消化性溃疡治疗培训ppt
2024消化性溃疡医学PPT课件
•消化性溃疡概述•病因及危险因素分析•实验室检查与辅助诊断技术•治疗方法与药物选择策略•并发症预防与处理措施•患者教育与心理干预消化性溃疡概述发病机制与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关,故名消化性溃疡。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。
定义消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。
定义与发病机制发病率发病年龄性别差异地域差异流行病学特点十二指肠溃疡较胃溃疡多见,据统计前者约占70%,后者约占25%,两者并存的复合性溃疡约占5%。
男性患病比女性较多。
十二指肠溃疡多发生在青壮年,胃溃疡则多见于中老年。
不同国家和地区发病率存在差异。
临床表现及分型临床表现上腹痛或不适为主要症状,性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适,可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关。
分型根据发病部位可分为胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡;根据胃镜下表现可分为活动期、愈合期和瘢痕期。
基于临床表现、胃镜检查和幽门螺杆菌检测结果进行诊断。
胃镜检查是确诊消化性溃疡的首选方法。
诊断标准需要与功能性消化不良、慢性胃炎、胃癌等疾病进行鉴别。
功能性消化不良表现为餐后饱胀、早饱感、上腹胀痛等,但胃镜检查无器质性病变;慢性胃炎也可有上腹痛或不适,但胃镜下表现为胃粘膜充血、水肿等炎症改变;胃癌多见于中老年人,胃镜下可见溃疡形态不规则,底凹凸不平,覆污秽苔,周围皱襞中断,质地硬脆易出血,活检可确诊。
鉴别诊断诊断标准与鉴别诊断病因及危险因素分析01幽门螺杆菌(Hp)是消化性溃疡的主要病因之一。
02Hp感染导致胃黏膜炎症,削弱胃黏膜屏障功能。
03Hp产生的毒素和酶类物质进一步损伤胃黏膜,促进溃疡形成。
幽门螺杆菌感染作用01非甾体抗炎药(NSAIDs)是常见导致消化性溃疡的药物。
02NSAIDs抑制前列腺素合成,降低胃黏膜保护作用。
药物因素导致溃疡形成生活习惯与饮食影响01吸烟尼古丁可刺激胃酸分泌,增加溃疡风险。
02饮食不规律暴饮暴食、过度饥饿等不良饮食习惯可损伤胃黏膜。
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施:一个疗程后,用H2RA或奥美拉唑10mg/d,每周2~3次维持治疗,采用自我调节方式,间歇给药,以减少复发,
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点:
复合性溃疡:幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%~5%,DU为6%~10%
DU90%,GU70-80%
疗程:抗HP治疗1-2周
注意癌变可能: ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失,疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程(6~8周)的严格内科治疗,症状无好转者
1.功能性消化不良: 有消化不良的症状,无器质性病变
病情明显受精神因素影响,常伴有消化道以外的神 经官能症,心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象:溃疡龛影—可确诊
间接征象:激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹-不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影,口
部光整,并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡:
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集,且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前:抗酸药、抗胆碱药 第一次变革:H2RA
第二次变革:根除
药物:
铋剂:
枸橼酸铋钾 220~240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素:
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
《消化性溃疡诊疗》PPT课件
药物
31 非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司 匹林、对乙酰氨基酚等。双重作 用:药物直接损伤粘膜上皮层; 抑制环氧化酶活性,干扰胃十二 指肠内粘膜的前列腺素(PGE) 合成。
2 某些抗肿瘤化疗药。
3 糖皮质激素。
4 氯吡格雷、双磷酸盐等。
整理课件ppt 12
应激、心理
严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大 面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量 应用肾上腺糖皮质激素等均可引起,甚至精神心理 因素等。 临床上多见于脑力劳动者,体力劳动者发病相对 较少;城市多于农村;战争时期多于和平时期。 严重者发生急性溃疡大量出血。
整理课件ppt 10
Hp感染
无幽门螺杆菌(Hp)无溃疡。人是目前被确认唯一传染源 。口-口或粪-口传播为主要传播途径。Hp感染高的人群,消 化性溃疡患病率也较高。 致病机制:破坏黏膜屏障;局部炎症;免疫反应;胃酸 。 GU: Hp检出率80-90%
DU: Hp检出率90-100%
整理课件ppt 11
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
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发病机制
GU:黏膜屏障功能 胃液 自身防御修复(保护)因素
DU:胃酸分泌
侵袭(损害)因素
无酸无溃疡
胃粘液层
粘液颗粒 被覆上皮细胞
胃粘液-粘膜屏障
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胃酸、胃蛋白酶
➢PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化 所致。 ➢胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,在胃酸的作用下 ,PH<4时胃蛋白酶激活变为胃蛋白酶,能降解 蛋白质分子,而它的活性取决于PH值;当PH>4 时,其失去活性,所以胃酸起到决定性的作用。 ➢胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均 BAO(基础酸排量)及MAO常大于正常人。 ➢胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。 BAO及MAO多正常或低于正常。
消化性溃疡(共72张PPT)
亚急性穿孔:局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变,DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点: 1.发生于不典型部位; 2.难治性溃疡; 3.高胃酸分泌(BAO和MAO均明显
升高, BAO/MAO>60%);
4.高空腹血清胃泌素( >200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药(NSAID) NSAID引起溃疡的机制: (1)直接刺激作用而致胃粘膜损伤 (2)干扰了内源性前列腺素(PG)的合成,削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查:
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良: 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因,它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子,减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时,就会 发生溃疡病。
2024版(完整)消化性溃疡PPT课件ppt
加强与患者的沟通和交流,建立良好的医 患关系,增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况,评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标,了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后,通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况,可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况,并 可取活检进行组织学检查,是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法,了解患者是否感染幽门 螺杆菌,对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼,如散步、瑜伽等, 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动,与朋友和家人交流, 分享经验和感受,减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异,可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适,性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外,患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同,消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
消化性溃疡课件PPT课件
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ,同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响,如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一,可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄,导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状, 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡,多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者,采 用内镜下止血技术,如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者,采 用内镜下修复技术,如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者, 进行内镜下活检,以明确 诊断。
手术治疗
消化性溃疡PPT课件
生活方式调整 强调健康的生活方式,包括规律饮食、避免过度劳累和精神压力 等,以降低溃疡发生风险。
早期筛查与预防
推广早期筛查和预防溃疡的理念,针对高危人群进行定期检查,及 时发现和治疗。
患者教育
加强患者教育,提高患者对消化性溃疡的认识和自我管理意识,促 进康复和预防复发。
THANKS FOR
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诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的主要方法,可观察溃疡部位、大小、深度等情况 ,同时可进行组织活检和幽门螺杆菌检测。
02
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抗酸药
中和胃酸,减轻胃酸对 溃疡面的刺激和腐蚀,
缓解疼痛。
H2受体拮抗剂
抑制胃酸分泌,促进溃 疡愈合。
质子泵抑制剂
抑制胃酸分泌,减少胃 酸对溃疡面的刺激,促
进愈合。
胃黏膜保护剂
保护胃黏膜免受胃酸和 胃蛋白酶的侵蚀,促进
溃疡愈合。
手术治疗
胃大部切除术
切除大部分胃,减少胃酸和胃蛋白酶的产生 ,从而治愈溃疡。
高选择性迷走神经切断术
仅切断部分迷走神经,减少胃酸分泌,同时 保留胃的正常功能。
迷走神经切断术
切断迷走神经,减少胃酸分泌,从而治愈溃 疡。
胃窦切除术
切除胃窦部,减少胃酸分泌,从而治愈溃疡 。
流入腹腔,引起腹膜炎。
症状
突发上腹部剧痛,腹肌紧张, 腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激
征象。
处理
需立即手术治疗,清洗腹腔, 修补穿孔。
幽门梗阻
总结词
消化性溃疡常见的并发症
详细描述
幽门管溃疡可导致幽门括约肌痉挛和 炎性水肿,进而引发幽门梗阻。
症状
上腹部胀痛、呕吐、胃蠕动波等。
消化性溃疡PPT课件 ppt课件
2020/11/13
5
流行病学特点
常见病; 可发生于任何年龄,以中年人多见; GU多见于中老年,DU多见于青壮年; 男患多于女患; 临床上,DU多于GU,2~3:1。
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6
病因和发病机制
天平学说
有损害作用的侵袭因素 粘膜自身防御/修复机制
DU主要
球后溃疡
巨大溃疡
老年人消化性溃疡:不典型症状,胃底上部、胃体
无症状性溃疡:占15%,并发症首发。
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实验室及其他检查
(一)胃镜检查
确诊的首选
(二)x线钡餐检查 (三)Hp检测 (四)胃液分析和血清胃泌素测定
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(一)胃镜检查
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形, 也可呈线形,边缘光整,底部覆有灰黄色或 灰白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿。 可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡可分三期:活动期(A)、愈合 期(H)、瘢痕期(S)。
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诊断及鉴别诊断
诊断依据 1:慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛, 且上腹可为进食后或抗酸药所缓解的临床表 现; 2:胃镜、X线钡餐检查发现龛影可确诊。
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(一)胃溃疡与胃癌鉴别
年龄 病史 临床表现
粪便隐血 胃液分析 X线钡餐透视 胃镜检查溃疡
胃溃疡 青壮年 较长、周期性 节律性腹痛、内科疗效 可、一般状况良好
消化性溃疡
Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
2020/11/13
1
学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗
《消化性溃疡》ppt课件
认知行为疗法
通过改变患者的不良认知 和行为习惯,减少心理应 激对溃疡的影响。
家庭和社会支持
鼓励患者家属和朋友给予 患者关心和支持,帮助患 者建立良好的社会支持系 统。
05
并发症预防与处理措施
出血预防措施及应对方法
预防措施
规律饮食,避免过度劳累和精神紧 张,禁用或慎用非甾体抗炎药等易 导致溃疡出血的药物。
并发症风险评估
出血
消化性溃疡患者易发生出血并发 症,表现为呕血、黑便等症状。 需密切关注患者病情变化,及时
采取止血措施。
穿孔
溃疡病灶穿透消化道壁层可导致 穿孔,引起急性腹膜炎等严重后 果。需及时手术治疗修补穿孔部
位。
梗阻
消化性溃疡可引起消化道狭窄或 梗阻,导致食物通过受阻。需根 据梗阻程度采取相应治疗措施, 如药物治疗、内镜下扩张或手术
适量增加蛋白质摄入,如鱼、肉、蛋、奶等,有助于溃疡愈合。
富含维生素和矿物质的食物
02
多吃新鲜蔬菜和水果,以补充维生素和矿物质,促进组织修复。
少量多餐
03
对于消化不良症状较重的患者,可采用少量多餐的饮食方式,
以减轻胃肠负担。
心理干预在消化性溃疡中的应用
心理疏导
针对患者的焦虑、抑郁等 情绪问题,进行心理疏导, 帮助患者调整心态,增强 信心。
消化性溃疡的发病机制较为复杂,主要包括胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜 防御能力失衡、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素等。
流行病学特点
发病率和死亡率
消化性溃疡是全球性常见病,发病率 占人口总数的10%左右,死亡率相对 较低,但并发症如出血、穿孔等可导 致死亡。
年龄和性别分布
十二指肠溃疡多见于青壮年,胃溃疡 则多见于中老年。男性发病率高于女 性,可能与吸烟、饮酒等不良生活习 惯有关。
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PU的治疗
PU并发出血的治疗:
对于溃疡出血患者,早期行HP检查,根除治疗应在 出血停止后尽早开始。
由于胃内出血和PPI的使用可使急性期患者HP组织 学检测的假阴性率升高,故而对于急性期检测HP阴 性的溃疡出血患者,建议出血停止4周后重复行HP 检测,根除治疗结束后应注意随访评估根除的效果。
消化性溃疡病诊断与治疗规范
PU(peptic ulcer) 2008年 2013年 2016年
消化性溃疡病(PU)的流行病学
仍是最常见消化病之一 一生中约10% 任何年龄可发病,多在20~50岁 男:女为2~5:1,DU:GU为3:1 定义:黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层
PU的病因与发病机制
病理提示有活动性炎症时高度提示有HP感染 活动性PU排除NSAID-溃疡后HP感染率>95%
PU的诊断
鉴别诊断:
与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别:
胃癌 淋巴瘤 克罗恩病 结核病 巨细胞病毒感染
PU的治疗
一般治疗
1、活动期注意休息,避免剧烈运动 2、避免刺激性饮食 3、戒烟 4、戒酒
PU的治疗
1、胃肠道溃疡病史;年龄;存在其他合并症(DM、肝硬化、缺血性 心脏病、肿瘤、脑血管病等);并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮质 激素、SSRI等;慢性肾功能不全及血液透析;合并HP感染等。 2、NSAID使用类型、剂量、疗程
PU的诊断
NSAID-溃疡并发症预防建议(2009年ACG):
风险等级
危险因素
根除HP治疗
1、地位:应成为HP阳性PU的基本治疗 2、抗菌药物耐药率:
甲硝唑很高,克拉霉素、左氧氟沙星较高 阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药率低,可重复用
3、目前推荐方案:铋剂+PPI+两种抗菌药物 4、如果两次根除失败,仔细评估,至少间隔3-6月再治疗 5、抑酸剂很重要:
选作用稳定、效高、受CYP2C19基因多态性影响小的PPI
合并应用NSAID和阿司匹林、 抗凝剂或糖皮质激素
低风险
无危险因素
可应用非选择性NSAID
PU的治疗
日本胃肠学会2015年PU循证临床实践指南:
1、未行风险分层,认为对于即使无PU病史的患者也应行NSAID溃 疡的预防治疗。 2、将低剂量阿司匹林相关性PU单独归为一类,认为抑酸药可减 少并预防低剂量阿司匹林相关性溃疡及其出血的发生,即使患者 既往无PU史,仍推荐抑酸治疗以减少并预防低剂量阿司匹林溃疡并 发症
存在2个以上危险因素
停用NSAID和阿司匹林,不能停用则用选 择性COX2抑制剂+高剂量PPI
中风险
(1-2个危险因 素)
年龄大于65岁
单独选用选择性COX2抑制剂或非选择性 NSAID+PPI
高剂量NSAID或阿司匹林治 疗、或联用两种以上NSAID
有溃疡病史但无并发症
黏膜损害因素与自身防御-修复因素失衡 HP感染:最重要病因
1、HP感染者15%出现PU
HP毒力、遗传易感性
2、不同部位HP感染引起溃疡机制不同
胃窦部HP感染-DU 胃体部HP感染-GU
PU的病因与发病机制
NSAIDS及阿司匹林:主要病因之一 1、NSAID服用者15~30%患PU
2、NSAID服用者溃疡出血、穿孔危险增加4~6倍 3、NSAID损伤黏膜机制
PU的治疗
PU并发出血的治疗:
怀疑PU合并活动性出血时,尽可能24小时内性急诊内镜检查,有循环 衰竭征象者先迅速纠正循环衰竭。
尽可能早期应用PPI可改善出血灶在胃镜下的表现。 对胃镜止血止血治疗后的高危患者,给予静脉大剂量PPI 72小时,并
适当延长大剂量PPI的疗程,然后改为标准剂量PPI静脉输注,每日 2次,使用3~5d,此后口服标准剂量PPI直至溃疡愈合。
PU的诊断
主要并发症:
上消化道出血最常见 穿孔:多见于老年患者 幽门梗阻:少见 癌变
统计学上胃溃疡与胃癌呈正相关 病理组织学角度看胃溃疡会否恶变尚无定论
PU的诊断
胃镜检查
最主要的诊断方法
1、观察部位、形态、大小、深度、病期、周围黏膜情况 2、镜下溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别仅有参考价值 3、对胃溃疡应常规作活检,治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合 4、对不典型或难愈合的溃疡进一步做相关检查
如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜
NSAID-溃疡:
1、以胃多见,分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样,大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
PU的诊断
检测HP:
常规行HP相关检查
RUT、组织学检测、13C-UBT 、14C-UBT、 粪便抗原检测
影响检测的因素:
1、近期用抗菌药物或有抗菌作用的中药、铋剂、抑酸剂 2、尿素酶依赖试验假阴性:活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤 3、肠化生组织中HP检出率低 4、对策:不同时间,采用多种方法,依赖尿素酶+不依赖尿素酶的方法
6、HP根除治疗后需评估疗效 7、尚不明确益生菌能否有助于根除HP
PU的治疗
其他治疗
1、联合应用胃黏膜保护剂:
提高溃疡愈合质量,减少复发 重点应用情形:
老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡、复发性溃疡
2、中医药治疗有效
PU的治疗
NSAID-溃疡的防治:
首选停用NSAID,用药首选PPI 胃黏膜保护剂有一定治疗作用 NSAID-溃疡并发症危险因素:
抑酸治疗
1、地位:是缓解症状、愈合溃疡的主要措施,首选PPI 2、用法用量:标准剂量PPI,日1次,早餐前半小时服 3、疗程:DU4周,GU6-8周,巨大溃疡、高危因素者延长 4、HP阳性PU:抗HP结束后继续用PPI,直到疗程结束 5、治疗胃泌素瘤:双倍标准剂量或更大量PPI,分两次用
PU的治疗
局部作用:透过细胞膜进入胞体,电离出大量氢离子 系统作用:抑制COX-1,PGE↓
PU的病因与发病机制
胃酸分泌异常:无酸无溃疡 GCS、抗肿瘤药、抗凝药、其他抗血小板药 吸烟、饮食 遗传 应激与心理因素 胃十二指肠运动异常
PU的诊断
主要症状:
典型症状:中上腹痛、反酸 腹痛发生与进餐的关系:鉴别GU与DU 症状不典型者渐多 NSAID相关溃疡无症状者居多 部分PU以上消化道出血为首发表现 非特异性症状:恶心、厌食、纳差、腹胀等