多糖蛋白对Graves甲亢131Ⅰ治疗后甲减发生率的影响

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131I-MIBG治疗神经母细胞瘤的机制、原理和现状

131I-MIBG治疗神经母细胞瘤的机制、原理和现状上海第二医科大学附属新华医院核医学科（上海，200092）傅宏亮李佳宁（编译）吴靖川（审校）摘要对于神经母细胞瘤复发或顽症而其它治疗手段又无效的患者，131I- MIBG（131I-间碘苄胍）曾作为一种缓解性治疗手段。

因其治疗效果颇佳，就产生了将它与其它治疗手段联用，或作为首期治疗（up-front treatment）的想法。

目前的研究结果表明，131I-MIBG 的辐射效应与化疗的协同作用将会成为最佳的临床治疗手段，可避免采用那些更具毒性和侵袭性的治疗方法。

间碘苄胍（metaiodoenzylguanidine,MIBG）是一种胍乙啶衍生物，结构上类似于去甲肾上腺素，后者在交感神经组织和神经嵴来源肿瘤中多见。

放射性碘标记的肾上腺阻滞剂起先被用来作为肾上腺髓质显像剂，应用于成人嗜铬细胞瘤和儿童神经母细胞瘤的研究，1984年以来，131I-MIBG即被成功应用于神经嵴肿瘤的放射性核素治疗。

1986年的罗马会议上，首创者提供了75例131I-MIBG治疗的经验，作为一种缓解剂，它的价值引人注目。

从那时起，各种治疗修改方案被反复评估，以求提高治愈率。

1治疗机制和原理放射性碘标记的MIBG被神经嵴来源的组织和肿瘤所摄取和滞留的机制受到广泛研究。

肾上腺髓质细胞和神经母细胞瘤对于去甲肾上腺素和MIBG的摄取和滞留是通过以下两种机制：特异性主动摄取和非特异性被动扩散。

主动摄取是通过去甲肾上腺素跨膜转运蛋白运输的过程，具有高亲和力和饱和性，而且是能量和温度依赖性的，该主动摄取对哇巴因（ouabain）敏感，并可被拟交感神经药物竞争性阻滞，如丙咪嗪（imipramine）。

相反，非特异性摄取是非能量依赖性的，对哇巴因不敏感，而且在浓度小于5mmol/L时不会饱和。

神经母细胞瘤细胞株并非都拥有主动运输机制，但在人类SK-N-SH神经母细胞瘤细胞株中，当浓度为10nmol/L时，特异性摄取可达到95%，即使在饱和浓度下也可达到80%；在给予治疗剂量量、血浆MIBG 浓度＜0.1μmol/L时，很可能是主动转运在MIBG摄取系统中占优。

《131I治疗格雷夫斯甲亢指南(2021版)》主要内容(全文)

《131I治疗格雷夫斯甲亢指南（2021版）》主要内容（全文）格雷夫斯甲状腺功能亢进症（GH）是一种常见的自身免疫性内分泌疾病，其发病率在经历上升后，近年逐渐趋于稳定。

131I、抗甲状腺药物（ATD）和手术均为甲状腺功能亢进症（简称甲亢）的一线治疗方法。

３种方法治疗后患者生活质量无明显差异，可根据患者的病情、意愿、可利用的医疗条件进行个体化选择。

131I疗效确切、临床结局可预期、安全、方便。

131I治疗的目标是使患者达到非甲亢状态，即恢复正常甲状腺功能；或发生甲状腺功能减退症（简称甲减）后补充甲状腺激素以达到并维持正常甲状腺功能，二者之一均为达到治疗目标。

一、GH的发病机制和流行病学问题１：甲亢的定义及分类甲亢指甲状腺腺体不适当地持续合成和分泌过多甲状腺激素而引起的内分泌疾病。

甲状腺毒症是指任何原因导致血液循环中甲状腺激素过多的一组临床综合征，可分为甲亢型和非甲亢型。

后者甲状腺腺体功能并无亢进，多是由于摄入过量外源性甲状腺激素或甲状腺炎性反应破坏甲状腺滤泡、使甲状腺激素进入血液增多所致。

按照发病部位和病因，甲亢可分为原发性甲亢和中枢性甲亢。

在甲亢分类中，以GH最为多见，约占所有甲亢的80％。

问题２：GH的发病机制GH是一种器官特异性自身免疫性疾病，常发生于遗传易感的人群（特别是女性），吸烟、高碘饮食、应激、感染及妊娠等可促进发病，细胞免疫及体液免疫均参与了发病过程。

问题３：GH的患病率和发病率甲亢患病率受调查人群的年龄、性别、种族等因素影响而存在差异。

二、GH的诊断和治疗概述问题４：GH的诊断标准依据以下特征可初步诊断GH：（1）心悸、多汗及易激动等交感神经兴奋性增高引发的高代谢症状和体征；（2）甲状腺弥漫性肿大（少数病例可无甲状腺肿大）；（3）TSH水平降低，FT4水平升高；（4）血清TRAb阳性。

存在以下特征则有助于辅助GH的诊断：（1）浸润性突眼；（2）胫前黏液性水肿；（3）131I摄碘率（RAIU）增高或甲状腺核素显像提示甲状腺摄取功能增强。

Graves病会引发什么疾病？

Graves病会引发什么疾病？1.甲状腺机能减退：这是131碘治疗后较为突出的并发平。

据国外一系列的研究，常量组，即每克甲状腺投131碘3.7MBq(100μCi)治疗后第一年甲减发生率约5%～10%，此后每年增加2%～3%至治后10年以上可达30%～70%。

近年来国内随访较长期的资料中，甲减的发生率也明显提高，这是因为开展了血清TSH放射免疫测定后，对甲减的诊断灵敏度提高所致。

根据我院随访958～1980年间64例，131碘治疗后期甲减发生率2～5年为25%，6～10年为50%，16～20年为83.5%，总的甲减发生率52.08%。

甲减的可能原因有三种推测：一是131碘治疗剂量过大，破坏甲状腺组织过多。

第二种推测可能是电离辐射使细胞核受到了损伤，以致不能分裂再生，时间越长，甲状腺功能越减退。

第三种认为由于自身免疫反应所致。

2.致癌问题：临床应用本疗法约30余年来，白血病和甲状腺和甲状腺癌变的发生率与该二种病的自然发生率相比，并不增高。

有人分析三种疗法的甲状腺癌发生率，131碘治疗组(22714例)为0.1%、外科手术组(11732例)为0.5%、抗甲状腺药物(1238例)为.3%。

另有一组报告131碘治疗60000例中有18例白血病发生，这个数字并不比一般居民白血病的自然发生率高。

国内131碘治疗甲亢迄今已约有5万余例，仅有2例白血病报告，其发生率也并不高于一般居民的自然发病率。

且此二例均在131碘治疗后1年左右发生，发病时间均较短，是否与131碘治疗直接有关，也尚有疑问。

由于年轻患者对民离辐射敏感，有人报告婴儿和儿童时期颈部接受过X线治疗者，甲状腺癌的发生率高，所以为慎重起见，年龄在25岁以下的青少年患者应选择其他治疗方法为宜。

3.遗传效应：甲亢病人经131碘治疗后其生育力不受影响，生育的后代先天性畸形、死胎及早产儿的发生率未见增加，不育症的发生率与正常居民无显著差别。

国内外的资料表明，许多131碘治疗过的病人均生育了健康的子女，甚至有些女性患者原来因甲亢存在在内分泌失调而不育者经治疗后反而生育了子女。

护理干预有效减少鼻内镜术者并发症

［刘满红，５】王如阳＿物多糖消除羟自由基的抗氧化性能研究【ｌ中医中药卡直Ｊ云南】
杂志，０．：．２９０６０３
球蛋白抗原、微粒体抗原进一步增多，刺激产生相应抗体，中血清其中的甲状腺球蛋白抗体，甲状腺微粒体抗体、甲状腺过氧化物酶抗
节人体免疫功能，特别是对细胞免疫和体液免疫有着广泛的影响，能增强人体免疫耐受、识别和调节功能。
参考文献：
［１】杨军，张永学，主编．治疗核医学［．Ｍ］武汉：武汉出版社，０．２３０
（Ｒ）的反应不敏感，治疗后甲状腺组织的辐射损伤导致外周ＴＨｎＩ
血中Ｔ、４乎明显下降，但下丘脑一垂体轴恢复正常反馈延迟，３Ｔ水ＴＨ水平不能很快升高，Ｓ出现。② Ｉ给予剂量相对过大对甲状腺的 ‘
损害、甲状腺细胞再生功能差。残存 ③与自身免疫有关【这可能是，３１Ｉ治疗甲亢后继发甲减发生最为主要的机制，一般认为ＧＤ患者体内免疫功能紊乱，免疫耐受、识别、调节功能减退，原特异或非特抗异性抑制性Ｔ淋巴细胞（ｓＴ细胞）功能缺陷，机体不能控制针对自
［］８董群，积年．方多糖在医药领域中的应用叨．中国药学杂志，０１０３）４￣２０，（：９１６６
６１５．
因子，这些抗体能固定补体，有细胞毒性作用，另外ＴＯ是甲状腺激Ｐ素（Ｈ合成过程中的关键酶，ｐＡＴ）Ｔｏｂ与Ｔｏｐ结合后影响了Ｔ的合Ｈ

临床医学讲解习题考题甲状腺功能减退2014.9胡蜀红

原发性甲减
2007.4.8-9 男，眼睑浮肿待查：第一天，查肝肾脏功能，
尿常规，结果仅仅转氨酶轻度升高。注意到患者语言速度较缓慢，皮肤干（眼睑。
仅仅轻度肿胀），补充查甲状腺功能次日4.9结果TSH＞100, fT4 and fT3明显降低
。诊断原发性甲状腺功能减退（萎缩性甲状腺炎，）
中枢性甲减
粘液性水肿：表情淡漠、颜面浮肿、皮肤粗燥、声音嘶哑、毛发稀少干枯、眉毛、腋毛脱落
心血管症状：心率减慢、心音低弱、心包积液
消化症状：纳差、便秘、腹胀，重者可麻痹性肠梗阻
其他症状：贫血、性欲减退、泌乳、体重增加、月经紊乱
、不孕等
12
体格检查
表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力下降、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大；
20
【诊断】
甲减的症状和体征。实验室检查血清TSH增高，FT4减低，原发性甲
减即可以成立。进一步寻找甲减的病因。如果 TPOAb阳性，可考虑甲减的病因自身免疫甲状腺炎。实验室检查血清TSH减低或者正常，TT4 、FT4 减低，考虑中枢性甲减。进一步寻找垂体和下丘脑的病变。
【鉴别诊断】
【病理】
甲状腺弥漫性肿大，常伴大小不等甲状腺结节慢性淋巴细胞性甲状腺炎可见大量淋巴细胞浸润，
久之甲状腺滤泡被毁，代之以纤维组织皮肤角化过度，粘多糖沉积骨骼肌、平滑肌、心肌间质水肿，横纹消失，肌纤
维肿胀断裂
10
【病因】
成人甲减的主要病因是： ①自身免疫损伤：最常见的原因是自身免疫性甲状腺
syndrome，ESS）指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。严重的全身性疾病、创伤和心理疾病等都可导致甲状腺激素水平的改变，它反映了机体内分泌系统对疾病的适应性反应。主要表现在血清TT3、FT3 水平减低，血清rT3增高，血清T4、TSH水平正常。疾病的严重程度一般与T3降低的程度相关，疾病危重时也可出现T4水平降低。ESS的发生是由于：①5’脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4向T3转换减少；②T4 的内环脱碘酶被激活，T4转换为rT3增加，故血清T3减低，血清rT3增高。

Graves_病合并粒细胞减少或缺乏研究进展

医药论坛杂志，２００５，２６（７）：５５—５６
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FNA-TG在分化型甲状腺癌患者^(131)I治疗后的随访价值研究

FNA-TG在分化型甲状腺癌患者^(131)I治疗后的随访价值研究林纯皓;蒋泽文;吕金富;卢彦祺;付巍【期刊名称】《标记免疫分析与临床》【年(卷),期】2022(29)4【摘要】目的探究超声引导下细针穿刺洗脱液甲状腺球蛋白测定(thyroglobulin in fine-needle aspirate fluid,FNA-TG)用于诊断分化型甲状腺癌患者^(131)I清甲治疗后淋巴结转移的增益价值,并与细针穿刺抽吸活检(fine-needle aspiration biopsy,FNAB)诊断效能作对比;计算FNA-TG的最佳诊断阈值。

方法收集2017年11月至2020年12月在桂林医学院附属医院手术后病理确诊的分化型甲状腺癌患者共94例,所有患者均行^(131)I清甲治疗,随访中颈部超声提示高度可疑淋巴结转移,并同意行FNA-TG和FNAB;以淋巴结清扫手术病理为金标准,分析FNA-TG、FNAB及两者联合法的诊断效能,并计算FNA-TG的最佳诊断阈值。

结果(1)FNA-TG诊断甲状腺癌淋巴结转移的灵敏度及准确度均明显高于FNAB,差异有统计学意义(χ^(2)=7.823、6.385,P=0.005、0.012);且FNA-TG与FNAB联合可进一步提高诊断效能(灵敏度为92.3%、特异性为100%、准确度为93.4%)。

(2)根据受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析得出本研究FNA-TG最佳诊断阈值为1.60ng/mL,此时曲线下面积为0.957,灵敏度为89%,特异性为100%。

(3)转移组淋巴结FNA-TG水平为500(25.29,500)ng/mL比非转移组0.04(0.04,0.04)ng/mL明显增高,差异有统计学意义(组间比较,Z=-5.927,P<0.05)。

(4)无论是以FNA-TG>1ng/mL或是FNA-TG>1.6ng/mL作为甲状腺癌颈部淋巴结转移的诊断标准,对于清甲成功后患者的诊断效能差异无统计学意义(P>0.05)。

分化型甲状腺癌手术及131 I治疗后抗甲状腺球蛋白抗体升高的影响因素分析

分化型甲状腺癌手术及131 I治疗后抗甲状腺球蛋白抗体升高的影响因素分析苏莉;黄诚刚;牛文强;胡超华【期刊名称】《国际检验医学杂志》【年(卷),期】2014(000)008【摘要】目的：分析分化型甲状腺癌（DTC）患者131 I治疗后，血清抗甲状腺球蛋白抗体（A-TG）升高的影响因素。

探讨A-TG是否可以作为D T C复发和转移的随访指标。

方法2008年1月至2013年2月间106例D T C患者经手术切除甲状腺后行131 I清甲治疗或转移灶治疗，治疗前和治疗后1个月随访测定血清A-TG、血清甲状腺球蛋白（TG）、血清促甲状腺素（TSH）；分析A-TG与甲状腺手术范围、手术次数、TSH水平、TG水平及甲状腺癌转移复发状况的关系。

结果 A-TG阳性率与手术范围、次数和甲状腺癌转移有关（P＜0．05）。

A-TG升高可能预示甲状腺组织或转移灶的存在。

结论联合检测A-TG、TG及131 I全身SPECT扫描（131 I-WBS）可以提高DTC复发和转移诊断的敏感性和准确性。

【总页数】2页(P973-974)【作者】苏莉;黄诚刚;牛文强;胡超华【作者单位】孝感市中心医院核医学科，湖北孝感432100;孝感市中心医院核医学科，湖北孝感432100;孝感市中心医院核医学科，湖北孝感432100;孝感市中心医院核医学科，湖北孝感432100【正文语种】中文【相关文献】1.分化型甲状腺癌患者131I治疗后胸腺显影伴甲状腺球蛋白升高的临床分析 [J], 黎颖昕;弓健;郭斌;尚靖杰;程勇;徐浩2.分化型甲状腺癌肺转移131I治疗后全身扫描显像影响因素分析 [J], 周颖;徐文贵;戴东;庹培昱;刘建井;黄慧;左聪3.抗甲状腺球蛋白抗体动态监测在131I治疗分化型甲状腺癌患者预后中的价值[J], 葛华;陈文新;林志毅;周庆伟;余明钿4.分化型甲状腺癌131I治疗后再次停用左旋甲状腺激素血清促甲状腺激素未升高伴高甲状腺球蛋白血症1例 [J], 薛佳辰; 赵明5.分化型甲状腺癌患者131I治疗后不确定反应的影响因素分析 [J], 罗玲玲;夏俊勇;张然;卞岍雨;姚晓波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

甲状腺癌131I清甲治疗前后Tg及TgAb测定值分析

甲状腺癌131I清甲治疗前后Tg及TgAb测定值分析甲状腺癌是一种以甲状腺细胞恶性增生为基础的恶性肿瘤，是随着放射性碘治疗的广泛应用而得到较好治疗的一种癌症。

随着甲状腺癌的早期诊断技术的不断进步，甲状腺癌的诊断率和治疗成功率也越来越高。

甲状腺癌131I清甲治疗，作为甲状腺癌治疗中的一种常见手段，也得到了广泛的应用。

在131I 清甲治疗之前和之后，对Tg和TgAb进行测试，可以对甲状腺癌患者的治疗效果进行评估。

Tg(TgAb)是甲状腺细胞合成和分泌的一种蛋白质，对于甲状腺癌的诊断、治疗和监测效果有着重要的作用。

在甲状腺癌治疗中，131I治疗可以清除甲状腺残余组织并摧毁癌细胞，通过分解摧毁的癌细胞产生的Tg，也有助于评估治疗效果。

在131I清甲治疗前，甲状腺癌患者的Tg和TgAb值通常较高，治疗后Tg和TgAb值会逐渐下降。

Tg和TgAb的下降速度和归零时间是评估治疗效果和预测患者预后的重要指标之一。

在实际治疗中，对Tg和TgAb的检测通常是在治疗之前、1个月、3个月、6个月、12个月等时间点进行的。

通过对Tg(TgAb)的监测，可以评估治疗效果和预测患者的预后。

通常来说，131I治疗后，Tg(TgAb)会逐渐下降。

如果Tg(TgAb)在治疗后仍然高于正常范围，说明治疗效果不佳，需要进一步加强治疗；如果Tg(TgAb)在治疗后复发，说明治疗失败，需要进一步治疗和监测。

因此，对Tg(TgAb)的检测对于甲状腺癌患者的治疗和预后评估具有重要意义。

总之，甲状腺癌131I清甲治疗前后Tg(TgAb)的测定值分析是评估治疗效果和预测患者预后的重要依据。

通过对Tg(TgAb)的监测，可以及时发现治疗不良和复发情况，制定相应的治疗方案，提高治疗效果和患者生存率。

因此，对Tg(TgAb)的监测应该在甲状腺癌患者的治疗和管理中得到足够的重视。

甲状腺自身抗体在碘-131治疗甲亢后致早发甲减的临床意义

甲状腺自身抗体在碘-131治疗甲亢后致早发甲减的临床意义梁华举;马玉琴;许耀玲;刘俊清;张华芳
【期刊名称】《大家健康：现代医学研究》
【年(卷),期】2008(17)2
【摘要】目的:研究甲状腺自身抗体在碘-131治疗甲亢后致早发甲减的临床意义。

方法:选取2014年7月该院接受碘-131治疗的160例甲亢患者作为研究对象,将所有患者根据治疗前TMAb、TGAb以及TRAb的水平分为4组。

观察比较四组患者甲减的发生率。

结果:第1组与第3组,第4组比较,第2组与第3组,第4组比较,第4组显著高于前三组,第2组显著高于第3组,所有组别比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论:TMAb、TGAb是碘-131治疗甲亢后后致早发甲减的主要影响因素,TRAb的影响较小。

【总页数】2页(P161-162)
【作者】梁华举;马玉琴;许耀玲;刘俊清;张华芳
【作者单位】山东省地方病防治研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R817
【相关文献】
1.甲状腺自身抗体在131Ⅰ治疗甲亢后致早发甲减的临床意义 [J], 王聚;唐成先;刘毅;李正非
2.甲亢131碘治疗后早发甲减患者的临床治疗 [J], 郑俊敏
3.甲状腺自身抗体在碘-131治疗甲亢后致早发甲减的临床价值研究 [J], 吴琼;葛俭;张淞颖
4.甲状腺自身抗体在131I治疗Graves甲亢后对预测早发甲减发生的临床意义[J], 骆磊;张敏
5.^(131)I治疗甲亢后致早发甲减患者甲状腺自身抗体的临床意义 [J], 苏雁;刘殿新;刘玉婷;陈红波;胡涛
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甲状腺功能减退症NEW

三种甲状腺制剂比较
名称吸收（PO）
干甲状腺片 L-T3 （T4/T3为3-4/1）
30-60%
90%
L-T4 30-90%
T 1/2
1天 6-9天
高峰时间
1-3天 3-5天
作用持续可引起短暂高T3血症 5-7天 10-15天
量对等关系
60mg
50ug 100ug
特殊类型的甲减
●老年性甲减
＊发病率各国报道不一（2-14%）＊主要原因：甲状腺自身免疫破坏
*促TH与受体结合使TH↑：雌激素 *影响TH吸收：考来烯胺（消胆胺）、豆制品 *与肝酶诱导剂合用加速TH灭活：苯巴比妥，苯妥英钠
正常甲状腺病态综合征（ESS）
●定义非甲状腺全身疾病，手术/禁食→甲功检查异常，一般为可逆性。
●临床表现 ※低T3综合症（TT3,FT3 ↓ ,TT4,FT4,TSH=）
*最多见，占住院病人70%； *全身性疾病TT3↓60%；FT3↓40% *多巴胺的病人机制：5’-MDI活性/浓度↓→T4→T3↓
T3每生成率↓
※ 低T3低T4综合症
其它：手术， 131I治疗后，药物＊缺乏典型症状，常误为衰老，误诊或漏诊
仅有10-20%有甲减症状＊老年人的甲功60岁以上血T3 ，T4， FT4均比
成年人低；TSH较成人高
●老年性甲减
＊治疗应慎重
原因：易合并冠心病,其他心脏病(心绞痛, 心梗)
原则:*小剂量,恢复慢,一般少于1ug/kg/d *可以合用β-阻滞剂，硝酸脂，钙拮抗剂 *除非心衰，一般不使用洋地黄制剂 *降脂降压有裨益。 *病程长、重，尤其合并昏迷，可短期补一定量皮质素。
T380%源自T4
＊代谢:肝脏5’-MDI，代谢产物+

促甲状腺激素受体抗体检测在graves病诊治监测中的价值

（30115）岁，服药治疗2a以上。

其他甲状腺疾病组：20例，男8例，女12例，年龄（33115）岁。

正常对照组：30例，男18例，女12例，年龄（32110）岁，无临床症状及病史，实验室检测正常。

所有受检测者均空腹抽血，-20C 冰箱保存血清，统一进行检验。

1.2方法TRAD测定采用中国医学科学院核医学技术中心提供的TRAB放射受体分析试剂盒（正常参考值10 u/L），用放射受体法分析。

TT3，TT4测定采用北京北方生物技术研究所研制的TT3，TT4放射免疫分析试剂盒。

TSH测定采用深圳拉尔文生物工程有限公司的TSH放射免疫测定试剂盒。

TGA，MCA采用中国原子能科学研究院生产的TGA，MCA放免分析试剂盒，以本院实验室指标为准，其中TGA<30%，MCA<20%。

1.3仪器中国科学上海原子核研究所日环仪器厂的SN-682放射免疫!计数器。

1.4统计学分析各项参数比较采用!2检验。

2结果初发组与治疗缓解组、未缓解与缓解组患者血清TRAD水平差异有显著性（!<0.01）；缓解"组和缓解#组、未缓解"组和未缓解#组之间TRAD差异无显著性。

TGA，MCA在初发组与缓解组、未缓解组之间差异无显著性。

详见表1。

实验结果发现TGA，MCA的变化与TRAD 迥然不同，无一致性变化规律。

表13种自身抗体在不同组的阳性率情况例（%）组别例数TRAD TGA MCA初发组1715（88）10（59）12（71）缓解组缓解"222（9）!"6（27）#12（55）缓解#192（10）!"13（68）14（73）未缓解组未缓解"2011（55）9（46）11（55）未缓解#148（57）9（64）13（93）其他组200（0）!"3（15）#$5（25.5）#$正常对照组300（0）!"1（5）!"2（10）!"与初发组比!!<0.01，#!<0.05；与未缓解组比"!<0.01，$!<0.053讨论近十几年来的大量研究已证明，Graves病的发生发展是TRAD等刺激性抗体对甲状腺刺激的结果，TRAD可直接作用于甲状腺细胞上的TSH受体，激化cAMP途径，使甲状腺细胞增生，激活甲状腺细胞代谢，合成甲状腺激素增加。

甲状腺根治术后不同剂量131I清甲治疗对分化型甲状腺癌患者唾液流率、骨代谢和生活质量的影响

现物医学 Progress in Modem Biomedicine VoL21 NO»3 FEB2021•537•d o i:10.13241 /ki.pmb.2021.03.029甲状腺根治术后不同剂量131i清甲治疗对分化型甲状腺癌患者唾液流率、骨代谢和生活质量的影响*彭东1刘学芬2△刘徽婷1何燕1王荣辉1(1重庆大学附属三峡医院/重庆三峡中心医院核医学科重庆404000;2重庆大学附属三峡医院/重庆三峡中心医院肿瘤科重庆404000 >摘要目的:探讨甲状腺根治术后不同剂量清甲治疗对分化型甲状腺癌患者唾液流率、骨代谢和生活质量的影响。

方法：选取 2018年1月~2020年1月期间我院诊治的分化型甲状腺癌患者141例，根据随机数字表法分为低剂量组[治疗剂量为1.1〜3.7GBq(30〜l O O m c i)]、中剂量组[治疗剂量为3.7〜5.5GBq(100〜150m c i)]、高剂量组[治疗剂量为5.5〜7.4G B q(150〜200mci)], 各47例。

对比三组患者唾液流率、骨代谢、生活质量、腮腺和颌下腺的摄取参数(U R)和排泌参数(E R):结果：高剂量组、中剂量组腮腺、颌下腺的左侧U R、右侧U R、左侧E R、右侧E R均低于低剂量组，且高剂量组低于中剂量组(P<0.05)。

三组治疗后静态唾液流率（U W S F R)、动态唾液流率（S W S F R)均较治疗前下降(P<0.05),高剂量组、中剂量组治疗后U W S F R、S W S F R低于低剂量组，且高剂量组低于中剂量组(P<0.05 )。

低剂量组、中剂量组的优良率高于高剂量组，且中剂量组高于低剂量组(户《0.05)。

三组治疗前后、组间总丨型肢原氨基端前肽（P I N P)、(3-胶原降解产物（p-C T X)、骨密度(B M D)对比，差异均无统计学意义(P>0.05)。

Graves病患者131碘治疗前后血清TRAb及IL-2变化

Graves病患者131碘治疗前后血清TRAb及IL-2变化Graves病是一种自身免疫性甲状腺疾病，其特征是甲状腺功能亢进和甲状腺肿大。

目前，治疗Graves病的方法有很多种，其中包括甲状腺切除术、抗甲状腺药物和放射性碘治疗等。

而对于一些患者来说，131碘治疗可能是一种比较常见的治疗方法之一。

在进行治疗前后，我们通常会对患者的一些生物指标进行监测，以了解治疗的效果和患者的病情变化。

血清TRAb和IL-2是两个被广泛关注的指标，它们在Graves病的治疗中起着重要的作用。

本文将探讨Graves病患者131碘治疗前后血清TRAb及IL-2的变化，以期为临床治疗提供更多的参考依据。

TRAb是甲状腺刺激素受体抗体的简称，它是影响甲状腺功能、导致甲状腺亢进的主要因素之一。

在Graves病的治疗中，监测血清TRAb水平可以帮助我们了解患者的甲状腺功能状态以及治疗的效果。

下面我们来看一下，Graves病患者131碘治疗前后血清TRAb的变化情况。

实验结果显示，患者在接受131碘治疗前，血清TRAb水平普遍较高，这与其典型的甲状腺功能亢进的临床表现相一致。

而在治疗后，随着时间的推移，患者的血清TRAb水平逐渐下降，显著低于治疗前的水平。

这表明，131碘治疗可以有效地抑制甲状腺功能亢进的发展，减少甲状腺激素的分泌，从而改善患者的甲状腺功能状态。

我们还发现，一些患者在接受131碘治疗后血清TRAb水平下降的速度较快，治疗效果更加显著，而另一些患者则需要较长的时间才能达到理想的治疗效果。

这提示我们，在临床实践中，需要根据患者的个体差异和具体情况，科学地制定治疗方案，并进行个体化的监测和调整。

IL-2是一种重要的免疫调节因子，它在调节T细胞的功能和参与细胞免疫应答等方面发挥着重要作用。

在Graves病的发病机制中，免疫系统的异常活化和免疫调节失衡是一个重要的因素，因此监测血清IL-2水平对于了解患者的免疫状态和疾病的发展具有一定的意义。

西医综合(内分泌系统疾病总论、甲亢与甲减)-试卷1

西医综合（内分泌系统疾病总论、甲亢与甲减）-试卷1(总分：86.00，做题时间：90分钟)一、 A1/A2型题(总题数：27，分数：54.00)1.完整的内分泌疾病的诊断一般不包括（分数：2.00）A.定位诊断√B.病因诊断C.病理诊断D.功能诊断解析：解析：完整的内分泌疾病的诊断包括病因诊断、病理诊断和功能诊断，病理诊断包括病变性质和病变部位的确定。

2.嗜铬细胞瘤的诊断常行下列哪种放射核素扫描检查?（分数：2.00）A.131 IB.99m TcC.131 I间碘苄胍√D.131 I-胆固醇解析：解析：放射性核素检查可用于内分泌肿瘤的病理诊断。

131 I和Tc主要用于甲状腺扫描，肾上腺皮质扫描多采用131 I-胆固醇，131 I间碘苄胍扫描多用于嗜铬细胞瘤的诊断。

3.Graves病的自身抗体TSAb是针对哪个自身抗原的抗体?（分数：2.00）A.促甲状腺激素B.促甲状腺激素受体√C.甲状腺球蛋白D.T 3解析：解析： Graves病患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体。

称为TSH受体抗体(TRAh)。

TRAb分3种：TSH受体刺激性抗体(TSAb)、TSH刺激阻断性抗体(TPSBAb)和甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)。

4.目前认为Graves病的发生与自身免疫有关，导致Graves病的致病性抗体是（分数：2.00）A.TSAb √B.TRAbC.TSNBAbD.TSH解析：解析：TSAb与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加，从而引起甲亢症状。

因此，TSAb是Graves病的致病性抗体。

5.关于Graves病的病理生理，下列哪项不正确?（分数：2.00）A.甲状腺滤泡上皮细胞增生B.滤泡腔内胶质减少C.滤泡问有T细胞等浸润D.胫前黏液性水肿者可见大量黏多糖沉积√解析：解析：Graves病时，甲状腺滤泡上皮细胞增乍；滤泡腔内的胶原减少或消失；滤泡间可见不同程度的淋巴细胞浸润，以T细胞为主，伴少量B细胞和浆细胞浸润。

老年人甲状腺功能低下

老年人甲状腺功能低下【病因】(一)发病原因从分类看患病因素。

1.甲状腺性(1)慢性甲状腺炎。

(2)Graves病131I治疗或外科手术后。

(3)亚急性甲状腺炎。

(4)先天性激素生成障碍。

(5)异位甲状腺、甲状腺缺如。

(6)缺碘、高碘。

(7)癌症、淀粉样变性等浸润。

(8)妊娠、出生后一时性甲减。

(9)Graves病抗甲状腺制剂应用过程中。

(10)抗甲状腺物质。

2.继发性甲状腺功能减退(1)二次性：TSH单一缺乏症，垂体机能减退症(2)三次性：TRH单一缺乏症，下丘脑机能减退症3.末梢性甲状腺功能减退症甲状腺激素不应症;抗甲状腺激素抗体(T3、T4受体结合障碍以及受体后缺陷)。

(二)发病机制1.病理(1)甲状腺依病因不同分为：①萎缩性病变：多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎等，早期腺体有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，久之滤泡毁坏代以纤维组织，残余滤泡上皮细胞矮小，滤泡内胶质显著减少。

放疗和手术后患者的甲状腺也明显萎缩。

继发性甲减者亦有腺体缩小，滤泡萎缩，上皮细胞扁平，但滤泡腔充满胶质。

呆小病者除由于激素合成障碍致滤泡增生肥大外，一般均呈萎缩性改变，甚而发育不全或缺如。

②甲状腺肿：甲状腺肿伴大小不等结节者常见于地方性甲状腺肿者，由于缺碘所致，慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期也可伴有结节;药物所致者，甲状腺常呈代偿性弥漫性肿大。

(2)垂体：原发性甲减由于TH减少，反馈抑制减弱而TSH细胞增生肥大，久之腺垂体增大，或发生腺瘤，或同时伴高催乳素血症。

垂体性甲减患者的垂体萎缩，可发现肿瘤或肉芽肿等病变。

(3)其他：皮肤角化，真皮层有黏多糖沉积，PAS或甲苯胺蓝染色阳性，形成黏液性水肿。

内脏细胞间有同样物质沉积，严重病例有浆膜腔积液。

骨骼肌、平滑肌、心肌均有间质水肿，肌纹消失，肌纤维肿胀断裂并有空泡。

脑细胞萎缩、胶质化和灶性蜕变。

肾小球和肾小管基底膜增厚，内皮及系膜细胞增生。

胃肠黏膜萎缩以及动脉粥样硬化等。

2.病理生理甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。

甲状腺功能减退

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碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
碘过多可以导致自身免疫甲状腺炎和甲减的患病率和发病率显著增加；促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减；
碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。
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碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
正常人，当碘过多时，通过所谓急性Wolfff-Chaikoff 效应，暂时性抑制甲状腺过氧化物酶mRNA和蛋白合成及甲状腺球蛋白的碘化作用，抑制碘的有机化，可预防甲状腺合成大量的甲状腺激素，此效应持续时间很短，然后通过所谓的脱逸现象，即通过钠碘泵的下调，降低甲状腺内未有机化的碘的浓度，因此允许TPO-H202合成系统恢复正常功能，甲状腺内的碘的有机化恢复，T3和T4 的合成恢复。
9
根据病变发生的部位分类
原发性甲减（甲状腺本身病变）
占全部甲减的95%以上
中枢性（继发性）甲减（下丘脑和垂体病变）
其中由于下丘脑病变引起的称为三发性
甲状腺激素抵抗综合征（甲状腺激素在外周组织发挥
作用障碍）
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根据病变的原因分类
原发性甲减
常见原因：占原发性甲减90%以上
自身免疫（特发性）甲状腺手术甲亢放射碘治疗
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左旋甲状腺素（L-T4）与甲状腺片的比较
产品特性制作工艺有效成份优甲乐化学合成左甲状腺素钠甲状腺片动物甲状腺提取 T3、 T4
有效成份含量
生物利用度生物适应性血药浓度疗效疗效持续时间安全性和副作用应用趋势
稳定
79.6±3.0% 好易控制，FT3平稳稳定长，半衰期为7天副作用较少，较轻广泛应用
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实验室诊断
TGAb、TMAb、TPOAb：