急性ST段抬高型心肌梗死
病例分析：一例急性心梗患者的病例分析
2.5mg口服 1/日
40mg皮下注射 1/12小时 0.9%NS100ml+180静m脉g 输液 1/日
0.9%NS20ml+2静g脉注射 2/日
抗凝血治疗分析
急性心梗常用的 5种抗凝药物： 1.普通肝素 2.低分子肝素 3.磺达肝葵钠 4.比伐卢定 5.华法林
制酸药无效者，尤其是既往无明显消化道疾病者 （3）突然发生的不明原因的颈部疼痛、压迫感 （4）突然发生的呼吸困难等急性心衰表现
2.进一步检查 ：出现上述情况后，要立刻进行以下检查 （1）12导联心电图，必要时做18导联心电图，如果出现典型ST段抬高则 提示急性心肌梗死诊断，如果为不典型诊断，需要进一步观察、检测肌 钙蛋白TnI/TnT。 （2）TnI/TnT检测，有条件者应尽早检测。升高支持急性心梗诊断，但 胸痛时间<6h者可不升高，应在6-12h后再次复查。
急诊化验：血清磷酸肌酸激酶 [CK]338U/L↑、血清磷酸肌酸激酶同工酶 [CKMB]45U/L↑、超敏C反应蛋白测定 [hCRP]4.28mg/L↑。
初步诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 1.1急性下壁、侧壁、后壁心肌梗死 1.2KillipⅠ级
2.高血压病3级（极高危）
初始用药方案
用药目的
病例分析
入院查体：T：36.3℃，P:90次/分，R:18次/分，BP:144/83mmHg（未用 升压药）。
入院心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，V2-V4导联ST段压低 0.1-0.3mv，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波呈正负双向改变，V5、V6导联ST段 弓背斜向上略抬高，T波呈正负双向改变，V7-V9呈Q波。
尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维 蛋
急性ST段抬高型心肌梗死教学查房
05 病例总结
女性，72岁，长期高血压 病史，突发胸痛就诊。
胸痛呈持续性，伴有胸闷 、气短等症状。
心电图显示ST段抬高，心 肌酶谱升高。
立即给予阿司匹林、氯吡 格雷、肝素等药物治疗， 并进行紧急冠状动脉造影 检查，发现左主干完全闭 塞，行紧急PCI术。
该患者为老年女性，长期 高血压病史，突发急性心 肌梗死，通过及时诊断和 治疗，患者恢复良好。
恢复冠状动脉血流。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌再灌注。
CABG（冠状Biblioteka 脉搭桥手术）03通过手术将其他血管移植到冠状动脉狭窄部位，绕过阻塞区域
，恢复心肌再灌注。
其他治疗措施
抗凝治疗
使用低分子量肝素等药物，防 止血栓形成和栓塞并发症。
心电监测
持续监测心电图，及时发现和 处理心律失常等并发症。
临床表现与诊断标准
临床表现
典型表现为胸痛、胸闷、呼吸困 难等，可伴有心律失常、心力衰 竭等症状。部分患者可能出现胃 肠道症状、低血压、休克等。
诊断标准
心电图出现ST段抬高，心肌酶谱 升高，以及冠状动脉造影显示冠 状动脉完全闭塞。
02
急性ST段抬高型心肌梗死治疗原则
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于防止血栓形成
和减少血小板聚集。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧 量、减轻心肌缺血和缩
小梗死范围。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利 等，用于降低血压、减 轻心脏负担和改善心肌
重构。
利尿剂
如呋塞米、氢氯噻嗪等 ，用于减轻心脏负担、 缓解水肿和改善心功能
急诊ST段抬高型心肌梗死
急诊ST段抬高型心肌梗死是一种严重的心脏疾病，其可能导致心肌组织的死 亡和丧失功能。本讲座将探讨其定义、病因、临床表现、诊断和治疗等方面 的知识。
定义
ST段抬高型心肌梗死是一种心肌梗死的类型，其特征是心电图上ST段的抬高。
病因
ST段抬高型心肌梗死的主要病因是冠状动脉的阻塞，通常由血栓形成、冠状动脉斑块破裂或血栓栓塞 引起。
预防ST段抬高型心肌梗死的措施包括控制危险因素、健康饮食、定期体检和积极管理其他慢性疾病。
小结
ST段抬高型心肌梗死是一种严重的心脏疾病，及时诊断和治疗对患者的生存 和康复非常重要。
临床表现
ST段抬高型心肌梗死的临床表现包括胸痛、胸闷、气短、出冷汗、恶心和呕 吐等症状。
诊断方法
诊断ST段抬高型心肌梗死通常包括治疗ST段抬高型心肌梗死的原则包括尽早进行冠状动脉再灌注治疗、药物治 疗、病情监测和康复护理。
预防措施
急性ST段抬高型心肌梗死的再灌注治疗
结论与展望
再灌注治疗是急性ST段抬高型心肌梗死救治的关键环节，具有明显的优势。未来的研究还应进一步探索优化再 灌注治疗的方法，提高临床疗效。
再灌注治疗的定义
再灌注治疗是指通过重新建立冠状动脉的血流，以恢复心肌的血供，减轻缺血和保护心肌，从而挽救患者的生 命。
再灌注治疗的优势
1 迅速恢复血流
再灌注治疗可以快速恢复 冠状动脉的血流，有效缩 短心肌缺血的时间。
2 减轻心肌损伤
及时再灌注可以减轻心肌 缺血和缺氧导致的心肌损 伤程度。
3 降低死亡率
再灌注治疗常见的并发症
心律失常
再灌注治疗可能导致心律失常，需要监测和及时处理。
出血风险
血管插管和抗凝治疗可能增加出血的风险，需谨慎管理。
冠状动脉损伤
冠状动脉插管治疗有一定的损伤风险，需注意血管的保护。
重要的临床试验结果
试验名称 TIMI研究
PEPCAD中国研究
结果
再灌注治疗显著降低患者的死亡率和心肌梗死后 不良事件。
急性ST段抬高型心肌梗死 的再灌注治疗
急性ST段抬高型心肌梗死是一种危重的心血管疾病，需要紧急治疗。本演示 将介绍再灌注治疗，在救治中的作用和优势。
ST段抬高型心肌梗死介绍
1 常见疾病
ST段抬高型心肌梗死是心血管疾病中最常见的一导致心肌缺血，进而引发心肌细胞死亡。
再灌注治疗是目前治疗ST 段抬高型心肌梗死最有效 的方法之一，可以显著降 低患者的死亡率。
再灌注治疗的方法与步骤
1
病情评估
首先需要进行患者的病情评估，确定是否适合进行再灌注治疗。
2
洗解和导管治疗
患者通常会接受洗解治疗以准备血管插管，然后进行冠状动脉插管治疗。
继续教育答案 急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南 100分答案
急性ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读考试1 . STEMI 病理生理核心环节为（C ） A.血管内皮不稳定斑块破裂 B.白血栓形成C.红血栓形成 D.缺血/再灌注损伤2 . STEMI 诊断的主要依据不包括（C ）A.典型梗死性心绞痛症状发作B.STEMI 心电图ST-T 动态演变C.STEMI 心电图Q 波形成D.心肌坏死标志物水平升高3 . 以下哪项措施不是STEMI 早期常规处置（D ）A.建立通畅的静脉通路B.无禁忌证，给予吗啡镇静止痛治疗C.无低血压、低血容量或心源性休克等禁忌证，予以硝酸甘油舌下含服D.常规静脉应用替罗非班4 . 以下哪项措施早期预防STEMI 患者猝死不正确（D ）A.早期心电监护B.应积极予以静脉补钾治疗，维持血钾水平＞4.5mmol/LC.如无禁忌，尽早应用β受体阻滞剂 D.预防性应用胺碘酮5 . 以下哪项并非STEMI 溶栓治疗的绝对禁忌证（B ） A.既往脑出血病史 B.未得到良好控制的高血 C.可疑主动脉夹层 D.颅内恶性肿瘤6 . 当发生STEMI 时，应首选以下哪种溶栓药物，除了（A ）A.尿激酶B.尿激酶原C.阿替普酶D.瑞替普酶 7 . STEMI 溶栓时普通肝素的正确用法用量为（D ）A.确诊STEMI 后皮下注射普通肝素3000U ，2/日，不监测 B.确诊STEMI 后应即刻静脉注射普通肝素5000U ，随后低分子肝素1mg/kg 皮下注射，2/日，监测APTT 或ACT 至对照值的1.5～2.0倍C.确诊STEMI 后应即刻静脉注射普通肝素5000U （60～80U/kg ），继以12U/（kg•h ）静脉滴注，不监测D.确诊STEMI 后应即刻静脉注射普通肝素5000U （60～80U/kg ），继以12U/（kg•h ）静脉滴注，溶栓及溶栓后应监测APTT或ACT 至对照值的1.5～2.0倍，维持48小时左右8 . 目前，指南推荐以下哪种低分子肝素可应用于STEMI 患者抗凝治疗（C ）A.低分子量肝素钠B.纳屈肝素钙C.依诺肝素钠D.达肝素钠9 . 下列哪项不是溶栓成功考虑再通的指标（B ）A.溶栓后60-90分钟内抬高的ST 段回落50%以上B.溶栓后2-3小时内出现持续性室性心动过速 ∙C.溶栓后2小时内胸痛症状明显缓解D.心肌坏死标记物酶峰前移 10 . STEMI 患者溶栓治疗后，应在多长时间内转至上级PCI 医院行冠状动脉造影检查（D ） ∙A.3小时以内B.3-12小时C.12-24小时D. 3-24小时。
STEMI急性ST段抬高型心肌梗死
急性心肌梗死的治疗
监护和一般治疗：休息、吸氧、监测、护理，建立静脉 通道 止痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 抗血小板药物：阿司匹林，氯吡格雷（替格瑞洛）， IIB/IIIA受体拮抗剂 抗凝治疗：低分子肝素，直接凝血酶抑制剂 ACEI/ARB类药物的应用 再灌注疗法:是一种积极的治疗措施
V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室
血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化
心肌坏死标志物 CK CK-MB CTNI CTNT MYO
升高时间 6小时 4小时 3-4小时
2小时
高峰时间 24小时 16-24小时 11-24小时 24-48小时 12小时
首次医疗接触 推荐类型 时间
3-24小时 IIA
尽快
IIA
出院前评估 I
发病3-28天 III
证据水平
B A B B
急诊PCI
急诊PCI
急诊PCI
按全球统一定义：心肌梗死在病理性被 定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞 死亡。
心肌梗死分型
按照心肌梗塞全球定义，心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死（重点） 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或 夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导 致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。 患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠
心肌梗死鉴别诊断
心绞痛---胸痛时间小于30分钟 急性心包炎—广泛的ST的抬高 急性肺动脉栓塞—心电图SIQIIITIII 急腹症---有腹部症状，心电图无改变 急性主动脉夹层---胸痛剧烈，心电图
无改变 气胸——胸片
问题
急性心肌梗死的治疗 一般治疗？ 再灌注治疗？
急性ST段抬高性心肌梗死(教学及宣教)
急性ST段抬高型心肌梗死疾病概述ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。
STEMI 病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。
这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。
正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。
急性ST段抬高型心肌梗死发病机制冠状动脉病变绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。
此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。
4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
右心室和左、右心房梗死较少见。
心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。
1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。
以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。
大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。
它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。
急性ST段抬高型心肌梗死
问题2：对该患者进行查体时，有哪 些体征需要注意？
AMI体格检查应注意患者的一般生命体征及心血管 的阳性体征。小面积AMI患者查体可无特殊发现。 心尖区第一心音减弱，出现第三心音或第四心音奔 马律，常提示有左心衰竭。如发现心动过缓伴血压 下降，多见于下、后壁急性心肌梗死患者。若心尖 区出现粗糙的全收缩期杂音，提示有乳头肌功能失 调或断裂引起二尖瓣关闭不全。发生室间隔穿孔者， 胸骨左缘可出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。此 外，体格检查时还应注意有无颈静脉怒张、肝脾大 和两肺啰音情况、外周动脉搏动、四肢循环状况、 尿量以及患者神志精神状态，以综合判断患者AMI 面积大小、心功能状况及血流动力学状态。
急性ST段抬高型心肌梗死
急诊科 高永 2016-10-25
急性心肌梗死是临床常见的一种危及生命的疾 病，是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，出现 斑块破裂、血栓形成，或冠状动脉痉挛等原因， 引起冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的 心肌发生持续而严重的急性缺血，最终导致心 肌急性坏死。临床表现通常为持续剧烈的胸痛， 伴心电图动态演变和心肌酶的升高。早期诊断、 治疗对于疾病的转归有着至关重要的作用。
AMI危险评估：对急性心肌梗死进行危险评估是相当重要的， Killip分级根据有无心衰表现及血流动力学改变严重程度，将 AMI分为4级。
Killip分级
Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 无明显心功能衰竭证据 轻中度心衰表现：肺底啰音（<50%）、第 三心音及X胸片上肺淤血表现。 重度心衰（肺水肿）；啰音>50%的肺野
疼痛，显著改善 预后，因此是急性心肌梗死治疗的 核心，主要包括溶栓治疗及介入治疗。诊断明确的 急性心肌梗死患者起病<12小时，症状持续不缓解 均应考虑行再灌注治疗；如果起病12-24小时，胸 痛剧烈，ST段抬高导联仍有R波者，仍可考虑再灌 注治疗。该患者发病在12小时内，因此有再灌注治 疗指征，应尽早进行再灌注治疗。
急性ST段抬高型心肌梗死
时应用洋地黄制剂。
.
27
其他治疗
极化液疗法： 10%KCl1.5g MgSO4 5g +10%GS500ml ivgtt Bid,7—
14 胰岛素 10U
.
28
预防
一级预防：预防动脉硬化和冠心病 二级预防：对已有冠心病及心肌梗死患者预防再次
.
18
治疗
三、解除疼痛常用药物： ①哌替啶50—100mg肌注或吗啡5—10mg皮
下注射，必要时1—2小时候再注射一次，注 意呼吸衰竭 ②轻者可用可待因或罂粟碱肌注或口服 ③硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴， 注意心率加快和低血压。
.
19
治疗
四、抗血小板治疗 1.阿司匹林：重要的抗血小板药，立即服水溶性阿司
斑块，改善血管内皮功能，明显改善患者预 后，无禁忌证者早期应用， LDL-C的目标值 是100mg/dl 2.抗凝治疗：大面积心梗、前壁心梗、房颤或 既往有栓塞史都应予以肝素或低分子肝素
.
21
治疗
六、再灌注治疗---是指早期开通闭塞的冠状 动脉，使缺血心肌得到再灌注
方法：药物溶栓：起病3～6小时，最多12小 时内，使闭塞冠脉再通。 PCI CABG
.
9
急性广泛前壁心肌梗死
.
10
急性下壁、右室心肌梗死
.
11
AMI的血清心肌标记物
1.肌红蛋白最早出现，起病后2小时内升高，12小 时达高峰；持续1—2天，特异性不高
2.肌钙蛋白T或 I：起病后3—4小时升高，cTnT于 24—48小时达高峰，10—14天降至正常；cTnI 于 11—24 小 时 达 高 峰 ， 7—10 天 降 至 正 常 ， 绝 对的特异性和敏感性；是诊断心梗的最敏感指标
急性ST段抬高心肌梗死临床路径完整版本
实施背景
疾病负担重
急性ST段抬高心肌梗死（STEMI ）是一种严重的心血管疾病，具 有高发病率、高死亡率和高致残 率的特点，给社会和家庭带来沉 重的负担。
诊疗流程不规范
由于缺乏统一的临床路径和诊疗 规范，不同医院和医生对STEMI 患者的诊疗流程存在较大的差异 ，导致治疗效果不稳定。
医疗资源浪费
不规范的诊疗流程容易导致医疗 资源的浪费，如不必要的检查、 治疗和药物使用等。
国内外相关研究现状
国外研究现状
国外对STEMI的临床路径研究较早，已经 形成了较为成熟的临床路径和诊疗规范 。例如，美国心脏协会（AHA）和欧洲 心脏病学会（ESC）均发布了STEMI的诊 疗指南，对临床路径的实施提供了指导 。
VS
国内研究现状
近年来，我国也开始重视STEMI的临床路 径研究和实施。中国心血管健康联盟等组 织发布了《急性ST段抬高型心肌梗死诊 断和治疗指南》，为临床路径的实施提供 了参考。同时，一些大型医院也开展了 STEMI临床路径的实践和探索，取得了一 定的成果。然而，目前我国STEMI临床路 径的实施仍存在一些问题，如普及率不高 、执行力度不够等，需要进一步加强推广 和实施。
STEMI的发病率因地区、年龄、性别等因素而异。一般来说，男 性发病率高于女性，且随年龄增长而增加。
死亡率
STEMI的死亡率较高，但及时诊断和治疗可以降低死亡率。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等是STEMI的主要危险因素。
临床表现与诊断依据
临床表现
STEMI的典型症状包括胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难等。此外，患者可能出现恶心、呕吐、出汗等伴 随症状。
急性ST段抬高心肌梗 死临床路径完整版本
演讲人：
《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南2023年》要点
《急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南〔2023〕》要点急性 ST 段抬高型心肌梗死〔STEMI〕是冠心病的严峻类型，为致死致残的主要缘由。
兴盛国家经过数十年标准化的心血管疾病预防，STEMI的发生率已明显下降，而我国则呈现快速增长态势。
心肌梗死定义和分型依据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清心脏肌钙蛋白〔cTn〕增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限〔参考值上限值的99百分位值〕］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：〔1〕急性心肌缺血病症；〔2〕的缺血性心电图转变；〔3〕发病理性Q波；〔4〕的存活心肌丧失或室壁节段运动特别的影像学证据；〔5〕冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证明冠状动脉血栓。
通常将心肌梗死分为 5 型。
1 型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性裂开或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性堵塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。
须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。
2 型：与冠状动脉粥样斑块急性裂开或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。
3 型：指心脏性死亡伴心肌缺血病症和发生缺血性心电图转变或心室抖动〔VF〕，但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证明为心肌梗死。
4 型：包括经皮冠状动脉介入治疗〔PCI〕相关心肌梗死〔 4a型〕、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死〔4b 型〕及再狭窄相关心肌梗死〔4c 型〕。
5型：为冠状动脉旁路移植术〔CABG〕相关的心肌梗死。
首次心肌梗死28d内再次发生的心肌梗死称为再梗死，28d 后则称为复发性心肌梗死。
本指南主要阐述1 型心肌梗死的诊断和治疗。
诊断和危急分层建议 STEMI 患者治理从首次医疗接触〔FMC〕开头，应最大限度地提高再灌注效率。
一、初始诊断STEMI 的初始诊断通常是基于持续性心肌缺血病症和心电图检查。
1.病症和病史：STEMI 典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区猛烈的压榨性苦痛〔通常超过10～20min〕，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，局部患者可发生晕厥。
心外科急性ST段抬高型心肌梗死
心外科急性ST段抬高型心肌梗死一、概述急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶和肌钙蛋白的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。
急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。
本节主要讨论急性ST段抬高型心肌梗死。
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗死。
1.冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
2.心排血量骤降例如休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排血量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
3.心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
4.其他急性心肌梗死亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，偶尔由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
二、诊断要点(一）临床表现1.先兆症状50%以上心肌梗死患者在发病前数日可有下述表现：①原有心绞痛症状加剧，发作频繁且时间延长，对硝酸甘油疗效明显降低。
②一向健康的中老年，突然出现心绞痛，并呈进行性加重。
③劳力性心绞痛突然转为夜间或安静时发作，或同时并发自发性心绞痛。
④心绞痛发作时伴心律失常、心功能不全或血压明显下降。
⑤心绞痛发作时，心电图ST段明显抬高，或胸前导联出现T波高耸，或原有缺血性图形（ST段压低及T波）倒置进行性加重。
凡遇上述情况均应警惕近期内可能会发作心肌梗死，必须严密观察或入院诊治。
2.症状(1)胸痛。
为本病最突出的症状。
发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。
急性ST段抬高型心肌梗死治疗指南(2023年版)
急性ST段抬高型心肌梗死治疗指南(2023年版)1. 简介急性ST段抬高型心肌梗死是一种危重的心血管疾病，及时、有效地进行治疗至关重要。
本指南旨在提供2023年版急性ST段抬高型心肌梗死的治疗指南，以帮助医生和医疗团队制定最佳的治疗方案。
2. 诊断2.1 临床表现- 典型心绞痛- ST段抬高- 室性心律失常2.2 实验室检查- 心肌标志物升高- 心电图显示ST段抬高- 冠状动脉造影检查2.3 诊断标准根据临床表现和实验室检查结果进行综合判断，确诊急性ST 段抬高型心肌梗死。
3. 治疗方案3.1 急诊处理- 给予氧气，维持氧合- 给予硝酸甘油等血管扩张剂- 吸入可的松或呋塞米等，减轻心肌负荷- 加强监测和处理心律失常- 静脉注射溶栓剂或直接介入手术，恢复冠状动脉血流3.2 药物治疗- 抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷等- 抗凝药物：氯伐他汀、肝素等- β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔等- 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂- 利尿剂：呋塞米、托拉塞米等3.3 非药物治疗- 冠状动脉介入治疗（PCI）- 心肌射频消融术（CRT）4. 随访与康复医生需要定期进行随访和评估患者的康复情况，提供必要的生活方式建议，保持良好的医患沟通。
5. 并发症处理及时处理并发症，如心力衰竭、室性心律失常等。
6. 预防措施提醒患者注意生活方式，控制危险因素，定期进行体检和心血管评估。
7. 结语本指南提供了2023年版急性ST段抬高型心肌梗死的治疗指南，医生和医疗团队可以根据患者的具体情况进行治疗方案的制定和调整，以提高治疗效果和患者生活质量。
st段抬高型心肌梗死名词解释
st段抬高型心肌梗死名词解释
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是一种严重的冠心病类型。
它通常是由于冠脉斑块损伤诱发急性闭塞性血栓，导致急性心肌缺血和坏死。
这种病状的主要特点是心电图上出现ST段抬高，通常伴随着血清心肌坏死标记物浓度的升高，并且有典型的心绞痛症状。
在诊断和治疗方面，如果发病12小时内推荐直接进行PCI（经皮冠状动脉介入），这可以尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌、防止梗死面积扩大，保护心功能及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症防止猝死。
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诊断和鉴别诊断
心绞痛： 急性心包炎：有剧烈持久的心前区疼痛，在 咳嗽和呼吸时胸痛加重，早期就有心包摩 擦音，全身症状轻，心电图除avR外，其余 导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波 出现 急性肺动脉栓塞 急腹症 主动脉夹层
治疗
治疗原则 强调及早发现、及早住院，并加强住院前的就地处理 治疗原则是尽量恢复心肌的血液灌注（到达医院后30 分钟开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒 死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保 护和维持心脏功能，及时处理严重的心律失常、泵 衰竭和各种并发症，防止猝死
药物溶栓治疗适应证：
1.持续性胸痛，时间＞30min，硝酸甘油不能缓解
2. 相邻两个或更多导联 ST 抬高，在肢体导联＞ 0.1mV ， 胸导联＞0.2mV 3.发病在6h内，若已发病6～12h，心电图ST段抬高明 显，仍可溶栓
4.年龄≤70岁，70岁以上者可根据病人体质情况慎重 选择
药物溶栓治疗禁忌证：
1.药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组
组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
2. 尿激酶 150 万 IU 加入 10% 葡萄糖液 50 ～ 100ml ，
30min内滴入；4～6h后肝素 7500IU，每12h
一次
3.链激酶皮试阴性后150万IU60min内静脉滴入
冠脉再通的临床指标：
间接标志：
治疗
三、解除疼痛常用药物： ①哌替啶50—100mg肌注或吗啡5—10mg皮下注 射，必要时1—2小时候再注射一次，注意呼 吸衰竭 ②轻者可用可待因或罂粟碱肌注或口服 ③硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴， 注意心率加快和低血压。
治疗
四、抗血小板治疗 1.阿司匹林：重要的抗血小板药，立即服水溶性阿司 匹林或嚼服肠溶阿司匹林150—300mg，然后每日一 次，3日后改为75—150mg长期服用，阿司匹林过敏 者用氯吡格雷。 2.氯吡格雷：具有协同抗血小板作用，首剂量300mg， 其后75mg/d长期维持，最好维持1年，对拟行CABG 患者术前应停用7—7天，以减少出血发生
临床表现
一、先兆： 发病前有乏力，胸部不适，活动时心 悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新 发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。 二、症状： 疼痛：胸骨后压榨性疼痛，窒息或濒死感，持续 半小时以上，休息或含服硝酸甘油无效 全身症状：发热、心动过速、白细胞增加和血沉 增快等，一般在疼痛发生后24—48小时出现
预防
C:控制好血脂 戒烟 D:控制饮食 治疗糖尿病 E:普及有关冠心病的教育，包括患者及家属 鼓励有计划的、适当的体育锻炼
急性ST段抬高型心肌梗死
心肌梗死
定义
由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应 的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 临床表现为持久的剧烈胸骨后疼痛、发热、 WBC↑、血清心肌坏死标记物↑及进行性的心电 图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。
病因和发病机制
心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化 病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动 脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭 窄闭塞，不稳定斑块多为非阻塞性，常分布在动 脉分叉处或血管弯曲处，斑块破裂后暴露出的组 织导致血小板激活、粘附和聚集，产生凝血酶， 最终形成血栓，形成的血栓导致冠状动脉的急性 闭塞，如没有足够的侧支循环，15分钟内心肌开 始坏死，并从心内膜向心外膜扩展。
其他治疗
极化液疗法： 10%KCl1.5g MgSO4 5g +10%GS500ml ivgtt Bid,7—14 胰岛素 10U
预防
一级预防：预防动脉硬化和冠心病 二级预防：对已有冠心病及心肌梗死患者预防再次 梗死及其他心血管事件。包括A、B、C、D、E五个 方面 A:抗血小板聚集（阿司匹林或氯吡格雷） 抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂 B:预防心律失常，减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量 控制好血压
急性广泛前壁心肌梗死
急性下壁、右室心肌梗死
AMI的血清心肌标记物
1. 肌红蛋白最早出现，起病后 2 小时内升高， 12 小
时达高峰；持续1—2天，特异性不高
2. 肌钙蛋白 T 或 I ：起病后 3—4 小时升高， cTnT 于
24—48小时达高峰，10—14天降至正常；cTnI于 11—24 小时达高峰， 7—10 天降至正常，绝对的 特异性和敏感性；是诊断心梗的最敏感指标
AMI的炎性反应标志物增高
1.起病24—48小时后白细胞可增高，中性粒细 胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失 2.红细胞沉降率增快 3.C反应蛋白增高，可持续1—3周
诊断和鉴别诊断
1.典型的临床表现、特征性的心电图、及实验室检查
2.老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、 心力衰竭，或发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应 考虑 AMI 的可能，并尽早进行心电图和心肌酶、肌 钙蛋白测定的动态观察，以确定诊断
临床表现
胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛，纳差、 呃逆
心律失常：多发生在 24h 内，以室性期前收缩最为 多见，室早频发、成对或多源室早、阵发性室速、 常为室颤的先兆，下壁心肌梗死多合并房室传导
阻滞
临床表现
低血压和休克：主要为心源性休克，为心肌广泛坏
死，心排血量急剧下降所致，疼痛缓解而收缩压
治疗
五、调脂治疗和抗凝治疗 1.调脂治疗：他汀类药物既可调血脂还可稳定 斑块，改善血管内皮功能，明显改善患者预 后，无禁忌证者早期应用， LDL-C的目标值 是100mg/dl 2.抗凝治疗：大面积心梗、前壁心梗、房颤或 既往有栓塞史都应予以肝素或低分子肝素
治疗
六、再灌注治疗---是指早期开通闭塞的冠状动 脉，使缺血心肌得到再灌注 方法：药物溶栓：起病3～6小时，最多12小时 内，使闭塞冠脉再通。 PCI CABG
1.胸痛2h内迅速减轻或消失
2.ST段2h内回降＞50%
3.血清CK-MB峰值时间提前（14h内）
4.2h内出现再灌注性心律失常
控制休克
（1）补充血容量：右旋糖酐或葡萄糖静脉滴注，有 右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的 禁忌。 （2）应用升压药：多巴胺静脉滴注或去甲肾上腺素 静脉滴注 （3）应用血管扩张剂：如硝普钠、硝酸甘油等 （4）其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，必要 时应用洋地黄制剂。
治疗
二、硝酸甘油 持续胸痛患者应舌下含服硝酸甘油 0.4mg，可重复使用，共含服三次，每5分钟 一次，仍有胸痛可静脉滴注，起始剂量5— 10ug/min，逐渐增加剂量至患者胸痛缓解， 或至血压降低幅度达到基础血压的10%（基 础血压正常者）或30%（基础血压增高者） 注意不能将收缩压降低至90mmHg以下，也不 能使基础血压降低幅度超过基础血压的30%
1.近期内有活动性出血（消化道溃疡、咯血等）或穿 刺过不易压迫止血的深部动脉
2. 严重高血压，血压≥ 160/110mmHg 或疑有主动脉夹 层动脉瘤 3.有出血性脑卒中或半年内有缺血性脑卒中史（包括 短暂性脑缺血发作） 4.出血性疾病或有出血倾向 5.严重肝肾功能不全或恶性肿瘤
常用溶栓药物的剂量和方法：
时间就是心肌，时间就是生命。
治疗
一、一般治疗 （1）休息：急性期卧床休息 ，保持环境安静。 （2）吸氧：发病6小时内血氧饱和度＜90%应予以 吸氧，鼻管面罩吸氧。 （3）监测，对ECG，BP，R监测至少5～7天，必要 时监测毛细血管压和静脉压。 除颤仪随时处于 备用状态 （4）护理：第一周完全卧床，不宜过饱，食物应 易消化、含脂肪少、产气少，保持大便通畅，第 2周可在床上活动，并逐渐起床活动
3.室间隔穿孔时在胸骨左缘第3～4肋间出现粗糙的
收缩期吹风样杂音伴震颤 4.在梗死后2～3d，在心前区闻及心包摩擦音 5.发生心力衰竭、心源性休克、心律失常时则有其 相应的体征
实验室和其他检查
一、心电图—对AMI进行诊断和定位的一种重要无创 性手段 特征性的改变 1. 缺血型改变 -- 在面向心肌缺血区的导联上出现 T 波 倒置 2.损伤型改变--在面向心肌损伤区的导联上出现ST段 呈弓背向上抬高 2.坏死型改变--在面向透壁心肌坏死区的导联上出现 宽而深的Q波（病理性Q波）
仍低于80mmHg，患者有烦躁不安、面色苍白、皮
肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志
模糊甚至晕厥为休克表现 心力衰竭：主要是急性左心衰，之后可出现右心衰， 急性右室心肌梗死多表现为右心衰竭伴血压下降
临床表现----体征
1.在心尖部可闻及舒张期奔马律，S1减弱
2.乳头肌功能不全时，心尖部出现收缩期杂音