15---慢支炎—呼肿 病理学课件
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呼吸系统疾病-慢性支气管炎 ppt课件
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7、炎症机制:
慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、
巨噬细胞、淋巴细胞等炎性细胞巨参与了 COPD发病过程。
中性粒细胞的活化与聚集是COPD炎症过 程的一个重要环节通过释放各种酶引起慢 性粘液高分泌状态并破坏肺实质。
ppt课件
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8、其他:
自主神经功能失调、营养不良、 气温变化等均可能参与COPD的发
ppt课件 41
肺气肿:肺泡腔弥漫性扩张,间隔变窄,部分肺泡隔断 裂,肺泡互相融合成大泡
ppt课件 42
显微镜下肺气肿改变:
支气杯状细胞的改变管壁:a、炎性细胞侵
润;b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大;c、纤毛 减少、上皮受损
支气管管腔:纤细、狭窄、扭曲扩张及痰
液残留
细支气管血管:内膜增厚或管腔闭塞
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鉴别诊断:
咳嗽变异性哮喘(CVA) 嗜酸细胞性支气管炎(EB) 肺结核 支气管肺癌 肺间质纤维化 支气管扩张
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15
治疗:
急性加重期: 控制感染 镇咳祛痰 平喘 缓解期治疗: 戒烟,避免有害气体与颗粒的吸入 增强体质与预防感冒
免疫调节剂及中医中药
ppt课件 16
成
杯状细胞的改变 基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大等
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纤毛的改变、杯状细胞的改变
ppt课件
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支气管鳞状上皮化生,伴炎细胞浸润
ppt课件 37
支气管壁: 各种炎性细胞的浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。 急性期出现黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成。 腺体增生肥大:腺体/支气管壁>0.55-0.79(正常 <0.4)受累,平滑肌束断裂萎缩 基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄 反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成,管 腔的扭曲与狭窄。 是COPD气流受限的病理基础之一。
《慢性支气管炎》PPT课件
9
正常纤毛组织
.
纤毛组织萎缩、脱落
10
.
杯状细胞增多、 鳞状上皮化生
腺体呈粘液化
11
.
临床表现
一、症状 起病慢,病程长,反复加重。 咳嗽 咳痰 喘息或气促
12
.
(一)咳嗽
轻度(+):白天间断咳嗽,不影响正常生活和工作。 中度(++):症状介于轻度(+)及重度(+++)
之间。 重度(+++):昼夜咳嗽频繁或阵咳,影响工作和
气道狭窄或阻塞时,有阻塞性通气功能障碍表现如FEV1 减少(〈70%),MVV减少(〈预计值的80%),最大流 量 容量曲线减低更为明显。
23
P u lm o n a r y f u n c tio n in o b s tr u c tiv e d is e a s e
V o l. (L )
4
FE F 2 –57 5 %
轻度 (+):喘息偶有发作,程度轻,不影响睡眠 或活动。
中度 (++):病情介于轻度(+)及重度(+++) 之间。
重度(+++):喘息明显,不能平卧,影响睡眠及 活动。
15
.
(四)哮鸣音
少(+):偶闻,或在咳嗽、深快呼吸后出现。 中(++):散在。 多(+++):满布。
16
.
临床表现
v o l. (IR V )
F lo w
v o l. (IR V )
V ita l
T LC
( L /s e c )
O b s tru c tio n < 4 seconds
正常纤毛组织
.
纤毛组织萎缩、脱落
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.
杯状细胞增多、 鳞状上皮化生
腺体呈粘液化
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.
临床表现
一、症状 起病慢,病程长,反复加重。 咳嗽 咳痰 喘息或气促
12
.
(一)咳嗽
轻度(+):白天间断咳嗽,不影响正常生活和工作。 中度(++):症状介于轻度(+)及重度(+++)
之间。 重度(+++):昼夜咳嗽频繁或阵咳,影响工作和
气道狭窄或阻塞时,有阻塞性通气功能障碍表现如FEV1 减少(〈70%),MVV减少(〈预计值的80%),最大流 量 容量曲线减低更为明显。
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P u lm o n a r y f u n c tio n in o b s tr u c tiv e d is e a s e
V o l. (L )
4
FE F 2 –57 5 %
轻度 (+):喘息偶有发作,程度轻,不影响睡眠 或活动。
中度 (++):病情介于轻度(+)及重度(+++) 之间。
重度(+++):喘息明显,不能平卧,影响睡眠及 活动。
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(四)哮鸣音
少(+):偶闻,或在咳嗽、深快呼吸后出现。 中(++):散在。 多(+++):满布。
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临床表现
v o l. (IR V )
F lo w
v o l. (IR V )
V ita l
T LC
( L /s e c )
O b s tru c tio n < 4 seconds
慢性支气管炎PPT课件
后期合并肺气肿时有相应体征。
慢性支气管炎 临床表现
临床分型:
单纯型: 喘息型:
咳嗽、咳痰 咳嗽、咳痰、喘息
慢性支气管炎 临床表现
临床分期:
急性发作期:1周内出现上述症状或 加 重。
慢性迁延期:上述症状反复出现,迁延 超过1个月以上。
临床缓解期:经治疗或自然缓解,症状 基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液, 保持2个月以上。
→肺心病。
返回
慢性支气管炎 病因及发病机制
素
1.自主神经功能失调
2. 呼吸道防御免疫功能减低
3.营养因素
4.遗传因素
返回
慢性支气管炎 病理
早期:上皮细胞纤毛倒伏、脱失;变性、 坏死;鳞状上皮化生。
晚期:肺泡壁纤维组织弥漫增生,毛细 血管管腔纤维化,软骨萎缩变性,由于 肺组织结构的破坏,发展为阻塞性肺气 肿。
慢性支气管炎
内容
概述
病因及发病机制 病理 临床表现 实验室及其它检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后
慢性支气管炎 概述
定义 慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气
管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
慢性支气管炎 概述
特点 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床
表现。 患病率随年龄而增加。 病情缓慢发展。慢支→阻塞性肺气肿
并感染时,则变为粘脓痰。
小量:24h 20-50ml 中量:24h 50-100ml 大量:24h >100ml
慢性支气管炎 临床表现
症状:
三、喘息
部分患者有支气管痉挛出现喘息,
常伴有哮鸣音。
慢性支气管炎 临床表现
症状:
四、炎症 迁延不愈、反复发作
慢性支气管炎 临床表现
体征:
慢性支气管炎 临床表现
临床分型:
单纯型: 喘息型:
咳嗽、咳痰 咳嗽、咳痰、喘息
慢性支气管炎 临床表现
临床分期:
急性发作期:1周内出现上述症状或 加 重。
慢性迁延期:上述症状反复出现,迁延 超过1个月以上。
临床缓解期:经治疗或自然缓解,症状 基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液, 保持2个月以上。
→肺心病。
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慢性支气管炎 病因及发病机制
素
1.自主神经功能失调
2. 呼吸道防御免疫功能减低
3.营养因素
4.遗传因素
返回
慢性支气管炎 病理
早期:上皮细胞纤毛倒伏、脱失;变性、 坏死;鳞状上皮化生。
晚期:肺泡壁纤维组织弥漫增生,毛细 血管管腔纤维化,软骨萎缩变性,由于 肺组织结构的破坏,发展为阻塞性肺气 肿。
慢性支气管炎
内容
概述
病因及发病机制 病理 临床表现 实验室及其它检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后
慢性支气管炎 概述
定义 慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气
管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
慢性支气管炎 概述
特点 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床
表现。 患病率随年龄而增加。 病情缓慢发展。慢支→阻塞性肺气肿
并感染时,则变为粘脓痰。
小量:24h 20-50ml 中量:24h 50-100ml 大量:24h >100ml
慢性支气管炎 临床表现
症状:
三、喘息
部分患者有支气管痉挛出现喘息,
常伴有哮鸣音。
慢性支气管炎 临床表现
症状:
四、炎症 迁延不愈、反复发作
慢性支气管炎 临床表现
体征:
呼吸系统疾病 慢性支气管炎 病理学课件
任务二:病理变化
二、慢性支气管炎的病理变化
➢ 1. 黏膜上皮的病变:纤毛粘连、倒伏、脱落,上皮细胞变性、 坏死、脱落,再生修复。
➢ 2. 腺体的病变:黏液腺增生、肥大及黏液腺化生。 ➢ 3. 支气管壁的病变:
早期病变:支气管黏膜和黏膜下层的血管充血、水肿,淋巴 细胞和浆细胞浸润。
晚期病变:软骨和平滑肌纤维化、钙化,管壁变硬、管腔狭窄。
防御能力降低。
3. 过敏因素
➢ 喘息型慢性支气管炎: 患者常有过敏史; 痰中可见较多的嗜酸性粒细胞; 其发病与机体对某些物质(如花粉、微尘等)过敏 有一定关系。
4. 其他因素
➢ 病因:过度劳累、年老体弱、慢性消耗性疾病、 内分泌功能障碍及自主神经功能紊乱。
➢ 机制:全身抵抗力减弱,呼吸道防御功能下降。
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患者,女性,60岁。因反复咳嗽、咳痰11年 解析:
,伴气促2年入院。每逢冬春季常咳嗽、咳白 1. ①慢性支气管炎;②肺气肿。
色泡沫痰,有时为脓痰,反复加重入院。查体 2. ①黏膜上皮的改变:纤毛粘连、
: 体 温 37.4℃ , 脉 搏 98 次 /min , 呼 吸 28 次 /min,血压102/79mmHg。慢性病容,端坐 呼吸,嗜睡,唇及皮肤明显发绀,吸气时胸骨 及锁骨上窝明显凹陷,桶状胸,呼吸动度降低 ,叩诊呈过清音,双肺散在干湿啰音。
➢ 机制:呼吸道黏膜的损伤,呼吸道局部的防御能力下降。
2. 理化因素
➢(1)吸烟:为最主要因素,吸烟者患病率高,为正常 人的2~8倍。
➢ 机制:
焦油
吸烟 → 烟雾 尼古丁
镉
呼吸道黏膜损伤
→
小气道痉挛
→ 慢性支气管炎
2. 理化因素
➢(2)空气污染:如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。 ➢(3)气候因素:寒冷潮湿空气的致病作用。 ➢ 机制:纤毛-黏液排送系统的功能及肺泡巨噬细胞的
病理学呼吸大纲演示PPT
灰色肝样变期(实变晚期)
➢ 发病后第4天或第5天进入此期。 ➢ 核心病变特征:
充血消退,纤维素继续渗出,压迫肺泡壁毛 细血管→病变肺组织呈贫血状态,实变加重。
肺泡腔内RBC逐渐被巨噬细胞吞噬,但仍充 满大量中性WBC。
渗出物中肺炎球菌大多被消灭,故不易检出。
➢ 肉眼:病变肺叶仍肿胀,但充血消退,病变 区由暗红转为灰白色,切面干燥,颗粒状, 质实如肝,故称“灰色肝样变” 。
临床病理联系
因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症,其临床症状 常为原发性疾病所掩盖。 ➢ 常有不同程度发热和血中中性WBC增高等全身反应。 ➢ 咳嗽和咳粘液脓性痰、湿性罗音。 ➢ 一般无实变体征,X线检查可见散在灶性阴影。若病 变融合且范围达3~5cm以上时,可出现实变体征。 ➢ 较重的病例,由于肺泡通气和换气功能障碍,可出 现呼吸困难、缺氧及紫绀。 ➢ 少数高热和缺氧严重的患者,可引起惊厥甚至昏迷 等严重症状。
➢ 由于机体对结核杆菌已有一定免疫力,病 变常以增生为主,形成具有一定形态特征 的结核结节(在细胞免疫反应的基础上形成)。
➢ 体温可降至正常,症状和体征逐渐消失。
➢ 大叶性肺炎上述各期病变的发展是连续的, 彼此之间并无绝对界限。
➢ 目前由于抗生素的广泛应用,大叶性肺炎的 病理变化已不典型;经过及时和妥善的治疗, 可减轻病情及缩短病程。
➢ 同时,由于肺的各部可先后受累,因此在同 一大叶或不同大叶的病变并非处于同一时期, 故同一患者有时会出现病变各期的不同体征。
➢ 我国为22个结核病高发国之一,约有3.3亿 人已感染结核菌,600万肺结核病人,其中 150万例具有传染性。每年结核病死亡25万 人,为其他传染病死亡人数总和的2倍。
➢ 1993年WHO宣布“结核病紧急状态” 。3 月24日为结核病防治日。
《慢性支气管炎》PPT课件
整理课件ppt
7
慢性支气管炎 临床表现
症状:
一、咳嗽 晨起、夜间睡前阵咳或排痰。
轻度:偶尔咳嗽 中度:阵发性咳 重度:持续性咳嗽
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慢性支气管炎 临床表现
症状:
二、咳痰 白色粘液痰或浆液泡沫痰,偶可带血,合
并感染时,则变为粘脓痰。
小量:24h 20-50ml 中量:24h 50-100ml 大量:24h >100ml
临床缓解期:经治疗或自然缓解,症状基本 消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液,保持返2回个月 以上。
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慢性支气管炎 实验室及其它检查
血液检查:
急性发作期白细胞计数增高,中性粒细 胞比例增加,部分出现核左移。喘息型 患者嗜酸性粒细胞计数增高。
缓解期多无明显变化。
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慢性支气管炎 实验室及其它检查
因为夜间睡眠后,迷走神经相对兴奋, 气管腺体分泌相对增多,管腔内痰液滞 留导致夜间痰量增多。起床后由于体位 改变和痰液流动,反射性的咳出大量液 所以清晨痰量也增多。
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临床上根据咳嗽、咳痰,或伴喘息,每年
持续至少3个月;连续2年或以上,并排 除心肺其他疾病(如肺结核哮喘、支气管 扩张、心力衰竭等)者,可作出诊断。如 每年发作持续<3个月,而有明确的客观 依据者,也可诊断。
呼吸功能:
❖ 早期无异常或小气道功能异常:最大呼 吸流量-容量曲线(MEFV曲线)在75% 和50%肺容量时,流量明显减低。
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慢性支气管炎 实验室及其它检查
呼吸功能
❖阻塞性通气功能障碍:第一秒用力 呼气量占用力肺活量的比值<70%, 最大通气量<预计值的80%, MEFV 曲线减低更加明显。
慢性支气管炎.ppt
一、大气污染 大气中的刺性激烟雾、有害气体如SO2、NO2、CL2、 O2等对支气管膜造成损伤,纤毛清除功能下降,分泌增加,为细菌侵 入创造条件。 二、吸烟 与慢支的发生密切相关。 烟量越大、时间越长、患病率越高 • 纤毛变短、不规则,运动抑制; • 杯状细胞增生,粘膜分泌增多; • 粘膜充血、水肿、粘液积聚,MΦ • 支气管痉挛
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2020/5/2
2020/5/2
青霉素类
抗肠杆菌广谱青霉素:氨苄西林、阿莫西林等,对 部分肠杆菌科细菌有抗菌活性。
抗绿脓杆菌广谱青霉素:哌拉西林、阿洛西林、美 洛西林、替卡西林等,对多数革兰阴性杆菌包括铜绿假 单胞菌具抗菌活性。
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2020/5/2
头孢菌素类
第一代头孢菌素: 主要作用于需氧革兰阳性球菌,仅对少数革兰阴性
实验室和其他检查
二、呼吸功能检查 早期无异常 小气道阻塞 最大呼气流量 容量曲线在50%和25%肺容
量时,流量明显降低,闭合容量可增加。
气道狭窄或阻塞时,有阻塞性通气功能障碍表现如FEV1 减少(〈70%),MVV减少(〈预计值的80%),最大流 量 容量曲线减低更为明显。
Pulmonary function in obstructive disease
多(+++):昼夜咳痰100ml以上,或夜间及清晨咳 痰50ml以上(注①)。
注①痰液性状颜色,应加以观察及记录。
(三)喘息
轻度 (+):喘息偶有发作,程度轻,不影响睡眠 或活动。
中度 (++):病情介于轻度(+)及重度(+++)之 间。
重度(+++):喘息明显,不能平卧,影响睡眠及活 动。
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青霉素类
抗肠杆菌广谱青霉素:氨苄西林、阿莫西林等,对 部分肠杆菌科细菌有抗菌活性。
抗绿脓杆菌广谱青霉素:哌拉西林、阿洛西林、美 洛西林、替卡西林等,对多数革兰阴性杆菌包括铜绿假 单胞菌具抗菌活性。
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头孢菌素类
第一代头孢菌素: 主要作用于需氧革兰阳性球菌,仅对少数革兰阴性
实验室和其他检查
二、呼吸功能检查 早期无异常 小气道阻塞 最大呼气流量 容量曲线在50%和25%肺容
量时,流量明显降低,闭合容量可增加。
气道狭窄或阻塞时,有阻塞性通气功能障碍表现如FEV1 减少(〈70%),MVV减少(〈预计值的80%),最大流 量 容量曲线减低更为明显。
Pulmonary function in obstructive disease
多(+++):昼夜咳痰100ml以上,或夜间及清晨咳 痰50ml以上(注①)。
注①痰液性状颜色,应加以观察及记录。
(三)喘息
轻度 (+):喘息偶有发作,程度轻,不影响睡眠 或活动。
中度 (++):病情介于轻度(+)及重度(+++)之 间。
重度(+++):喘息明显,不能平卧,影响睡眠及活 动。
第三篇 15---慢支炎—呼肿
3 病理变化 肺 : 原病变 + 肺小血管病变 • (中膜肥厚,动脉炎,纤维增生) 心脏: 右室肥厚(>5mm) 右心腔扩张 镜下:心肌萎缩变性,间质水肿,纤维增生 4 临床 右心衰 肺性脑病
第三节 肺尘埃沉着症
• 尘肺 长期吸入有害粉尘 — 沉积于肺 — 肺广泛纤维化 职业病
粉尘
无机:硅 石棉 煤 有机:真菌代谢物 细菌产物 动物性蛋白
4 临床病理联系及并发症 • 临床: 气短 呼吸困难 紫绀 桶状胸 • 并发症: • 肺心病 • 肺大泡破裂—自发性气胸 • 呼吸衰竭 • 肺性脑病
四 慢性肺源性心脏病 chronic cor pulmonale
1 概念 慢性肺部疾病— 肺动脉高压 — 右心室 2 病因和发病机理 (1)慢性阻塞性肺疾病 (2)限制性肺疾病 • 胸廓 胸膜粘连 畸形等— 胸廓运动受限 • — 肺通气障碍,血管扭曲受压— 肺A高压 (3)肺血管病变 原发性肺A高压 反复肺小A栓塞等
三 肺气肿 pulmonary emphysema
1 概述 概念 呼吸性细支气管以下 末梢肺组织 含气量
• 呼吸性细支气管— 肺泡管— 肺泡囊—肺泡
分类 * 阻塞性 代偿性 老年性 * 肺泡性 间质性
• • • • • • •
2 病因和发病机制(阻塞性) 病因 并发症(慢支炎等) 机制 进气容易出气难 (1)阻塞性通气障碍 支气管炎--- 气道小--- 吸气(主动,细支气管扩张) 呼气(黏液栓,管壁塌陷) (2)细支气管壁 肺泡壁结构损伤—弹性回缩 A 炎性损伤:N M — 弹力蛋白酶 氧自由基 α1-AT失活 B 吸烟:N M — 弹力蛋白酶 α1-AT 失活
第四节 呼吸系统肿瘤 肺癌 鼻咽癌 喉癌
一 肺癌 carcinoma of the lung • 1 概述 • 常见 • 发病高峰 • 性别
第二十一篇慢支炎—呼课件
支气管扩张
有慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血,但无明显呼吸困难,肺部常闻 及固定而持久的局限性粗湿啰音,可有杵状指(趾)。
慢性阻塞性肺疾病
有慢性咳嗽、咳痰,活动后气短,肺部可闻及干湿啰音。
肺结核
有低热、盗汗等结核中毒症状,多于午后潮热,痰中可找到结核杆菌。
03
慢性支气管炎的治疗
一般治 疗
01
02
03
蔬菜和水果富含维生素和矿物质,有 助于增强身体的抵抗力。
少食辛辣、刺激性食物
辛辣、刺激性食物可能刺激呼吸道, 加重慢性支气管炎的症状。
05
慢性支气管炎的并发症及预防
常见并发症
肺气肿
慢性支气管炎可导致肺组织弹 性减弱,肺部通气功能受损,
进而引发肺气肿。
肺源性心脏病
长期慢性支气管炎可引起肺动 脉高压,进而导致右心肥大和 肺源性心脏病。
诊断标准
咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续 3个月,连续2年或以上。
排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其 他疾病,如肺结核、尘肺、肺脓肿、 心脏病、心功能不全、支气管扩张、 支气管哮喘、慢性鼻炎等。
鉴别诊 断
支气管哮喘
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,常有过敏原接触史,发作时可 听到哮鸣音,发作停止后数分钟症状缓解。
04
戒烟
戒烟是预防慢性支气管炎的重 要措施,同时也能改善病情。
预防感冒
感冒是慢性支气管炎的常见诱 因,预防感冒有助于减少发作
次数。
保持室内空气清新
定期开窗通风,保持室内空气 流通,减少空气中的细菌和污
染物。
适量运动
适当的运动有助于增强体质, 提高免疫力,预防慢性支气管
炎的发作。
对症治疗
咳嗽
有慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血,但无明显呼吸困难,肺部常闻 及固定而持久的局限性粗湿啰音,可有杵状指(趾)。
慢性阻塞性肺疾病
有慢性咳嗽、咳痰,活动后气短,肺部可闻及干湿啰音。
肺结核
有低热、盗汗等结核中毒症状,多于午后潮热,痰中可找到结核杆菌。
03
慢性支气管炎的治疗
一般治 疗
01
02
03
蔬菜和水果富含维生素和矿物质,有 助于增强身体的抵抗力。
少食辛辣、刺激性食物
辛辣、刺激性食物可能刺激呼吸道, 加重慢性支气管炎的症状。
05
慢性支气管炎的并发症及预防
常见并发症
肺气肿
慢性支气管炎可导致肺组织弹 性减弱,肺部通气功能受损,
进而引发肺气肿。
肺源性心脏病
长期慢性支气管炎可引起肺动 脉高压,进而导致右心肥大和 肺源性心脏病。
诊断标准
咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续 3个月,连续2年或以上。
排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其 他疾病,如肺结核、尘肺、肺脓肿、 心脏病、心功能不全、支气管扩张、 支气管哮喘、慢性鼻炎等。
鉴别诊 断
支气管哮喘
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,常有过敏原接触史,发作时可 听到哮鸣音,发作停止后数分钟症状缓解。
04
戒烟
戒烟是预防慢性支气管炎的重 要措施,同时也能改善病情。
预防感冒
感冒是慢性支气管炎的常见诱 因,预防感冒有助于减少发作
次数。
保持室内空气清新
定期开窗通风,保持室内空气 流通,减少空气中的细菌和污
染物。
适量运动
适当的运动有助于增强体质, 提高免疫力,预防慢性支气管
炎的发作。
对症治疗
咳嗽
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This is a peripheral adenocarcinoma of the lung. Adenocarcinomas and large cell anaplastic carcinomas tend to occur more peripherally in lung. Adenocarcinoma is the one cell type of primary lung tumor that occurs more often in non-smokers and in smokers who have quit. If this neoplasm were confined to the lung (a lower stage), then resection would have a greater chance for cure. The solitary appearance of this neoplasm suggests that the tumor is primary rather than metastatic.
The chest cavity is opened at autopsy to reveal numerous large bullae apparent on the surface of the lungs in a patient dying with emphysema.Bullae are large dilated is characterized by airspaces that bulge out from beneath the pleura.Emphysema a loss of lung parenchyma by destruction of alveoli so that there is permanent dilation of airspaces.
• 2 病因和发病机制
• 管径维持:管壁弹力纤维 平滑肌回缩
•
周围肺组织牵张
• 病变基础: 炎症,阻塞
• (1)炎症 — 破坏管壁支撑结构
• (平滑肌、弹力纤维、软骨)
• (2)阻塞 — 感染 — 炎症
• (3)先天发育不全
• 咳嗽— 管内压,胸腔负压 — 扩张 • 呼气:弹性削弱 — 回缩 ↓
• 3 病理变化
N M — 弹力蛋白酶↑ — 自由基 — 抑制α1-AT活性 — 破坏
• B α1-抗胰蛋白酶缺乏症 原发性肺气肿 欧洲
3. 病理变化
部位 肺腺泡(1级呼吸细支气管范围)
LM: 大 薄 断 少
肉眼:体积大 边缘钝 质地软 灰白
•
弹性差(压痕) 捻发音
•
呼吸性细支气管
• 中央型
扩张
• 周围型
---
• 全小叶型 扩张
4 临床 右心衰 肺性脑病
第三节 肺尘埃沉着症
•
尘肺
长期吸入有害粉尘 — 沉积于肺 — 肺广泛纤维化
职业病Leabharlann 粉尘无机:硅 石棉 煤 有机:真菌代谢物
细菌产物 动物性蛋白
硅肺 silicosis 1 概述 职业病
概念 SiO2— 肺纤维化为主要病变 特点 脱离矽尘环境后,病变仍发展。
最常见 进展最快 危害最严重
• 性质
• 部位 肺段以下(3、4级),
•
下多于上,左多于右
• 肉眼 圆柱状 囊状 胸膜下
•
肺蜂窝状
• LM 慢性炎症伴组织破坏
•
管周纤维化
• 4 并发症 • 脓肿、脓胸 • 肺气肿、肺心病
三 肺气肿 pulmonary emphysema
1 概述 概念 呼吸性细支气管以下 末梢肺组织 含气量
A 炎性损伤:N M — 弹力蛋白酶 氧自由基
α1-AT失活 B 吸烟:N M — 弹力蛋白酶 α1-AT 失活
* α1-抗胰蛋白酶( α1-antitrypsin, α1-AT)
产生 分泌:肝细胞 存在:血清 组织液 炎细胞等 作用:抑制多种蛋白水解酶
(弹力蛋白酶 基质金属蛋白酶等) A 炎症:
This is a small cell anaplastic (oat cell) carcinoma in which small dark blue cells with minimal cytoplasm are packed together in sheets. Oat cell carcinomas, which are a highly malignant form of neuroendocrine tumor, are often associated with paraneoplastic syndromes from hormonal effects. The ectopic ACTH syndrome and the syndrome of inappropriate ADH are two such syndromes.
• 呼吸性细支气管— 肺泡管— 肺泡囊—肺泡
分类 * 阻塞性 代偿性 老年性 * 肺泡性 间质性
• 2 病因和发病机制(阻塞性)
• 病因 并发症(慢支炎等)
• 机制 进气容易出气难
• (1)阻塞性通气障碍
• 支气管炎--- 气道小--- 吸气(主动,细支气管扩张 )
•
呼气(黏液栓,管壁塌陷)
• (2)细支气管壁 肺泡壁结构损伤—弹性回缩
4 临床病理联系及并发症 • 临床: 气短 呼吸困难 紫绀 桶状胸 • 并发症: • 肺心病 • 肺大泡破裂—自发性气胸 • 呼吸衰竭 • 肺性脑病
四 慢性肺源性心脏病
chronic cor pulmonale
1 概念 慢性肺部疾病— 肺动脉高压 — 右心室
2 病因和发病机理
(1)慢性阻塞性肺疾病
发病 SiO2主要存在石英中(97-99%) 采矿 采石 石英厂 玻璃厂等
2 病因和发病机制
• 致病因子 游离SiO2
•
〈5 m 被吸入肺内
•
1-2m 形状(四面体)
• SiO2— 巨噬细胞—沿淋巴液到肺门
•
淋巴液阻塞
•
— 肺间质— 矽结节
•
— 间质纤维化
机制:
氢键
1 吞噬 :SiO2+ H2O → 硅酸 →溶酶体膜破裂 →水解酶 → SiO2 →吞噬 →细胞死亡
钙化、矽结节
• 4 临床分期
• Ⅰ期:主要局限肺门LN
• Ⅱ期:全肺 〈1/3全肺
•
硬度增加
• Ⅲ期:融合团块状
•
竖之不倒
• 5 并发症 • 肺感染 • 肺结核 • 肺心病 • 肺气肿 气胸
第四节 呼吸系统肿瘤
肺癌 鼻咽癌 喉癌
一 肺癌 carcinoma of the lung
• 1 概述 • 常见 • 发病高峰 • 性别
This is another less common type of adenocarcinoma of lung known as a bronchioloalveolar carcinoma. Seen here is variant that appears grossly (and on chest radiograph) as a less welldefined area resembling pneumonic consolidation. An poorly defined mass involving the upper lobe toward the right here has a pale tan to grey appearance.
肺泡管 肺泡囊 肺泡
--扩张 扩张
肺大泡: 气肿 > 1cm 破坏小叶间隔
The dilated airspaces with emphysema are seen. Although there tends to be some scarring with time because of superimposed infections, the emphysematous process is one of loss of lung parenchyma, not fibrosis. The former involves primarily the upper lobes while the latter involves all lung fields, particularly the bases. Centrilobular emphysema occurs with loss of the respiratory bronchioles in the proximal portion of the acinus, with sparing of distal alveoli. This pattern is most typical for smokers. Panacinar emphysema occurs with loss of all portions of the acinus from the respiratory bronchiole to the alveoli. This pattern is typical for alpha-1-antitrypsin deficiency.
<2cm 局限于支气管内或浸润管壁 无淋巴结转移
隐性肺癌 临床和X线 阴性;痰 阳性; 并经病理证实为原位癌或早浸癌但无LN转移
This is a squamous cell carcinoma of the lung that is arising centrally in the lung (as most squamous cell carcinomas do). It is obstructing the right main bronchus. The neoplasm is very firm and has a pale white to tan cut surface.