中心静脉导管纤维蛋白鞘的组织病理学特点及发生机制的研究进展
中心静脉导管纤维蛋白鞘的组织病理学特点及发生机制的研究进展
中心静脉导管纤维蛋白鞘的组织病理学特点及发生机制的研究进展中心静脉导管纤维蛋白鞘（central venous catheter-relatedfibrin sheath，CVCFS）是中心静脉导管留置后形成的一种纤维蛋白堆积物，其存在可导致导管功能障碍、导管相关血流感染等并发症。
目前，对CVCFS的组织病理学特点及发生机制的研究正在逐渐深入。
CVCFS的组织病理学特点主要包括纤维蛋白堆积、慢性炎性细胞浸润和内皮细胞的增殖。
纤维蛋白堆积是CVCFS的核心特点，它主要由纤维蛋白原和纤维连接蛋白组成，而且这些蛋白质在CVC周围形成一种异物反应，导致血管壁局部炎症反应。
纤维蛋白鞘中还有瘢痕组织，它由纤维细胞、肌纤维母细胞和成纤维细胞等组成。
慢性炎性细胞浸润主要表现为淋巴细胞和巨噬细胞的游走，而内皮细胞的增殖则是CVCFS的另一个显著特征。
CVCFS的发生机制可以从机械、感染和血流动力学等方面来解释。
首先，导管的机械性刺激是导致CVCFS形成的关键因素之一、当导管插入中心静脉后，由于与血管壁的机械接触，导致血管内膜受损并刺激血液凝固系统的活化，进而导致纤维蛋白沉积。
其次，感染也是CVCFS发生的重要因素。
在导管插入后，细菌可以通过导管进入血管，并从导管的表面形成微观结构，最终形成CVCFS。
此外，血流动力学的改变也可以促进CVCFS的形成，如导管的位置和管径，血管壁的剥脱和狭窄等因素都可能导致CVCFS的发生和发展。
近年来，有关CVCFS的研究主要集中在发展新的预防和治疗方法，并探索其发生机制。
例如，一些研究发现抗凝剂、溶栓剂、抗菌剂和纤溶酶等药物可以减轻CVCFS的形成和发展。
此外，一些新型材料也被发现可以减少CVCFS的发生，如具有减少炎症反应和细菌附着的特性的新型涂层。
此外，一些研究也发现肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)等炎症介质在CVCFS的形成和发展中起着重要的作用，这为探索新的治疗靶点提供了新的线索。
PICC导管纤维蛋白鞘形成机制和堵管再通方法的研究进展
PICC导管纤维蛋白鞘形成机制和堵管再通方法的研究进展随着PICC导管在中心静脉置入术中的广泛应用，导管腔内血液与管壁间的生物反应越来越受到关注。
导管堵塞是常见的并发症，在临床应用中经常出现，严重影响了治疗效果和病人安全。
这篇文章将对PICC导管纤维蛋白鞘形成机制和堵管再通方法的研究进展进行浅谈。
一、PICC导管纤维蛋白鞘形成机制PICC导管堵塞最主要的原因是导管腔内纤维蛋白鞘形成。
纤维蛋白鞘（Fibrin Sheath）是一种具有一定稳定性的可溶性血浆蛋白聚集体，其主要由纤维素、血浆凝血酶原、血浆原纤维蛋白等聚合物形成，可在导管腔壁、导管孔和导管端等区域形成。
其形成机制主要包括纤维蛋白鞘前导物的附着、蛋白聚集和胶原和纤维蛋白的聚合等三个步骤。
1. 前导物的附着血管内皮细胞表面为血液循环过程中血浆细胞及物质的通路。
PICC导管置管时，输液管道侵入了血管内皮细胞，导致了内皮细胞屏障的破坏，使得细胞所释放的黏附分子（包括明胶、纤维连接蛋白以及纤维蛋白原等）被暴露在导管表面。
在一定的条件下互相结合，形成纤维蛋白膜。
前导物的附着是纤维蛋白鞘形成的首要步骤。
2. 蛋白聚集纤维蛋白的聚集是由于凝血因子（如凝血酶等）与前导物形成的物质聚合，形成纤维蛋白膜。
纤维蛋白的聚集不断增加导致管腔的狭窄，并会加速纤维蛋白的沉淀。
3. 胶原和纤维蛋白的聚合随着纤维蛋白膜的聚积，胶原和纤维蛋白也进入了聚合的阶段。
这个阶段的关键是血小板聚集和血流动力学条件，血小板聚集和血浆中的纤维蛋白和胶原通过固化和沉降形成慢性的、稳定的纤维蛋白鞘。
二、PICC导管堵塞再通方法避免PICC导管发生导管腔内血液与管壁间生物反应是很有必要的，如果已经出现导管堵塞，需要及时采取措施再通导管，为病人提供合适的治疗为重要。
1. 活性溶栓药物与机械清除相比，活性溶栓药物能通过溶解纤维蛋白鞘的形成物质而非只是局限地瓦解其表面。
重点需要注意的是，溶栓过程中活性药物还会作用于已凝固的血小板形成的血栓，需要对病人进行常规的监护和控制。
2024中心静脉导管理论知识考核试题及答案
中心静脉导管理论知识考核试题一、单选题1.静脉导管的维护中，无菌透明敷料应（）天更换一次。
［单选题］*A、3B、5C、7√D、102、外周静脉留置针应（）h更换一次。
［单选题］*A、 24-48B、 48-72C、 72-96√D、 96-1203、由于有发生血栓和血栓性静脉炎的风睑,（）静脉不应作为成年人选择穿刺血管的常规部位［单选题］*A、头静脉B、颈静脉C、下肢静脉VD、锁骨下静脉B、0-10√C、10-15D、0-205、以下哪项不属于导管相关性血流感染的诊断标准：（）［单选题］*A、带血管内导管/拔除血管内导管24h内的患者出现菌血症或真菌血症√B、伴有发热（体温＞38。
（：，寒颤或低血压等感染表现C、除导管外没有其他感染源D、外周静脉血培养细菌或真菌阳性E、从导管段和外周血培养出相同种类、相同药敏结果的致病菌6、深静脉导管的冲封管应使用（）注射器或一次性专用冲洗装置。
［单选题］*A、5mlRliLtB、IOmI及以上√C、20ml及以上D、30ml及以上7、关于冲管时机,下列说法不正确的是（）［单选题］*A、每次输液之前B、每次输液结束之后C、在不相溶的药物和液体之间D、深静脉置管输液之前遇到阻力或回抽无回血，应进行冲管√8、输液完毕应用导管容积加延长管容积（）倍的生理盐水或肝素钠盐水正压封官。
［单选题］*B、2√C、3D、4E、59、PICC置管首选的静脉为（）［单选题］*A、肘正中静脉B、头静脉C、贵要静脉√D、锁骨下静脉10、外周静脉留置针穿刺处的皮肤消毒范围直径应（\［单选题］*A、≥5B、≥6C、≥7D、≥8√E、≥911、建议用中心静脉输注的药物的种类有（）［单选题］*A、持续输注发疱剂B、血管活性药和对血管内膜有刺激性的药物C、渗透压＞90OmoSm/L的药物和液体D、胃肠外营养液E、以上都是VA、24小时√B、12小时C、6小时D、4小时13、关于血管通路装置的选择，不正确的是（）［单选题］*A、选择导管内腔数量最少B、对患者创伤最小C、选择管腔外径最小D、根据置管者的意愿√14、怀疑导管体内断裂，形成导管栓塞处理错误的是（）［单选题］*A、在怀疑导管断裂稍靠上的位置松紧适宜地结扎止血带，以阻止静脉回流同时不影响动脉血为宜，随时检查楼动脉脉搏B、同时通知医生C、断裂导管由血管外科医生取出D、搀扶病人步行到放射科摄X光确认导管断端的位置√15、关于CVC和PICC的区别不正确的是？（）［单选题］*A、CVC穿刺危险性较PiCC高B、CVC穿刺成功率较PlCc低C、CVC感染率较PlCC高D、均可由护士操作√16、外周静脉留置针穿刺处的皮肤消毒范围直径是（）［单选题］*A、大于等于3厘米B、大于等于6厘米C、大于等于8厘米√D、大于等于10厘米17、CVC封管采用的肝素盐水浓度是（）［单选题］*A、100U/MLB、50U/MLC、25U/MLD、0-10∪∕ML√18、中心静脉导管留置指征包含哪些内容？（）［单选题］*A、生命体征不平稳B、持续静脉输液治疗C、血流动力学监测D、外周血管条件差E、以上都是√19、中心静脉导管集束化护理措施包含哪些内容？（）［单选题］*A、评估导管留置必要性B、确保敷料完整，至少每7天更换C、严格执行手卫生D、使用输液接头前充分消毒摩擦至少15秒E、以上都是√20、输液港的适应症（）［单选题］*A、长期静脉输液者B、肿瘤化疗者C、完全胃肠外营养者D、以上都是√21、PICC置管操作应由经过PICC专业知识与技能培训，考核及格且有（）年及以上临床工作经验的护士完成。
中心静脉导管纤维蛋白鞘的组织病理学发生机制研究
中心静脉导管纤维蛋白鞘的组织病理学发生机制研究中心静脉导管纤维蛋白鞘（CVC纤维蛋白鞘）是一种容易形成在中心静脉导管（CVC）周围的纤维蛋白聚集结构。
这种纤维蛋白鞘可能会造成血栓形成、感染、机械性损伤等并发症。
目前，关于CVC纤维蛋白鞘的组织病理学发生机制尚不完全清楚，但已有一些研究提供了一些启示。
CVC纤维蛋白鞘的病理学特点是由纤维蛋白、纤维连接蛋白和细胞外基质组成的结构，其形成主要与机体炎症反应和纤维蛋白沉积有关。
一种可能的发生机制是机体炎症反应。
在CVC插管部位，机体通常会发生局部炎症反应，这是由导管周围组织的机体免疫系统对导管的异常刺激反应所致。
局部炎症反应会导致细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子、白介素等，这些细胞因子能够刺激纤维蛋白的合成和释放。
同时，炎症反应还能引起组织坏死和内皮细胞损伤，进一步促进CVC纤维蛋白鞘的形成。
另一种可能的发生机制是CVC周围的纤维蛋白沉积。
纤维蛋白是一种重要的结构蛋白，能够形成纤维状结构并参与血栓形成。
在CVC插管过程中，一些研究显示纤维蛋白会沿着导管表面的微创伤部位聚集，形成纤维蛋白鞘。
这些纤维蛋白着陆的过程可能与导管表面的特殊结构有关。
例如，导管表面可能存在一些结构和化学特性，如微触突、腺样体等，这些特性能够促进纤维蛋白的沉积和聚集。
此外，CVC周围的细胞外基质（ECM）也可能参与CVC纤维蛋白鞘的形成。
ECM是一种由胶原蛋白、纤维连接蛋白等组成的复杂结构，能够提供细胞外的支撑和刺激。
在CVC插管过程中，导管表面的ECM可能会受到损伤，导致ECM的改变和重塑。
这些ECM的改变可能会刺激细胞的黏附和迁移，进一步促进纤维蛋白的沉积和聚集。
总的来说，CVC纤维蛋白鞘的组织病理学发生机制主要涉及机体炎症反应、纤维蛋白沉积和ECM的重塑等多个因素。
研究这些机制有助于深入了解CVC纤维蛋白鞘的形成过程，并为预防和治疗CVC相关并发症提供新的思路和策略。
中心静脉导管护理
中心静脉导管护理定义：指末端置于大的中心静脉的任何静脉导管。
主要通过锁骨下静脉、颈内静脉、颈外静脉、头静脉或正中静脉将导管擦入上腔静脉,也可通过股静脉、大隐静脉用较长导管擦入到下腔静脉。
优点：液体易输注、对血管壁刺激性小、置管时间长、拔管后静脉可复通。
具有外周静脉留置和外周静脉切开无可比拟的优点。
适应症：1。
各类重症休克、脱水、失血、血容量不足需快速输液、输血者。
监测中心静脉压，即时调节补液量，控制体液平衡。
2.心力衰竭、低心排血量综合症或心血管及其他而复杂的手术中和术后，通过监测中心静脉压了解心功能状况。
3.长期静脉输液、给药、行静脉营养支持疗法患者，可减轻反复穿刺带来的痛苦.4。
肿瘤患行静脉化疗及脑部患者需频繁输脱水药时，减轻了对局部及血管的刺激，避免药物性静脉炎和药物渗漏引起的既不组织坏死。
护理要点一.预防局部感染：导管入口处红肿、硬结、流脓,面积在2cm内称之为局部感染.1.每天更换无菌敷料一次，当敷料潮湿、松动、被污染时应立即更换。
出汗多时勤更换，以防穿刺点细菌沿导管逆行感染.2。
消毒穿刺点及缝针处时严格无菌操作，消毒液自然晾干.3.选用通气性能好的棉质敷料或纱布覆盖。
4。
连续输液者，每天更换输液器、三通接头、肝素帽、中心静脉压监测管。
5。
每周在针眼处做细菌培养1次，做到早发现、早治疗感染。
6.如穿刺部位由炎症或患者由不明原因的发热，应立即拔出导管并进行细菌培养。
二。
保持管道通畅1。
在输注酸、碱性药物之间应用生理盐水冲管。
2。
先输乳剂，再输非乳剂。
3。
输注刺激性及粘附性强的药物前后应用生理盐水冲管。
4.熟练掌握三通管的操作，以免血液回流引起导管堵塞.5.如患者能起床，要注意抬高输液瓶。
6.一般不通过导管留取血标本,以免影响化验数据准确性及引起导管堵塞，如从导管留取标本，抽血后必须用肝素盐水冲洗导管。
7。
暂停输液时,需用肝素盐水封管，其浓度至少为10u/ml，每次用量5ml.也可用生理盐水封管。
中心静脉导管功能不良预防性治疗措施的研究进展
黏 附 。长期 以往 ， 随着 平滑 肌 细胞从 静 脉 壁 迁移 到 导 管
尖， 胶 原 蛋 白 沉积 。 最 终 ， 如 果 凝 血 超 出 了 纤 溶 系统 的 能 力 ，
期 留置导管的并发症也较 多 ， 导 管功 能不 良是最常见 的远期
导管血栓 便会形成 。
并发症 之一 ， 其 主要表 现是在导 管正常使 用一段 时间后 出现
３ 导 管功能不 良的预防性治疗措施
目前 临床 上 预 防性 治 疗 导 管 功 能 不 良较 常 用 的 方 法 为
２ ５ ０ ０—５ ０ ０ ０ Ｕ ／ ｍＬ的肝素 盐水按 导管管腔容量封管 。肝 素 钠封 管在 一 定 程 度 上 能 减 少 导 管 功 能 不 良 的 发 生 率 ， Ｊ Ｏ Ｎ Ｋ Ｅ Ｒ等 叫研 究 Ｐ Ｉ Ｃ Ｃ置 管患者发现 ， 每 天使 用 ５ ｍＬ （ １ ０ Ｕ ／ ｍ Ｌ ） 肝素液封管 可以减 少因纤维 蛋 白鞘 等形 成致堵 管 的 发生， 但有 学者提 出肝素封 管 导管功 能不 良发 生率仍较 高 ，
性 拮 抗 维 生素 Ｋ， 干 扰 凝 血 因子 Ⅱ、 Ⅶ、 Ⅸ、 Ｘ， 以及 蛋 白 Ｃ 和
蛋 白 Ｓ的 ２羧 基 化 从 而 发 挥 抗 凝 作 用 ， 还 能 降 低 凝 血 酶 诱
以通过 变动导 管位 置或 更换 导 管得 到 解决 。然 而，血 栓 性
导的血 小板聚 集反应 ， 因而还具有抗血 小板 的作用。且 它的
达８ ％ …Ｊ 。 因此 ， 关 于预 防 性 治 疗 导 管 功 能 不 良的 其 他 治 疗
Ｄ Ｏ Ｑ Ｉ ） 工作 组 认 为 血 流 量 低 于 ３ ０ ０ ｍＬ ／ ｍｉ ｎ超 过 ３次 即 为 导
ICU中心静脉导管相关性血流感染发生率及危险因素
ICU中心静脉导管相关性血流感染发生率及危险因素摘要：目的：研究ICU中心静脉导管发生相关性血流感染的概率及危险因素。
方法：选择本院2018年4月至2020年3月间ICU收治的中心静脉置管或带有中心静脉导管患者540例作为分析对象，通过自制调查问卷形式获取患者一般资料及感染率，分析ICU中心静脉导管相关性血流感染的危险因素。
结果：共540例中心静脉置管或带有中心静脉导管患者，其中有17例患者发生相关性血流感染，发生率为3.14%。
ICU中心静脉置管或带有中心静脉导管患者中年龄、导管类型、导管腔数比较差异不存在统计学分析意义（p＞0.05）；而性别、调查时间段、ICU类别、导管留置时间、置管地点、置管者数据录入统计学分析软件后，差异有统计学分析意义（P＜0.05）。
结论：ICU中心静脉导管发生相关性血流感染的危险因素包括性别、调查时间段、ICU类别、导管留置时间、置管地点、置管者。
关键词：相关性血流感染；中心静脉导管；ICU；危险因素中心静脉导管现阶段已被广泛应用于ICU病房中，而导管发生相关性血流感染已成为临床ICU面临日益突出的重要问题，患者发生中心静脉导管相关性血流感染会导致患者住院时间延长，增大患者病死率，对患者身体健康与生命安全具有不利影响[1]。
为有效降低ICU中心静脉导管相关性血流感染的发生率，本研究选择540例本院2018年4月至2020年3月间ICU收治的中心静脉置管或带有中心静脉导管患者作为分析对象，旨在探讨ICU中心静脉导管发生相关性血流感染的概率及危险因素，总结如下。
1临床资料与方法1.1临床资料研究对象选取为2018年4月-2020年3月间我院收治的540例中心静脉置管或带有中心静脉导管患者。
本次实验研究中带有中心静脉导管的患者入住ICU时间＞48h，且48h内患者未发生相关性血流感染。
排除标准：带有中心静脉导管或患者中心静脉置管前已存在全身严重感染；一般资料不全患者。
患者发生下列四项任意一项则终止监测：直接出院或在ICU内死亡；于ICU内拔除中心静脉导管48h后；自ICU转出48h后；确定为相关性血流感染。
纤维蛋白鞘致PICC拔管困难的处理对策
纤维蛋白鞘致PICC拔管困难的处理对策范祖燕; 杨运娥; 陈妙霞【期刊名称】《《护理研究》》【年(卷),期】2019(033)023【总页数】2页(P4171-4172)【关键词】经外周静脉置入中心静脉导管; 拔管困难; 纤维蛋白鞘; 碳酸氢钠; 脉冲式冲管; 液状石蜡【作者】范祖燕; 杨运娥; 陈妙霞【作者单位】中山大学附属第三医院广东 510630【正文语种】中文【中图分类】R472经外周静脉置入中心静脉导管（peripherally inserted central catheter，PICC）因一次置管成功率高，节省时间和人力，操作简单安全，不需要局部麻醉，不限制病人肢体活动，在临床应用越来越广泛[1]。
但是，拔管困难也时有发生。
据报道，拔管困难的发生率为9.8%［2］，造成拔管困难的原因主要包括血管痉挛、静脉炎、感染、血栓形成、导管异位、静脉瓣发炎、纤维蛋白鞘形成［3］。
纤维蛋白鞘引发拔管困难的报道较少［4］。
钟婷等[5]报道了1例纤维蛋白鞘引起拔管困难的病人，经过镇静和介入方法均未成功，最终以静脉切开方式拔除导管。
我院2016年3月—2018年11月5例纤维蛋白鞘致PICC拔管困难病人最终成功拔除导管，避免了手术创伤，现将处理对策报道如下。
1 对象与方法1.1 研究对象 2016年3月—2018年11月我院出现因纤维蛋白鞘引起拔管困难病人5例，其中男4例，女1例；年龄5～83岁，中位年龄43.5岁；留置导管类型：巴德公司生产的三向瓣膜单腔3F型号PICC导管2条，巴德公司生产的三向瓣膜单腔4F型号PICC导管3条；穿刺方法：传统穿刺1例，B超导引穿刺4例；穿刺部位：肘窝下贵要静脉1例，肘窝上贵要静脉2例，肘窝上肱静脉2例；导管留置时间181～363 d，中位时间263 d；Ⅲ级拔管困难3例，Ⅳ级拔管困难2例。
1.2 方法1.2.1 拔管困难分级拔管困难指各种因素导致拔管过程中出现牵拉感或弹性回缩，致使拔管过程不畅，无法拔出。
中心静脉导管(上机)操作规程
中心静脉导管上机操作流程（讨论版）一、操作目的 1.有足够的血流量和较小的血管回路压力进行血液透析治疗。
2.预防感染，维护中心静脉导管的使用寿命。
二、评估内容（口述） 1.导管皮肤出口：每次使用前后，要对插管处皮肤外观评估，有无红肿、分泌物、压痛、出血渗液等；如果是临时导管要查看缝合针的固定情况，如果是长期导管，观察caff有无牵拉、脱出的现象。
2.导管外接头部分有无破裂、打折情况，管腔通畅程度，如果发现血流量不足，要及时报告医生，通过超声及影像等手段判断导管内有无血栓、纤维蛋白鞘形成。
3.病人体征：有无发热、寒战、疼痛等症状及程度，有无其他不适主诉。
三、准备阶段 1.护士：衣帽整洁，洗手、戴口罩、帽子、手套。
2.透析机自检通过，透析管路预冲完成，处于备用状态。
3.用物准备：治疗车或治疗盘、置管换药上机包（碘伏棉签2包、治疗巾1块、碘伏纱布2块、无菌干纱布2块、清洁手套1副、无菌手套1副、弯盘2个）、5ml注射器2个、肝素抗凝剂注射器1个、20ml注射器1个、胶带4条必要时备用。
4.患者：嘱患者排尿或排便，调整体位，充分暴露导管，消除紧张情绪，颈内留置导管患者戴口罩。
四、上机流程 1.备齐用物至床旁，核对患者基本信息（门诊病人手腕带、就诊卡;住院病人手腕带、住院号、病历，清醒病人采用开放式询问）。
2.测体温及生命体征。
3.患者取舒适体位（颈静脉导管取仰卧位，戴口罩头偏向对侧充分暴露导管；股静脉导管取仰卧位，髋关节伸直并稍外展外旋，可不用戴口罩）。
4.检查敷料是否干燥，有无血渍、污渍。
5.清洁或消毒双手，戴清洁手套。
6.揭开敷料，检查中心静脉导管置管处有无渗血、渗液，有无红肿，皮肤有无破损，缝线有无脱落。
7.打开置管换药包，取一包碘伏棉球，以置管处为中心顺时针旋转消毒，消毒范围>10㎝，重复消毒3遍。
8.无菌干纱布覆盖穿刺点处，2条胶带固定，如果有感染，局部湿敷碘伏纱布20min。
中心静脉导管纤维蛋白鞘的防治2019版
纤维蛋白鞘的形成过程
4
2
3
1
[5] Xiang DZ, Verbeken EK, Van Lommel ATL, et al. Compositionand formation of the sleeve enveloping a central venouscatheter[J]. J Vasc Surg, 1998, 28: 260-261.
肝素 尿激酶 枸橼酸 rt-PA 抗生素封管 其他封管液
中心静脉导管常用封管液
[6] 崔琳琳 叶朝阳.中心静脉长期留置导管常用封管液及封管方法[J].中国血液净化,2015,14(1)：5-9.
肝素封管
国际上文献报道对于肝素封管的浓度差别较大 建议使用肝素浓度10mg/ml的普通肝素溶液或者
若渗漏入血，可导致低钙血症，出现麻木、抽搐等症状，甚至有致心律失 常的潜在风险。
[6] 崔琳琳 叶朝阳.中心静脉长期留置导管常用封管液及封管方法[J].中国血液净化,2015,14(1)：5-9.
中心静脉导管纤维蛋白鞘的防治
什么是纤维蛋白鞘？
纤维蛋白鞘是包裹于中心静脉导管表面，由细 胞成分和非细胞成分组成的膜状物。它起始于导管 与静脉壁的接触点，并与静脉壁紧密相联，即使导 管拔出也不易被移除。纤维蛋白鞘在置管24h后， 在导管和静脉壁接触点开始形成，然后沿管壁延伸， 达到管壁全长约需要5～7天的时间。
[3] Wong JK, Sadler DJ, McCarthy M, et al. Analysis of earlyfailure of tunneled hemodialysis catheters[J]. Am JRoentgenol, 2002,179:357-363.
1例纤维蛋白鞘形成致经外周静脉置入中心静脉导管拔管困难的护理
1例纤维蛋白鞘形成致经外周静脉置入中心静脉导管拔管困难的护理嵇俊红【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2019(023)007【总页数】3页(P127-129)【关键词】PICC;拔管困难;纤维蛋白鞘【作者】嵇俊红【作者单位】江苏省灌南县第一人民医院, 江苏连云港, 222500【正文语种】中文【中图分类】R730.53经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)是指经上肢贵要静脉、肘正中静脉、头静脉、肱静脉、颈外静脉(新生儿还可通过下肢大隐静脉、头部颞静脉、耳后静脉等)穿刺置管，尖端位于上腔静脉或下腔静脉的导管[1], 在临床被广泛应用[2]。
PICC留置期间的相关并发症包括血栓、静脉炎等[3-4], 拔管困难又是其中最难处理的并发症之一[5]。
本院护理1例PICC相关纤维蛋白鞘导致的拔管困难，通过正确诊断拔管困难的原因，合理应用药物、置管侧肢体物理疗法以及个性化心理护理, 24 h后顺利拔除PICC, 现报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料患者，女，67岁，退休工人，临床诊断为乳腺癌。
于2018年3月2日行化疗, 2018年4月5日在外院由省静脉治疗专科护士在超声引导下经右侧贵要静脉行PICC置管术，查阅患者病历，置前血常规及血凝常规正常，体检见穿刺点位于上臂中间段(穿刺点的选择遵循ZIM穿刺法选择区间原则)[6], 材料为聚氨酯双腔导管(巴德医疗, 5Fr), 送管过程应用腔内心电定位技术(这样可以保证一次送管成功，减少术后并发症)[7], 置管过程顺利，导管置入深度为37 cm, 外露0 cm, 术后行全胸正侧位X片示: 导管尖端位于上腔静脉与右心房交界水平。
患者治疗期间，每周按时维护，无并发症发生。
患者5月转入本院治疗, 7月治疗结束，考虑予以拔出导管。
1.2 拔管经过及结果拔管前评估导管及患者: 应用生理盐水回抽导管抽回血不能，冲管无阻力，患者穿刺手臂无肿胀，臂围较置管前无变化，血常规及血凝常规正常。
肿瘤患者PICC纤维蛋白鞘形成的观察及护理
中 图 分 类 号 ：Ｒ４７２
文 献 标 识 码 ：Ｂ
文 章 编 号 ：１６７１—９８７５（２０１３）０７－０６８１－０２
经外周穿刺置人中心静脉导管 （ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｌｙ ｉｎｓｅｒｔｅｄ ｃｅｎｔｒａｌ ｃａｔｈｅｔｅｒ，ＰＩＣＣ）是 一 种 从 周 围静 脉 导人 且 导管 头端 位 于 中心 静 脉 的 深 静脉 置 管 技 术 ，因其 置管 操作 易掌握 、留置 时 间久 、维护 方便 ， 已广 泛用 于肿 瘤放 疗 、化 疗 、需 要 输 注 刺激 性 药 物 和长 期静 脉输 液 等患 者 。纤 维 蛋 白鞘 是包 裹 于 中 心 静 脉导 管表 面 的膜状 物 ，是 由平 滑 肌 细 胞 、红 细 胞 、血 栓 、内皮 细 胞 及 胶 原 蛋 白等 组 成 ＿１］，是 造 成 导 管 失 功 的 主 要 原 因 。２００９年 ５月 至 ２０１２年 ８月 ，本 院放疗 科 为 ４１５例肿 瘤患 者行 ＰＩＣＣ置 管 ， 其 中 ｌ５例发生纤维蛋 白鞘 ，现将观察及护理报告 如 下 。
作者简介 ：黎容清 （１９６５一 ），女 ，本科 ，副主任护师 ，护士长 收稿 日期 ：２Ｏ１２—１２—２７
１ 临 床资 料 １．１ 一般 资 料 本 组 １５例，其 中男 ｌ１例、女 ４例 ；平均年龄 ５ｌ岁；鼻咽癌 ５例 ，上颌窦癌 ２例， 食 管癌 ３例 ，乳腺 癌 ２例 ，肺癌 ３例 ；贵要 静脉入 路 置管 １３例 ，头静脉人路置管 ２例 ；发生时间为置管 后 ８＂－－３９ ｄ。临床 观 察 有 纤 维蛋 白鞘 形 成征 象 后 均 予超 声 检 查 ，９例 检 查 显 示 导 管 周 围实 质 性 回 声 ，见 有絮 状 物 或 膜 状 物 包 裹 ，管 壁 增 厚 ，导 管 与 静 脉 内壁 间血 流 信 号 稀疏 ，色 彩黯 淡 ；６例超 声 检 查 未见 导管 被 絮状 物包 裹 ，行 影 像 学 造影 ，均 见 上 腔静脉 内导管头端造影剂呈伞状 。 １．２ 治疗 及结果 全部 病例均用 尿激酶治 疗 ，导管 恢复通畅 １３例 、通畅不满意 ２例 ，但其 中 ７例导管 恢 复通畅及 ２例导 管通 畅不 满 意者 ，症 状 改善不 明 显 ，肢体肿胀 或肩 、胸 部 酸胀症 状 减轻 不 明显 ，Ｂ超
植入式静脉输液港体内导管纤维蛋白鞘形成的诊断及处理方法
植入式静脉输液港体内导管纤维蛋白鞘形成的诊断及处理方法目的：研究与分析植入式静脉输液港（静脉港）体内导管纤维蛋白鞘形成的诊断及处理方法。
方法：选取本院2015年6月-2017年6月收治的输液港植入术患者500例为研究对象，回顾性分析其全部的临床资料，所有患者均采用数字减影血管造影技术（DSA）进行诊断，对静脉港体内导管纤维蛋白鞘的形成及处理方法进行总结分析。
结果：500例患者中，有213例出现静脉港体内导管纤维蛋白鞘形成，占比42.6%（213/500），其中体内导管广泛性纤维蛋白鞘形成15例、体内导管弥漫性纤维蛋白鞘形成26例、体内导管末端局部纤维蛋白鞘形成172例。
经尿激酶溶鞘治疗后，体内导管广泛性、弥漫性以及局部纤维蛋白鞘形成的治疗成功率分别为0、100%（26/26）、100%（172/172）。
结论：静脉港体内导管纤维蛋白鞘形成可采用DSA进行有效评估，而经尿激酶溶鞘治療后能够达到显著效果，因而值得推广应用。
植入式静脉输液港简称静脉港，其如果在人体中长时间留置，就会导致患者出现较多的并发症，其中最常见的远期并发症即为体内导管纤维蛋白鞘形成，其还会并易引起血栓形成、感染、肺栓塞等其他严重并发症，因而是导致导管功能障碍的关键因素。
其不仅会导致一些患者将静脉港提前摘除，同时还会造成患者无法正常使用静脉港[1-2]。
目前临床针对纤维蛋白鞘的形成机制还没有定论，但普遍认为与导管相关血栓形成有关[3]。
血栓形成有三个必要因素，即血管内皮损伤、血流瘀滞及机体高凝状态[4-5]。
上述因素相互作用，则是肿瘤患者导管相关血栓形成的主要原因，被认为可能是形成纤维蛋白鞘的基础[6-7]。
因此本文对植入式静脉输液港（静脉港）体内导管纤维蛋白鞘形成的诊断及处理方法进行了研究与分析，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取本院2015年6月-2017年6月收治的实施输液港植入术患者500例为研究对象，男310例，女190例，年龄20～60岁，平均（51.03±2.57）岁；其中静脉港经锁骨下穿刺置入172例，静脉港经颈内静脉穿刺置入328例。
中心静脉导管周围纤维蛋白鞘的形成原因与护理
中心静脉导管周围纤维蛋白鞘的形成原因与护理摘要】血液透析用中心静脉导管，其周围均有纤维蛋白鞘的形成。
纤维蛋白鞘是有平滑肌细胞、红细胞、血栓、内皮细胞及胶原蛋白组成[1]。
而这种膜状物的出现是导致静脉狭窄，继而导管功能障碍的重要因素。
了解纤维蛋白鞘的形成原因，增强导管护理的相关知识，以维护与延长导管使用寿命。
【关键词】中心静脉导管；纤维蛋白鞘；形成原因；护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）19-0354-02中心静脉导管（tunneled central venous catheters, TCCs）是继自体动静脉内瘘最常用的血管通路，良好的血管通路是患者进行血液透析的保障。
随着透析技术的提高，医保的改革，我国血液透析的病人日趋增长。
其中患者因自身血管条件差，心功能差，内瘘未成熟或多次失败，病情需要立即开始血液透析治疗而选择中心静脉导管作为血管通路[2]。
研究表明：在使用TCCs的患者中，导管内都有纤维蛋白鞘形成[3-4]，是造成导管失功的主要原因，故引起业内人士的关注。
本文通过对相关文献的回顾，对中心静脉导管纤维蛋白鞘的管理提供依据。
1.纤维蛋白鞘的认识早在20世纪中期就有关于这种表面物质的报道，1964年首次对这种膜状物进行了描述[5]目前被广泛认可的命名为纤维蛋白鞘。
纤维蛋白鞘是有细胞成分与非细胞成分组成的膜状物，它起始于导管的头端，在置管24h后开始形成，延导管壁延伸，达到管壁全长约需要5～7天的时间，与静脉壁紧密相联，即使导管拔出也不易被移出。
2.纤维蛋白鞘的组织病理学1971年，1篇对55名锁骨下静脉插管的患者尸体解剖的研究，首次对纤维蛋白鞘的组织病理学成分进行了报道。
该篇认为纤维蛋白鞘主要是血液中纤维蛋白沉积而成。
1996年Farrell等人对15只大鼠进行颈静脉插管的研究，表明早期形成的血栓中含有纤维蛋白成分，7天后血栓机化，形成一种致密的半透明的纤维结缔组织，即纤维蛋白鞘，而这种致密的结缔组织不易被溶栓剂溶解。
中心静脉导管表面形成的纤维蛋白鞘
中心静脉导管表面形成的纤维蛋白鞘中心静脉导管（CVC、PICC）表面都可以形成纤维蛋白鞘，这是一种由内皮细胞、平滑肌细胞、胶原蛋白及纤维结缔组织组成的膜状物，包裹在导管表面可以导致血栓形成、管路功能障碍、继发感染、与血管壁粘连可致拔管困难，甚至拔管后脱落形成肺栓塞等并发症。
组织病理学成分病理成分由内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和大量胶原纤维组成。
形成过程静脉穿刺点静脉壁内皮缺失，与导管之间形成血栓，成为血栓桥，逐渐有平滑肌细胞从静脉壁通过血栓桥向导管侧迁移，此外静脉壁内皮细胞也会沿血栓桥爬行至导管表面，逐渐形成了由平滑肌细胞和胶原蛋白为主体，由内皮细胞覆盖表面，沿导管壁向远端生长的鞘。
纤维蛋白鞘是一种致密、半透明的膜状物（图片来自网络）↑发生机制目前主要存在 2 种观点：第 1 种观点认为纤维蛋白鞘是血液中的蛋白沉积于导管表面，继发血栓机化而形成。
第2 种观点认为纤维蛋白鞘的形成是静脉壁中的平滑肌细胞和内皮细胞，对导管成分和相关血栓的一种生物学反应，而不单纯是非细胞成分的沉积和血栓形成。
有研究表明这种鞘仅在早期含有纤维蛋白成分，而成熟后不含该成分。
含纤维蛋白的血栓易碎裂，能被溶栓剂溶解，而成熟的鞘是致密的纤维结缔组织，不能被溶栓剂溶解。
纤维蛋白鞘被认为是一种结构稳定的组织，有学者观察拔管后血管内残留的纤维蛋白鞘，拔管后10个月，鞘仍牢固的附着在静脉壁上。
纤维蛋白鞘包裹在导管表面，而且有可能沿着导管延伸，形成活瓣。
特征性的表现就是，从导管推注时是通畅的，而回吸时活瓣被负压吸引堵塞导管头端，导致回抽不畅，致使导管功能障碍。
它起始于导管与静脉壁的接触点，并与静脉壁紧密相联。
PICC导管纤维蛋白鞘，可见与静脉壁相连的“带”状物↑超声监测纤维蛋白鞘松解并拔管↑本视频由河南省濮阳市油田总医院超声科张汉涛医生提供。
中心静脉导管纤维蛋白鞘的组织病理学特点及发生机制的研究进展
随着 经 济 发 展 、 医 疗保 险 的 普及 ， 终 末 期 肾 脏 病 患者 得 以依赖 血液 净化 长 期存 活 ，建立 良好 的 血 管通 路 是进 行血 液净 化 治疗 的前 题 。在等 待动 静 脉 内瘘 成 熟 的过程 中， 以及 不 能建 立有 效动 静脉 内 瘘 的透 析 患者 ，中心 静脉插 管 成为 患者 赖 以生存 的 唯一 通路 。Ｋ Ｄ Ｑ ／ Ｏ Ｉ指南 指 出： 目前 ２ ％终 末期 肾 １ 脏病 患者 应用 中心 静 脉导 管作 为透 析通 路 。 目前 我 国血 液 透 析 的 患 者 中 ， 中心 静 脉 导 管均 已广 泛 使 用 。研 究 已证 实 ，所有 类 别 的 中心静 脉 通 路装 置 ， 其 中心静 脉 内都有 纤 维 蛋 白鞘 形成 ＿ 。纤 维蛋 白 １ ， 鞘 可 以直 接 导致 中心静 脉 导管 失功 能 ，并 是 中心 静 脉 狭 窄 的重 要危 险 因素 ，故 引起 国 内外 广 泛 关注 。
关 于纤 维蛋 白鞘 的组 织病 理学 成分 ， 是一个 存 在 争 议 的 问题 。
早在 ｌ ７ 年 ，ｌ篇对 ５ ９１ ５名锁 骨下 静 脉插 管患 者 尸体 解剖 的研 究 ，首 次对 纤维 蛋 白鞘 的 组织病 理 学 成分 进行 了报 道 。该 篇文章 认 为纤维 蛋 白鞘 的组 成 成分 主要 为血 液 中纤 维蛋 白的沉 积 ，强 调没有 内 皮 化和 组织化 的证据 Ｉ 。进 入 ｌ 世 纪 ９ 年代对 该 ５ ＿ ９ ０ 问题 又 有 了一 系列 新 的实 验研 究 。
纤维蛋白鞘的名词解释
纤维蛋白鞘的名词解释纤维蛋白鞘是一种结构特殊的蛋白质复合物，它在我们的身体中起着重要的结构和功能作用。
它是由纤维蛋白和胶原蛋白等各种成分组成的，能够保护和支持身体的各个组织和器官。
纤维蛋白鞘的形成源于胶原蛋白。
胶原蛋白是一种在人体中广泛存在的蛋白质，其主要作用是提供细胞之间的结构支持和维持组织的紧密连接。
胶原蛋白经过一系列化学反应，形成纤维状的结构，最终结合其他蛋白质成分，形成纤维蛋白鞘。
纤维蛋白鞘在人体中的分布十分广泛，它可以被发现在肌肉、血管、神经组织等许多不同类型的细胞中。
纤维蛋白鞘的主要作用是保护和维持细胞的结构完整性，同时也可以增加组织的韧性和强度。
这使得身体的各种组织能够承受外部压力和张力，保护内部器官免受损伤。
举例来说，纤维蛋白鞘在肌肉中的作用十分重要。
肌肉纤维通过纤维蛋白鞘的支持和保护，能够快速而有力地收缩和伸展。
这使得我们能够进行各种活动，比如行走、跑步和举重等。
另外，纤维蛋白鞘还可以在肌肉受伤时形成修复性的疤痕组织，促进伤口的愈合。
此外，纤维蛋白鞘还在血管中起重要作用。
血管中的纤维蛋白鞘可以增加血管壁的强度和弹性，保持血管的正常形状和功能。
这有助于预防血管疾病的发生，比如动脉硬化和血管破裂等。
尽管纤维蛋白鞘在人体中的作用非常重要，但是它也会受到一些疾病和异常变化的影响。
研究发现，一些遗传性疾病会导致纤维蛋白鞘的构建异常，从而影响身体的正常发育和功能。
此外，一些自身免疫性疾病也可以导致纤维蛋白鞘受损，进而导致组织和器官的损伤。
综上所述，纤维蛋白鞘是一种蛋白质复合物，起着身体结构和功能保护的重要作用。
它由胶原蛋白等多种成分组成，能够在不同组织中形成纤维状的结构，增加组织的强度和韧性。
然而，纤维蛋白鞘也可能受到疾病和异常变化的影响，导致身体功能的异常和损害。
对纤维蛋白鞘的研究有助于我们更好地理解人体的结构和功能，进而为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。
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中心静脉导管纤维蛋白鞘得组织病理学特点及发生机制得研究进展段青青张丽红王保兴摘要:所有类别得中心静脉通路装置,其中心静脉内导管表面都有纤维蛋白鞘形成,就是由内皮细胞、平滑肌细胞与胶原蛋白组成得膜状物,可直接导致导管失功。
其发生机制目前主要存在两种观点:第一种观点认为,纤维蛋白鞘就是血液中得蛋白沉积于导管表面,继发血栓机化而形成。
第二种观点认为纤维蛋白鞘得形成就是静脉壁中得平滑肌细胞与内皮细胞,对导管成分与相关血栓得一种生物学反应,而不单纯就是非细胞成分得沉积与血栓形成。
了解其组织病理学成分与发生机制可指导临床预防纤维蛋白鞘得发生,保证透析导管得通畅。
关键词:中心静脉导管;纤维蛋白鞘;组织病理学;发生机制随着经济发展、医疗保险得普及,终末期肾脏病患者得以依赖血液净化长期存活,建立良好得血管通路就是进行血液净化治疗得前题。
在等待动静脉内瘘成熟得过程中,以及不能建立有效动静脉内瘘得透析患者,中心静脉插管成为患者赖以生存得惟一通路、K/DOQＩ指南指出:目前21％终末期肾病患者应用中心静脉导管作为透析通路、9０年代资料统计,每年约有三百至四百万条中心静脉管路系统建立[1,2］、目前我国终末期肾病血液透析得患者中,中心静脉临时导管、带cuff得中心静脉导管均已广泛使用。
研究已证实,所有类别得中心静脉通路装置,包括有皮下隧道与没有皮下隧道得导管,皮下埋植及由周围静脉插入得中心静脉导管,其中心静脉内都有导管周围覆盖物,即纤维蛋白鞘形成［3,4,5]。
纤维蛋白鞘可以直接导致中心静脉导管失功能,并就是中心静脉狭窄得重要危险因素,故引起国内外广泛关注。
本文旨在对纤维蛋白鞘得组织病理学成分与形成机制进行总结与整理,为纤维蛋白鞘得预防与治疗提供理论依据与方法。
1纤维蛋白鞘得概述:纤维蛋白鞘就是包裹于中心静脉导管表面,由细胞成分与非细胞成分组成得膜状物。
它起始于导管与静脉壁得接触点,并与静脉壁紧密相联,即使导管拔出也不易被移除。
据报道在首次置管发生管路功能障碍得患者中,由纤维蛋白鞘引起得在置管一周约占1。
３％,平均跟踪调查９8天后约占75％［6,7]。
纤维蛋白鞘在置管２4小时后,在导管与静脉壁接触点开始形成,然后沿管壁延伸,达到作者单位:0５005１石家庄,河北医科大学第三附属医院肾内科段青青与张丽红对本文有同等贡献,均为第一作者通信作者:王保兴050051 石家庄,河北医科大学第三附属医院肾内科Ｅｍａｉl:管壁全长约需要5—7天得时间［8,9]。
纤维蛋白鞘可以导致血栓形成,管路功能障碍,继发感染,导管拔除及拔除后肺栓塞等一系列并发症,就是危害导管功能,造成管路失功得最主要原因[７］。
２纤维蛋白鞘得组织病理学成分:关于纤维蛋白鞘得组织病理学成分,就是一个存在争议得问题。
早在1971年,一篇对55名锁骨下静脉插管患者尸体解剖得研究,首次对纤维蛋白鞘得组织病理学成分进行了报道。
该篇文章认为纤维蛋白鞘得组成成分主要为血液中纤维蛋白得沉积,强调没有内皮化与组织化得证据［8]。
随后有一些相关短期研究支持该观点[10—１３］、进入1９世纪90年代对该问题又有了一系列新得实验研究、19９５年对52只大鼠得研究报道,所有导管得血管内部分表面都有鞘形成,由内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞与大量胶原纤维组成,并证实鞘得内皮细胞存在于鞘得血管管腔侧,并与静脉穿刺点处血管自身得内皮细胞层相连续［14］。
199６年O’Fａrrell 等人[15]对1５只大鼠进行硅树脂导管颈静脉插管。
分别对置管3,７,６0天得大鼠进行组织病理学研究,应用HE染色,ｍａｓson’s ｔｒiｃhｒｏme染色及PＴＡH 染色。
发现早期在静脉导管插入点形成红色血栓,其中含有纤维蛋白成分;7天后,血栓开始部分机化;６0天后血栓完全机化,成为成熟得鞘,由大量纺锤样成纤维细胞与胶原蛋白组成,不含有纤维蛋白成分,就是一种致密得、半透明得纤维结缔组织。
该研究认为,所谓得“纤维蛋白鞘”仅在早期含有纤维蛋白成分,而成熟后不含该成分。
含纤维蛋白得血栓易碎裂,能被溶栓剂溶解,而成熟得鞘就是致密得纤维结缔组织,不能被溶栓剂溶解。
因此认为3－7天为血栓形成阶段,就是进行早期预防与干预得治疗窗。
但该研究样本量较小,标本染色种类较少,时间间隔窗设计不甚合理,具有一定得局限性。
1998年Ｘｉaｎg DZ等人［９]对1２3只大鼠颈静脉插管进行了6个月得观察研究。
应用了扫描电镜、透视电镜与免疫组织化学染色,对标本得组成成分进行全面得研究,确认了平滑肌细胞得参与。
该研究将大鼠分为三大组,穿刺后立即拔管观察组,插管观察组,拔管后观察组。
穿刺后立即拔管观察组可见,1－３天时,静脉导管穿刺处有静脉壁内皮缺失,并有附着血栓形成,7天后,静脉壁内皮再生,血栓完全消失。
插管观察组可见,置管3天内,在静脉穿刺点与导管之间有血栓形成,成为静脉壁与导管得连接桥梁;在置管７天后,逐渐有平滑肌细胞从损伤得静脉壁通过血栓桥向导管侧迁移,这些圆胖得合成型平滑肌细胞分泌胶原蛋白,于此同时,血栓桥内有新生微血管形成,置管9天静脉壁内皮细胞沿血栓桥爬行,覆盖整个血栓表面,逐渐形成了由平滑肌细胞与胶原蛋白为主体,由内皮细胞覆盖表面,沿导管壁向远端生长得鞘。
随时间延长,鞘中平滑肌细胞与微血管逐渐减少,平滑肌细胞由合成型逐渐转化成功能型,内皮细胞由立方活跃型,逐渐转化为扁平静止型,胶原蛋白逐渐增多。
拔管后观察组可见,拔管后1０个月,鞘仍牢固得附着在静脉壁上,鞘内可有少量血凝块、该研究强调平滑肌细胞迁移就是鞘形成得关键步骤、认为鞘就是一种结构稳定得组织,不会被血流与机体得纤溶系统破坏。
该研究提出插管组在导管中下段新得接触点可以有第二个纤维蛋白鞘或有附壁血栓形成,与插管入口处纤维蛋白鞘无连续性、该实验不仅应用了光镜,还应用了扫描电镜、透视电镜与免疫组织化学染色,对标本分层次研究,样本量较大,分组与时间间隔较合理,首次对拔管后鞘得转归进行了观察,提出了导管相关鞘得概念。
２001年该研究组对兔子得实验也支持以上观点,并明确指出纤维蛋白鞘应称作导管相关鞘［１６]、２０0０年Suｏjanen等人[１7］应用经股静脉纤维蛋白鞘剥除术,活体剥除了8位患者得１0例管周组织,通过大体观察与HE染色进行了组织病理学分析。
4例标本为长薄鞘状物,作者认为就是通常所说得纤维蛋白鞘,由大量层状嗜伊红组织与一定量炎细胞组成,其中一例有新鲜血栓附着。
4例为大块状组织,作者认为就是机化后得血栓,由深染得嗜伊红组织,纤维组织,内皮细胞及大量炎细胞组成,其中一例有新鲜血栓附着。
2例成分介于这两者之间。
该研究认为造成导管失功得主要原因就是导管周围血栓形成,可伴或不伴纤维蛋白鞘得形成。
但该研究应用圈套导丝对鞘进行剥除,在剥除过程中会造成标本成分得丢失脱落,同时在标本经过股静脉导管鞘时,也会破坏标本得组织结构,影响其完整性。
该实验就是对唯一对人类活体纤维蛋白鞘得病理学研究,但其标本例数较少,没有进行免疫组织化学染色及电镜观察,具有一定得局限性。
2００6年对８只猪超声介导下颈静脉硅树脂插管得研究显示,纤维蛋白鞘覆盖了整个血管内导管长度得３３％－10０％［１8］。
该研究分别观察了置管7,14,30,４５天时导管表面成分。
置管７天时,导管周围出现了由细胞成分与非细胞成分组成得覆盖物,覆盖物主要由平滑肌细胞,红细胞,血栓与小区域聚集得内皮细胞,胶原蛋白组成。
置管14天时,鞘主要由内皮细胞、平滑肌细胞与胶原蛋白组成。
置管30天与45天时,鞘中细胞成分逐渐减少,胶原蛋白逐渐增加。
并且随着插管时间得延长,内皮细胞层覆盖在鞘表面,与插入点静脉壁逐渐融合。
在所有纤维蛋白鞘标本中都可以观察到新生血管得生成。
该研究就是对大型哺乳动物得研究,与人类更为接近,但标本例数较少,存在一定得局限性。
3纤维蛋白鞘得形成机理:3.1形成基础:目前国内外对纤维蛋白鞘得形成机制还没有定论,但普遍认为与导管相关血栓形成有关。
血栓形成有三个必要因素,即血管内皮损伤,血流瘀滞及机体高凝状态。
研究证实,导管插入造成得直接内皮损伤,导管留置对静脉壁得压迫［19］,导管随呼吸、心跳[２０,2１]及机体活动［2２,23］对静脉壁造成得慢性摩擦,均会导致血管内皮损伤。
导管插入占据血管管腔,会造成局部血流瘀滞［24,25］、１997年Jameｓ等人[２6］得研究发现,血液透析患者特殊得血流动力学比正常人更易形成血栓。
该研究证实,透析患者得血小板表面膜蛋白异常表达,更易被激活、并且透析器膜,透析导管表面及透析时血流动力学改变造成得剪切力增加,均可激活血小板、透析患者血浆也存在异常,如高纤维蛋白血症,抗凝血因子Ⅲ得水平降低,高半胱氨酸血症等,均造成机体得高凝状态、以上三点得相互作用,就是血液透析患者导管相关血栓形成得主要原因,被认为可能就是形成纤维蛋白鞘得基础。
3。
2形成过程:对于纤维蛋白鞘得形成过程,目前主要存在两种观点、第一种观点认为,纤维蛋白鞘就是经过血液中得蛋白沉积,继发血栓,血栓机化得过程而形成,其本质就就是机化得血栓、当异物暴露在血液中,其表面会迅速形成一层厚100nm得蛋白层,这些蛋白包括纤维蛋白原,γ-球蛋白,白蛋白,脂蛋白,凝血因子等［２7]。
纤维蛋白原强烈吸附血小板,被吸附得血小板释放一系列促进血栓形成得物质。
γ-球蛋白吸附白细胞,并增强白细胞得吸附功能,促进炎性介质得释放。
而白蛋白降低血小板与白细胞得粘附作用、也有文章指出暴露在血液中得异物会直接激活凝血系统,使其表面沉积纤维蛋白原与纤维蛋白,随后血小板粘附形成血小板小梁作为支架,继而内源性凝血系统被激活,红细胞与白细胞被网络在小梁中［28]。
纤维蛋白鞘得形成与导管材料对血浆蛋白,血小板得吸附性,对内源性凝血途径得激活能力及引起机体炎症反应得程度均有关系、第二种观点认为导管相关纤维蛋白鞘得形成就是静脉壁对导管成分与相关血栓得一种生物学反应,强调静脉壁对损伤及异物刺激得反应,静脉壁中得平滑肌细胞与内皮细胞在此过程中起决定性作用,而不单纯就是非细胞成分得沉积与血栓形成、插管造成得血管壁损伤,启动血栓形成［２9,3０］。
插管后血流动力学得改变及导管与静脉壁之间得血液瘀滞均加速了血栓得形成。
血栓机化得同时损伤处静脉壁平滑肌细胞增殖、迁移,内皮细胞沿表面爬行覆盖,最终形成纤维蛋白鞘。
许多研究均认为静脉壁中平滑肌细胞在纤维蛋白鞘得形成过程中起决定作用。
一些关于血管损伤得研究认为,损伤得内皮细胞与平滑肌细胞,分泌一系列生长因子［31,3２］,这些生长因子通过自分泌与旁分泌得方式发挥作用[3３,34],激活平滑肌细胞,使其由收缩型转变为合成型,具有增殖与迁移得能力[3５,3６］,这就是不同于单纯血栓机化得过程。
动物实验中已证实得纤维蛋白鞘中得合成型平滑肌细胞由静脉壁平滑肌细胞迁移而来。