科学家论文首次发现导致乙肝癌变关键风险基因
乙型肝炎病毒与肝癌发生的关联性研究
乙型肝炎病毒与肝癌发生的关联性研究乙型肝炎病毒(HBV)是一种通过血液和其他体液传播的病毒,感染乙型肝炎病毒可能导致急性或慢性肝炎,甚至肝硬化和肝癌。
多年来,科学家们一直在研究乙型肝炎病毒与肝癌之间的关联性,以寻找更好的预防和治疗方法。
乙型肝炎病毒感染是导致肝癌最主要的危险因素之一。
根据世界卫生组织的数据,全球有超过2亿人感染了乙型肝炎病毒,其中约有3500万人患有慢性肝炎,这些人患肝癌的风险明显增加。
事实上,乙型肝炎病毒感染是导致肝癌发生的主要原因之一,在发展中国家尤其如此。
乙型肝炎病毒感染后,病毒会在肝脏内进行复制,并导致炎症反应。
长期的炎症反应可能会导致肝细胞的损伤和肝纤维化,最终发展为肝硬化。
在肝硬化的基础上,肝癌的发生风险进一步增加。
乙型肝炎病毒感染引起的肝癌通常是多中心性的,即肿瘤可以同时出现在肝脏的不同部位。
乙型肝炎病毒与肝癌之间的关联性可以通过多种途径解释。
首先,乙型肝炎病毒的基因组中包含一个称为HBx的基因,该基因编码的蛋白质与肝癌的发生密切相关。
HBx蛋白质通过多种机制促进肿瘤形成,包括抑制细胞凋亡、增加细胞增殖和促进血管生成等。
其次,乙型肝炎病毒感染导致的慢性炎症反应会引起DNA损伤和突变,这些突变可能会导致肝癌相关基因的异常表达。
例如,乙型肝炎病毒感染可能导致肝细胞中肿瘤抑制基因的失活和癌基因的激活,从而促进肝癌的发生。
此外,乙型肝炎病毒感染还可以导致免疫系统的异常应答,从而增加肝癌的风险。
乙型肝炎病毒感染会导致免疫系统的激活和炎症反应,但同时也会抑制免疫细胞的功能。
这种免疫异常可能导致肝癌细胞逃避免疫监视,从而促进肿瘤的生长和扩散。
针对乙型肝炎病毒与肝癌之间的关联性,预防和治疗策略变得尤为重要。
目前,乙型肝炎病毒疫苗是预防乙型肝炎病毒感染和肝癌的最有效方法之一。
通过接种乙型肝炎病毒疫苗,可以有效预防乙型肝炎病毒感染,减少肝癌的发生风险。
对于已经感染乙型肝炎病毒的人群,及时的治疗和管理也非常重要。
科学家发现乙肝癌变关键风险基因
科学家发现乙肝癌变关键风险基因
佚名
【期刊名称】《现代科学仪器》
【年(卷),期】2012(000)006
【摘要】统计显示,我国肝癌病人中80%以上都有乙肝病史。
当然,并不是乙肝病人都会发展成为肝癌患者,那么为什么有些乙肝病人发生癌变,而另一些病人不发生癌变呢?由复旦大学牵头研究的新成果对此作出了回答。
《自然—遗传学》杂志12月16日在线发表了由复旦大学遗传学研究所、
【总页数】1页(P82-82)
【正文语种】中文
【中图分类】TS974
【相关文献】
1.发现乙肝癌变罪魁的夫妻科学家——访南开大学教授张晓东和叶丽虹 [J], 陈永杰
2.我科学家发现乙肝癌变关键风险基因 [J], 王春;
3.我国科学家发现乙肝病毒X-基因的表达产物(X-蛋白)突变与乙肝病毒的致癌作用密切相关 [J],
4.Nature:乙肝癌变关键风险基因被发现 [J],
5.我国科学家发现乙肝癌变关键风险基因 [J],
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JVirol:华人学者发现乙肝病毒感染诱发肝癌的机制!
JVirol:华人学者发现乙肝病毒感染诱发肝癌的机制!HBV感染是世界范围一个严重的社会健康问题,长期感染的个人有发展为肝硬化和肝癌更高的风险。
因缺乏方便且有效的体外病毒感染模型,HBV引发肝癌的分子机制还不清楚。
通过研发HBV高效体外感染人原代肝细胞模型,研究人员研究了HBV怎样扰乱感染的肝细胞的基因表达和信号通路,及这些效果是否与HBV感染及HBV相关的肝癌有关。
通过使用一个人类生长因子抗体阵列,研究人员首先揭示了HBV感染导致人原代肝细胞产生的生长因子的一个不同的侧面,由上清中蛋白质的转化因子β家族(TGF-β)的更低水平来标示。
转录组分析显示了在HBV感染时,细胞增殖和细胞周期控制通路的多种变化。
一个人类细胞周期阵列验证了与感染HBV 的人原代肝细胞的细胞周期有关的多于20个基因的反常有关。
细胞周期分析证明HBV感染的人原代肝细胞在G2/M 期增多,而培养的人原代肝细胞主要在G0/G1 期增多。
HBV前病毒的宿主因素,如PPARA,RXRA和CEBPB在HBV感染时上调,尤其在G2/M 期在细胞中增多。
总之,这些结果支持了HBV下调了细胞周期控制来制造一个适宜HBV 感染的细胞环境。
通过扰乱感染细胞的细胞周期调节,HBV能巧合地引发一个癌变前的表型,它使感染的肝细胞倾向于随后的恶性转化。
实验结果在HBV感染的大猩猩上得到了验证。
本研究奠定了HBV感染诱发肝癌的理论基础,也为慢性乙型肝炎及肝癌的治疗提供了重要的参考依据。
图1 人类生长因子阵列原始出处:Xia Y, Cheng X, Li Y, et al. Hepatitis B Virus Deregulates the Cell Cycle T o Promote Viral Replication and a Premalignant Phenotype. J Virol. 2018 Sep 12;92(19).。
发现乙肝癌变罪魁的夫妻科学家
发现乙肝癌变罪魁的夫妻科学家为什么在被乙肝病毒感染后,有人会发展为慢性肝炎、肝硬化,甚至是肝癌?这个困扰医学界长久的问题,终于被一对“科学家夫妇”揭开了谜底。
他们就是南开大学生命科学学院教授张晓东和叶丽虹。
发现乙肝癌变罪魁张晓东于1996年在第四军医大学获得医学博士学位。
勤奋的他不满足现有知识,曾先后到英国、德国做访问学者,通过自身努力不断地给自己“充电”。
2000年11月回国到南开大学,他决心把自己所学的一切献给祖国,造福人类。
现在他成为南开大学生命科学学院教授,博士生导师,分子生物学研究所肿瘤研究室主任。
3年前,张晓东和叶丽虹从天津市的一家医院收集了188例临床慢性肝病的血清和肝癌组织。
通过仔细研究和经历无数次失败后,他们从中分离出了乙肝病毒X基因的新的突变体。
夫妻俩经过进一步研究,他们惊奇发现,这一突变体与野生型的X基因相比,可以明显地促进人正常肝细胞的增殖,并且能促使肝癌的发生。
他们发现了乙肝病毒发生癌变的“罪魁祸首”。
在谈及研究乙肝病毒的过程中,张晓东也像许多科学家一样经历过无数此失败。
在从患者的血清和肝组织中分离x 基因突变体时,他们遇到了一次又一次的失败,夫妻俩都曾怀疑是不是选错研究方向了,最后到了快要崩溃的边缘,可是他们却一直没有放弃,是那种对科学真理的崇拜和执着的科研精神让他们坚持下来,皇天不负有心人,在他们获得了X基因后,通过测序发现,它的一个新的突变体引起了他们的注意。
经过实验,夫妻俩意外地发现,这种天然的突变体与乙肝病毒的致癌作用密切相关。
他们发现了乙肝病毒发生癌变的“罪魁祸首”。
这一意外的惊喜让他们异常的兴奋,感觉自己的辛劳没有白费。
乙肝病毒发生癌变的“罪魁祸首”终于被发现,这一发现给广大乙肝患者带来了福音。
张晓东认为:一方面有助于阐明乙肝病毒致病的分子机制;另一方面,在今后,可望通过检测患者血清和肝组织中的X蛋白突变体辅助临床肝癌的早期诊断和肝病治疗。
“独门秘诀”为工作加油与许多科研工作者一样,张晓东面对大量的科研任务和繁琐枯燥的科研程序。
谁是潜藏的“致癌元凶”(下)
谁是潜藏的“致癌元凶”(下)“癌基因”浮出水面双联手科坛流芳1969年,美国两位科学家霍布尼和托德罗提出了一种“癌基因学说”。
他们认为,细胞的癌变是由于从病毒那里获得了“癌基因”。
换句话说,“癌基因”并非是细胞本身固有的。
但我们已经知道,许多化学物质可以诱发癌变,“癌基因”又在哪里呢?因而,有一些科学家对此持有不同观点,他们认为“癌基因”是细胞基因本身固有的,由于外界因素促使这些基因结构和功能改变而引发癌症。
其中的代表人物是美国科学家毕晓普和瓦穆斯。
他们发现在正常鸟类细胞中,存在与“劳氏肉瘤病毒”基因同源顺序的克隆。
换句话说,病毒从细胞那里“窃取”了“癌基因”。
鉴于这些基因是病毒“癌基因”的前体,因而称之为“原癌基因”。
1976年,这两位科学家运用一种内切核酸酶,剪掉“劳氏肉瘤病毒”中的“癌基因”后,再注射入健康鸡的体内。
令人惊讶的是,收回的病毒颗粒中,绝大多数竟重新获得了“癌基因”。
他们又采用基因工程手段,直接分离出细胞中的“癌基因”,并将其安装上一个病毒的“启动子”,引入细胞后发现就像癌病毒那样,仍具有充分的致癌能力。
这个实验结果进一步表明,动物细胞中存在着“癌基因”,在病毒的指令下,同样可以使细胞发生癌变。
毕晓普和瓦穆斯还注意到,癌病毒中的“癌基因”不但和脊椎动物体内癌细胞的基因结构相同,而且与正常细胞中的“原癌基因”在核苷酸排列顺序上存在着惊人的相似之处。
在此基础上,他们提出了核心论点:首先,人体正常细胞中都存在着一种“原癌基因”。
它们在胚胎发育直至出生后的细胞生长、增殖、发育和分化过程中,起着重要的调控作用。
各基因产物间形成一个有序的细胞调节网络,维持体内生长与生化的动态平衡;其次,在大自然中,从宇宙射线到食物,从物理、化学变化到外界环境改变,以及遗传缺陷与病毒侵袭等致癌因素,都可能激活处于休眠状态的“原癌基因”,使它们突变为“癌基因”。
借用毕晓普形象的比喻:在细胞中,“原癌基因”就如琴键一样,是各种致癌因素的作用位点。
单核苷酸多态性_环境因素与肝细胞肝癌遗传易感性的关系_纪龙
文章编号:100028020(2009)022*******・综述・单核苷酸多态性、环境因素与肝细胞肝癌遗传易感性的关系纪龙综述 余红平审校广西医科大学公共卫生学院,南宁 530021摘要:肝细胞肝癌(HCC )的发生和演进是一个多基因、多因素的复杂过程,是遗传与环境因素相互作用的结果。
单核苷酸多态性(S NP )作为第三代遗传标记,充分反映了个体间的遗传差异,决定了个体对疾病的易感性,正成为肝癌遗传易感性研究的重要工具。
关键词:单核苷酸多态性 环境因素 肝细胞肝癌 遗传易感性 肝肿瘤中图分类号:R73517R73011 文献标识码:AR elationship of single nucleotide polymorphism ,environmental factors and the hereditary susceptibility of hepatocellular carcinomaJI Long ,YU H ongpingSchool of Public Health ,G uangxi Medical University ,Nanning 530021,ChinaAbstract :Resulting by the interaction between the hereditary factor and the environmental factor ,the occurrence anddevelopment of hepatocellular carcinoma (HCC )is a com plicated course with multi 2genes and multi 2factors.As the third genetic marker ,the single nucleotide polym orphism reflects the hereditary difference am ong individuals ,decides the susceptibility to disease and becomes an im portant tool to study the hereditary susceptibility of HCC.K ey w ords :single nucleotide polym orphism ,environmental factor ,hereditary susceptibility ,hepatocellular carcinoma基金项目:国家自然科学基金资助项目(N o.30660162);广西自然科学基金资助项目(N o.桂科攻0592007221);广西研究生教育创新计划资助项目(N o.2008105981004M189);广西大型仪器协作网测试补助(N o.529220072108)作者简介:纪龙,男,硕士研究生,助教,研究方向:慢性病流行病学,E 2mail :tsmcjl @ 肝细胞肝癌(HCC )是我国最常见的恶性肿瘤之一,死亡率为2014Π10万,严重威胁人们的生命健康。
深究致癌机理 济众防癌密钥
2020.01 总第247期 51深究致癌机理 济众防癌密钥【2019年度国家自然科学奖二等奖“乙肝病毒变异和免疫遗传在肝细胞癌发生与发展中的新机制”】本刊记者 黄子桐肝细胞癌是一种高致死性癌症,且极具“中国特色”。
据统计,世界上50%以上的肝细胞癌发生在我国。
我国肝细胞癌85%以上由乙肝病毒慢性感染所致,目前居恶性肿瘤死亡原因第二位,堪称“国病”。
控制肝细胞癌,针对病因进行特异性预防是关键。
为此,海军军医大学(第二军医大学)流行病学教研室主任曹广文教授团队以揭示乙肝病毒在慢性感染过程中的致癌机制、探索特异性预防控制措施为目标,针对肝细胞癌进行了12年的攻关研究,终有所成。
在2019年度国家科学技术奖励大会上,由曹广文、殷建华、蒋德科、屠红和余龙5人合作完成的“乙肝病毒变异和免疫遗传在肝细胞癌发生与发展中的新机制”项目荣获国家自然科学奖二等奖。
成果得到国内外自然科学界的广泛认可,具有重大科学价值,为乙肝后肝细胞癌的预防和控制奠定了坚实的基础,也可为肝细胞癌的患者解决不可言说的切肤之痛。
12年奋战在预防控制一线乙肝病毒的慢性感染是一个全球性的公共卫生问题,它是引起肝细胞癌的主要原因。
在12年里,团队采用我国人群流行病学病例—对照研究、队列研究以及实验流行病学研究策略,结合分子病毒学技术和分子遗传学研究技术方法,探索乙肝病毒致癌过程中病毒进化规律、人类遗传易感性及其交互作用,探索针对性预防控制技术,取得了一系列重大突破。
在乙肝病毒的进化方面,他们阐明了我国大陆地区乙肝病毒基因组流行特征及其在致癌过程中的变异规律。
大陆地区乙肝病毒基因亚型为C2(58.0%)、B2(27.3%)和C1(10.7%),他们发现了新亚型C9和古老型乙肝病毒D。
他们发现乙肝病毒B2易导致急性乙肝,在年轻人群中复制能力较强,易通过横向传播造成急性乙肝,并促使年轻肝细胞癌患者术后复发;而C2易导致肝硬化和肝细胞癌,T3116C、A1846T和T1674C/G、A2189C等病毒变异分别是肝硬化和肝细胞癌的新独立危险因素。
肝癌的遗传风险和基因突变
肝癌的遗传风险和基因突变肝癌是一种具有高度致命性和恶性发展的肿瘤,其发病率逐年增长。
不同于其他癌症类型,肝癌具有明显的遗传倾向,遗传因素在其发病机制中起着重要作用。
本文将探讨肝癌的遗传风险以及导致肝癌的基因突变。
一、肝癌的遗传风险1. 家族聚集性研究表明,肝癌在某些家庭中呈现聚集性。
如果一个家庭中有两个或更多亲属患有肝癌,那么其他亲属罹患肝癌的风险将显著增加。
家族性肝癌的发病率较高,这提示了遗传因素对肝癌的发生具有重要意义。
2. 遗传易感基因近年的研究发现,某些基因的突变与肝癌的发生密切相关。
例如,肝癌患者中常见的无黄疽家族性肝癌(HNFC)与BRCA1和BRCA2基因的突变有关。
此外,TP53、ATM、CHEK2等基因的突变也与肝癌的遗传风险相关。
二、导致肝癌的基因突变1. TP53基因TP53基因是肝癌发生发展过程中最常发生突变的关键基因之一。
这种突变会导致肿瘤抑制基因失活,从而使肿瘤细胞的增殖和存活受到抑制,最终导致肝癌的发生。
2. CTNNB1基因CTNNB1基因编码β-连环蛋白,它在细胞黏附和信号转导中起关键作用。
CTNNB1基因的突变会导致β-连环蛋白稳定性的改变,从而促进细胞的恶性转化和肿瘤的形成。
3. AXIN1基因AXIN1基因编码调节细胞凋亡和细胞周期的蛋白,与CTNNB1基因一起参与Wnt/β-catenin信号通路的调控。
AXIN1基因的突变会导致信号通路的异常活化,进而促进肿瘤的发生。
4. ARID1A基因ARID1A基因编码与染色质重塑相关的蛋白。
ARID1A基因的突变常见于肝细胞癌,与肿瘤细胞的侵袭和转移能力的增强有关。
综上所述,肝癌的遗传风险与多个基因的突变相关。
家族性肝癌的发生率高,提示了遗传因素在肝癌发生中的重要性。
TP53、CTNNB1、AXIN1和ARID1A等基因的突变与肝癌的发生密切相关。
进一步研究这些基因突变的机制以及它们与其他遗传因素之间的相互作用,有助于我们更深入地了解肝癌的发病机制,为肝癌的预防、诊断和治疗提供新的策略和方法。
【初中生物】“抗癌挑战”:从基因标签挖掘癌变诱因,实现癌症预防
【初中生物】“抗癌挑战”:从基因标签挖掘癌变诱因,实现癌症预防世界最大的癌症慈善机构英国癌症研究中心投资超1亿英镑,以期在5年内实现对抗癌症的“七大挑战”。
其中,“挖掘癌症突变下的基因标签”作为挑战之一入列其中。
这一挑战主要是通过研究dna突变信号,挖掘预防癌症的方法。
癌症的原因:外部原因?内因?1月,science发表一篇文章表明,机体患癌是由于“坏运气”,与干细胞分裂次数有关。
文章认为癌症多由于细胞内在因素,特定组织干细胞分裂发生越多,内源性突变得到累积,从而该组织发生癌变的概率则越高。
然而,去年12月,另一家顶级学术期刊《自然》直接批评了这一观点。
本文提出的证据表明,内部致癌的风险不高(仅为10%~30%),因此内源性突变不足以解释癌症的风险。
研究团队倾向于认为外部环境因素是癌症的主要诱因。
那么,癌症到底是由什么引发的呢?其实,答案包含了内因和外因。
只不过术业有专攻,科学家研究的方向不同罢了。
流行病学家发现,某些类型的癌症大多发生在吸烟或肥胖人群中,因此他们提出吸烟和肥胖等外部因素是某些癌症的危险因素之一。
目前的研究表明,十分之四的癌症与外部原因有关,包括致癌物和不规律的饮食习惯。
分子生物学家更喜欢研究细胞的内部奥秘,包括DNA修复、基因突变和其他内部因素。
应对未知挑战:结合外因、内因哪个是对的,哪个是错的?这两种观点都有科学依据。
对致癌原因的研究为我们提供了很多证据,我们认为外部环境的影响更大。
接触致癌物会导致细胞损伤,在DNA上留下“疤痕”,并且由于不同的外部因素,标签会有所不同。
然而,仍有许多未知数:(1)外因导致癌变的机制。
例如过度肥胖、酗酒如何引发癌变。
(2)外部原因和内部原因之间的关系。
目前,许多研究团队都以肿瘤DNA为研究对象,试图寻找外因与DNA“疤痕”之间的关系。
从外因出发找寻内因,能够找到高风险癌症发病率人群的基因差异。
从内因出发找寻外因,能够挖掘出外界环境影响细胞癌变的精密过程,从而打开预防癌症的大门。
昌平区:我国研究人员首破肝癌易感基因
导体 公 司全 球产 品市 场 总监Aie t h l d n Mi el 在北 京龙 城丽 宫 国际酒 c 先生 店 正式 签 署 了合作 协 议 书 ,成 立 “ 纳— — 飞思 卡 尔 半导体 联 合 实验 博
2 1 年 )》通 过 怀 柔 区 政 府 审 批 正 0 2
式 下 发 ,并 已全面 进 入 实施 阶段 。怀
柔 区 将 陆 续 开 展 实 施 “ 新 资 源 汇 创
料 ,通 过优 化 国 内现 有 的加 工 生产 工 艺 ,将定 向酶解 技 术 、复 配技 术 等应 用 到新 工 艺 中 ,加 工 出新 型 的高档 天 然 营养 鲜 味剂 “ 味 素 ”系 骨
建 设 显著 见 效 、科 技 引领 发展 能 力 显 著 增 强 、 区 域 自主 创 新 水 平 显 著 提 升 、科 教 兴 区 发展 氛 围 显著 优 化 的 良 好局 面 。 ( 柔 区科委 ) 怀
器及 软 件技 术 等领 域 最具 竞 争 力 的著名 跨 国公 司 。博 纳 此次 选 择 与飞
科技创新
昌平 区
怀 柔 区
我 国研究人 员 首破肝癌易 感基 因
近 日 ,位 于 中 关 村 生 命 科 学 园
“ 张杂谷5 ”更新山区新种质 号
近 日,高 产优 质 “ 杂谷 5 ”现 场 观 摩会 在 怀 柔 区 喇 叭沟 门 乡 张 号 召开 。 “ 张杂 谷 5 ” ,是 河北 省 张 家 口市 农科 院 研 究 员赵 洽 海 选 育 号 的 系列 杂交谷 之 一 ,是联 合 国农 经组 织推 广 的优 质 品种 。 自2 0 年 开 08
X蛋白突变是乙肝病毒致癌_帮凶_
2008年・第8期INVENTION&INNOVATION前沿科技X蛋白突变是乙肝病毒致癌“帮凶”超级新材料可实现噪音消失由南开大学生命科学学院分子生物学研究所肿瘤研究室张晓东教授日前进行的一项研究表明,在乙型肝炎病毒(HBV)基因组中,X基因所表达的X蛋白的自然突变,与乙肝病毒的致癌作用密切相关。
统计显示,我国约有10%的人口携带乙肝病毒,每年死于肝癌的患者约15万人,而乙肝病毒感染与肝细胞癌(HCC)的发生具有十分密切的关系,90%的肝癌与乙肝有关。
研究表明,乙肝病毒的X基因及其表达的X蛋白对肝细胞癌的产生具有重要的作用。
X蛋白是一种多功能的病毒调节因子,通过调节细胞和病毒的转录活性、信号转导途径、基因毒性应激反应、蛋白质降解等多个方面,直接或间接地影响乙肝病毒的复制和肝细胞的增殖与死亡,并具有促肝细胞转化的作用。
因此,揭示X基因和X蛋白致癌的分子机制具有十分重要的意义。
在研究中,南开大学的研究人员从慢性肝病患者的血清和组织中分离得到乙型肝炎病毒X基因突变株,发现X蛋白羧基端27个氨基酸缺失对人正常肝细胞的增殖具有明显的促进作用,会导致肝癌的发生。
据介绍,由于青少年免疫系统发育不完全,因此更易感染乙肝病毒,男性感染的乙肝病毒发作率更高,而女性多为病毒携带者。
数据显示,约有10%的急性肝炎患者将转化为慢性肝炎,在以后的几年里反复发作,逐渐导致肝硬化,引发肝癌。
张晓东表示,突变过程可能达数十年之久,目前X蛋白的突变原因仍在研究中。
他建议,从病源入手预防肝癌的方法最为有效可行,乙肝病的防治显得尤为重要。
张晓东强调,有些人以为出生时注射过乙肝疫苗,就永远不会发病了,这是非常错误的,疫苗的有效期只有五年,其后需要分期注射才能确保安全,大家要形成定期检查、重新注射的好习惯,将乙肝病毒扼杀在摇篮中。
近日,美国杜克大学的科学家和西班牙科学家发明了一种可以“隐藏”声音实现噪音消失和隐形功能的新材料,这种材料可以产生神奇的隐藏“声音”和隐形功能,甚至在声纳、雷达和X光的检查下也发现不了。
化疗“制导导弹”可精确杀灭癌细胞
新闻发布中国科学家发现新的抗乙肝病毒基因解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所周钢桥研究员团队牵头联合国内多家科研机构,从遗传学、病毒学、功能和分子机制等多个角度,首次发现一种“整合因子复合体”基因INTS10可激活人体先天性免疫功能,发挥抑制乙肝病毒复制的作用。
这一研究成果揭示了“整合因子复合体”具有此前从未被发现的抑制病原微生物感染的新作用,为其研究开辟了新的方向。
同时,有助于深入了解乙肝病毒慢性感染的分子机制,为有效防治提供了理论依据和新的候选生物靶标。
这一研究成果日前发表在《自然•通讯》杂志上。
目前中国约有1.2亿名乙肝病毒慢性携带者,预防和治疗慢性乙肝涉及国计民生。
为了发现与乙肝病毒慢性感染相关的易感基因或抗性基因,周钢桥科研团队牵头联合广西医科大学、南京医科大学和中山大学等机构的研究人员,现该复合体具有一种此前未知的新功能,从而为整合因子复合体的研究以及病原微生物的感染机制研究提供了新的视角。
众所周知,干扰素诱发的免疫反应是抵御乙肝病毒感染的关键,但是以往的研究主要集中在机体免疫细胞分泌的I型、II型干扰素上。
这项研究发现肝细胞本身具有分泌III型干扰素进而发挥抑制乙肝病毒复制的作用,从而为III型干扰素治疗慢性乙肝提供了新的理论依据。
(来源:中国新闻网)化疗“制导导弹”可精确杀灭癌细胞化疗在杀伤癌细胞的同时,也会损害人体健康细胞,带来副作用。
美国科研人员最近研制出一种化疗“制导导弹”,即让化疗药物与能够找到癌细胞的特殊蛋白相结合,进而定向杀死癌细胞,减少副作用。
化疗之所以引发不良反应,通常是因为杀死癌细胞的化疗药物的浓度可能超过人体所能承受的限度。
近年来,医学界采取抗体与化疗联合疗法,用抗体搭载化疗药物直抵肿瘤,绕过健康细胞,一定程度上解决了化疗副作用问题。
但由于抗体分子较大、渗透性较差,这类疗法仍有待改进。
美国斯坦福大学生物工程学副教授珍妮弗•科克伦领导的团队在新一期美国《分子癌症疗法》上报告说,他们在抗体疗法的基础上开发了另一种技术:用一种经过改造的蛋白与化疗药物结合,达到定向杀死癌细胞的效果。
乙肝相关性肝癌发生机制的研究进展
乙肝相关性肝癌发生机制的研究进展作者:杨猛,浦涧来源:《右江医学》2022年第08期[专家介绍]浦涧,教授,主任医师,医学硕士,博士研究生导师,美国留学归国学者,现任右江民族医学院附属医院(临床医学院)外科学学科带头人、肝胆外科主任、广西肝胆疾病临床医学研究中心副主任,兼职百色市医学会普通外科专业委员会主任委员、广西医学会普通外科学术委员会副主任委員、广西医师协会普通外科医师分会副主任委员、广西医师协会微创外科医师分会副主任委员、广西医师协会内镜腔镜外科医师分会副主任委员、广西抗癌协会肝癌专业组副主任委员、广西医师协会外科医师肝癌专业组副主任委员、广西医师协会外科医师胰腺专业组副主任委员、广西中西医结合普通外科学术委员会副主任委员、广西医学会肿瘤学术委员会常委、国际肝胆胰协会中国区委员等职务;并任《右江医学》《右江民族医学院学报》等杂志编委,广西知名专家,百色市优秀高层次人才,曾获自治区卫生系统优秀再教育工作者、右江民族医学院优秀研究生导师、十佳教师、优秀教师,右江民族医学院附属医院十佳医师等称号。
是《Gene Therapy》《Journal of Cellular and Molecular Medicine》《Oncotarget》《Journal of Cellular Physiology》《Cancer Medicine》等被SCI收录的国际期刊、杂志审稿人。
主要从事肝、胆、胰、脾、胃肠、乳腺、甲状腺等普通外科疾病的临床诊断和治疗以及原发性肝癌基础与临床研究、普通外科基础与临床研究,主持或参与国家自然科学基金课题2项,主持或参与省部级科研课题9项,已出版医学专著1部,发表论文90余篇,其中SCI 31篇。
【摘要】原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其中乙肝相关性肝癌(以下简称肝癌)是原发性肝癌中最常见的,严重威胁我国人民的生命健康,对其分子机制的研究有助于预防及治疗肝癌。
肝癌发生机制复杂,而HBx在肝癌发生机制中起着至关重要的作用,现主要从HBx导致肝癌的研究新进展方面作一综述。
卢祖洵等发现乙肝病毒携带状态或可增加胰腺癌风险
杂志 , 2 0 1 1 . 2 5 ( 5 ) : 1 0 0—1 0 1 .
松等作用 ; 苍术具有减轻炎症细胞浸润、 降低血清 I g M
和I g G水 平 、 抑 制 促 炎 因子 和 炎 性 介 质 表达 的作 用 , 延 缓 膝、 踝关 节炎 的病 理 进程 … 。全方 以祛 风 除 湿 药 为 主 , 辅
也 能有效 控制症 状 , 但 随着 治 疗 时 问 的延 长其 不 良反 应 也
治疗后 观察 组患 者晨僵 持续 时间 、 关节 肿胀 数 目、 关 节压 痛 数 目及 C R P等指标 的改 善 均 明显 优 于 对 照组 ( P< 0 . 0 5 ) , 表 明 中西 医结 合 能扬 长 避 短 , 充 分 发 挥 中药 在 R A 中 的治
泼尼松和非甾体类抗炎药 , 但是在临床实践中很多 R A患
者有 胃部疾病 而 不 能接 受 , 此 时往 往需 要 中医药 配 合 治疗 以获 得满 意的疗效 。因此 , 为 了能够 获 得低 毒 副作 用 、
[ 1 ] 李景鹏. 中西医结合治疗类风湿关节炎 4 0 例临床分析[ J ] . 四川
疗效强的疗效 , 我们在应用西药 M T X 、 柳氮磺吡啶片、 双氯
芬 酸钠肠 溶胶囊 的基 础上加 服 中药 治疗 R A 。 中医认 为 , R A 为痹证 中之顽 痹 , 其 病 机 为平 素 营卫 俱 虚、 气 血不充 、 肝 肾亏 虚 , 使 外感 风寒 湿等外 邪 合 而成痹 , 致
肝癌的遗传与基因突变
肝癌的遗传与基因突变肝癌是一种高度致命且常见的恶性肿瘤。
尽管许多因素都可以导致肝癌的发生,但遗传和基因突变在其中起着重要的作用。
本文将探讨肝癌与遗传相关的主要因素,以及与该疾病相关的基因突变。
遗传因素在肝癌发生中的作用非常明显。
研究表明,约有10-20%的肝癌病例与家族遗传相关。
具有家族史的患者比一般人更容易患上肝癌,这表明遗传因素在肝癌发生中起着重要的作用。
其中,两种遗传疾病与肝癌的发生风险显著增加,即遗传性非聚集性多发性肝癌和遗传性肝细胞瘤。
遗传性非聚集性多发性肝癌(HFNCL)是一种罕见的遗传性肝癌疾病,主要由一种称为肝细胞核因子4α(HNF4A)的基因突变引起。
这种突变会导致肝脏细胞的异常增殖和恶性转化。
一些研究还发现其他与HFNCL相关的基因异常,例如,肝脏癌基因1(HCC1)和肝细胞内质网天然抗氧化物2(PDI2)的异常表达。
这些发现为研究肝癌的发生机制提供了宝贵的线索。
另一种与肝癌相关的遗传疾病是遗传性肝细胞瘤(HCC)。
该疾病主要由肝细胞瘤调节基因(HCRG)的突变引起。
HCC患者通常在婴幼儿期或儿童早期就会出现肝细胞瘤,表明该突变对肝癌的发生具有显著的遗传性。
除了遗传因素外,基因突变也是导致肝癌发生的重要因素之一。
通过对肝癌组织中基因突变的研究,科学家们鉴定了一些与肝癌发生相关的基因。
其中最为重要的是肿瘤蛋白53(TP53)基因的突变。
TP53是细胞周期调控和DNA修复的重要基因之一,其突变会导致细胞凋亡的抑制和癌基因的活化,从而促进肿瘤的形成。
此外,肝癌还与胞外信号调节激酶(ERK)和肝细胞生长因子受体(HGFR)等信号通路相关的基因突变有关。
这些突变会导致细胞生长和分化异常,促进肿瘤的发展。
研究还发现,长非编码RNA(lncRNA)的异常表达与肝癌的发生密切相关。
lncRNA的阳性表达与肝癌的预后不良相关,因此,lncRNA可以作为治疗肝癌的潜在靶点。
综上所述,肝癌的遗传因素和基因突变在该疾病的发生和发展中起着重要作用。
复旦大学科学家为抗乙肝药物的研制找到新靶点
点, 多家公 司在 寻找针对 J K激酶 的抗肿 瘤和抗 炎症 药物 。 A 俞强课 题组的新 发 现 为研 发 J K抑制 剂 提供 了新 的方 向, A 也为 中草药治疗癌症 提供了理论和实验基础 。 复旦大学科学家为抗 乙肝药物的研制找到新靶 点
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据 20 0 9年 9月 2 5日及 2 8日《 参考 消息 》 分别援 引美联 社曼谷 9月 2 4日及路透 社华盛顿 9月 2 日电 , 国和泰 国 8 美 科研人员 20 0 9年 9月 2 4日在曼谷 宣布 , 在泰 国进行 的一种 新型疫苗临床试验表 明 , 这种 疫苗可使人 体感 染艾滋病 病毒 的风险降低 3 % , 学 家对 在经 历 了近 年艾 滋 病疫 苗研 发 1 科 “ 战屡败 ” 屡 的局面后获得 的这一预 防艾滋病 “ 合疫苗 ” 联 的
两种疫苗在先前 的单 独试 验 中都未 能有效预 防艾 滋病 。 该复合疫苗 的试 验对象是 1 8到 3 0岁 、 I H V呈 阴性 的泰 国人 , 感染艾 滋病的几率居 中。共 1 6万余名 志愿者参 与 了 .
试验 , 中一半人在头 6个月 内 注射 了 四针 A V C和 两针 其 LA
上海科学家揭示 中药 狼毒有效成分的抗肿瘤 的作用和机理
年 9月 2 2日电 , 国麦克 阿瑟 基 金会 公 布了 2 0 美 09年 度“ 天 才 奖” 获奖名单 ,5岁华 人分 子生 物 学家 何琳 成 为 2 3 4位 获
奖者之 一 , 她获奖是 因为 对微 R A在 肿瘤 形成 与治疗 中的 N
美华裔女科学家 因在微 R A与肿瘤 关系研究 中作 出的 N 重 要 贡 献 而 获 美 20 0 9年 度 “ 才 奖 ” 天 据 中国军网 2 0 0 9年 9月 2 3日援 引新华 社 旧金 山 20 09
乙肝如果不治很可能会转为肝癌
乙肝如果不治很可能会转为肝癌
*导读:在生活中,我们经常会见到有关肝癌的广告。
之所以会大肆对肝癌进行宣传,主要是因为随着社会的发展,肝癌的发病……
在生活中,我们经常会见到有关肝癌的广告。
之所以会大肆对肝癌进行宣传,主要是因为随着社会的发展,肝癌的发病率在不断飙升。
之所以肝癌具有这么高的发病率,除了与人们的生活习惯有关系外,还与乙肝有直接联系。
韩国学者14日宣布,乙型肝炎患者体内的白细胞介素
10(INTERLEUKIN10)基因变异后能够引发肝癌
研究小组分析了1078个乙肝患者的临床病例,其中270名患者病情恶化,转成了肝癌。
通过测定和比较这些患者基因中碱基对排列顺序的异同,研究小组最终锁定了白细胞介素10基因。
他们发现,在感染了乙肝然后转成肝癌的患者中,大约有20的患者体内出现了该基因变异的现象,而且该基因变异者患肝癌的平均年龄较其他人提前了10年左右。
研究初步证实,同样患有乙肝的患者,病情的发展会因该基因变异与否出现不同的结果。
研究小组指出,这项研究解释了乙肝患者更容易患上肝癌的部分原因。
进一步的研究将探明在肝癌的形成过程中起作用的其它基因,从而使医学界能更加准确地预测一个乙肝患者发生肝癌的危险。
通过专家的讲解,相信大家对乙肝已经有了一定了解,如果您是一位乙肝患者,建议您及早到医院治疗,不要认为这种病难以治愈就放弃了治疗,如果长期这样下去,会很容易引发癌变,到时候会给身体造成很大痛苦。
【震惊】中国肝癌高发的罪魁祸首竟是这几味中药!国际医学界沉重的新发现
【震惊】中国肝癌高发的罪魁祸首竟是这几味中药!国际医学界沉重的新发现迈德森思达的庄园、丁香园重磅!亚洲地区肝癌高发可能与含马兜铃酸的中药有关这个的确是重磅、重大,值得警惕,广泛扩散,就是救命。
祸害完了肾脏再祸害肝脏,含马兜铃酸即相关毒性化合物的祸患何时休。
台湾科学家继2013年确定马兜铃酸即相关毒性化合物导致肾癌的确切机制后,再发重磅研究成果,认为整个亚洲地区的肝癌高发或与含马兜铃酸及相关化合物的马兜铃属及相关植物的广泛药用相关。
2013年8月7日,台湾、美国、和新加坡多个医学中心科学家发布了关于马兜铃酸及类似化合物(以下简称AA)致癌性研究报告,并同步在线发表于《科学- 转化医学》网站首页显著位置。
研究者用全外显子组基因测序技术发现,AA可以诱导暴露患者体细胞发生非常高的基因突变。
具体而言,尿道上皮细胞癌细胞基因突变率达每百万个碱基对150个突变点,高于紫外线诱发黑色素细胞瘤的111个突变点,更显著高于众所周知的吸引诱发肺癌的8个突变点。
同时发现,AA诱发的基因突变还与其他癌症包括部分肝癌的发生相关。
也就是说,AA 是一种高强度致癌物质,正如研究者所言:AA是现今已知的最强的致癌物质。
AA广泛存在于包括马兜铃属和相关植物等传统中草药中。
早在AA的肾损害得到确认后,国际社会迅速做出反应,1999年英国率先全面禁用所有含AA的中草药,2000年WHO发出警示并指明AA是一种潜在的致癌物质,随后的2001年到2005年间欧美以及世界上许多国家,包括我国台湾和香港,先后全面禁用所有含有AA的中草药。
在我国,在我国也引起了轰动一时的所谓与之相关的“龙胆泻肝丸事件”曾经轰动一时。
然而,在包括我国大陆、台湾在内的亚洲地区,这类草药却并没有完全禁绝,或者由于传统意识或者民众识别能力的欠缺人在广泛使用。
现在,台湾科学家领衔的国际合作小组对AA与肝癌的发生做了研究。
研究者首先对台湾两家医院储存的98例肝癌病理标本进行检测,发现78%显示出AA暴露的突出特征。
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科学家论文首次发现导致乙肝癌变关键风险基因
统计显示,我国肝癌病人中80%以上都有乙肝病史。
当然,并不是乙肝病人都会发展成为肝癌患者,那么为什么有些乙肝病人发生癌变,而另一些病人不发生癌变呢?由复旦大学牵头研究的新成果对此作出了回答。
《自然—遗传学》杂志12月16日在线发表了由复旦大学遗传学研究所、遗传工程国家重点实验室余龙教授领衔完成的一项重大研究成果,确定人的STAT4和HLA-DQ基因是乙肝患者罹患肝癌的关键易感基因。
这对控制乙肝癌变、降低肝癌发病风险和最终战胜肝癌的医学、遗传学研究指出了新的“战略方向”。
记者了解到,复旦大学余龙课题组联系了国内外30个课题组,66位学者开展协作攻关,收集了国内7个地区、总计11799例乙型肝炎患者的血细胞DNA样本,包括5480例有乙肝病变的肝癌病例和6319例有乙肝病史但无肝癌的对照者。
运用全基因组关联分析技术比对分析了这两组人群的全基因组序列中近73万个单核苷酸多态位点的等位基因频率,最终在STA T4基因和HLA-DQ基因簇上发现了与乙肝癌变风险显著关联的易感基因位点,这在国际学术界属首次。
论文的第一作者、复旦大学遗传所蒋德科博士告诉记者,利用这一研究成果,可以开发肝癌的基因预警试剂,筛查肝癌的易感人群,从而提前对易感人群进行相应的综合干预和预防措施,降低肝癌发病风险。
文章来源:/fayulunwendaixie/。