胃肠道病理学知识点总结 考试复习资料

胃肠
➢胃肠道正常组织：
粘膜层：上皮层、固有层（Lamina propria）、黏膜肌层；粘膜下层；固有肌层（Muscularis propria）；浆膜层（Serosa）
➢食管炎
1、发病因素：
（1）胃内容物反流（反流性食管炎）；（2）感染；（3）物理：胃管、放射；（4）化学：刺激物摄取、化疗药；
（5）混合因素（Miscellaneous）：尿毒症、GVHD；
2、反流性食管炎临床表现：a) 吞咽困难；b) 疼痛胸骨后疼痛、心窝部烧灼感、返酸；c) 消化道出血，黑便
3、食管炎并发症：溃疡、狭窄、B arrett’s食管；
4、反流性食管炎病理变化：
大体：食管粘膜充血发红，糜烂，溃疡，随病情呈进行性改变。

镜下：i. 鳞状上皮层内炎症细胞浸润（嗜酸性粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞）
ii. 基底细胞增生，可占上皮总厚度的20%以上；
iii. 固有层乳头延长，可延长至上皮层的上1/3；固有膜毛细血管充血。

➢Barrett食管
1、*定义：食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的胃肠腺上皮替代，柱状上皮之间可见杯状细胞；化生的柱状上皮可呈异性增生进而形成腺癌；多与长期胃食管反流有关。

2、*病理变化：
大体：粘膜呈橘红色、天鹅绒样(velvet mucosa)不规则形病变；在灰白色正常食管粘膜的背景上呈补丁状分布；可继发有糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝。

（胃食管连接处可形成不规则的环形带，或呈舌状、岛状、斑片状等）
镜下：由类似胃黏膜或小肠粘膜的上皮细胞和腺体构成。

Barrett粘膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征。

腺体排列紊乱，常有腺体的扩张、萎缩、纤维化和炎症细胞浸润。

局部粘膜肌层常增厚。

组织学上柱状上皮间由肠杯状细胞就可以确立诊断。

3、*临床意义：局部抗胃酸能力增强，但易引发食管溃疡、食管狭窄及食管腺癌。

4、并发症：食管溃疡、食管狭窄、食管腺癌；
➢食管癌
1、分布特点：鳞癌最常见（上1/3，20%；中1/3，50%；下1/3，30%）；腺癌（下1/3）；
2、发病因素：
（1）饮食：维生素、微量元素（trace metals）缺乏，食物真菌污染，亚硝酸盐摄入过多；
（2）生活方式：烟酒；
（3）食管动力紊乱或结构异常：食管炎，贲门失弛缓(achalasia)，缺铁性吞咽困难综合征（Plummer-Vinson syndrome）；
（4）遗传易感：胼胝症（tylosis，手掌脚掌角化过度hyperkeratosis of palms and soles)、种族倾向（racial disposition）；
（5）腺癌与Barrett食管有关：Barrett 食管是食管腺癌的癌前状态。

3、病理变化:
a）*早期癌：
i. 早期食管癌：多为食管原位癌或粘膜内癌，也有一部分癌组织侵及粘膜下层，但未侵犯肌层，没有淋巴结转移；
ii. 表浅性食管癌：肿瘤局限于粘膜层或粘膜下层，不论是否有淋巴结转移。

b）中晚期癌/进展期癌：
i. 髓质型：在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄；切面癌组织灰白色，质地较软似脑回，表面浅表溃疡；
ii. 蕈伞型：肿瘤为卵圆形或扁平肿块，如蘑菇样突入管腔；
iii. 溃疡型：肿瘤表面形成溃疡，溃疡外形不整，边缘隆起，底部凹凸不平，深达肌层；
iv. 缩窄型：癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，伴有管壁纤维组织增生，导致明显的环形狭窄，近端管腔扩张；
镜下：鳞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等类型。

4、历年考题【选择题】颈部肿块不可能是什么疾病：食管癌下部转移？
➢胃炎
1、急性胃炎病因：NSAIDs、饮酒、应激、缺血和休克；
2、急性胃炎病理变化：
a) 急性刺激性胃炎：暴饮暴食
i. 胃黏膜充血、水肿，有时糜烂，常有分泌亢进（急性卡他性胃炎）；
ii. 胃黏膜糜烂：指胃黏膜表面上皮坏死脱落，但缺损在粘膜肌层以上，这一点与胃溃疡不同；
iii. 一般伴有急性炎症细胞浸润和纤维脓性渗出物形成；
b）急性出血性胃炎：NSAIDs、过量饮酒
i. 严重的刺激性胃炎可合并胃黏膜出血和轻度的坏死。

同时有糜烂和出血的急性胃炎又称急性糜烂性胃炎。

c）腐蚀性胃炎：接触腐蚀性化学物引起
i. 胃黏膜坏死、溶解，病变多较严重，可累及深层组织甚至穿孔。

d) 急性感染性胃炎：少见，金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌感染引起
i. 可引起急性蜂窝织性胃炎，以黏膜下层病变为主。

3、急性胃炎的进展——急性胃溃疡
a) 急性胃炎的粘膜全层的糜烂，进一步发展侵入粘膜下层就成为急性胃溃疡；
b) 病因：包括休克、败血症、广泛烧伤或严重外伤（Curling）、颅内损伤或手术或肿瘤（Cushing）、非类固醇类抗炎药、白血症等，所以又称应激性溃疡；
c) 病理改变：多发，较小，表浅不穿透粘膜固有层，形态不规则，各个部位都可能发生，损伤部位有出血，粘膜皱襞正常不呈房射状。

4、慢性胃炎分为慢性表浅性胃炎和慢性萎缩性胃炎，后者多由前者发展而来，本节内容均指慢性萎缩性胃炎；
5、慢性胃炎病因及发病机制：
a) HP（幽门螺杆菌Helicobacter Pylori）感染：
i. 定植于胃型上皮，且仅位于粘膜表面，但可引起中性粒细胞浸润胃粘膜并释放自由基；
ii. HP 产生毒素，并分泌尿素酶分解尿素产生氨类有毒物质，破坏粘液屏障和粘膜；
iii. 幽门螺杆菌相关疾病：B 型慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤；
b) 长期的慢性刺激：饮食、饮酒、吸烟、NSAIDs。

c）自身免疫性损伤：A 型慢性胃炎
d) 含胆汁的十二指肠液反流，特别是残胃。

6、慢性胃炎分型：
a) A 型，自身免疫性胃炎，主要累及胃体，抗内因子抗体、抗壁细胞抗体阳性；绝大多数胃窦粘膜有神经内分泌细胞增生。

胃酸分泌降低，VitB12 吸收障碍（恶性贫血），胃泌素水平升高；常伴恶性贫血。

b) B 型，HP感染性胃炎，可分为：
i. 以胃窦为主的胃窦炎：产酸增加，易发生十二指肠溃疡；
ii. 全胃炎：胃酸分泌减低，易发生胃癌；
c）C型，化学损伤性胃炎：反应性胃炎/化学性胃病，胆汁反流、酒精、NSAIDs等。

一般炎症细胞浸润程度轻，无Hp。

7、慢性胃炎病理变化：
1）慢性浅表性胃炎：
a) 大体：常见于胃窦部，局灶性或弥漫性，充血、水肿，有时可见散在糜烂和出血；
b）镜下：粘膜浅层炎症细胞浸润及固有腺体保持完整为特点，主要是淋巴细胞和浆细胞，
一般累及粘膜浅层的固有膜、严重者可达深层。

根据炎症细胞的浸润深度分3级别：轻度-粘膜浅1/3，中度1/3-2/3，中度超过2/3。

2）慢性萎缩性胃炎：
a) 大体：病变常见于胃窦部，呈灰白色或灰黄色，粘膜薄而平滑、皱襞减少变浅或消失；
粘膜下血管分支清晰可见，有时可见出血和糜烂。

b) 镜下：i. 淋巴细胞、浆细胞为主的炎症细胞累及粘膜全层，并常有淋巴滤泡形成；
ii. 粘膜固有腺体萎缩，壁细胞和主细胞明显减少，甚至消失。

根据腺体萎缩程度，慢性萎缩性胃炎分轻（固有腺体1/3萎缩）、中（1/3-2/3）、重度（固有腺体2/3以上萎缩）iii. 腺上皮化生：包括肠上皮化生和假幽门腺化生，以肠上皮化生为常见。

病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代，出现吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞，可见粘膜表面形成绒毛状结构。

肠上皮化生：分为完全化生（I型/小肠型化生）：与小肠上皮相似，含有杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞；吸收细胞管腔面有特殊的刷毛缘（纹状缘），PAS染色刷毛缘呈阳性，杯状细胞分泌唾酸粘液。

不完全化生（II型）：只有杯状细胞，
—括胃型（IIa, 柱状细胞像胃的腺窝上皮细胞，分泌中性粘液，杯状细胞分泌唾液粘液）；
—结肠型（IIb，柱状细胞分泌硫酸粘液，杯状细胞分泌唾液粘液，此型与肠型胃癌关系密切）。

8、HP感染相关疾病：慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤；
9、慢性胃炎悉尼系统：活检5个部位；
10、HP感染相关性胃炎镜下改变：中性粒细胞浸润（活动性炎症、治疗后迅速消失，独特、寻找HP）；淋巴细胞和浆细胞浸润（固有层表浅区域，消失缓慢）；肠上皮化生、萎缩；淋巴细胞聚集/淋巴滤泡形成（特异、持续存在）；全胃累及；胃窦、胃体严重程度不同。

➢消化性溃疡
1、概念与特点：a) 又称慢性消化性溃疡，常单发（与急性胃溃疡相比），病变可出现于胃肠道各个暴露于酸-蛋白酶的部分，
好发部位：十二指肠球部前壁或后壁（1cm以内），胃窦部。

一般十二指肠溃疡较胃溃疡多见，前者占70%，后者占25%，复合性溃疡约占5%。

2、*病理表现：
a）大体：
i. 常发生于胃小弯近幽门处，单发居多；（十二指肠第一部分前壁和后壁、胃小弯）
ii. 圆形或卵圆形，直径小于2cm，边缘整齐、底部平坦、深浅不一；
iii. 较浅者仅累及粘膜下层，深者可深达肌层或浆膜层；
iv. 溃疡于贲门侧较深，作潜掘状，在幽门侧较浅，呈阶梯状，因此切面呈典型的斜漏斗状。

v.周边粘膜皱襞常向溃疡集中，似轮辐状。

b) 镜下：分四层
i. 炎症渗出层：以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润和渗出的纤维素为主；
ii. 坏死层：坏死的细胞碎片；
iii. 肉芽组织层：新生血管与切面垂直排列；
iv. 瘢痕层：中小动脉常呈增殖性动脉内膜炎，管壁增厚、管腔狭窄、常有血栓→局部血供不足，溃疡难愈合；
溃疡边缘粘膜肌层和固有肌层粘连，粘膜下层纤维化，粘膜肌层增厚；
溃疡底部的神经节细胞和神经纤维变性和断裂，有时断端神经纤维呈小球状增生（创伤性神经瘤）→疼痛；
3、*结局：多数可通过适当治疗和调理治愈，部分可出现并发症。

并发症有：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变；
➢肥厚性胃病
1、病理变化：
a) 大体：常见于胃底和胃体，粘膜层增厚，皱襞肥大加深似脑回；
b) 镜下：分三型：粘膜固有层炎症细胞浸润不明显。

i. Menetrier 病：TGF-α过量分泌引起；粘膜粘液细胞过度增生而腺体萎缩。

多见于中年男性；
此种病人由于大量粘液分泌而致蛋白大量丢失，导致低蛋白血症；胃腺体萎缩而致低酸或无胃酸。

ii. 肥厚性高分泌性胃病：以主细胞和壁细胞增生为特征。

此种病人可因大量胃酸分泌而继发溃疡形成。

iii. 继发于胃泌素大量分泌的胃腺体增生，这种情况见于胃泌素瘤，即ZE 综合症。

2、*Zollinger-Ellison syndrome：
一种由胰腺或十二指肠的产胃泌素肿瘤引起的以明显的高胃泌素血症、高酸分泌和消化性溃疡为特征的综合征。

3、*Verner-Morrison 综合征（WDHA 综合征）：水样腹泻、低钾、胃酸缺乏；是血管活性肠肽（VIP）瘤的临床表象。

➢胃癌
1、危险因素：
（1）肠型腺癌：饮食（食物中含有亚硝酸盐、熏制或腌制的食物、过多盐摄入、蔬菜水果少）；
慢性胃炎伴肠化（HP感染、恶性贫血（pernicious anemia））；
解剖改变（残胃）；
（2）弥漫性癌：危险因素不确定，一种罕见的E-cadherin的遗传变异；
2、好发位置、细胞来源：好发于胃小弯胃窦部，主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞；
3、定义：
a) 癌前状态（但指南里癌前状态包括癌前疾病和癌前病变）：是一个临床概念，指增加癌变可能性的疾病，
包括慢性萎缩性胃炎/伴肠化，恶性贫血，慢性胃溃疡，胃息肉，肥厚性胃病，残胃等。

b) 癌前病变：是一个病理学概念，指一个病变已经向癌进展，但还不能诊断为癌。

等同于不典型增生/上皮异型增生。

4、*早期胃癌：
a）特点：局限于胃粘膜层或粘膜下层，没有侵犯肌层，伴或不伴淋巴结转移（10%左右），预后比较好。

B）分型（肉眼见）：I型隆起型：胃黏膜表面隆起超过粘膜厚度2倍以上，或呈息肉状；
II型表浅型：肿瘤表面较平坦，隆起不显著；
表浅隆起型（II-a）：隆起，但不超过粘膜厚度2倍；
表浅平坦型(II-b)：与周围粘膜几乎同高，很难发现；
表浅凹陷型（II-c）：又称癌性糜烂，较周围粘膜稍有凹陷，深度不超过粘膜层。

III型凹陷型：有溃疡形成，局限于粘膜下层。

C）组织学分型：管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。

5、进展期胃癌：病变超过粘膜下层而到达肌层；
Borrmann分型（肉眼见）：
B1-隆起型：
B2-局限溃疡型:边缘隆起清晰；
B3-浸润溃疡型: 边缘不易分清；
B4-弥漫浸润型：无明显的隆起和溃疡，皮革胃、预后差。

6、皮革胃（linitis plastica）：弥漫浸润型胃癌可导致粘膜皱襞大部消失，胃壁增厚变硬，胃腔缩小。

典型的弥漫浸润型胃癌其胃的
形状似皮革制成的囊袋，因此有皮革胃之称。

预后很差。

7、消化性溃疡（良性溃疡）与溃疡型胃癌（恶性溃疡）的区别：
8、进展期胃癌的WHO 分型：i. 乳头状腺癌；ii. 管状腺癌（高、中、低分化）；iii. 粘液腺癌；
iv. 低粘附胃癌（印戒细胞癌）；v. 未分化癌。

9、胃癌转移途径：直接扩散、淋巴道转移（主要）、血道转移、种植性转移。

10、胃癌特别是胃粘膜腺癌细胞浸润至胃浆膜后，可直接脱落至腹腔，种植在腹腔、盆腔器官腹膜上，当在卵巢上形成转移性粘液癌（印戒细胞癌），称Krukenberg 瘤。

11、【选择题】肠型胃癌的特征包括：组织学类型不是黏液细胞或印戒细胞；
一般具有明显的腺管结构，瘤细胞呈柱状或立方形，可见刷状缘、炎症细胞浸润和肠上皮化生，结构类似肠癌，以膨胀式生长。

肠型胃癌病程较长，发病率较高，多见于老年、男性，预后较好，常被认为继发于慢性萎缩性胃炎。

12、【选择题】胃癌最先转移到以下哪个器官：经淋巴转移到肝；
13、【病例分析】：男，胃不舒服6 个月，服用中药后无明显改变，至消化科就医。

做胃镜，发现胃底体光滑，胃窦部颗粒状，许多0.1~0.4cm 的糜烂灶。

a）是否需要活检，为什么；
【答】诊断：胃溃疡可能合并癌变，需要活检；进一步明确是否溃疡合并癌变，且对其进行分期、组织学的分型；
b）活检应该取那个部位。

【答】活检部位：胃底体多处活检（怀疑“皮革胃”，其粘膜皱襞消失）；胃窦部多处糜烂灶依次对溃疡中心、溃疡周边的粘膜进行活检。

c）镜下可以看到哪些组织学变化，可能的诊断有哪些。

【答】镜下可能的组织学变化：1）通过浸润程度分早期胃癌or 进展期胃癌；2）进展期的胃癌的组织类型异质性很高，可能为粘液癌、腺癌、印戒细胞癌等。

d) 为了确诊，是否需要其他的病理学辅助检查，哪些病理学辅助检查。

【答】组织染色（内镜下组织学染色，区分正常组织and 病变组织，提高病变灶活检准确率）；
超声内镜下观察并取活检（浸润深度判断为早期胃癌or 进展期胃癌）；
活检镜下观察判断组织类型；胃镜的钡餐检查：进一步辅助诊断“皮革胃”。

➢胃MALT淋巴瘤
1、（1）低级别：
粘膜相关淋巴组织；
淋巴滤泡周围边缘区浸润？
细胞学：centrocytoid cells, monocytoid B cells, lymphocytes with transformed blasts and plasma cell differentiation？
Replacement of glands by uniform infiltrates
comprising centrocytoid cells？
淋巴上皮破坏；
可转化胃高级别淋巴瘤；
（2）高级别：生发中心？或大B细胞
2、HP感染与胃MALT淋巴瘤：
正常胃中无MALT、MALT是HP感染的特异反应;
MALR淋巴瘤中HP感染率＞90%、根除HP可使MALT淋巴瘤消退。

➢肠伤寒（Typhoid fever）
1.、病因与发病机制：
a) 伤寒杆菌经粪口途径感染；
b) 伤寒杆菌侵入小肠毛细淋巴管，在吞噬细胞中大量繁殖并进入血液引起一过性菌血症。

血液中的细菌被全身单核巨噬细胞系统的吞噬细胞吞噬，导致肝、脾、淋巴结肿大；
c) 胆囊中大量的伤寒杆菌随胆汁进入肠道，侵犯已经致敏的淋巴组织，发生过敏反应，导致肠粘膜的坏死、溃疡。

2、病理变化：
a) 大体：多发于回肠末端。

病程四期，一周一期
i. 髓样肿胀期：回肠末端淋巴组织增生肿胀，与肠的长轴平行，表面有脑回样隆起；
ii. 坏死期：髓样肿胀处的肠粘膜发生坏死；
iii. 溃疡期：坏死肠粘膜脱落形成溃疡，与肠的长轴平行，严重时可导致穿孔；
iv. 愈合期：溃疡处由肉芽组织填平；
b) 镜下表现：
i. 伤寒细胞：伤寒时吞噬了伤寒杆菌、红细胞、变性的淋巴细胞和巨噬细胞。

ii. 伤寒小结：主要由伤寒细胞组成，也有淋巴细胞和浆细胞，但是很少有中性粒细胞。

3、临床表现：
a) 1-2 周为潜伏期，之后随着内毒素大量释放入血，出现全身中毒症状：发热（脉搏和心率不快）、腹泻或便秘、脾肿大、血中白细胞减少、皮肤出现玫瑰疹、精神淡漠、心肌炎、心动过缓。

b) 并发症：肠出血，肠穿孔，胆囊胆道系统的带菌状态物、无体征。

➢肠结核
1、病因：a) 继发性结核：i. 食入受污染的食物；ii. 吞咽了含结核杆菌的痰；iii. 有肺部结核杆菌感染继发血行感染。

2、病理表现：
a) 多发生于回盲部；
b) 溃疡型60%：结核杆菌侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，结节融合发生干酪样坏死，破溃后形成溃疡。

肠结核溃疡
呈环形，与肠的长轴垂直（不同于伤寒）；
c) 溃疡增生型30%：
d) 增生型10%：结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生为特点，肠壁高度肥厚，肠腔狭窄。

3、并发症：出血、穿孔、瘘管形成、狭窄、梗阻、吸收不良；
➢阿米巴病（Amebiasis）
1、病因及发病机制：
a) 病因：食入包囊（感染形式）→胃部消化囊壁→进入肠道在升结肠变为滋养体（有致病能力）→继续往下走由于缺乏营养环境恶劣，再次转变为包囊；
b) 发病机制：滋养体侵犯肠壁，通过释放溶组织酶，引起肠道溃疡（烧瓶样），也可通过血管淋巴管导致肝、肺、脑脓肿。

2、病理表现：
病变多位于盲肠和升结肠，肠粘膜表面形成大小不一的烧瓶样溃疡（口小底大）、后期可以发展为大片不规则的地图样溃疡、病变区域境界清晰、很少有炎症反应；滋养体是诊断确切的依据（滋养体可出现在溃疡表面，渗出物，粘膜下层，小静脉等）。

3、并发症：
a) 肠穿孔
b) 肠出血
c) 肉芽组织增生形成阿米巴瘤进而造成肠狭窄
d) 肛周皮肤溃疡
e) 肝、肺、脑脓肿
➢急性阑尾炎
1、病因：感染+阻塞：
a）细菌感染；
b）阑尾腔阻塞：腔内压增高、阑尾发生缺血性损伤；
2、病理表现：
a）急性单纯性阑尾炎：阑尾粘膜或粘膜下层较重；阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽；
粘膜上皮可见一个或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出；
粘膜下各层炎性水肿。

b）急性化脓性阑尾炎（急性蜂窝织性阑尾炎）：单纯性发展而来；
阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性渗出物；
镜下：炎性病变呈扇面形由表浅层向深层扩延，直达肌层及浆膜层；
全层弥漫中性粒细胞浸润，并由炎性水肿及纤维素渗出；
浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞组成的脓苔所覆盖，即有阑尾周围炎和局限性腹膜炎表现。

c）急性坏疽性阑尾炎：一种重型的阑尾炎。

阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等均可引起阑尾壁血液循环障碍，导致阑尾坏死。

此时阑尾呈暗红色或黑色，常出现穿孔，可引起阑尾周围脓肿或弥漫性腹膜炎。

3、临床表现：
a）转移性右下腹痛（脐周转移至右下腹）；b) 腹肌紧张、压痛、反跳痛；c) 发烧（低于38度）、恶心/呕吐、白细胞升高；
4、并发症：阑尾穿孔、阑尾周围脓肿、急性弥漫性腹膜炎；肝脓肿；阑尾远端囊肿。

5、【选择题】最容易发生肠穿孔的感染性疾病：急性坏疽性阑尾炎
6、【选择题】伤寒的临床表现不包括（外周血白细胞上升；持续高热；玫瑰疹；肝脾大；相对缓脉）
➢IBD
1、*CD与UC各种对比：(补充CD：回肠末段、右半结肠；CD：小肠型30%、小肠+结肠40%、结肠型30%；
UC：连续性病变，只累及粘膜层和粘膜下层)
（1）CD肉眼观：
i．病变常呈节段性，病变之间粘膜正常；
ii. 病变处肠壁增厚、变硬，肠黏膜高度水肿，皱襞呈块状增厚如铺路石；
iii. 粘膜面有纵行溃疡，并发展为裂隙，重者可引起肠穿孔及瘘管形成；
iv. 病变肠管因纤维化而狭窄，病易与邻近肠管或腹壁黏连；
v. 肠壁可黏合成团，颇似回盲部增殖型结核。

CD镜下观：复杂多样，
i．裂隙状溃疡表面覆盖坏死组织，其下肠壁各层可见大量淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润（穿壁性炎症）；
ii. 粘膜下层增厚、水肿，其中有多数扩张的淋巴管；
iii. 有的部位粘膜下淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成；
iv. 上皮样细胞、多核细胞形成的肉芽肿，肉芽肿中心无干酪样坏死；
v. 慢性病例肠黏膜上皮可发生异型增生，并进而发生癌变。

（2）UC肉眼观：
i. 结肠粘膜充血、点状出血、隐窝内小脓肿形成；
ii. 脓肿逐渐扩大，局部粘膜表层坏死脱落，形成表浅小溃疡，可累及粘膜下层；
iii. 病变继续发展，粘膜大片坏死，形成较大溃疡；
iv. 残存的肠黏膜充血、水肿，并增生形成息肉样突起，称假息肉。

假息肉细长，其蒂与体无明显区别。

v. 有时溃疡穿通肠壁引起结肠周围脓肿，并继发腹膜炎；
vi．病变局部的结肠可与邻近腹腔器官发生黏连。

UC镜下观：
i.早期可见肠黏膜隐窝处微小脓肿形成，粘膜及粘膜下层见中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润；
ii.继而广泛溃疡形成，溃疡底部有时可见急性血管炎，血管壁纤维素样坏死；
iii.溃疡边缘假息肉形成处的肠黏膜上皮可见有异型增生；
iv.晚期病变区肠壁有大量纤维组织增生。

2、病因和发病机制：基因易感、免疫、微生态，炎症是最终的共同通路；
3、CD并发症：肠梗阻、肠瘘、吸收不良、癌变；
4、UC并发症：出血、中毒性巨结肠、穿孔、癌变；
5、IBD肠外表现：游走性多关节炎?、骶髂关节炎、强制性脊柱炎、结节性红斑、杵状指、PBC；i 粘膜炎症：隐窝炎、隐窝脓肿，溃疡，淋巴细胞和浆细胞增多，隐窝结构破坏，假幽门腺化生，异型增生：p53（+）；
ii 炎症表浅，粘膜层和粘膜下层；iii 无明显肉芽肿；
6、溃疡性结肠炎相关结直肠癌特点：1）多发性；2）病灶呈扁平浸润，边界不清楚；3）低分化腺癌及粘液腺癌多见；
4）发病年龄较轻，平均发病年龄30余岁；5）不同肠段发生率相似。

7、【判断题】克隆氏病是原因不明的慢性非特异性消化道炎症。

主要发生于回肠末段和结肠上段，呈局限性节段性。

正确
8、【判断题】慢性溃疡性结肠炎时，粘膜大片坏死并形成大的溃疡，残余的肠粘膜充血水肿并形成息肉样突起，称假息肉。

正确
➢伪膜性肠炎
1、抗生素性肠炎/菌群失调性肠炎：
—多因长期使用抗生素造成肠道菌群失调所致，绝大多数部不严重、停抗生素后好转，少数严重伴腹泻、退水以致死亡。

—梭状芽孢杆菌正常情况下存在于肠腔，菌群失调时异常增生，其毒素可引起肠黏膜上皮细胞变性坏死。

—坏死的肠黏膜与渗出的纤维蛋白形成假膜。

假膜脱落后形成表浅而不规则的溃疡。

—肠腔扩张，腔内充满液体，可治水样腹泻、脱水和休克。

➢小肠和结肠肿瘤分类：
（1）非肿瘤性息肉：增生性息肉、错构瘤样息肉（juvenile polyps、Peutz-Jegher polyps）、炎性息肉、淋巴样息肉；
（2）肿瘤性上皮病变：良性（腺瘤）、恶性（腺癌、类癌、肛门区癌）；
（3）间叶细胞病变：胃肠间质瘤（良性到恶性）、其他良性病变（脂肪瘤、神经瘤、血管瘤）、Kaposi肉瘤；
（4）淋巴瘤
➢胃肠息肉
1、息肉定义及分类：
a）定义：上皮增生形成的凸向肠道管腔的肿块，只涉及良性病变，分为非肿瘤性息肉和肿瘤性息肉；
b）分类：
i非肿瘤性息肉：上皮无不典型增生；
1）增生性息肉：来自增生的腺窝上皮，无上皮内楼便，也无癌变倾向。

大体：常多发，直径<5mm，多无蒂，表面光滑，位于肠皱襞顶部，好发于乙状结肠；
镜下：粘膜过度成熟引起的息肉，该脱落的上皮细胞没有脱落（锯齿样改变）；
2）错构瘤性息肉：细胞成分正常，但细胞排列紊乱；
【幼年性息肉，juvenile polyps（JPS-Smad4）】
大体：常单发，直径1-3cm，有蒂，表面光滑，切面可见扩张的囊腔，间质丰富，好发于直肠；
镜下：上皮正常，腺体囊性扩张，其中为中性粒细胞为主的渗出物；
【Peutz-Jegher polyps（PIS-LKB1）】
大体：较大，有蒂，表面分叶状，质软易出血；可发生于整个胃肠道；
镜下：由树枝状增生的平滑肌束作为支架，外被覆肠道粘膜，腺上皮由吸收细胞，杯状细胞，潘氏细
胞，嗜银细胞等构成
3）炎症性息肉：结肠粘膜损伤后粘膜上皮及肉芽肿的增生性病变，常见于UC、CD、阿米巴结肠炎等疾病，
分为真性纤维性息肉和炎性假性息肉。

4）淋巴样息肉：无蒂、由于粘膜中淋巴组织增生引起。

ii肿瘤性息肉：来自肠上皮化生的腺上皮，有上皮内瘤变（癌前病变），可能发展为结肠癌；
1）管状腺瘤：最常见。

大多数较小，有蒂；蒂部有结缔组织和血管，被覆正常的上皮，息肉头部为腺管样结构，被覆不典型增生的上皮，形成一个隐窝。

可见绒毛成分，但不超过25%。

腺上皮细胞数增多，核细长，如笔杆状，可呈假复层，排列呈大小形态不一的腺管状结构，呈不同程度的
上皮内瘤变。

2）绒毛状腺瘤：常常较大（可至10cm）、无蒂；增生的上皮突起形成乳头状或绒毛状，乳头中央可见由纤维组织及血管构成的中心索。

常较大，无蒂，被覆不典型增生上皮；易恶变，恶变时无蒂的缓冲作用，直接侵
犯肠壁。

绒毛状成分超过50%。

3）绒毛腺管状腺瘤：上述两种息肉的过渡类型，绒毛成分25%-50%。

有上皮内瘤变，可伴恶变。

c）影响腺瘤型息肉恶性潜能的三个因素：i. 息肉大小(最重要，特别是＞2cm); ii. 组织学结构；iii. 上皮不典型性程度
2、遗传性家族性息肉病：
a) 家族性腺瘤性息肉病FAP：常染色体显性遗传（与APC 基因突变有关），以直结肠多发性腺瘤型息肉为特征（≥100枚），多。