半导体激光心外照射治疗对糖尿病大鼠内皮素的影响
内皮素与糖尿病肾病关系的研究进展
产生 的效应 约是 Ｅ ３的 ３ Ｔ ０倍 ，它 在 肾脏 主 要 通 过 自分 泌 和旁分 泌发挥 作用 ，导致 肾皮 质和髓 质管 腔 的收 缩 ；肾小球 系膜 细胞 的挛缩 ；促 进细胞 外基 质 的产 生 ；以及抑 制 Ｎ 、Ｈ Ｏ在集 合 管的重 吸收 … 。 ａ 近年来 许 多 研 究 证 实 肾 脏 多 种 组 织 可 丰 富 地表 达 Ｅ Ｔ—ｍ Ｎ Ｒ Ａ、合 成 和分 泌 Ｅ Ｔ，同时拥 有 Ｅ Ｔ受体 ，
静脉内皮细胞 （ ｕ Ｅ ［ ｕ Ｅ 肾小球 系膜细 Ｈ Ｖ ） Ｈ Ｖ Ｃ＋
胞 （ ＭＣ ］较 之独立 培养 的其 检 测 到 的 内皮素 转 Ｈ ）
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ｍＲ Ａ和蛋 白水 平 的 显 著 下 降 ，酶 活 性 也 显 著 减 Ｎ
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（ ０ ７— ８— ０ 收稿 ） ２０ ０ ２
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660nm半导体激光在医疗中应用研究
第２７卷第３期２００７年６月应用激光ＡＰＰＬｌＥＤＬＡｓＥＲＶ０１．２７，Ｎｏ．３Ｊｏｎｅ２００７半导体激光在医疗中应用研究马品仲１，马劲峰２，张金艳３（１中国科学院南京天仪，江苏南京２１００４２；２东南大学东大高信通信分公司，江苏南京２１００１８；３南京医科大学附属口腔医院，江苏南京２１００２９）提要介绍激光特点及其对生物组织的作用机理，叙述激光在治病机理上应用的新进展。
重点评述激光在治疗心血管，高脂血症，高粘血症，高血压，变应性鼻炎和口腔疾病中的新研究。
应用ＧａＡＩＡｓ半导体激光，其波长为６５０ｎｍ，低功率５ｒｏｗ，照射时间１５—３０分钟，结合穴位血管外照射治疗，其在医疗上应用引人瞩目。
关麓词半导体激光；治病机理；血管外照射；应用ＴｈｅＡｐｐｌｉｃａｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈｏｆＳｅｍｉｃｏｎｄｕｃｔｏｒＬａｓｅｒｉｎＭｅｄｉｃａｌＦｉｅｌｄｓＭａＰｉｎｚｈｏｎ９１，ＭａＪｉｎｇｆｅｎ９２，ＺｈａｎｇＪｉｎｙａｎ３（１ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅｓＮａ巧ｉｎｇＡｓｔｒｏｎｏｍｉｃａｌ，Ｎａ巧ｉｎｇ，Ｊｉａｎｇｓｕ２１００４２，Ｃｈｉｎａ；２ＳｏｕｔｈｅａｓｔＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＮａｎｊｉｎｇ，Ｊｉａｎｇｓｕ，２１００１８，Ｃｈｉｎａ；３ＳｔｏｍｏｔｏｌｏｇｉｃａｌＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＪｉａｎｇｓｕＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｎａｎｊｉｎｇ，ｊｉａｎｇｓｕ２１００２９，Ｃｈｉｎａ）ＡｂｓｔｒａｃｔＴｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｌａｓｅｒｓｏｕｒｃｅｓａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｌａｓｅｒａｎｄｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅｉｎｔｒｏｄｕｃｅｄ．Ｔｈｅｎｅｗｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｌａｓｅｒｉｎｃｕｒａｔｉｖｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｗａｓｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｐｅｃｉａｌｌｙｉｎｖｅｉｎ，ｈｙｐｅｒｍｕｃｏｍｉａ，ｈｙｐｅｒｌｉｐｅｍｉａ，ｈｙｐｅｒ—ｔｅｎｓｉｏｎ。
穴位埋线对糖尿病大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮的影响
后离心 ， 吸取血清分别测 Ｆ ６ Ｎ 、Ｕ 、ｒ Ｂ 、Ｏ Ｂ Ｎ Ｃ 。
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治疗 方法
根据华兴邦大 鼠穴位图谱… ， 选取“ 胰
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维普资讯
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戊巴比妥钠腹腔麻醉后 ，将针于选定的穴位处 以 １ ￣ 向 ５斜 脊柱刺入， 到达预定深度 （ ０ ５ａ ） 约 ． ｍ 将肠线埋入穴位部肌
肉 内 ， 出 针 头 后 穴 区 用 碘 酒 消 毒 。４周 １ ， 右 侧 交 退 次 左 替， １ 。 共 ６周
１ １ 实验材料 ．
１２ 实验方法 ．
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常对 照组 ， 余的于 空腹 １ ， １ ０ｍ ／ ｋ ・） 量 剩 ２ｈ后 按 ２ ｇ （ｇ ｄ 剂 腹腔注射 ２ ５ 四氧嘧啶 （ ．％ 美国 Ｓ ｇａ公 司） ｉｍ 柠檬 酸缓冲液 ， 连续 ２ｄ 正常对照组注射同等量 的柠檬酸缓冲液 。４ ， ８ ｈ后 尾静脉取血测血糖 ，以血糖值连 续 ３ｄ １ ． ｍ ｌＬ以 在 １ １ ｏ／ ｍ
雄性 Ｗ ｓ ａ 鼠 （ ｉ ｔｒ大 贵阳医学院动物 中心 一 随机抽 出 １Fra bibliotekＯ只大鼠作正
激光百问百答2
激光知识1、什么是激光?答：激光是一种非自然光，乃由激光器产生的一种光，又称为受激辐射光。
是20世纪以来，继原子能、计算机、半导体之后，人类的又一重大发明。
其有四大特性：单色性、偏振性、方向性和干涉性。
激光按其强度可分为:强激光和弱激光。
强激光主要用于工业、科研、军事等领域；弱激光主要用于通讯、医疗等领域。
一般情况下，对于可见波段的连续激光而言，功率在500毫瓦以上的激光为强激光；500毫瓦以下的激光为弱激光。
2、激光是什么样的光，什么物质可以发出激光？答：激光是指物质受激后发出并放大的光。
能发出激光的物质有：固体、半导体、气体、液体。
在我们的元素周期表里的大部分元素都可以发出激光。
3、夕阳美汉爵激光治疗仪采用的是什么疗法？答：夕阳美汉爵激光治疗仪采用的是光疗，是物理疗法，是一种无创伤、无痛苦、无副作用、无交叉感染的纯绿色疗法。
4、什么是光量子？答：光是由一个个光子组成，每个光子都含有一定能量，所以又把光子叫做光量子。
激光就是由一个个光量子组成的。
5、夕阳美汉爵激光治疗仪是用什么治病的？答：夕阳美汉爵激光治疗仪是采用光量子进行治疗的，医学上用激光照射血液，光量子被血液分子吸收并转化为分子内能，从而起到激活血液细胞的作用。
光量子还能对血液产生其它光化反应和生物效应，应用这些效应来治病和保健的疗法就称为光量子血疗。
6、在心脑血管疾病治疗方面使用激光的疗法有哪几种？答：当前国内流行的光量子血疗有三种。
第一种是紫外线辐照离体血液伴充氧回输疗法；第二种是氦--氖激光（或半导体激光）血管内照射疗法；第三种是激光体外照射疗法。
7、激光和普通光有什么不同？答：激光较普通光有以下4大特点：①、激光能量大：激光可以使原子瞬间爆破；②、激光的方向性好：激光的发散角小；③、激光的相干性好；④、激光的单色性好：波段不同，激光的颜色也不同。
具体举例说明：（1）普通光向四面八方发散，例如一盏灯能照亮整个房间，光源的发散角很大，而激光的发散角很小，举个例子，如果用普通光（探照灯）和激光同时从地球打到月球，普通光照在月球的发散角是1000公里，而激光照射在月球上的发散角仅是1公里。
激光治疗仪有用吗,激光治疗仪都能治什么病
激光治疗仪都能治什么病?本文由北京豪景科技发展有限公司提供。
半导体激光治疗仪适应病症：一、心脑血管疾病：高血脂、血粘度增高、高血压、脑中风、脑外伤、冠心病等。
二、神经内分泌系统疾病：神经衰弱、植物神经紊乱、内分泌失调、慢性肾功能衰竭、糖尿病等。
三、呼吸系统疾病：过敏性鼻炎、肺部感染、慢性阻塞性肺部疾病等。
四、消化系统疾病：胃溃疡、慢性胃肠炎等。
各种亚健康病症、美容科、康复科、骨科、五官科、妇科及乙型肝炎等。
半导体激光治疗仪功能范畴：1、降低血粘度：向血液注入单色低能量光量子可以提高红细胞的变形能力，改善红细胞及血小板的聚集性，提高红细胞的携氧能力，使红细胞原来的负电荷量恢复正常，相互间排斥力加大，使原来聚集成团的红细胞分散开，从而起到降低血粘度的目的。
2、降低血脂：向血液注入单色低能量光量子可激活血液中的多种酶体，并消融分解血液中的多余脂肪，提高血氧含量，从而加速自由基清除，干扰脂质过氧化代谢过程，减少并清楚血管内的胆固醇，降低血脂。
3、防止血栓形成：向血液注入单色低能量光量子能够降低缩血管活性物质，提高舒血管活性物质，降低血液中形成血栓物含量，有利于防止心脑血栓疾病，如脑中风、脑梗塞、心肌梗塞、冠心病等疾病的发生。
4、治疗、预防高血压平稳血压：向血液注入单色低能量光量子可降低血粘度改善红细胞和血小板的聚集程度。
从而使血粘度降低，外周阻力减小。
另外降低血脂，改善血管壁的弹性，使血压恢复正常。
此外，光量子降低外周阻力、减轻心脏负荷起到平稳血压作用。
5、健脑增记：从事脑力劳动者，每日要消耗大量的三磷酸腺苷(ATP)这种的能量主要来源必须有氧和葡萄糖的参与。
MINI SLT半导体激光治疗仪恰恰就能提高红细胞携氧和释放能力，从而保证大脑有充足的能量来源达到健脑增记的作用。
6、临床症状明显改善：对头晕、头痛、胸闷、气短、语滞、健忘、嗜睡、乏力等心脑血管疾病症有明显改善，光量子能够刺激吞噬细胞使其能力增加，加快脂蛋白降解，降低外周阴力，改善血液循环，能迅速缓解周身症状，提高活动耐力。
半导体激光治疗仪对高血脂和高血糖患者的临床疗效观察
半导体激光治疗仪对高血脂和高血糖患者的临床疗效观察[摘要]目的：旨在评估半导体激光治疗仪对高血脂和高血糖患者的临床应用价值。
方法：从医院收治的糖尿病及高血脂患者各60例，并按不同疾病随机各自划分成两个实验组，每个实验组均包含30例受试者。
通过采用半导体激光技术辅助治疗，我们将对接受治疗的两个实验组与对照组进行比较，观察其最终的康复情况。
本研究旨在评估半导体激光技术在高血脂病人中的应用及其可靠性。
结果：高血脂组的实验中，经过对两组患者的治疗，TC、TG和LDL均出现了显著的下降（P<0.01），而HDL则出现了上升（P<0.05），这些变化均具备一定的统计学意义。
糖尿病组中研究发现，在接受治疗后，与对照组病人相比，实验组病人的有效率更优，且两者之间的差距非常显著（P<0.05）。
结论：半导体激光治疗可以用于高血脂组的治疗以及糖尿病的辅助治疗，疗效可靠，并且无创无痛、无交叉感染，使用安全。
关键词：半导体激光治疗仪；高血脂；高血糖；临床疗效观察高血脂（hyperlipidemia）和高血糖（hyperglycemia）是当今社会常见的代谢性疾病，近年来其发病有年轻化的倾向，对人类健康造成了巨大威胁。
近年来相关研究表明特定波长及强度的激光照射［1，2，3］，在组织和血液中产生光化学效应，使血液动力学和红细胞表面特性得到改善，从而提高红细胞的携氧能力，改善全身供氧，促进糖代谢，降低血脂，达到预防及辅助治疗高粘血症和高脂血症、高血糖、缺血性心脑血管疾病的目的。
受到了医学界的极大重视和广泛应用。
然而，目前对于半导体激光治疗仪在临床环境中对高血脂和高血糖患者的疗效观察还缺乏足够的研究和证据。
因此，本文旨在总结目前已有的研究结果，深入探讨半导体激光治疗仪在治疗高血脂和高血糖患者方面的临床疗效，为进一步研究和临床实践提供参考和指导［4］。
1.资料与方法［4］1.1一般资料选取2022年1月至2022年12月被医院收治的高血脂和高血糖患者各60例，其中高血脂患者中男性21例，女性39例；年龄30～89岁，平均年龄62.3岁。
《2024年丝胶对2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路的调节作用》范文
《丝胶对2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路的调节作用》篇一丝胶对2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路的调节作用一、引言2型糖尿病是一种全球性的慢性疾病，其主要特征为胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。
随着疾病的发展，患者常出现血糖、血脂代谢紊乱等问题，并伴随胰腺β细胞功能的衰退。
目前，治疗2型糖尿病的主要手段包括药物治疗、饮食控制等，但寻求更为有效的治疗方法仍是医学界的迫切需求。
近年来，天然生物活性物质在疾病治疗中的应用备受关注，其中丝胶作为一种天然高分子物质，其具有良好的生物相容性和生物活性，有望在糖尿病治疗中发挥重要作用。
本研究旨在探讨丝胶对2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素PI3K/Akt信号通路的调节作用，以期为糖尿病的治疗提供新的思路和方法。
二、材料与方法1. 材料（1）实验动物：选用健康Sprague-Dawley大鼠，分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组。
（2）药品与试剂：丝胶、胰岛素、PI3K/Akt信号通路相关抗体等。
（3）仪器设备：血糖仪、酶标仪、显微镜等。
2. 方法（1）建立2型糖尿病大鼠模型：通过高糖高脂饮食诱导大鼠患上2型糖尿病。
（2）实验分组与处理：将大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组。
丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃治疗，持续一定时间。
（3）检测指标：检测各组大鼠的血糖、血脂水平，以及胰腺组织中胰岛素含量、PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达等。
三、实验结果1. 丝胶对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的调节作用实验结果显示，丝胶治疗组大鼠的血糖、血脂水平较糖尿病模型组有明显降低，且接近正常对照组水平。
这表明丝胶具有较好的降血糖、降血脂作用。
2. 丝胶对胰腺组织中胰岛素含量的影响通过检测胰腺组织中胰岛素含量，发现丝胶治疗组大鼠胰腺组织中胰岛素含量较糖尿病模型组有所增加，表明丝胶有助于改善胰岛素分泌功能。
3. 丝胶对PI3K/Akt信号通路的调节作用Western blot结果显示，丝胶治疗组大鼠胰腺组织中PI3K和Akt蛋白的表达水平较糖尿病模型组明显上调，表明丝胶能够激活PI3K/Akt信号通路。
电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠下丘脑β淀粉样蛋白、Tau蛋白磷酸化水平与糖原合成酶激酶-3的影响
ʌ实验研究ɔ电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠下丘脑β淀粉样蛋白㊁Tau 蛋白磷酸化水平与糖原合成酶激酶-3的影响❋王静芝1,杜艳军1ә,陈㊀丽1,黄浏娇2,瞿㊀涛1,周焕娇1,陈㊀茜1(1.湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心,武汉㊀430061;2.湖北中医药大学中医临床学院,武汉㊀430061)㊀㊀摘要:目的:观察电针对IR 大鼠下丘脑β淀粉样蛋白(Aβ42)㊁Tau 蛋白磷酸化(p-Tau )水平表达与糖原合成酶激酶-3(GSK-3)蛋白表达的影响㊂方法:70只Wistar 大鼠随机分为正常组㊁模型组㊁预防组㊁电针组㊁预防+阻滞剂组㊁电针+阻滞剂组和脑脊液组各10只,电针治疗后ELISA 法检测各组空腹血糖(FPG )㊁胰岛素(FINS )与胰岛素抵抗指数(IRI )水平变化,免疫组织化学检测下丘脑Aβ42㊁p-Tau 阳性表达,Western blot 检测GSK-3α和GSK-3β蛋白表达㊂结果:(1)较模型组大鼠,预防组和电针组大鼠FPG ㊁FIN ㊁IRI 降低(P <0.01),下丘脑Aβ42和p-Tau 阳性表达减少(P <0.05或P <0.01),下丘脑GSK-3α和GSK-3β蛋白表达降低(P <0.05或P <0.01);(2)较电针组大鼠,预防组大鼠FPG ㊁FIN ㊁IRI 降低(P <0.05),下丘脑GSK-3α和GSK-3β蛋白表达降低(P <0.05);(3)较电针+阻滞剂组,预防+阻滞剂组大鼠FPG ㊁FINS 与IRI 均降低(P <0.01),GSK-3β蛋白表达增加(P <0.05)㊂结论:电针改善IR 大鼠FPG ㊁FINS 及IRI 水平,其作用机制可能与电针抑制GSK-3α和GSK-3β蛋白表达㊁降低Aβ42和p-Tau 阳性表达相关㊂㊀㊀关键词:电针治疗;胰岛素抵抗;Aβ42;p-Tau ;GSK-3α;GSK-3β㊀㊀中图分类号:R245.9+7㊀㊀文献标识码:B㊀㊀文章编号:1006-3250(2021)05-0760-05❋基金项目:国家自然科学基金面上项目(81473786)-基于针灸抗炎作用防治阿尔茨海默病星形胶质细胞介导的β-淀粉样蛋白代谢机制研究;国家自然科学基金青年基金项目(81804170)-电针通过SIRT1/ATG7介导的自噬途径调节肝脏脂质代谢改善胰岛素抵抗的机制研究;国家自然科学基金青年基金项目(81904276)-电针通过mTORC1/S6K1自噬途径改善胰岛素抵抗大鼠认知功能损害的机制研究作者简介:王静芝(1983-),女,讲师,博士研究生,从事腧穴配伍及其效应机制研究㊂ә通讯作者:杜艳军(1975-),女,江苏连云港人,教授,博士研究生,博士研究生导师,从事针灸防治神经系统疾病的临床与实验研究,Tel :136****4878,E-mail :1051700031@ ㊂Effects of Electro-acupuncture on The Amyloid Protein βand Phosphorylation Levelsof Tau Protein and GSK-3in Hypothalamus of Insulin ResistanceRats Induced by High-fat DietWANG Jing-zhi 1,DU Yan-jun 1ә,CHEN li 1,HUANG Liu-jiao 2,QU Tao 1,ZHOU Huan-jiao 1,CHEN Qian 1(1.College of Acupuncture Moxibustion and Orthopaedics,Hubei University of Chinese Medicine /Hubei Provincial Collaborative Innovation Center of Preventive Treatment by Acupuncture and Moxibustion,Wuhan 430061,China,2.Clinical College of Chinese Medicine,Hubei University of Chinese Medicine,Wuhan 430061,China)㊀㊀Abstract :Objective :To observe the electro-acupuncture effect on the hypothalamic expression levels of Aβ42,phosphorylated Tau protein ,GSK-3αand GSK-3βin insulin resistance model rats.Method :70Wistar rats were divided into 7groups ,10rats in each group.Fasting plasma glucose and FINs will detect after the treatment by Elisa method ,expression levels of hypothalamic Aβ42,phosphorylated Tau protein will detected via immunohistochemistry method ;expression levels of hypothalamic GSK-3αand GSK-3βwill detected via western-blotting.Result :(1)Compared with model group ,FPG ,FINS ,ISI reduced (P <0.01),expression levels of hypothalamic Aβ42,phosphorylated Tau protein decreased (P <0.05or P <0.01),expression levels of hypothalamic GSK-3αand GSK-3βdecreased (P <0.05or P <0.01)in pre-EA group and EA group ;(2)Compared with EA group ,FPG ,FINS ,ISI reduced (P <0.05),expression levels of hypothalamic GSK-3αand GSK-3βdecreased (P <0.05)in pre-EA group ;(3)Compared with electro-acupuncture plus blocker LY294002group ,FPG ,FINS ,ISI reduced (P <0.05),expression levels of hypothalamic GSK-3βincreased (P <0.05)in pre-EA plus blocker LY294002group ;Conclusion :The mechanism of electro-acupuncture improvement on peripheral blood levels of FPG ,FINS and IRI in insulin resistance model rats ,is pertaining to the regulation of inhibiting the expression of GSK-3αand GSK-3β,and reduces the positive expression of Aβ42and p-Tau.㊀㊀Key words :Electro-Acupuncture ;Insulin Resistance ;Aβ42;p-Tau ;GSK-3α;GSK-3β㊀㊀随着人口老龄化日益严重,老年期痴呆的发病率呈上升趋势㊂轻度认知功能损害(mild cognitive impairment,MCI)是介于正常老化和痴呆之间的一种不稳定的认知损伤状态,每3~4年有20%~66%的MCI患者认知功能持续恶化,最终导致痴呆的发生,其中大部分为阿尔茨海默型痴呆(alzheimer disease,AD),MCI是AD的重要危险因素[1-2]㊂胰岛素对中枢神经系统的影响包括摄食行为㊁能量储存㊁记忆认知功能[3],中枢胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)可以引起轻度认知功能损害,轻㊁中度认知功能下降[4]㊂Aβ是由淀粉样前体蛋白(APP)经β-和γ-分泌酶的蛋白水解作用产生,Aβ的増加与沉积可通过生成具有神经毒性的老年斑诱发神经元变性与死亡㊂神经元微管相关蛋白(Tau蛋白)过度磷酸化则是认知功能损害的又一发病机制[5-6]㊂胰岛素信号转导通路PKB/Akt的生理底物糖原合成酶激酶-3 (glucogen synthase kinase-3,GSK3),具有GSK-3α和GSK-3β2种形式的异构体,其活性与Aβ沉积㊁tau 蛋白过度磷酸化密切相关[7]㊂本研究在造模同时给予受试动物电针预防性治疗,与造模成功后的电针治疗组作为对照,旨在观察电针预防性治疗对胰岛素抵抗大鼠认知功能的保护作用㊂并通过观察各组大鼠下丘脑Aβ42㊁p-tau㊁GSK-3α与GSK-3β表达变化与差异,探讨电针治疗在防治胰岛素抵抗大鼠轻度认知功能损害的效应机制㊂1 材料与方法1.1㊀实验动物选用清洁级雄性Wistar大鼠70只,8周龄,体质量(180ʃ20)g,购自湖北省实验动物研究中心,实验动物许可证号SCXK(鄂)2015-0018㊂饲养于湖北中医药大学实验动物中心,饲养环境温度18~ 25ħ,湿度45%~55%㊂1.2㊀主要试剂与仪器高脂饲料(上海斯莱克实验动物有限责任公司),Aβ42㊁p-Tau(美国abcam,b10148㊁ab109390), Dako REAL EnVision Detection System(安捷伦(Dako),K5007)㊂小鼠单抗β-actin(42KD)(武汉博士德生物工程有限公司,BM0627),兔多抗GSK3α(51KD)㊁兔多抗GSK3β(48KD)(武汉三鹰生物技术有限公司,13419-1-AP㊁22104-1-AP), HRP标记羊抗小鼠二抗㊁HRP标记羊抗兔二抗(武汉博士德生物工程有限公司,BA1051㊁BA1054),磷酸酶抑制剂㊁PMSF㊁RIPA裂解液㊁BCA蛋白浓度测定试剂盒(碧云天,S1873㊁ST506㊁P0013B㊁P0010), TEMED㊁Trise-Base(Amresco,Amresc00761㊁Exp2017/12),HCl(信阳市化学试剂厂,GB622-89),Tris-base(西格玛奥的(上海)贸易有限公司,v900483)㊂RM2016轮转式病理切片机(德国Leica公司);JK-6生物组织摊烤片机(武汉俊杰电子有限公司);SKG抗原修复用电陶炉;电泳仪(Bio-Rad);转膜仪(Bio-Rad);凝胶扫描成像系统(Bio-Rad); BX53型显微镜(奥林巴斯生物显微镜),LP115pH 计(德国Metter-Toledo GmbH公司);酶标仪(Thermo,mμLISKANMK3);HI650离心机(湖南湘仪实验室仪器开发有限公司);华佗牌毫针(苏州医疗用品厂有限公司)㊂1.3㊀分组与造模适应性喂养3d后按随机数字表法分为正常组(normal,N)㊁模型组(model,M)㊁预防组(preventing electro-acupuncture,p-EA)㊁电针组(electro-acupuncture,EA)㊁预防+阻滞剂组(p-EA+ blocker LY294002,p-EA+b)㊁电针+阻滞剂组(EA+ blocker LY294002,EA+b)㊁脑脊液组(cerebrospinal fluid,CSF)各10只㊂正常组(N)给予标准饮食(3.8kcal/g,含70%碳水化合物,20%蛋白质,10%脂肪),其余各组采用高脂饲料(5.4kcal/g,含38.5%碳水化合物,15%蛋白质,46.5%脂肪)㊂喂养8周后大鼠尾静脉采血检测FPG㊁FINS,IRI=[FPG (mmol/L)ˑFINS(mIU/L)]/22.5,模型大鼠IRI与正常大鼠比较明显升高时(P<0.001)为造模成功[8]㊂1.4㊀电针干预1.4.1㊀EA组㊀大鼠于造模成功后,使用0.30ˑ25mm不锈钢毫针,参照李忠仁主编‘实验针灸学“[9],以标本配穴电针方法选择关元㊁足三里(后三里)㊁丰隆和百会进行毫针针刺㊂足三里和丰隆穴直刺5~10mm,关元穴向剑突方向斜刺5~7mm,百会向后方平刺5mm㊂采用电针治疗仪(HANS-100 A型)连续波㊁频率(2Hz)㊁强度(1mA)㊁通电(10 min),同侧足三里穴和丰隆穴连接同一输出的2个电极,刺激强度根据局部肌肉收缩情况决定㊂每日电针10min,每周5次治疗,总疗程为8周㊂以上采取的刺激频率和电针时间㊁疗程综合文献报道决定[10]㊂1.4.2㊀p-EA组㊀从造模开始进行电针治疗,电针方法同EA组,持续16周㊂1.4.3㊀p-EA+b组㊀大鼠称重后以10%水合氯醛(30mg/kg)腹腔麻醉㊂将大鼠固定于脑立体定位仪,头顶局部常规备皮㊁消毒,依照立体定位图谱进行定位,于前囟后0.8mm在中位颅盖骨处用牙科钻钻一直径2mm的孔[11-12],以不锈钢导管插入(长18.0mm,外径0.64mm,内径0.39mm)留置(如图1);用带帽的不锈钢制导丝插入导管内封闭导管㊂手术后预防感染,将大鼠置于空笼内待6~8 h可清醒㊂术后2d起取LY294002(10μm, 10μL;1μL/min)缓慢注射,留针8~10min,以防药物沿针道返流颅外㊂电针治疗同p-EA 组,共计16周㊂1.4.4㊀EA +b 组㊀造模成功后,每日电针干预前1h ,大鼠称重后进行脑室灌注LY294002㊂脑室灌注同p-EA +b 组㊂电针治疗同EA 组,持续8周㊂1.4.5㊀CSF 组㊀大鼠称重后脑室留管同EA +b 组㊂脑脊液:Na +145.5ml /L ,K +2.8mol /L ,Ca2+2.3mol /L ,Mg2+2.2mol ,Cl -128.5mol /L ,HCO3-23.1mol /L ,H2Po4-l.lmol /L ,葡萄糖0.6lg /L ,渗透压289.omosM /L ,PH 值7.3配置完成等量灌注,操作方法同EA +b 组㊂电针治疗同EA 组㊂图1㊀大鼠脑立体定位及置管示意图1.5㊀指标收集与检测1.5.1㊀ELISA 法检测㊀大鼠空腹FPG ㊁FIN 实验16th 周治疗结束后,各组大鼠禁食12h 以尾静脉采血静置,离心取上清㊂ELISA 法按试剂盒操作要求检测各组大鼠空腹FPG ㊁FIN 并计算各组大鼠IRI ㊂1.5.2㊀免疫组化㊀各组大鼠禁食12h 颈椎脱臼法处死,冰上剥取下丘脑,右侧下丘脑组织-80ħ保存备用㊂左侧下丘脑组织用多聚甲醛(4%)固定后,酒精脱水并进行浸蜡及包埋㊂切片厚度4μm ,经脱蜡㊁抗原修复,滴加一抗(Aβ421ʒ100,p-tau ㊀㊀㊀1ʒ100)㊁二抗,镜下观察并完成镜检拍照㊂使用IPP6.0软件对免疫组化照片进行光密度分析,每张切片选取3张400倍照片做光密度分析,area 为面积,IOD 为积分光密度,density (mean )为平均光密度㊂1.5.3㊀Western blot 检测㊀从-80ħ冰箱中取出下丘脑组织,加入400μL 裂解液(含PMSF )碾磨㊁裂解离心取上清,使蛋白变性㊂BSA 标准品稀释为1㊁0.8㊁0.6㊁0.4㊁0.2标准蛋白,采用DG-3022A 酶标仪测定OD568并计算蛋白浓度㊂蛋白样品(40μg )和Marker 加入上样孔,电泳1.5h ㊂凝胶根据Marker 切下目的条带,PVDF 膜甲醇浸泡后同滤纸浸泡于电转缓冲液㊂PVDF 膜浸泡于含5%脱脂奶粉TBST ,室温摇床封闭2h ;浸泡一抗(β-actin 1ʒ200,GSK3-α1ʒ500,GSK3-β1ʒ1000),封闭液稀释相应的HRP 标记二抗(1ʒ50000),采用BandScan 分析胶片灰度值㊂1.6㊀统计学方法采用SPSS 统计软件Version 24.0进行统计分析,所有数据以均数ʃ标准差(x ʃs)表示,采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD 检验,P <0.05为差异有统计学意义㊂2㊀结果2.1㊀各组大鼠FPG ㊁FINS 与IRI 水平变化比较表1示,治疗结束与N 组比较,其他各组大鼠FPG ㊁FINS 与IRI 明显升高(P <0.05或P <0.01);与M 组比较,p-EA 组㊁EA 组㊁p-EA +b 组与CSF 组大鼠FPG ㊁FINS 和IRI 均有不同程度降低(P <0.05或P <0.01);与EA 组比较,p-EA 组大鼠的FINS 与IRI 降低(P <0.05),EA +b 组FPG ㊁FINS 与IRI 升高(P <0.05),p-EA +b 组大鼠的FPG 与IRI 升高(P <0.05);与EA +b 组比较,p-EA 与CSF 组大鼠的FPG ㊁FINS 和IRI 降低(P <0.05),p-EA +b 组大鼠的FINS 与IRI 升高(P <0.05);与CSF 组比较,p-EA +b 组大鼠的FPG ㊁FINS 与IRI 升高(P <0.05)㊂表1㊀各组大鼠FPG ㊁FINS ㊁IRI 水平比较(x ʃs )组别鼠数FPG (mmol /L )FINS (mU /L )IRIN 组10 6.02ʃ0.5513.89ʃ0.323.71ʃ0.37M 组1012.42ʃ1.16∗∗29.73ʃ9.32∗∗16.41ʃ5.47∗∗p-EA 组107.98ʃ0.60∗##һ26.07ʃ0.48∗∗#ʏһ9.24ʃ0.68∗#ʏһEA 组108.81ʃ1.62∗#һ28.76ʃ0.92∗∗#11.26ʃ2.12∗∗#EA +b 组1011.86ʃ1.39∗ʏ33.02ʃ0.75∗∗ʏ17.41ʃ7.49∗∗ʏp-EA +b 组1011.11ʃ1.71∗#ʏӘ28.96ʃ4.79∗∗һӘ14.29ʃ3.49∗∗ʏһӘCSF 组107.48ʃ0.66∗#һ29.86ʃ0.77∗∗#һ9.93ʃ4.27∗#һ㊀㊀注:与N 组比较:∗∗P <0.01,∗P <0.05;与M 组比较:##P <0.01,#P <0.05;与EA 组比较:ʏP <0.05;与EA +b 组比较:һP <0.05;与CSF 组比较:ӘP <0.05㊀㊀2.2㊀各组大鼠下丘脑Aβ42与p-Tau 表达比较图2示,第16周电针治疗结束时,黑色箭头所示棕黄色或棕褐色细胞膜是各组大鼠下丘脑Aβ42㊁p-Tau 的阳性表达㊂N 组与p-EA 组大鼠下丘脑见极少量棕黄色或棕褐色淡染的阳性细胞;EA 组㊁p-EA +b 组与CSF 组大鼠下丘脑偶见棕黄色或棕褐色淡染的阳性细胞;M 组㊁EA +b 组棕黄色或棕褐色阳性表达聚集数量多,着色深㊂图2㊀各组大鼠下丘脑Aβ42与p-Tau 免疫组织化学(ˑ400)㊀㊀表2示,M 组㊁p-EA 组㊁EA 组㊁EA +b 组㊁p-EA +b 组㊁CSF 组大鼠Aβ42㊁p-Tau 的阳性表达明显高于N 组(P <0.05或P <0.01);p-EA 组㊁EA 组大鼠Aβ42㊁p-Tau 的阳性表达低于M 组㊁EA +b 组㊁CSF 组(P <0.05或P <0.01);EA 组与p-EA 组大鼠之间Aβ42㊁p-Tau 的阳性表达差异无统计学意义;p-EA +b 组与CSF 组大鼠Aβ42阳性表达差异无统计学意义㊂表2㊀各组大鼠下丘脑Aβ42㊁p-Tau 平均光密度比值及下丘脑GSK-3α㊁GSK-3β蛋白表达比较(/β-actin ,x ʃs )组别鼠数density (mean )Aβ42p-TauGSK-3αGSK-3βN 组100.0047ʃ0.001㊀㊀㊀0.0007ʃ0.003㊀㊀㊀0.284ʃ0.02㊀㊀㊀0.349ʃ0.01㊀㊀㊀M 组100.0142ʃ0.002∗∗0.0117ʃ0.001∗∗0.598ʃ0.02∗∗0.770ʃ0.01∗∗p-EA 组100.0061ʃ0.008∗∗##һһӘ0.0012ʃ0.001∗##һһ0.329ʃ0.01∗##ʏһ0.404ʃ0.02∗##ʏһEA 组100.0092ʃ0.008∗#ʏӘ0.0013ʃ0.002∗##0.401ʃ0.02∗#0.436ʃ0.03∗##EA +b 组100.0136ʃ0.003∗∗ʏ0.0062ʃ0.001∗∗##ʏ0.442ʃ0.03∗∗#ʏӘ0.497ʃ0.03∗##ʏӘp-EA +b 组100.0110ʃ0.002∗∗ʏʏ0.0047ʃ0.002∗∗##ʏһӘӘ0.475ʃ0.02∗∗#ʏӘ0.587ʃ0.03∗∗#ʏʏһӘCSF 组100.0107ʃ0.008∗∗#ʏһ0.0017ʃ0.002∗##һ0.539ʃ0.01∗∗ʏ0.641ʃ0.04∗∗#ʏʏһһ㊀㊀注:与N 组比较:∗∗P <0.01,∗P <0.05;与M 组比较:##P <0.01,#P <0.05;与EA 组比较:ʏʏP <0.01,ʏP <0.05;与EA +b 组比较:һһP <0.01,һP <0.05;与CSF 组比较:ӘӘP <0.01,ӘP <0.05㊀㊀2.3㊀各组大鼠下丘脑GSK-3α和GSK-3β蛋白表达比较表2图3示,与N 组比较,其他各组大鼠下丘脑GSK-3α㊁GSK-3β蛋白表达增加(P <0.05或P <0.01);与M 组比较,p-EA ㊁EA 组和p-EA +b 组大鼠下丘脑GSK-3α㊁GSK-3β蛋白表达减少(P <0.05或P <0.01),CSF 组大鼠GSK-3α差异无统计学意义,GSK-3β蛋白表达减少(P <0.05);与EA 组比较,p-EA 组大鼠下丘脑GSK-3α㊁GSK-3β蛋白表达减少(P <0.05),EA +b 组㊁p-EA +b 组CSF 组大鼠下丘脑GSK-3α㊁GSK-3β蛋白表达增加(P <0.05);与EA +b 组比较,p-EA 组大鼠下丘脑GSK-3α(P <0.05),p-EA +b 组㊁CSF 组大鼠下丘脑GSK-3β蛋白表达减少(P <0.05);与CSF 组比较,EA +b 组和p-EA +b 组大鼠下丘脑GSK-3α㊁GSK-3β蛋白表达减少(P <0.05)㊂图3㊀各组大鼠下丘脑GSK-3α和GSK-3β蛋白表达电泳图㊀㊀3㊀讨论胰岛素与大脑的生物活性㊁神经结构和生理功能密切相关,对中枢神经系统认知功能有着重要影响,胰岛素相关信号分子传导异常是IR 发生的关键[13]㊂IR 时,由胰岛素介导的神经能量代谢出现异常引起神经元糖代谢紊乱,从而导致神经元功能障碍及中枢神经系统疾病的发生[14]㊂本研究依据中医针灸 治未病 理论,以足三里㊁关元㊁丰隆与百会四穴配伍,旨在培补先天之本㊁后天气血生化之源的同时,祛痰消脂㊁疏通脑络㊂研究中预防组受试动物在造模的同时给予电针治疗,以期通过电针干预激发受试动物机体内在的抗病能力,预防IR 与IR 相关的认知功能损害,强调电针早期干预的预防效应㊂GSK3是PI3K /Akt 信号通路的生理底物,通过负反馈调节该通路的效应蛋白对IR 的发生发展有重要影响㊂GSK-3α和GSK-3β是GSK3两种形式的异构体㊂活化的GSK-3a 可以激活APPγ分泌酶使得Aβ沉积增加[15-16],GSK-3β会造成tau 蛋白过度磷酸化并导致神经纤维缠结;此外,GSK-3β通过提高胰岛素受体底物的丝∕苏氨酸磷酸化水平来抑制胰岛素受体对胰岛素受体底物的酪氨酸磷酸化,通过抑制胰岛素信号传导加重IR[17-18]㊂因此,GSK-3α与GSK-3β的活化是IR与认知功能损害共同的病理改变㊂本研究中,M组㊁EA+b组和p-EA+b组大鼠下丘脑GSK-3α与GSK-3β蛋白表达增加,这与其下丘脑中Aβ42与p-Tau阳性表达聚集数量多㊁着色深的结果一致㊂同时,这3组受试动物外周血FPG㊁FINS及IRI水平升高㊂电针治疗后,p-EA组㊁EA组外周胰岛素抵抗程度显著降低,下丘脑Aβ42与p-Tau阳性表达减少,GSK-3α与GSK-3β蛋白表达降低,且p-EA组治疗效果优于EA组,p-EA组与EA 组p-Tau阳性表达结果无明显差异㊂在中枢微量注入PI3K抑制剂LY294002的条件下,电针防治效应被阻断,EA+b组㊁p-EA+b组大鼠的FPG㊁FINS与IRI升高,Aβ42与p-Tau阳性表达聚集数量多㊁着色深,且GSK-3α与GSK-3β蛋白表达增加,说明电针对IR大鼠认知功能损伤的防治效应或可通过PI3K/Akt信号通路实现㊂这与我们前期研究中发现,电针调节PI3K/Akt信号通路相关分子活性,从而促进改善IR大鼠学习记忆能力的实验结果相一致㊂然而CSF组大鼠在经过电针治疗后,下丘脑GSK-3α与GSK-3β蛋白表达增加的同时,Aβ42与p-Tau阳性表达聚集数量减少㊁着色浅,且外周血FPG㊁FINS及IRI水平降低㊂考虑PI3K/Akt信号通路不是参与针灸防治IR认知功能损害的唯一途径,因此电针防治胰岛素抵抗相关认知功能损伤的作用机制值得更进一步的研究㊂参考文献:[1]㊀BIESSELS GJ,REAGAN LP.Hippocampal insulin resistanceand cognitive dysfunction[J].Nat Rev Neurosci,2015,16:660-671.[2]㊀杨莘,乔雨晨,吴晓光,等.不同护理干预方法在轻度认知功能障碍患者中的应用效果[J].中华护理杂志,2012,47(1):77-79.[3]㊀GRAY SM,MEIJER RI,BARRETT EJ.Insulin regulates brainfunction,but how does it get there?[J].Diabetes,2014,63(12):3992–3997.[4]㊀莫巍,钱国锋.二甲双胍对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠空间认知㊁学习记忆及脑能量代谢的影响[J].中国老年学杂志,2014,34(10):2813-2816.㊀㊀㊀[5]㊀李娜,康建华,杨立顺.阿尔茨海默病(AD)患者外周血Aβ42及Aβ40的变化研究[J].中国实验诊断学,2016,20(10):1664-1664.[6]㊀姜美驰,梁静,张玉杰,等.针刺 四关 穴对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马区β淀粉样蛋白42㊁白介素-1β和白介素-2的影响[J].针刺研究,2016,41(2):113-119.[7]㊀黄晓巍,王艳玲,李哲,等.鹿茸多肽对冈田酸致大鼠海马神经元损伤时Tau㊁Bcl-2和Caspase-3表达的影响[J].吉林大学学报(医学版),2017,43(1):26-33.[8]㊀HALLSCHMID M,HATKE A,et al.Intranasal insulin improvesmemory in humans[J].Psychoneuroendocrinology,2004,29(10):1326-1334.[9]㊀李忠仁.实验针灸学[M].北京:中国中医药出版社,2003:334-336.[10]㊀MANNERAS L,JONSDOTTIR IH,HOLMANG A,et al.Low-frequency electro-acupuncture and physicalexercise improvemetabolic disturbances and modulate gene expression in adiposetissue in rats with dihydrotestosterone-induced polycystic ovarysyndrome[J].Endocrinology,2008,149(7):3559-3568. [11]㊀刘凌云,马媛媛,李欣,等.缺氧诱导因子-1α在老年性痴呆模型鼠海马中的表达[J].中国老年学杂志,2010,30(8):1104-1106.[12]㊀孙超峰,殷艳蓉,吕颖,等.自发性高血压大鼠下丘脑视上核和室旁核γ-adducin表达的增龄改变及高盐摄入的影响[J].第四军医大学学报,2007,28(17):1563-1566. [13]㊀MA L,WANG J,LI Y.Insulin resistance and cognitivedysfunction[J].Clin Chim Acta,2015,444:l8-23. [14]㊀CHIRANJIB CHAKRABORTY,SANJIBAN S.ROY,MINNA J.HSU,et ndscape Mapping of Functional Proteins in InsulinSignal Transduction and Insulin Resistance:A Network-BasedProtein-Protein Interaction Analysis[J].PLoS One,2011,6(1):e16388.[15]㊀QUAN Q,WANG J,LI X,et al.Decreases Api-42Level byUpregulating PPARγand IDE Expression in the Hippocampus ofa Rat Model of Alzheimer's Disease[J].PLoS One,2013,8(3):e59155.[16]㊀YIN QQ,PEI JJ,XU S,et al.Pioglitazone Improves CognitiveFunction via Increasing Insulin Sensitivity and StrengtheningAntioxidant Defense System in Fructose-Drinking InsulinResistance Rats[J].PLoS One,2013,8(3):e59313. [17]㊀WANG H,ZHANG Q,WEN Q,et al.Proline-rich Akt substrate of40kDa(PRAS40):a novel downstream target of PI3k/Akt signalingpathway[J].Cell Signal,2012,24(1):17-24.[18]㊀王静蓉,张玉杰,姜美驰,等.艾灸对AD大鼠学习记忆㊁GSK-3β和磷酸化tau蛋白的影响[J],中国中医基础医学杂志,2015,21(10):1287-1292.收稿日期:2020-07-27(上接第744页)[8]㊀周平生,贾冬梅,程仕萍.类风湿性关节炎骨破坏的中医药研究进展[J].辽宁中医杂志,2016,43(11):2446-2449. [9]㊀程仕萍,贾冬梅,周平生,等.基于文本挖掘的中医药治疗类风湿关节炎骨破坏用药规律[J].中医杂志,2016,57(11):970-974. [10]㊀李建波,张莉,张洁.药对配伍理论及相关研究概述[J].中医杂志,2013,54(15):1335-1340.[11]㊀吴坚,高想,朱金凤,等.国医大师朱良春教授痹证临诊三要诀[J].中华中医药杂志,2017,3(32):1087-1089. [12]㊀葛琳,梁军,张华东.类风湿关节炎继发骨质疏松症病机探析[J].中华中医药杂志,2011,26(1):100-102.[13]㊀吕泽康,李翊森. 培补肾阳汤 方义与应用体会[J].环球中医药,2015,12(8):1509-1510.[14]㊀朱良春.临床中医[M].北京:中国中医药出版社,2008:113.[15]㊀缪希雍.神农本草经疏[M].太原:山西科学技术出版社,2012:286.[16]㊀朱良春.朱良春医集[M].长沙:中南大学出版社,2012:183.[17]㊀LIU L-C,LU M-C,WANG S-Y,et al.Association of use ofrehabilitation services with development of osteoporosis amongpatients with rheumatoid arthritis:a nationwide population-basedcohort study[J].Osteoporos Int,2018,29(8):1897-1903.收稿日期:2020-06-15。
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ｃｎｅ ａｉ ｔ［］ Ｃ ｎｅ ｓ ２０ ， １４ ：３４ ３ ７ ａｃｒ ｔ ｎｓＪ ． ａｃｒ ｐ ｅ Ｒｅ，０ １ ６ （ ） １５ ～１ ５ ．
１ ２
Ｃｈｉ ｓ ｏ ｒ ａ ｆＲｅ ａ Ｉｔ ｔ ｎ， ｂ ｕ ｒ ０ ０， １ ５ Ｎｏ ｎｅｅＪ ｕ ｎ ｌｏ ｈ ｂ１ ａｉ Ｆｅ ｒ ａ ｙ２ １ Ｖｏ．２ １ ｉ ０
ｐｏｌ Ｊ．Ｐｚｇ Ｉ ｋ ２０ ，１１ ）１９ — １９． ｒｂｅ ］ ｒ ｌ ，０ ４６ （０ ：１７ １９ ｍ［ ｅ ｅ
Ｒｅ ， ９ ８ ５ （ ） ０ — ６ ８ ｓ １ ９ ， ８ ４ ：６ ４ ０．
Ｃ ｎｅ［￣ ａ ｃｒＥ ｉ ｍｉｏ ｙＢｏ ｒｅｓ＆ Ｐｅ ｅ— ａｃｒＪ ．Ｃ ｎｅ ｐｄ ｏ ｇ ｉ ｅ ｌ ｍａｋｒ ｒｖｎ
ｔ ｎ ２０ ，１ １ ：３ ２ ． ｉ ， ０ ２ １ （ ） ２ ～ ７ ｏ
２ ｏｙ ｒ ｈｓ ｎ ３ ｐ ｌ ｍｏ ｐ ｉｍｓ ａ ｄ ＤＮＡ ｅ ａｒ ｉ ｕ ｎ ｓ ｉ ｎ ｓｔ ｒ ｐ ｉ ｎ ｈ ｍａ ｋ ｎ ｉ ｉ ｕ
［］ 中华 医 学遗 传 学 杂志 ，０ ３ ２ （ ）３ ～３ ． Ｊ． ２０ ，０ １ ：５ ８ ［］ Ｓｉ ４ ｐｔ ＭＲ， Ｗａ ｇＹ，ｔ １Ｍｏ ｕａｉｎｏ ｕｌ ｔ ｅ ｚ ｗｕＸ， ｎ ｅ ａ ． ｄ ｌ ｏ ｆ ｃ ｏｉ ｔ ｎ ｅ ｄ
Ａ组 比较 ， Ｂ组 血 糖 和 内 皮 素 （ Ｔ 含量 增 高 ， 岛 素活 性 下 降 （ ＜ Ｏ ０ ） Ｅ ） 胰 Ｐ ． １ 。Ｃ组 治 疗 后 与 Ｂ组 比较 Ｅ 含 量 明 显 下 Ｔ
降（ ＜ｏ Ｏ ） Ｐ ． １ 。结论 ： Ｓ Ｚ诱导的糖尿病大 鼠出现血糖 、 岛素和 Ｅ 以 Ｔ 胰 Ｔ严重失调 ， 导体激光 照射治疗对糖 代谢 半
ｏ ｆ ＤＮ Ａ ｂａ ｅ ｘ ｉｉ ｒ ａｒ ｉｈ ｕｒｆｅ ｈｕ ａ ｐｒ — ｓ ｅ ｃ ｓｏｎ ｅｐ ｉ ｗ ｔ ｐ ｉｉｄ ｍ ｎ ｏ
半 导体 激 光 心外 照射 治疗 对 糖 尿 病 大 鼠 内皮 素 的影 响 ＊
高敏 ，程 晶 ，张 宁 ，邓娜 ，韩 冰
【 要 １ 目的 ： 讨 半 导 体 激 光 对 糖 尿 病 大 鼠血 浆 中 内皮 素 （ Ｔ） 摘 探 Ｅ 的影 响 。方 法 ： 择 健 康 雄 性 Ｗ ｉ ａ 大 鼠 ３ 选 ｓｒ ｔ ｏ只 ， 取 ８只 为 正 常对 照组 （ 组 ） 其余 ２ 大 鼠 腹 腔 注 射链 脲 佐 菌 素 （ＴＺ 后 成 功 建 立 糖 尿 病 动 物 模 型 ２ Ａ ； ２只 Ｓ ） ｏ只 ， 机 分 随 为糖尿病组（ Ｂ组 ） 和半 导 体 激 光 组 （ ｃ组 ） １ 各 ｏ只 ， 中 ｃ组 大 鼠给 予 半 导 体 激光 心 前 区照 射 治疗 ２ 。结 果 ： 其 Ｏ次 与