭内传播。经过及时就医和隔离治 疗，家庭成员逐渐康复。此事件提醒人们注意个人卫生，加强家庭卫生管理，避免疾病在家庭内传播。
05
总结与展望
总结流行性脑脊髓膜炎的相关知识
流行性脑脊髓膜炎课件
04
易感人群为儿 童和青少年， 尤其是5岁以下 的儿童
流行病学特征
01
传染源： 患者和带 菌者
02
传播途径： 飞沫传播、 接触传播
03
易感人群： 儿童、青 少年
04
流行季节： 冬春季节
05
流行地区： 全球范围内 均有发生， 发展中国家 发病率较高
临床表现
发热：体温升 高，持续时间 较长
头痛：头痛剧 烈，持续时间 较长
呕吐：呕吐频 繁，持续时间 较长
意识障碍：意 识模糊，持续 时间较长
皮肤瘀点：皮 肤出现瘀点， 持续时间较长
呼吸困难：呼 吸困难，持续 时间较长
2
流行性脑脊髓膜 炎的病因
病原体
01
病原体：脑膜 炎奈瑟菌
传播途径：飞 沫传播、接触
传播
03
感染人群：儿 童、青少年
04
症状：发热、 头痛、呕吐、 颈部僵硬、意
早期诊断，早 期治疗
针对并发症进 行对症治疗
加强护理，保 持呼吸道通畅，
防止窒息
预防措施
接种疫苗，提高 免疫力
加强锻炼，增强体 质，提高抗病能力
保持良好的个人卫 生习惯，勤洗手，
避免接触传染源
避免去人群密集的 地方，减少感染风
险
4
流行性脑脊髓膜 炎的预防与控制
疫苗接种
01
接种对象：易感 人群，如儿童、 老年人、免疫力
低下者等
02
接种时间：根据 疫苗类型和接种
计划进行接种
03
接种方式：肌肉 注射或皮下注射
04
接种效果：预防 流行性脑脊髓膜 炎，降低发病率
和死亡率
卫生习惯
01
流行性脑膜炎
.
34
休克型
起病急骤，发展快，24h内迅速 出现循环衰竭
瘀点迅速扩展融合成大片状 易发生DIC 脑膜刺激征不明显 脑脊液仅细胞数轻度增多
.
35
脑膜脑炎型
起病急，高热、皮肤瘀点 主要特征是脑实质损害和颅内高压
.
36
混合型
以上两型先后或同时出现 病情更凶险，病死率极高
（二）病理解剖
败血症期
主要病变是血管内皮损害 皮肤黏膜局灶性出血 肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器
可有广泛出血
.
18
脑膜炎期
主要病变在软脑膜和蛛网膜 可见脑膜血管充血、炎症水肿 颅底部炎症、粘连可出现颅神经损害
.
19
蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满大量炎性渗出物
.
20
❖暴发性脑膜炎
病变主要在脑实质脑组织 充血、出血、水肿 严重者发生 脑疝 慢性病人可发生脑积水
.
25
普通型
是最常见类型 占症状明显病例的90%以上 临床经过有前驱期、败血症期、
脑膜炎期及恢复期四个阶段
.
26
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
普通型流脑. 的临床表现
27
前驱期（上呼吸道感染期）
•部分病人有低热、咽痛、 咳嗽等症状
• 持续1~2d
.
28
败血症期
▪毒血症症状 ▪皮肤黏膜瘀点
.
29
双下肢出血斑块
.
30
.
8
（一）传染源
❖ 带菌者和病人 ❖ 潜伏期末和发病期均有传染性 ❖ 传染期<10d ❖ 带菌者意义更大
（二）传播途径
❖ 主要经呼吸道传播
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流行性脑脊髓膜炎诊疗方案(2023年版)
附件5流行性脑脊髓膜炎诊疗方案（2023年版）流行性脑脊髓膜炎（Epidemic cerebrospinal meningitis，简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitis，又称脑膜炎球菌）感染引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，在世界范围内散发或小范围流行，但也可大规模流行或暴发。
暴发型流脑病情进展迅速，病死率高，存活者可遗留严重后遗症。
流脑是《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。
为进一步规范流脑临床诊疗工作，降低病死率、致残率，在2005年原卫生部印发的《流行性脑脊髓膜炎诊疗要点》基础上，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。
一、病原学流脑病原体为脑膜炎奈瑟菌（Neisseria Meningitidis），也称脑膜炎球菌（Meningococcus），为革兰染色阴性、肾形的双球菌，有荚膜和菌毛。
在35~37℃，5%CO2条件下生长良好。
在患者脑脊液中，脑膜炎奈瑟菌多位于多形核白细胞内或细胞外，形态典型。
培养后可成卵圆形或球形，排列不规则。
脑膜炎奈瑟菌的荚膜主要成分为荚膜多糖。
根据荚膜多糖的特异性，脑膜炎奈瑟菌至少可分为12个血清群，引起侵袭性疾病的脑膜炎奈瑟菌主要为A、B、C、W、Y、X六个血清群。
脑膜炎奈瑟菌能产生自溶酶。
脑膜炎奈瑟菌对环境的抵抗力低，对寒冷、干燥、高温、日光及紫外线都敏感。
1%苯酚、75%乙醇、0.1%苯扎溴铵等可将其灭活。
二、流行病学（一）传染源。
患者和带菌者是主要传染源。
（二）传播途径。
主要通过呼吸道飞沫传播。
病原菌在体外生活能力极弱，通过物品间接传播机会极少，但同寝、哺乳和接吻等密切接触对2岁以下婴幼儿的传播有重要意义。
（三）易感人群。
人群普遍易感，6月龄至2岁时发病率最高，随着年龄的增长发病率逐渐降低。
三、发病机制脑膜炎奈瑟菌自鼻咽部侵入人体，如人体免疫力强，可迅速将病原菌杀灭，或成为带菌状态；若体内缺乏特异性杀菌抗体，或细菌毒力较强时，病菌可从鼻咽部黏膜进入血液引起菌血症、败血症，如通过血-脑屏障累及脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜炎。
(精品)医学课件：流行性脑脊髓膜炎
3. 对乙型脑炎的病理诊断具有一定特征 性的形态表现是
1. 下列哪项不是流行性乙型脑炎的病变特点
A. 小胶质细胞增生 B. 神经细胞变形坏死
D
C. 软化灶形成
D. 早期大量中性粒细胞浸润，形成血管套
E. 病变以大脑皮质、基底核及视丘最为严重
2、下列哪种细胞参与形成噬神经细胞现象？ A. 少突胶质细胞
4. 胶质细胞增生：小胶质细胞 增生明显，胶质结节形成，小血
临床病理联系
1.颅内高压症状：
脑血管扩张充血 → 脑水肿→脑疝
2.嗜睡，昏迷 3.脑膜炎症
病因 传播途径 传染源 好发年龄 流行季节 病变部位 病变性质 脑膜刺激症 脑实质损害 脑积液 结局
流脑
乙脑
脑膜炎双球菌 乙脑病毒
呼吸道飞沫
镜下：
蛛网膜下腔增宽，有大量中性 粒细胞及纤维蛋白的渗出，血管高 度扩张充血。
革兰氏染色，细胞内外可见细 菌。
充血，有大量嗜中性白细胞、单 核细胞和淋巴细胞浸润，炎症未 累及脑实质
连性蛛网膜炎使蛛网膜下腔变小 甚至消失，最后造成梗阻性脑积 水。
microscopically
许多细菌都可能引起脑膜炎，但 是其中几个最常见,并且特定的 年龄段发生的机率更大。
多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围 广，累及的器官多的特点。
☆病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多 孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、 痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉
故又称为嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵肉芽肿
假结核结节:病灶内坏死物质逐渐被 巨噬细胞清除,虫卵崩解破裂,巨噬细 胞转变为类上皮细胞和少量异物巨 细胞,周围淋巴细胞浸润和肉芽组织 增生,形似结核样肉芽肿
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3.脑膜炎期
在败血症期的全身中毒症状基础上出现颅内压增 高的症状 病人头痛欲裂、呕吐频繁，脑膜刺激征（+）， 血压可增高而脉搏减慢，严重者出现狂躁、惊厥、 谵妄、昏迷，可出现呼吸或循环衰竭 通常在2-5天后进入恢复期
4．恢复期 经治疗后病人体温逐渐下
降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失，大瘀斑 中央坏死部位可形成溃疡，后结痂而愈。 症状亦逐渐好转，神经系统检查正常。病 人一般在1~3周内痊愈
2.特异性抗体 特异性及灵敏性亦较高，但
不能做早期诊断。如恢复期血清效价大于
急性期4倍以上，则有诊断价值。
3.核酸检测 用PCR法检测流脑病人早期血
清及脑脊液中脑膜炎球菌的核酸，脑脊液
中阳性率为95.2%，血清中阳性率85.7%
诊断与鉴别诊断
一、诊断
流行于冬春季，儿童多见，当地有本病 发生。 临床表现为高热、头痛、呕吐、皮肤粘 膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。严重者出现感 染性休克、脑实质损害。 实验室检查血白细胞总数及中性粒细胞 明显增高，脑脊液呈化脓性改变。细菌学检 查阳性即可确诊。
病菌释放的以内毒素为主的物质，可破坏 毛细血管内皮细胞的紧密连接，使血脑屏障的 完整性不复存在，血流中的大分子物质及吞噬 细胞得以进入脑脊液，引起脑膜、脊髓膜化脓 性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状
严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。严 重脑水肿时，脑组织可向颅内小脑幕裂孔 及枕骨大孔突出形成脑疝，而出现昏迷加 深、瞳孔变化及呼吸衰竭，可迅速死亡 除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化 脓性病灶，包括心内膜炎、心包炎、化脓 性关节炎、肺炎、眼球炎等
约10%病人可出现口唇疱疹
暴发型
少数病人起病急骤，病势凶险，
如不及时治疗24小时内可危及生命，
病死率高。儿童多见，按临床表现 分为以下三型
1．败血症休克型
以高热、头痛、呕吐开始，中毒症状严重，精神极 度萎靡，可有轻重不等的意识障碍，时有惊厥 常于12小时内出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，且 迅速扩大融合成大片瘀斑伴中心皮下坏死
循环衰竭是本型的主要表现，面色苍白、四肢厥冷、 唇及指端发绀、皮肤呈花斑状、脉搏细速、血压明 显下降、脉压缩小，不少病人血压可降至零，尿量 减少或无尿
脑膜刺激征大都缺如，脑脊液大多澄清，仅细胞数 轻度增加
2.脑膜脑炎型
以脑实质严重损害为特征。除高热、瘀斑外，患 者迅速进入昏迷，惊厥频繁，锥体束征阳性，血 压持续升高，心率减慢，眼底可见视乳头水肿
三、细菌学检查
1．涂片：在皮肤瘀点处刺破，挤出少量血或 组织液做涂片及染色。亦可取脑脊液沉淀 物涂片染色。细菌阳性率均为60%～80% 2．细菌培养：取血或脑脊液检测，如阳性可 鉴定细菌的群及型并做药敏实验，但阳性 率较低，应在使用抗菌药物前检测。并宜 多次采血送验
四、免疫学检查
为快速诊断方法。可协助确诊，多 用于已用抗菌药物治疗或细菌学检查阴 性者 1． 检测特异性抗原（荚膜多糖抗原） 用 ELISA 或免疫荧光法等，检测病人早期血 及脑脊液中的荚膜多糖抗原
3.流行性乙型脑炎 发病季节多在7～9月，患者多为10岁以下 儿童 临床表现以脑实质损害为主，昏迷、惊厥、 肢体瘫痪多见，皮肤一般无瘀点。脑脊液 较澄清，细胞数大多在0.5×109/L以下， 蛋白量稍增高，糖及氯化物正常 免疫学检查如脑脊液及血清中特异性IgM 抗体阳性
治疗
普通型
1.一般及对症治疗
致病因素 ：荚膜、菌毛、内毒素
按其荚膜多糖的不同分为A、B、C、D、X、 Y、Z、29E、W135等13个血清群 主要致病菌为A、B、C、Y和W135群。 90%以上病例由A、B、C三群引起，大流 行均由A群引起，B群和C群仅引起散发和 小流行
近20年来欧美的主要致病菌群为B和C群。 非洲为A群，部分为W135群。我国主要是 A群，B群仅占少数，但有增加趋势。带菌 者以B、C群为主
病 理
败血症期主要病变是血管内皮损害，血管 壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血， 皮下、粘膜可有局灶性出血。在受损的血 管壁内可以见到免疫球蛋白、补体及脑膜 炎球菌抗原的沉积，说明第Ⅲ型变态反应 亦可能在发病机理中起某些作用 暴发败血症肺、心、胃肠道及肾上腺皮质 亦可有广泛出血，心肌炎和肺水肿亦颇为 常见
6个月内婴儿因从母体获得被动免疫而少有 发病者。在6～24个月时抗体水平降至最低， 以后逐渐增高，至20岁左右达成人水平
四、流行特征
见于世界各地，以非洲中部地区为最高 冬春季发病率最高。一般从11月份开始上 升，至2～4月份为高峰，5月起下降 当人群免疫水平低下、流行菌株发生改变 或人口流动较大时, 可引起暴发或流行 流行区内每3～5年左右一次小流行，7～ 10年一次大流行 普遍性预防接种，可打破其流行周期
3.细菌进入血循环并在其中大量繁殖，释放大
量内毒素，使全身小血管痉挛，内皮细胞损 伤而导致严重微循环障碍，引起感染性休克、 DIC等，最终造成多器官功能衰竭，临床表 现为暴发型败血症休克型
如微循环障碍以脑血管损伤为主则形成暴发 型脑膜脑炎型；或兼而有之即所谓混合型
三、侵入脑膜
病菌通过跨细胞途径（细菌被血管内皮细 胞吞噬并横跨细胞，然后在基底膜被释放进入 脑脊液）侵犯脑膜
2.败血症期
突发或上呼吸道感染期后突然高热、畏寒、寒 战，伴头痛、食欲减退及神志淡漠等毒血症症状。 幼儿则有啼哭吵闹，烦躁不安，因皮肤感觉过敏 而拒抱及惊厥等 此期具有诊断意义的体征是70%~90%的病人 皮肤粘膜有瘀点（或瘀斑），见于全身皮肤及粘 膜，大小不等边缘不整，开始为鲜红色，后为紫 红色。少数病人有关节痛、脾肿大。多数病人于 1～2日内发展为脑膜炎
若临床有脑膜炎症状及体征而早期脑脊液 检查正常，应于12～24小时后复验。暴发 型败血症者脑脊液往往清亮，细胞数、蛋 白、糖量亦无改变。流脑经抗菌药物治疗 后，脑脊液改变可不典型 为避免引起脑疝，对能不做脑脊液检查即 可诊断者就不要腰穿。必要时先脱水，穿 刺时不宜将针芯全部拨出，而应缓慢放出 少量脑脊液做检查。术后患者应平卧6～8 小时，不要抬头起身
部分病人发展为脑疝。枕骨大孔疝，病人昏迷加 深，瞳孔明显缩小或散大，双侧肢体肌张力增高， 呼吸不规则，潮式呼吸等。小脑幕裂孔疝常有同 侧瞳孔扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对 侧肢体轻瘫，进而出现呼吸衰竭
3.混合型
兼有上述二型的临床表
现，常同时或先后出现，是本病最 严重的一型。病死率极高
实验室检查
流行性脑脊髓膜炎
（epidemic cerebrospinal meningitis）
北京中医药大学东方医院感染科 孙利红
概 述
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑 膜炎球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑 膜炎 临床特点：突发高热、剧烈头痛、频 繁呕吐、皮肤瘀点及脑膜刺激征阳性，脑 脊液呈化脓性改变。严重者呈暴发性经过， 可有败血症休克及脑实质损害，病死率高
二、传播途径
病原菌借飞沫直接由空气传播 通过日常用品间接传播的机会极少
密切接触（如同睡、怀抱、亲吻等）对2
岁以下婴儿的感染有重要意义
室内活动多、空气流通不畅、居住拥挤、 人口流动等均有利于本病的传播
三、人群易感性
人群普遍易感，感染后对本群病菌可获得 持久免疫力
各群之间有交叉免疫，但不持久
与Ａ群流脑相比，Ｃ群的毒力较强，引起 暴发型流脑较多， 往往以散发为主
国内多年来应用的疫苗以A群为主，对C群 保护差，应接种A、C双价多糖疫苗
菌群的分类与流行病调查、制备疫苗及药 物防治（如B、C群易产生耐药）等有关
流行病学
一、传染源
带菌者及病人为传染源。以带菌者为主
人群带菌率如超过20%时提示有发生流行的可能。 在流行期间人群带菌率可高达50% 非流行期的带菌菌群以B群为主。病后带菌者约 有10%～20%，其排菌时间可达数周至2年。带 菌时间超过3个月以上者，称慢性带菌者，所带 多为耐药菌株 带菌者对周围人群的危险性大于病人
二、鉴别诊断
1.其它细菌引起的化脓性脑膜炎，无明显季 节性，多散发而不引起流行，无皮肤粘膜 瘀点、瘀斑。确诊则有赖于细菌学检查出 不同病原菌。常见： 肺炎链球菌脑膜炎：成人居多，常继发于 中耳炎、肺炎、颅脑损伤等病人，易复发 流感嗜血杆菌脑膜炎：多见于婴幼儿 金黄色葡萄球菌脑膜炎：多继发于皮肤感 染或败血症等
我国1896年发现流脑病原菌以来，曾经 历过三次大暴发：上世纪50年代、1967 年和1976年，之后由于流脑疫苗的广泛 接种，未再出现大流行
近年来在流行病学上的两个主要问题，是 菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加
发病机理
一、 粘附及透过黏膜
首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜 上皮细胞表面寄生 一方面受局部SIgA的中和作用而减少病菌的 侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切断局部 IgA重链，削弱其作用 在病菌数量多，SIgA分泌相对不足时，细菌 在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者 部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层，受到 IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞 噬、杀灭作用，此过程可造成黏膜充血、水 肿、分泌物增加，出现上呼吸道感染症状
立即隔离治疗，同时报告疫情 密切观察病情，做好护理，预防并发症 流质饮食为宜，保证足够液体量及电解质 高热时可用物理降温及退热药物
20%甘露醇1～2g/kg 脱水降低颅内压，每 间隔4～6小时一病变部位在软脑膜和蛛网膜， 表现为脑膜血管充血、出血、炎症和水肿， 引起颅内压升高；大量纤维蛋白、中性粒细 胞及血浆外渗，引起脑脊液混浊。也可引起 颅底部炎症、粘连，而发生脑神经损害，并 出现相应的临床表现 暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起 脑组织坏死、充血、出血及水肿，颅内压显 著升高，严重者发生脑疝。少数患者由于脑 室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受 阻而发生脑积水