消化性溃疡治疗培训ppt
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消化性溃疡PPT课件
药物因素
遗传因素
某些药物如非甾体抗炎药、糖皮质激素等 可引起胃黏膜损伤，导致消化性溃疡。
消化性溃疡的发生与遗传因素有关，家族 中有消化性溃疡患者的人群发病率较高。
临床表现
上腹部疼痛
消化性溃疡患者常表现为上腹 部疼痛，多为慢性过程，周期 性发作，腹痛可被抑酸或抗酸
剂缓解。
消化不良症状
患者可能出现食欲不振、腹胀 、恶心、呕吐等症状。
。
胃酸测定
通过测定胃酸分泌量，了解胃 酸过多或过少的情况，有助于
诊断消化性溃疡。
血清胃泌素测定
通过测定血清胃泌素水平，了 解胃泌素分泌情况，有助于诊
断消化性溃疡。
诊断标准
症状
上腹部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等消化不良 症状。
X线钡剂造影表现
溃疡部位呈现龛影或黏膜皱襞集中征象。
内镜表现
溃疡部位呈圆形或椭圆形，边缘光滑，底部 平坦，周围黏膜皱襞呈辐射状改变。
实验室检查
胃酸分泌量异常或血清胃泌素水平升高。
鉴别诊断
慢性胃炎
慢性胃炎也可能出现上腹部疼痛 、饱胀、反酸、嗳气等症状，但
内镜下观察不到溃疡。
胃癌
胃癌也可能出现上腹部疼痛、饱 胀、反酸、嗳气等症状，但内镜 下观察可见肿瘤组织，与消化性
溃疡不同。
功能性消化不良
功能性消化不良也可能出现上腹 部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等症 状，但内镜下观察不到溃疡，且 患者无胃酸分泌异常或血清胃泌
消化性溃疡课件(共74张PPT)
类型：
胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺 损超过黏膜肌层
DU：GU
2-3：1
DU男：女 3：1-10：1
GU男略多于女
GU发病年龄较DU晚10年
PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；
GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡
胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜，深度＜， 累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整 齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
5.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml
胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺 损超过黏膜肌层
DU：GU
2-3：1
DU男：女 3：1-10：1
GU男略多于女
GU发病年龄较DU晚10年
PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；
GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡
胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜，深度＜， 累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整 齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
5.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml
消化性溃疡详解(含图)ppt课件
DU患者Hp感染率为90％～100％，GU 为80％～90％。
Hp感染者中大约15％～20％的人可发生 消化性溃疡。
Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。
精选ppt
12
根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
单独根除Hp可有效愈合溃疡；
难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊 愈；
单用高疗效抗Hp方案治疗1周，4周后复查， 溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效
精选ppt
25
七、其他危险因素
（一）吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟 者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增 加溃疡并发症发生率。
（二）饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。 酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌， 摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入 增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过 增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促 进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU 发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有
精选ppt
20
DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
精选ppt
21
三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小
Hp感染者中大约15％～20％的人可发生 消化性溃疡。
Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。
精选ppt
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根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
单独根除Hp可有效愈合溃疡；
难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊 愈；
单用高疗效抗Hp方案治疗1周，4周后复查， 溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效
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七、其他危险因素
（一）吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟 者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增 加溃疡并发症发生率。
（二）饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。 酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌， 摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入 增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过 增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促 进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU 发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有
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DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
精选ppt
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三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小
消化性溃疡及其药物治疗ppt课件
并发症
㈢幽门梗阻
症状 ： ①胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重 ②恶心、呕吐隔离宿食，吐后缓解 ③严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒 ④营养不良和体重减轻
并发症
（四）癌变
1.GU 1%可癌变 DU 否 2.长期、慢性GU病史， 年龄在45岁以上，症状 顽固不愈。
治疗 一、一般措施 二、药物治疗 三、NSAID溃疡的治疗 四、根除HP治疗 五、溃疡复发的预防
二、药物治疗
一、 抗酸药
作用及机制： • 为弱碱性化合物，口服后中和胃酸，减少对消化 道粘膜的侵蚀及刺激， • pH值升高可降低胃蛋白酶活性和缩短胃粘膜出血
时间，缓解疼痛，促进愈合，
• 结合有害物质，保护粘膜。
理想的抗酸药应具备以下特点： 1. 对粘膜及溃疡面有保护收敛作用 2. 抗酸作用强、迅速、持久 3. 不产生CO2气体
发病机制 • 侵袭因素 防御-修复因素
侵袭力
防御力
• GU主要是防御、修复因素↓，
• DU主要是侵袭因素 ↑
病因
一、幽门螺杆菌感染
1.消化性溃疡患者中Hp感染率高；
2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著 降低溃疡复发率；
3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防 御因素之间的平衡
a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制 b. Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵 袭因素. a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃 疡形成.
消化性溃疡的诊治ppt课件
★十二指肠溃疡：侵袭因子增强所致。
2019 7
HP感染：是溃疡形成的主因
★感染要求：约80%----100%的患者HP检测阳 性。
★根除HP可促进溃疡愈合和减少交感。
★HP感染所致的局部炎症和免疫力，防御修复 机制下降。 ★促胃激素和胃酸分泌上升，侵袭作用增强。
2019 8
胃酸和胃酸蛋白酶
★外来有害物质刺激（毒素）胃酸分泌上升→
★ 幽门管口溃疡：餐后即痛，较剧，无节律性， 易致幽门梗阻、出血、穿孔。 ★复合性溃疡：疼痛多无明显节律性。
2019 15
四、并发症
2019
-
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★出血，15%----25%，占上消化道 出血50%左右。
★穿孔。 ★幽门梗阻，约3%发生。 ★癌变，小于1%的胃溃疡可发生癌 变。
2019 17
五、辅助检查
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后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
2019
消化性溃疡PPT课件
病例三：成功预防复发的经验分享
总结词
预防复发，生活调养，定期复查
详细描述
患者经过治疗，消化性溃疡得到治愈。为了预防复发，患者采取了健康的生活方式，包括规律饮食、 避免刺激性食物等。同时，定期进行复查，及时发现并处理潜在问题。通过这些措施，患者成功地预 防了消化性溃疡的复发。
THANKS
感谢观看
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡、巨大溃疡。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感 染、药物因素、饮食因素、遗传因素 等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、幽门螺杆 菌感染引起的炎症反应、胃黏膜屏障 的破坏等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。
诊断
定期复查
治愈后定期进行胃镜检查，以便及时 发现复发或新的溃疡。
调整生活方式
戒烟、限酒、规律饮食、避免过度劳 累和精神压力，有助于预防消化性溃 疡复发。
预防并发症
对于有并发症风险的患者，应密切观 察病情变化，及时采取措施预防并发 症的发生。
05
消化性溃疡的典型病例分享
病例一：长期腹痛患者的诊断与治疗
消化性溃疡PPT课件
汇报人：可编辑 2023-12-23
目 录
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防 • 消化性溃疡的并发症与预后 • 消化性溃疡的典型病例分享
消化性溃疡课件PPT课件
胃酸和蛋白酶的消化作用在消化性溃疡的形成中是一个复杂的过程，涉及到多种因素的相互 作用，如饮食、药物、生活习惯等。
溃疡的形成与修复
消化性溃疡的形成是一个多因素的过程，包括胃酸和蛋白酶的消化作用、 幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药的使用等。这些因素相互作用，导致胃 黏膜损伤和溃疡形成。
溃疡的修复是一个复杂的过程，涉及到多种细胞和分子的参与，如上皮 细胞、生长因子、细胞外基质等。这些成分共同作用，促进溃疡的愈合 和恢复。
05 消化性溃疡的案例分析
CHAPTER
典型病例介绍
病例1
患者李某，男性，45岁，因上腹部疼痛、反酸、 嗳气就诊，胃镜检查显示胃溃疡。
病例2
患者张某，女性，38岁，因胃痛、食欲不振就诊， 胃镜检查显示十二指肠溃疡。
病例3
患者王某，男性，52岁，因呕血、黑便就诊，胃 镜检查显示胃溃疡合并出血。
病例讨论与总结
讨论1
针对病例1，讨论了胃溃疡的病因、临床表现、诊断及治疗方法。总结：胃溃疡多由于胃酸和 蛋白酶的消化引起，典型表现为上腹部疼痛，可通过胃镜确诊，治疗以药物治疗和饮食调理 为主。
讨论2
针对病例2，讨论了十二指肠溃疡的病因、临床表现、诊断及治疗方法。总结：十二指肠溃疡 多由于胃酸和蛋白酶的消化引起，典型表现为上腹部疼痛、饥饿痛，可通过胃镜确诊，治疗 以药物治疗和饮食调理为主。
分类
溃疡的形成与修复
消化性溃疡的形成是一个多因素的过程，包括胃酸和蛋白酶的消化作用、 幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药的使用等。这些因素相互作用，导致胃 黏膜损伤和溃疡形成。
溃疡的修复是一个复杂的过程，涉及到多种细胞和分子的参与，如上皮 细胞、生长因子、细胞外基质等。这些成分共同作用，促进溃疡的愈合 和恢复。
05 消化性溃疡的案例分析
CHAPTER
典型病例介绍
病例1
患者李某，男性，45岁，因上腹部疼痛、反酸、 嗳气就诊，胃镜检查显示胃溃疡。
病例2
患者张某，女性，38岁，因胃痛、食欲不振就诊， 胃镜检查显示十二指肠溃疡。
病例3
患者王某，男性，52岁，因呕血、黑便就诊，胃 镜检查显示胃溃疡合并出血。
病例讨论与总结
讨论1
针对病例1，讨论了胃溃疡的病因、临床表现、诊断及治疗方法。总结：胃溃疡多由于胃酸和 蛋白酶的消化引起，典型表现为上腹部疼痛，可通过胃镜确诊，治疗以药物治疗和饮食调理 为主。
讨论2
针对病例2，讨论了十二指肠溃疡的病因、临床表现、诊断及治疗方法。总结：十二指肠溃疡 多由于胃酸和蛋白酶的消化引起，典型表现为上腹部疼痛、饥饿痛，可通过胃镜确诊，治疗 以药物治疗和饮食调理为主。
分类
消化性溃疡 PPT精品课件
略优愈合高于率H于2分H受2别体受为拮体8抗拮0剂抗%-，剂96治，%疗对和胃一9和些0%十难-二治10指性0%肠溃。溃疡此疡的外疗4周P效P的I 可增强抗Hp抗生素的杀菌作用。
• H2受体拮抗剂 治疗量
维持量
雷尼替丁
150mg bid 150mg QN
法莫替丁
20mg bid 20mg QN
尼扎替丁 150mg bid 150mg QN
病因和发病机制
• 消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
溃疡病的发病机制
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌
(H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒
…………
黏液－碳酸氢Leabharlann Baidu屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、
一、出血 • 消化性溃疡是上消化道出血中最常见的病因，
约占所有病因的50%，十二指肠球部溃疡较 胃溃疡易发生。当消化性溃疡侵蚀周围或深 部血管，可产生不同程度的出血。
并发症
二、穿孔 1、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎 呈突发剧烈腹痛，
体征有腹壁板样僵直，压痛、反跳痛，肝浊音界消 失，部分患者出现休克。 2、穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡） 发生较慢，腹痛规律改变。 3、穿入空腔器官形成瘘管 可通过钡餐或CT检查确 定
• H2受体拮抗剂 治疗量
维持量
雷尼替丁
150mg bid 150mg QN
法莫替丁
20mg bid 20mg QN
尼扎替丁 150mg bid 150mg QN
病因和发病机制
• 消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
溃疡病的发病机制
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌
(H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒
…………
黏液－碳酸氢Leabharlann Baidu屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、
一、出血 • 消化性溃疡是上消化道出血中最常见的病因，
约占所有病因的50%，十二指肠球部溃疡较 胃溃疡易发生。当消化性溃疡侵蚀周围或深 部血管，可产生不同程度的出血。
并发症
二、穿孔 1、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎 呈突发剧烈腹痛，
体征有腹壁板样僵直，压痛、反跳痛，肝浊音界消 失，部分患者出现休克。 2、穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡） 发生较慢，腹痛规律改变。 3、穿入空腔器官形成瘘管 可通过钡餐或CT检查确 定
消化性溃疡(共72张PPT)
泌最强大的抑制剂。与H2 RA相比，PPI促进溃疡愈合 的速度较快，愈合率较高。
常用的药物有： 奥美拉唑、 兰索拉唑、泮托拉唑 、
雷贝拉唑 和埃索美拉唑。以奥美拉唑最为常用。
(二）胃粘膜保护剂
在抑酸的同时并用胃粘膜保护剂，可 促进溃疡迅速愈合，并能提高溃疡愈合的质 量。
常用药物有： 硫糖铝、 胶体次枸櫞酸 铋 (CBS)、 麦滋林—S颗粒 和 前列腺素E（ 咪索前列醇)等。
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
率在1%以下。长期慢性GU史，年龄＞45岁 ，溃疡顽固不愈者应警惕。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 注意饮食规律，戒烟酒，避免用致溃疡药物 如NSAID、皮质激素、利血平等 并发症(complication) 根除Hp后溃疡的复发率明显下降； 4. 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(doudenal ulcer，DU),溃疡的黏膜缺损超 过粘膜肌层,不同于糜烂。 二、穿孔(perforation) 病例一 对Hp阴性的溃疡可按常规给予抑酸治疗。 三、幽门螺杆菌检测：常规检测项目 与H2 RA相比，PPI促进溃疡愈合的速度较快，愈合率较高。 （3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障； H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作用。 消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘膜的防御因子。 出血(bleeding) 节律性疼痛：空腹痛—进食—缓解。
常用的药物有： 奥美拉唑、 兰索拉唑、泮托拉唑 、
雷贝拉唑 和埃索美拉唑。以奥美拉唑最为常用。
(二）胃粘膜保护剂
在抑酸的同时并用胃粘膜保护剂，可 促进溃疡迅速愈合，并能提高溃疡愈合的质 量。
常用药物有： 硫糖铝、 胶体次枸櫞酸 铋 (CBS)、 麦滋林—S颗粒 和 前列腺素E（ 咪索前列醇)等。
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
率在1%以下。长期慢性GU史，年龄＞45岁 ，溃疡顽固不愈者应警惕。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 注意饮食规律，戒烟酒，避免用致溃疡药物 如NSAID、皮质激素、利血平等 并发症(complication) 根除Hp后溃疡的复发率明显下降； 4. 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(doudenal ulcer，DU),溃疡的黏膜缺损超 过粘膜肌层,不同于糜烂。 二、穿孔(perforation) 病例一 对Hp阴性的溃疡可按常规给予抑酸治疗。 三、幽门螺杆菌检测：常规检测项目 与H2 RA相比，PPI促进溃疡愈合的速度较快，愈合率较高。 （3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障； H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作用。 消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘膜的防御因子。 出血(bleeding) 节律性疼痛：空腹痛—进食—缓解。
《消化性溃疡》ppt课件
02
诊断方法与标准
诊断方法
临床表现
消化性溃疡患者常表现为上腹痛、 腹胀、反酸、嗳气等症状，具有
周期性、节律性发作的特点。
内镜检查
通过胃镜或肠镜直接观察消化道 黏膜，可发现溃疡病灶并评估其 大小、形态、位置及愈合情况。
X线钡餐造影
患者吞服含有钡剂的造影剂后， 通过X线检查可显示消化道轮廓 及溃疡病灶。
04
非药物治疗手段探讨
生活方式调整建议
01
02
03
规律饮食
定时定量，避免暴饮暴食， 减少辛辣、油腻、生冷等 刺激性食物的摄入。
戒烟限酒
烟草和酒精会刺激胃酸分 泌，加重溃疡症状，应尽 量戒烟限酒。
适当运动
适当的运动有助于增强体 质，促进胃肠蠕动，缓解 消化不良症状。
营养支持治疗策略
高蛋白饮食
01
1 2
随访安排 根据患者的具体情况，制定合理的随访计划，包 括随访时间、随访方式等，确保患者能够得到及 时有效的指导和帮助。
复查项目 建议患者定期进行胃镜、幽门螺杆菌检测等相关 检查，以评估病情的恢复情况和治疗效果。
3
病情监测
指导患者学会自我监测病情的方法，如观察症状 变化、记录饮食情况等，以便及时发现并处理可 能出现的问题。
应对方法
出现呕血或黑便等症状时，应立即 就医，采取止血措施，如内镜下止 血、药物治疗等。
消化性溃疡治疗ppt(完整版)
如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜
NSAID-溃疡：
1、以胃多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样，大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
PU的诊断
检测HP：
常规行HP相关检查
RUT、组织学检测、13C-UBT 、14C-UBT、 粪便抗原检测
影响检测的因素：
1、近期用抗菌药物或有抗菌作用的中药、铋剂、抑酸剂 2、尿素酶依赖试验假阴性：活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤 3、肠化生组织中HP检出率低 4、对策：不同时间，采用多种方法，依赖尿素酶+不依赖尿素酶的方法
合并应用NSAID和阿司匹林、 抗凝剂或糖皮质激素
低风险
无危险因素
可应用非选择性NSAID
PU的治疗
日本胃肠学会2015年PU循证临床实践指南：
1、未行风险分层，认为对于即使无PU病史的患者也应行NSAID溃 疡的预防治疗。 2、将低剂量阿司匹林相关性PU单独归为一类，认为抑酸药可减 少并预防低剂量阿司匹林相关性溃疡及其出血的发生，即使患者 既往无PU史，仍推荐抑酸治疗以减少并预防低剂量阿司匹林相关 性PU的发生。
病理提示有活动性炎症时高度提示有HP感染 活动性PU排除NSAID-溃疡后HP感染率＞95%
PU的诊断
鉴别诊断：
与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别：
胃癌 淋巴瘤 克罗恩病 结核病 巨细胞病毒感染
NSAID-溃疡：
1、以胃多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样，大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
PU的诊断
检测HP：
常规行HP相关检查
RUT、组织学检测、13C-UBT 、14C-UBT、 粪便抗原检测
影响检测的因素：
1、近期用抗菌药物或有抗菌作用的中药、铋剂、抑酸剂 2、尿素酶依赖试验假阴性：活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤 3、肠化生组织中HP检出率低 4、对策：不同时间，采用多种方法，依赖尿素酶+不依赖尿素酶的方法
合并应用NSAID和阿司匹林、 抗凝剂或糖皮质激素
低风险
无危险因素
可应用非选择性NSAID
PU的治疗
日本胃肠学会2015年PU循证临床实践指南：
1、未行风险分层，认为对于即使无PU病史的患者也应行NSAID溃 疡的预防治疗。 2、将低剂量阿司匹林相关性PU单独归为一类，认为抑酸药可减 少并预防低剂量阿司匹林相关性溃疡及其出血的发生，即使患者 既往无PU史，仍推荐抑酸治疗以减少并预防低剂量阿司匹林相关 性PU的发生。
病理提示有活动性炎症时高度提示有HP感染 活动性PU排除NSAID-溃疡后HP感染率＞95%
PU的诊断
鉴别诊断：
与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别：
胃癌 淋巴瘤 克罗恩病 结核病 巨细胞病毒感染
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PU的治疗
PU并发出血的治疗：
怀疑PU合并活动性出血时，尽可能24小时内性急诊内镜检查，有循环 衰竭征象者先迅速纠正循环衰竭。
尽可能早期应用PPI可改善出血灶在胃镜下的表现。 对胃镜止血止血治疗后的高危患者，给予静脉大剂量PPI 72小时，并
适当延长大剂量PPI的疗程，然后改为标准剂量PPI静脉输注，每日 ２次，使用３～５ｄ，此后口服标准剂量PPI直至溃疡愈合。
根除HP治疗
1、地位：应成为HP阳性PU的基本治疗 2、抗菌药物耐药率：
甲硝唑很高，克拉霉素、左氧氟沙星较高 阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药率低，可重复用
3、目前推荐方案：铋剂+PPI+两种抗菌药物 4、如果两次根除失败，仔细评估，至少间隔3-6月再治疗 5、抑酸剂很重要：
选作用稳定、效高、受CYP2C19基因多态性影响小的PPI
消化性溃疡病诊断与治疗规范
PU（peptic ulcer） 2008年 2013年 2016年
消化性溃疡病（PU）的流行病学
仍是最常见消化病之一 一生中约10% 任何年龄可发病，多在20～50岁 男:女为2～5:1，DU:GU为3:1 定义：黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层
PU的病因与发病机制
6、HP根除治疗后需评估疗效 7、尚不明确益生菌能否有助于根除HP
PU的Βιβλιοθήκη Baidu疗
其他治疗
1、联合应用胃黏膜保护剂：
提高溃疡愈合质量，减少复发 重点应用情形：
老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡、复发性溃疡
2、中医药治疗有效
PU的治疗
NSAID-溃疡的防治：
首选停用NSAID，用药首选PPI 胃黏膜保护剂有一定治疗作用 NSAID-溃疡并发症危险因素：
合并应用NSAID和阿司匹林、 抗凝剂或糖皮质激素
低风险
无危险因素
可应用非选择性NSAID
PU的治疗
日本胃肠学会2015年PU循证临床实践指南：
1、未行风险分层，认为对于即使无PU病史的患者也应行NSAID溃 疡的预防治疗。 2、将低剂量阿司匹林相关性PU单独归为一类，认为抑酸药可减 少并预防低剂量阿司匹林相关性溃疡及其出血的发生，即使患者 既往无PU史，仍推荐抑酸治疗以减少并预防低剂量阿司匹林相关 性PU的发生。
抑酸治疗
1、地位：是缓解症状、愈合溃疡的主要措施，首选PPI 2、用法用量：标准剂量PPI，日1次，早餐前半小时服 3、疗程：DU4周，GU6-8周，巨大溃疡、高危因素者延长 4、HP阳性PU：抗HP结束后继续用PPI，直到疗程结束 5、治疗胃泌素瘤：双倍标准剂量或更大量PPI，分两次用
PU的治疗
病理提示有活动性炎症时高度提示有HP感染 活动性PU排除NSAID-溃疡后HP感染率＞95%
PU的诊断
鉴别诊断：
与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别：
胃癌 淋巴瘤 克罗恩病 结核病 巨细胞病毒感染
PU的治疗
一般治疗
1、活动期注意休息，避免剧烈运动 2、避免刺激性饮食 3、戒烟 4、戒酒
PU的治疗
PU的诊断
主要并发症：
上消化道出血最常见 穿孔：多见于老年患者 幽门梗阻：少见 癌变
统计学上胃溃疡与胃癌呈正相关 病理组织学角度看胃溃疡会否恶变尚无定论
PU的诊断
胃镜检查
最主要的诊断方法
1、观察部位、形态、大小、深度、病期、周围黏膜情况 2、镜下溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别仅有参考价值 3、对胃溃疡应常规作活检，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合 4、对不典型或难愈合的溃疡进一步做相关检查
局部作用：透过细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子 系统作用：抑制COX-1，PGE↓
PU的病因与发病机制
胃酸分泌异常：无酸无溃疡 GCS、抗肿瘤药、抗凝药、其他抗血小板药 吸烟、饮食 遗传 应激与心理因素 胃十二指肠运动异常
PU的诊断
主要症状：
典型症状：中上腹痛、反酸 腹痛发生与进餐的关系：鉴别GU与DU 症状不典型者渐多 NSAID相关溃疡无症状者居多 部分PU以上消化道出血为首发表现 非特异性症状：恶心、厌食、纳差、腹胀等
PU的治疗
PU并发出血的治疗：
对于溃疡出血患者，早期行HP检查，根除治疗应在 出血停止后尽早开始。
由于胃内出血和PPI的使用可使急性期患者HP组织 学检测的假阴性率升高，故而对于急性期检测HP阴 性的溃疡出血患者，建议出血停止４周后重复行HP 检测，根除治疗结束后应注意随访评估根除的效果。
预防建议
高风险
曾有特别是近期发生溃疡并 发症
存在2个以上危险因素
停用NSAID和阿司匹林，不能停用则用选 择性COX2抑制剂+高剂量PPI
中风险
（1-2个危险因 素）
年龄大于65岁
单独选用选择性COX2抑制剂或非选择性 NSAID+PPI
高剂量NSAID或阿司匹林治 疗、或联用两种以上NSAID
有溃疡病史但无并发症
1、胃肠道溃疡病史；年龄；存在其他合并症（DM、肝硬化、缺血性 心脏病、肿瘤、脑血管病等）；并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮质 激素、SSRI等；慢性肾功能不全及血液透析；合并HP感染等。 2、NSAID使用类型、剂量、疗程
PU的诊断
NSAID-溃疡并发症预防建议（2009年ACG）：
风险等级
危险因素
如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜
NSAID-溃疡：
1、以胃多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样，大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
PU的诊断
检测HP：
常规行HP相关检查
RUT、组织学检测、13C-UBT 、14C-UBT、 粪便抗原检测
影响检测的因素：
1、近期用抗菌药物或有抗菌作用的中药、铋剂、抑酸剂 2、尿素酶依赖试验假阴性：活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤 3、肠化生组织中HP检出率低 4、对策：不同时间，采用多种方法，依赖尿素酶+不依赖尿素酶的方法
黏膜损害因素与自身防御-修复因素失衡 HP感染：最重要病因
1、HP感染者15%出现PU
HP毒力、遗传易感性
2、不同部位HP感染引起溃疡机制不同
胃窦部HP感染-DU 胃体部HP感染-GU
PU的病因与发病机制
NSAIDS及阿司匹林：主要病因之一 1、NSAID服用者15～30%患PU
2、NSAID服用者溃疡出血、穿孔危险增加4～6倍 3、NSAID损伤黏膜机制