肝功能不全 ppt课件
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肝功能不全PPT课件
原因与分类(etiology
and ห้องสมุดไป่ตู้lassification)
内源性 病因 诱因 病程
暴发性肝损伤
外源性
门体分流的 肝硬化
无明显诱因
急性发作
大多数病例有
慢性、反复发作
未经肝处理经分流入体循环
毒质入 毒物入肝不能有效被清除 血途径
预后 不良，死亡率达80%
较好，可复发
分期
前驱期
昏迷前期
昏睡期
昏迷期 Text
纤溶蛋白溶解功能异常 血小板数量及功能异常
肝功能不全综合征机体的功能、代谢变化
五、生物转化功能障碍 六、免疫功能障碍 七、水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、水肿 hepatic edema 2、低钠血症 3、低钾血症 4、碱中毒 八、器官功能障碍 九、能量代谢障碍
肝性腹水 门静脉高压 淋巴管阻塞 低白蛋白血症 钠水潴留 醛固酮↑ADH↑利钠激素活性↓ 肝肾综合征
门静脉系直肠上静脉和腔脉系 直肠中、直肠下静脉吻合扩张 形成痔核
肝性脑病（hepatic encephalopathy）
肝性脑病
是由于急性或慢性肝功能不全，使 大量毒性代谢产物在血循环中堆积， 以中枢神经系统功能代谢障碍为主 要特征的、临床上表现为一系列神 经精神症状，最终出现肝性昏迷的 神经精神综合征。
肝硬化假小叶形成
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发病机制
Ammonia
intoxication hypothesis
氨对脑组织的毒性作用
•干扰脑组织的能量代谢
•使脑内神经递质发生改变
•对神经细胞膜的抑制作用
41
氨对脑组织的毒性作用
酶
2ATP
①ATP不足 NH3
瓜氨酸
ATP
精氨酸
③基质缺失
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肝衰时氨清除不足的原因
o肝鸟氨酸循环障碍
o侧支循环形成
39
肝衰时
NH3
鸟氨酸 尿 素
精 氨 酸 酶
2ATP
NH3
NH3
瓜氨酸
ATP
肾排出
精氨酸
侧支循 环形成 蛋白质 尿 素
肌肉产氨 肾产氨
NH3
肠 道
Hepatic Encephalopathy
电解质代谢紊乱
o低钾血症 o低钠血症
8
9
10
胆汁分泌和排泄障碍
胆红素摄取、运载、酯化和排泄功能障碍
高胆红素血症或黄疸（jaundice ）
胆汁酸的摄入、运载或排泄功能障碍
肝内胆汁淤滞
11
12
肝功能不全
凝血功能障碍
出血倾向
凝血因子减少
血小板异常
抗凝物质增多
原发纤溶增强
13
生物转化功能障碍 药物代谢障碍
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GABA学说的主要内容 ：
肝功能衰竭→清除肠源性GABA↓→ 血 GABA浓度↑ →血脑屏障通透性↑→进入 中枢神经系统↑→脑突触后膜GABA受体 ↑与之结合→细胞外氯离子内流↑→神经 元呈超极化状态→ 中枢神经系统功能抑 制
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22
血
脑
脑
肝
屏
障
血液 GABA↑
GABA
GABA
CI
GABAp学pt课件说示意图
当结肠 pH <5.0——酸透析（乳果糖）
pH↑ H+↓ : NH4 + → NH3 + H + 氨排泄↓ 血氨↑
OH-
NH3
NH4 +
H+
对肝硬化产生腹水的病人不易用碱性利尿药
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11
（1）干扰脑组织的能量代谢 （2）使脑内神经递质发生改变
兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少 抑制性神经递质（Y氨基丁酸、谷氨酸胺）增多
昏迷
功能性肾衰 扑翼样震颤
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18
血浆
苯丙氨酸Jjjklll;jkkkk酪l;氨ll;酸;;’;’’j..;;;;;;;;;---------色氨酸 _____________
血脑屏障 脑
中性氨基酸
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
酪氨酸 羟酪
酸芳 脱香 羧族 酶氨
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低白蛋白血症
白蛋白(albumin)减少 球蛋白(globulin)增加 两者比值 (A/G) ＜1 提示：慢性肝实质性损害
物质代谢障碍
脂类代谢障碍
肝功能不全时，胆固醇的形 成 、酯化、排泄发生障碍，引起 血浆胆固醇含量的变化。
胆汁分泌和排泄障碍
摄取 运载 酯化 排泄
高胆红 素血症
肝内胆 汁淤积 胆酸
按毒物来源： 外源性、内源性
严重肝脏疾患 门-体分流
肝脏不能处理 毒性代谢产物
毒性产物 绕过肝脏
内源性
urea NH3
外源性
protein NH3
引起，由毒急性性物严质重在肝二通细过胞、肝坏脏死病因和分类毒性多物由质慢通性过肝分脏流疾绕患过引肝起脏，，
时未经解毒即进入体循环。
未经解毒即进入体循环。
肝功能不全
（Hepatic insufficiency)
目录
一、概述 二、肝性脑病 三、肝肾综合征
正常肝脏
正常肝脏的功能
1.代谢功能: 糖、脂肪、蛋白质 2.分泌功能: 胆汁 3.免疫功能: Kupffer细胞吞噬、清除
（异物、病毒、细菌、毒素） 4.合成功能: 凝血因子、蛋白质（白蛋白 12ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ/d) 5.生物转化功能: 如解毒功能、激素灭活
Cl-
囊泡 ClCl-
R
综合学说
白蛋白(albumin)减少 球蛋白(globulin)增加 两者比值 (A/G) ＜1 提示：慢性肝实质性损害
物质代谢障碍
脂类代谢障碍
肝功能不全时，胆固醇的形 成 、酯化、排泄发生障碍，引起 血浆胆固醇含量的变化。
胆汁分泌和排泄障碍
摄取 运载 酯化 排泄
高胆红 素血症
肝内胆 汁淤积 胆酸
按毒物来源： 外源性、内源性
严重肝脏疾患 门-体分流
肝脏不能处理 毒性代谢产物
毒性产物 绕过肝脏
内源性
urea NH3
外源性
protein NH3
引起，由毒急性性物严质重在肝二通细过胞、肝坏脏死病因和分类毒性多物由质慢通性过肝分脏流疾绕患过引肝起脏，，
时未经解毒即进入体循环。
未经解毒即进入体循环。
肝功能不全
（Hepatic insufficiency)
目录
一、概述 二、肝性脑病 三、肝肾综合征
正常肝脏
正常肝脏的功能
1.代谢功能: 糖、脂肪、蛋白质 2.分泌功能: 胆汁 3.免疫功能: Kupffer细胞吞噬、清除
（异物、病毒、细菌、毒素） 4.合成功能: 凝血因子、蛋白质（白蛋白 12ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ/d) 5.生物转化功能: 如解毒功能、激素灭活
Cl-
囊泡 ClCl-
R
综合学说
肝功能不全(药学)课件
并发症的治疗药物选择
1 2
腹水治疗药物
如白蛋白、利尿剂等，用于治疗肝功能不全引起 的腹水。
出血治疗药物
如凝血酶原复合物、纤维蛋白原等，用于治疗肝 功能不全引起的出血。
3
感染预防和治疗药物
如抗生素等，用于预防和治疗肝功能不全患者的 感染。
其他相关药物的选择
要点一
抗病毒治疗药物
如抗乙型肝炎病毒的干扰素和核苷类似物等，用于治疗病 毒性肝炎。
定期进行肝功能检查，以便及 时发现肝损伤，调整治疗方案 。
遵循医生的建议，定期复查， 以便及时了解病情变化，采取 相应的治疗措施。
THANKS
感谢观看
排泄途径改变
肝功能不全时，药物的排泄途径可能发生改变，影响药物的排泄效果。
03
肝功能不全患者的药学监护
药物治疗前的评估
肝功能不全程度评估
药物使用史回顾
根据肝功能不全的严重程度，评估患 者的药物代谢和排泄能力，为制定个 体化用药方案提供依据。
详细了解患者既往的药物使用情况， 包括处方药、非处方药、草药等，以 避免药物间的相互作用和重复用药。
肝功能不全(药学)课件
目录
• 肝功能不全的概述 • 肝功能不全对药物代谢的影响 • 肝功能不全患者的药学监护 • 肝功能不全患者的用药原则与建议 • 肝功能不全患者的药物治疗方案 • 肝功能不全患者的自我管理与教育
肝功能不全.ppt
（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍
抗凝血作用弱易凝血，释放的黏附分子介 导枯否细胞、肿瘤细胞与内皮细胞的黏附， 致肝细胞损害和肝肿瘤的转移。
病理分析
•
李某 男 45岁，三个月来自觉全身乏力、 恶心呕吐、食欲不振、腹胀、常鼻出血，近半 个月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎病史。 体检：面色萎黄，巩膜黄染。面部和胸部可见 蜘蛛痣，腹部胀满、有明显的移动性浊音，下 肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：红细胞300 万/mm3、Hb10g/dl、血小板6.1万/mm3 血清凡 登白试验呈双向阳性反应，总胆红素 51μmol/L(1.7-17.1μmol/L),血钾3.2mmol/L 血浆白蛋白25g/L（40-48）、球蛋40g/L(1530) (正常A/G=1.5-2.5）。
腹水
3. 胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症与黄疸
(hyperbilirubinemia and jaundice)
非酯型胆红素 (血浆)
摄取、结合 (肝脏)
×
酯型胆红素 排 泄
肠道
×
4.凝血功能障碍 5.生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍 激素的灭活减弱
（二）枯否细胞与肠源性内毒素血症
枯否细胞激活损伤肝细胞：
2.蛋白质代谢障碍—低蛋白血症
白蛋白(albumin)减少，球蛋白(globulin) 增加，两者比值 (A/G) 小于1（正常1.52.5），提示有慢性肝实质性损害。
肝功能不全汇报ppt课件
非手术治疗
非手术治疗主要包括药物治疗、营养支持、中医中药治疗等。非手术治疗相对安全、经济，适用于大 多数肝功能不全患者。但非手术治疗效果较慢，需要患者长期坚持治疗。在选择治疗方法时，应根据 患者具体病情和身体状况进行综合考虑。
05
CATALOGUE
康复期管理与预防措施
康复期患者管理策略
定期随访
康复期患者应定期接受 医生的随访，以及时评 估肝功能和病情的变化
新型药物的研发
针对肝功能不全的发病机制，未来将有更多新型药物问世，为治疗提 供更多选择。
人工智能的辅助诊断
人工智能技术在医学领域的应用日益广泛，未来有望为肝功能不全的 诊断提供更快速、准确的辅助手段。
跨学科合作与综合治疗
肝功能不全的治疗需要多学科协作，未来将有更多跨学科合作和综合 治疗模式出现，为患者提供全方位的治疗和护理。
治疗原则及措施
一般治疗原则
去除病因
积极寻找并去除导致肝功 能不全的病因，如病毒感 染、药物使用不当、酒精 滥用等。
保护肝细胞
通过药物治疗、营养支持 等手段，保护肝细胞免受 进一步损伤，促进肝细胞 再生。
改善肝功能
采取相应治疗措施，如降 酶、退黄、改善蛋白质代 谢等，以改善肝功能。
药物选择和使用注意事项
01
02
03
04
代谢功能
肝脏在人体代谢中发挥着核心 作用，包括糖、脂肪和蛋白质
非手术治疗主要包括药物治疗、营养支持、中医中药治疗等。非手术治疗相对安全、经济，适用于大 多数肝功能不全患者。但非手术治疗效果较慢，需要患者长期坚持治疗。在选择治疗方法时，应根据 患者具体病情和身体状况进行综合考虑。
05
CATALOGUE
康复期管理与预防措施
康复期患者管理策略
定期随访
康复期患者应定期接受 医生的随访，以及时评 估肝功能和病情的变化
新型药物的研发
针对肝功能不全的发病机制，未来将有更多新型药物问世，为治疗提 供更多选择。
人工智能的辅助诊断
人工智能技术在医学领域的应用日益广泛，未来有望为肝功能不全的 诊断提供更快速、准确的辅助手段。
跨学科合作与综合治疗
肝功能不全的治疗需要多学科协作，未来将有更多跨学科合作和综合 治疗模式出现，为患者提供全方位的治疗和护理。
治疗原则及措施
一般治疗原则
去除病因
积极寻找并去除导致肝功 能不全的病因，如病毒感 染、药物使用不当、酒精 滥用等。
保护肝细胞
通过药物治疗、营养支持 等手段，保护肝细胞免受 进一步损伤，促进肝细胞 再生。
改善肝功能
采取相应治疗措施，如降 酶、退黄、改善蛋白质代 谢等，以改善肝功能。
药物选择和使用注意事项
01
02
03
04
代谢功能
肝脏在人体代谢中发挥着核心 作用，包括糖、脂肪和蛋白质
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能量代谢障碍
肝脏是糖、脂肪和蛋白质氧化供能的重
要器官。
胆汁代谢障碍
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、 运载及排泄均由肝细胞完成。 高胆红素血症 肝内胆汁淤积 肝细胞对胆汁酸摄入、 运载和排泄障碍，以致 胆汁成分在血液中储留。
黄疸
激素代谢障碍
激素的灭活：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素
内源性、外源性生物活性/毒性物质的蓄积
免疫功能障碍 Kupffer细胞功能障碍和补体水平下降 后果 1、 细菌感染 2、 肠源性内毒素血症
水、电解质及酸碱平衡紊乱
1、肝性水肿 肝硬化腹水 门脉高压 淋巴回流障碍
局部因素
（腹腔内因素）
血浆胶体渗透压↓
GFR↓
全身因素
（腹腔外因素） 醛固酮、血管升压素↑ 2、低钠血症 3、低钾血症 4、碱中毒
(昏迷前期)
肌张力增高、 扑翼样震颤
分 期
（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变） 性格、行为改变、睡眠障碍 第一期 意识错乱、睡眠障碍、行为失常 第二期 昏睡和精神错乱易怒、暴躁 第三期 (昏睡期)
分 期
（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变） 性格、行为改变、睡眠障碍 第一期 意识错乱、睡眠障碍、行为失常 第二期 昏睡和精神错乱 第三期 神智丧失、不能唤醒 第四期 (昏迷期)
讲述内容
《肝功能不全》课件
睡眠护理
保持良好的睡眠习惯，充足 的睡眠可帮助肝脏修复。
心理护理
肝病患者应保持良好心态， 避免过度紧张。
肝功能不全的预后和复发
预后
预后与肝损伤的程度和治疗的有效性有关。
复发
肝功能不全的复发可能会影响肝脏功能。一旦肝脏发生了损伤，将经常检查和治疗。
结束语
肝功能不全是一种严重的疾病，需要及时诊断和治疗。通过正确的饮食和日常生活习惯，我们可以预防其发生。
肝功能不全
# PPT大纲：肝功能不全 肝功能不全是指肝脏无法正常工作。本课件将探讨其定义、症状、分类、诊 断、治疗、预防、并发症、生活护理和预后。
什么是肝功能不全
定义
肝脏无法正常工作的状态，常见于肝脏疾病和肝损 伤。
常源自文库原因
肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、肝硬化等各种肝脏病 变所致。
肝功能不全的症状
基础症状
肝区压痛、肝大、腹水等 肝酶水平、血红蛋白浓度、血小板数等 超声、CT、MRI等
肝功能不全的治疗
药物治疗
包括利胆药、解毒药、激素等。
手术治疗
包括肝移植和减压手术等。
其他治疗方法
如针灸、保肝、营养支持等。
肝功能不全的预防
1 饮食
少喝酒、少吃油腻食物、 多吃水果和蔬菜。
2 运动
3 疫苗接种
适量运动，促进血液循环， 降低肝脏负担。
肝功能不全精品PPT课件
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中 枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒
肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、 I-III型高脂血症、酪氨酸血症等
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发 性硬化性胆管炎等
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
二、肝脏细胞与肝功能不全
（一）肝细胞损害与肝功能障碍 （二）肝枯否细胞与肠源性内毒素血症 （三）肝星形细胞与肝纤维化 （四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍 （五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
1、物质代谢障碍 2、水电解质代谢障碍 3、胆汁分泌和排泄障碍 4、凝血功能障碍 5、生物转化功能障碍
1.代谢障碍
目前认为肝性脑病时脑组织主要受累星形胶质细 胞，发病机制不完全清楚。
一）氨中毒学说 二）假神经递质学说 三）氨基酸失衡学说 四）r-氨基丁酸（GABA)及其受体的作用 五）协同作用学说
一）氨中毒学说
提出依据: 1890年，实验动物门静脉-下腔静脉吻合
术后，动物喂食肉食诱发肝性脑病
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋 白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状 及脑电图改变
① 干扰脑内神经递质
目前研究证明氨可影响谷氨酸能、GABA能等神经 元的活性。在肝性脑病的发生发展中，神经传递 障碍所起的作用要强于且早于能量代谢障碍。
肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、 I-III型高脂血症、酪氨酸血症等
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发 性硬化性胆管炎等
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
二、肝脏细胞与肝功能不全
（一）肝细胞损害与肝功能障碍 （二）肝枯否细胞与肠源性内毒素血症 （三）肝星形细胞与肝纤维化 （四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍 （五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
1、物质代谢障碍 2、水电解质代谢障碍 3、胆汁分泌和排泄障碍 4、凝血功能障碍 5、生物转化功能障碍
1.代谢障碍
目前认为肝性脑病时脑组织主要受累星形胶质细 胞，发病机制不完全清楚。
一）氨中毒学说 二）假神经递质学说 三）氨基酸失衡学说 四）r-氨基丁酸（GABA)及其受体的作用 五）协同作用学说
一）氨中毒学说
提出依据: 1890年，实验动物门静脉-下腔静脉吻合
术后，动物喂食肉食诱发肝性脑病
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋 白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状 及脑电图改变
① 干扰脑内神经递质
目前研究证明氨可影响谷氨酸能、GABA能等神经 元的活性。在肝性脑病的发生发展中，神经传递 障碍所起的作用要强于且早于能量代谢障碍。
相关主题
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22
2.干扰脑内神经递质— 神经递质成分改变
丙酮酸 NH×3↑
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH ＋NH3↑
NAD
谷氨酸↓
＋NH3↑ ATP
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谷氨酰胺↑
23
脑内神经递质异常
兴奋性递质: 谷氨酸、乙酰胆碱↓ 抑制性递质: 谷氨酰胺、－氨基丁酸↑
tyramine
酪胺
phenylethylamine 苯乙胺
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30
-羟化酶
Liver failure 肝衰竭
Octopamine phenylethanolamine
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19
Liver
failure 肝衰竭
NH3↑
Blood NH3↑↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
protein NH3
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20
二、氨对脑组织的毒性作用(detrimental
effect of ammonia on CNS)
1.干扰脑能量代谢
6
•分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常
(前驱期) 记忆力下降，ppt学课件 习、定向障碍
7
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤
(昏迷前期)
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8
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁
(昏睡期)
肝性脑病第三期
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9
第四期：神志丧失、不能唤醒 (昏迷期)
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10
维持意识 的基础
肝功能严重障碍
假性神经递质在网状结 构神经突触部位堆积
神经冲动传递障碍
中枢神经系统功能障碍
昏迷
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26
▲假性神经递质 (false neurotransmitter, FNT)
与正常(真性)神经递质结构相似， 但其功能却远比正常神经递质弱的 一类物质(递质)。
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27
HO
严重肝病
(severe liver diseases)
？
脑病
(encephalopathy)
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11
探索HE发病机制
病理学检查显示：肝性脑病患者脑组织 并无明显特异的形态学改变
患者神经精神异常是由脑组织 代谢和功能障碍所致
数种假说试图揭示其奥秘
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12
●HE发病机制
◆ 氨中毒学说 ◆ 假神经递质学说 ◆ 氨基酸失衡学说 ◆ r-氨基丁酸（GABA)学说 ◆ 综合学说
Normal metabolism
protein NH3
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Liver
failure 肝衰竭
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein NH3
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Liver
failure 肝衰竭
血 NH3↑ ↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
protein NH3
脑功能 抑制
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24
3.干扰神经细胞膜离子转运(disturbing membrane ion transport)
NH3
NH3
细胞
K+
Na+-K+ATP酶
Na+
K+
干扰Na+-K+-ATPase活性
Na+
K+、Na+分布异常
神经冲动的形成、传导障碍
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25
假性神经递质学说
False neurotransmitter hypothesis 中心论点
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素 noradrenaline
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺 phenylethanolamine
HO
CHCH2NH2
HO
HO
多巴胺 dopamine
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CHOHCH2NH2
羟苯乙醇胺 octopamine
28
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
Normal metabolism
gut 酪氨酸 Tyrosine phenylalanine 苯丙氨酸
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Tyramine
酪胺
phenylethylamine 苯乙胺
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酪胺
苯乙胺
Liver Failure 肝衰竭
Tyramine
↑
phenylethylamine ↑
Shunting 门- 体分流
Tyrasine phenylalanine
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13
●氨中毒学说(ammonia intoxication)
正常情况下，血氨的来源和去路保持动态平衡
肠道细菌对含氮 物质的分解
肾脏泌 氨
机体代谢脱氨
鸟氨酸循环
入肝
尿素
肾
排出
pH 入血
NH pH
3 ppt课件
NH4+ 排出
14
一、血氨增高的原因
（一）氨生成增加
上消化道出血 高蛋白饮食
肠道细菌产 氨增加
2.干扰脑内神经递质
3.干扰神经细胞膜离子转运
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21
1.干扰脑能量代谢(disturbing energy metabolism)
-酮戊二酸
NH3
NH3
谷氨酸
NADH
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
第十五章 肝功能不全 (Hepatic insufficiency)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱppt课件
1
●肝脏的功能
◆ 物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。 ◆ 分泌和排泄：胆汁（包括胆盐和胆红素）。 ◆ 参与凝血和抗凝血的调节 ◆ 免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体等 ◆ 生物转化: 药物、毒物、激素等。
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
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5
肝性脑病 (hepatic encephalopathy，HE)
●概念
严重肝脏疾病引起的神经精神综合征。
继发性，症状继发于严重肝脏疾病。
同时出现肝和中枢神经症状者，并非都是HE；
分为 4期：
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肌肉腺苷酸分 解代谢增强
血氨升高
肝硬化
pH 入血
门静脉淤血
肾脏产氨
NH3 pH
NH4+ 排出
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15
（二）血氨清除减少
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
尿素
精氨酸
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
琥珀酰 精氨酸
2. 门--体分流 氨绕过肝脏
肝严重受损，底物 , ATP , 酶活性
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urea NH3