家兔肝性脑病实验报告.doc
家兔肝性脑病实验报告
家兔肝性脑病实验报告肝性脑病的发生与氨的升高有关，而正常人的血氨来源与清除保持着动态平衡，而此次试验主要注射氨营造肝性脑病，结扎肝导致肝功能障碍，血铵导致脑部功能障碍，当血液偏酸时案增多，偏碱时，氨增多，氨容易通过血脑屏障而进入脑细泡内引起功能障碍，脑内氨增高作用：（1）氨使脑内神经递质发生改变：通常兴奋神经递质和抑制神经递质在脑内保持动态平衡。
脑内氨水平的升高直接影响脑内神经递质水平和神经信号传递，研究表明：中枢抑制性递质—GABA 增多，角膜反射不强（2）氨干扰脑细胞的能量代谢：脑中能量主要来自葡萄糖，脑内氨增多可抑制细胞质及线粒体中天冬氨酸转氨酶和线粒体内苹果酸脱氢酶的活性，使细胞内谷氨酸水平明显降低，破坏苹果酸天门冬氨酸的穿梭过程，导致能量生成障碍，（3）氨对神经细胞质膜的作用：能量生成障碍及氧自由基生成增多（4）刺激大脑边缘系统：大脑边缘系统是由围绕在丘脑周伟的部分大脑皮质以及某些皮质和下丘脑构成的。
破坏了隔区可引起情绪反应亢进，氨可以使以海马，杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。
（一）实验项目：家兔动脉血压调节（二）实验目的：1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。
2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。
3、掌握家兔实验的基本方法和技术（静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等）。
4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。
（三）基本原理：（要求对写出关键点）动脉血压是心血管功能活动的综合指标。
正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定，动脉血压相对恒定。
动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的血液供应和物质代谢是极其重要的。
通过实验改变神经、体液因素或施加药物，观察动脉血压的变化，间接反映各因素对心血管功能活动的调节或影响。
肝性脑病是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合征，主要表现欣快感、健忘、注意力不集中、易激惹、烦躁哭笑无常，衣着不整、语无伦次。
机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告
一、实验目的观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。
观察肝脏对氨的清除能力。
观察血氨升高对呼吸的影响。
了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。
二、实验动物：健康成年家兔，体重2-2.5kg，3只。
三、实验器械：略四、实验步骤：1.家兔称重2.家兔吸入麻醉，固定，备皮3.手术区局麻（颈部、腹部）4.暴露气管，插管，连接记录系统5.打开腹腔，暴露肝脏、分离肝膈韧带，将肝结扎线绕在门静脉上，甲组不结扎肝脏；乙组和丙组结扎肝脏。
6.游离十二指肠，基底部荷包缝合，十二指肠插管（朝向肠腔）观察家兔正常生理指标，停止吸入麻醉。
7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵；丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。
动态观察家兔各项指标的变化，五、实验结果：六、讨论1、肝脏如何对氨进行解毒？不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张？肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨，但肝处理氨的能力并不是无限的，超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病，角弓反张。
2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么？谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏，水解产生NH3,与H+结合成NH4+，经尿液排除体外。
谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。
3、每组动物呼吸变化的机制是什么？甲组：起初肝脏功能正常，血氨上升缓慢，症状出现的相对较晚，而后超过了肝脏的解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，脑中兴奋性递质谷氨酸增加，刺激呼吸中枢使呼吸深快，但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸，整体变化不明显，而后碱中毒加重，抑制增强；脑内氨进一步增加，谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺，造成中枢抑制，呼吸浅慢变化，最终可诱导星形胶质细胞水肿，自由基生成等导致中枢紊乱，呼吸节律混乱。
乙组：随着血氨浓度增加，氨对于中枢的兴奋刺激作用增强，呼吸加深加快，脑内氨浓度达到一定限度后，干扰脑内能量代谢，抑制性递质增多等，引起大脑皮层和呼吸中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉强直，呼吸肌失去呼吸功能，呼吸暂停，而后中枢紊乱，节律混乱。
肝性脑病典型案例
肝性脑病典型案例第一幕病例1（动物部分）实验性肝性脑病：甲家兔：3.0kg，腹部切开，找到肝脏，肝门根部结扎肝左中叶、左外叶、右中叶、方形叶，保留右外叶、尾状叶，十二指肠插管，每间隔5分钟向十二指肠注入5%的氯化铵，观察家兔出现呼吸频率加快、兴奋、震颤、肌张力增高、抽搐，角膜反射减弱，死亡。
记录出现兴奋、抽搐、死亡的时间和用药剂量。
乙家兔：3.1kg，腹部切开，找到肝脏，游离肝脏不结扎，十二指肠插管，每间隔5分钟向十二指肠注入5%的氯化铵，观察家兔出现呼吸频率加快、兴奋、震颤、肌张力增高、抽搐，角膜反射减弱，死亡。
记录出现兴奋、抽搐、死亡的时间和用药剂量。
丙家兔：3.0kg，全部手术及给药同甲家兔，出现全身抽搐后，进行药物抢救治疗：2.5%谷氨酸钠溶液（30ml/kg）耳缘静脉注射；同时十二指肠插管中注射1%醋酸5ml/kg,进行治疗。
第二幕病例2（人体部分）男，28岁，因右季肋疼痛，发力4年，呕血、便血、昏迷15小时入院。
患者4年前工作后感觉十分疲乏无力，休息后不能缓解，夜间发热，出汗。
不思饮食，肝区疼痛，一年后，发现面色发黄，眼球黄染，门诊肝脏肿大，肝功能异常，诊断“肝炎”。
在本地治疗一年，黄染减退，疲乏无力消失，食欲好转，但身体总体状况较前者为差。
一年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少，时有头昏，不愿活动，不能支持工作而休息。
半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。
1个月前持续大量呕血、解黑便。
入院前1天晚8时，出现神志改变，衣服凌乱，意识欠清楚，烦燥不安，说胡话。
来院时已昏迷，又多次呕吐咖啡色血液，暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。
第三幕一般查体查体：温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa （90/56mmHg），R32次/min。
有鼾声，深度昏迷。
营养欠佳。
面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣。
肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失，眼睑浮肿，有特殊肝臭味，双肺粗湿罗音。
生理实验家兔呼吸衰竭和肝性脑病实验报告
医学形态与机能实验技术实验报告中山医学院 09393184 林永东一：实验综述本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。
做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。
二：目的和原理1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。
本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。
2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。
通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。
本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。
三：实验对象家兔四：手术器材和药品兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。
离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。
20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵，1%普鲁卡。
五：实验步骤肺衰竭：1．取家兔一只，称重，从耳缘静脉注射20％乌拉坦溶液5ml/kg。
肝性脑病
肝性脑病周勇*,周雪*,高跃,孙洋,刘书呈,王晓民(潍坊医学院2009级基础10班,山东潍坊 261053)［摘要］目的：复制家兔肝性脑病模型,了解肝性脑病的发生机制,熟悉肝性脑病的主要表现。
方法：模拟动物实验，通过人工诱导出特定的疾病以供研究使用。
结果：家兔被注射氯化铵后出现呼吸急促、反应性增高、肌肉痉挛。
最后出现大抽搐，死亡。
结论：肝性脑病时，血液中氨增多，氨穿过血脑屏障进入脑，氨使脑内神经递质发生改变，干扰脑细胞的能量代谢，干扰神经质膜的作用，刺激大脑边缘系统。
［关键词］肝性脑病肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是指在排除其它已知脑疾病的前提下,继发于严重肝病的精神综合症.HE的精神症状主要表现为欣快感、健忘、注意力不集中、易激怒、烦躁、哭笑无常、衣着不整、语无伦次等；患者神经体征为运动不协调、扑翼样震颤、肌肉张力增强、腱反射亢进，甚至可出现大脑强直。
HE 早期的一些精神症状是可逆的,晚期会发生不可逆肝昏迷甚至死亡［1］。
材料与方法1 实验器材；兔手术台、手术器械一套、注射器、导管、粗棉线、细丝线。
2 药品；1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液。
3实验动物；家兔（潍坊医学院实验动物所）4 实验步骤；1. 称重、固定、剪毛——腹部正中剪毛2.麻醉——上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。
3.腹部手术——胸骨剑突起作正中切口（约7~8 cm），打开腹腔。
用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。
4.肝脏结扎——将肝脏各叶向上翻，除尾叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。
5.插管——顺胃幽门部找出十二指肠，在其表面用眼科剪剪一小口，插入导管，结扎固定，然后关闭腹腔，进行观察和试验。
6. 肝性脑病模型制备——通过十二指肠导管向肠腔内注入复方氯化铵溶液（5 ml/kg/5 min），直至出现全身性大抽搐、死亡为止结果讨论由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。
实验十四 实验性肝性脑病及治疗
实验十四实验性肝性脑病及治疗【实验目的】掌握复制肝性脑病动物模型的方法；观察氨中毒致肝性脑病的一般表现及设计降血氨治疗方案；讨论氨中毒在肝性脑病发生中的作用及降血氨治疗原则。
【实验原理】结扎大部分肝叶，模拟严重肝功能障碍，同时从肠道灌入大量复方氯化铵溶液模拟氨中毒，使家兔发生氨中毒性肝性脑病后及时救治。
【实验对象】健康家兔，2～3 kg，雌雄不限。
【实验器材与药品】腹部手术器械一套；肠道插管一根；粗结扎线一根；10ml、20ml注射器；丝线、纱布若干；头皮注射针一副，复方氯化铵溶液，复方氯化钠溶液，1%普鲁卡因，复方谷氨酸钠溶液1支【实验方法与步骤】1.实验组：（1）家兔Ⅰ组（肝性脑病组）：①家兔称重。
仰卧固定于手术台上，腹部正中手术部位剪头备皮，1%普鲁卡因作局部麻醉。
②剑突下，正中切开皮肤、皮下，沿腹白线剪开腹壁打开腹腔（切口长约6cm）。
③手指轻压肝脏，将粗结扎线的中端小心地置放到肝脏根部，用左、右食批先后将结扎左、右线头分别套住大部分肝叶（左外叶、左中叶、右中叶，方形叶）并结扎之，只留下右外叶和尾状叶，造成急性肝功能严重障碍。
④沿胃幽门部找出十二指肠，用眼科剪作一小切口，切开肠壁，将肠道插管向空肠方向插入肠腔、结扎固定，观察家兔的神经精神状态。
⑤每隔五分钟向十二指肠插管缓慢推注复方氯化铵溶液5ml，仔细观察家兔神经精神状态变化。
⑥当出现反应增强甚至痉挛发作（扑翼样震颤）时，记录所灌注的复方氯化铵总量，并计算每公斤体重的用量（kg/ml）。
（2）实验Ⅱ组（另取家兔1只）：①-⑥实验步骤同实验Ⅰ组⑦当家兔出现扑翼样震颤时，立刻进行治疗：沿耳缘静脉推注谷氨酸钠溶液1支。
⑧仔细观察病情发展（与实验Ⅰ组对照比较），评价治疗效果。
2.对照组：（1）对照Ⅰ组：除不做肝叶结扎外，各步骤同实验Ⅰ组。
观察家兔是否出现扑翼样震颤。
如出现，记录所用的复方氨化铵溶液总量，并计算每公斤体重的用药（kg/ml），与实验Ⅰ组结果相比较。
肝性脑病实验
河南科技大学医学院病理学与病理生理学教研室
实验目的
1.掌握兔肝血管结扎复制肝性脑病动物模型的方 法； 2.掌握氨中毒引起肝性脑病的发生机制； 3.观察家兔发生肝性脑病时的角膜反射、呼吸、 肌张力及一般情况等的变化；
实验对象
药品 与器材
家兔
略
实验步骤
1.主要步骤： 取兔→称重→仰卧固定→剪去上腹部正中的 毛（以剑突为准）→1%普鲁卡因局部浸润麻 醉→上腹正中切口，逐层开腹（长8-10cm)→ 找到肝脏 → 轻轻下压肝脏，小心分离镰状 韧带、肝胃韧带→用粗丝线结扎肝叶根部。
备
皮
1% 普鲁卡因 局麻
上腹部正中切口 (8-10cm)
逐层开腹
肝脏 镰状韧带 膈肌 剑突
肝胃韧带
结扎肝叶
ห้องสมุดไป่ตู้
2、沿幽门向下找出十二指肠
→沿纵轴剪一小口→行十二 指肠插管→荷包缝合并固定 插管。 3、关腹→半松家兔一个下肢→ 观察家兔角膜反射、疼痛刺 激、肌张力、呼吸及一般情 况的变化； 4、先注入15ml复方氯化铵溶液 →然后每隔5min注入5ml→直 至出现痉挛、扑翼样震颤→ 记录所用药物的量，计算每 公斤体重所需复方氯化铵溶 液的量。
关
腹
分组
A组：肝血管结扎+十二指肠注入复方氯化铵 B组：肝血管结扎+十二指肠注入生理盐水 C组：肝血管不结扎+十二指肠注入复方氯化 铵
注意事项
1.打开腹腔时切口勿超过剑突，勿损伤肠管， 注意肌肉损伤出血时要及时止血。 2.分离镰状韧带、肝胃韧带动作要轻柔；勿 损伤膈肌和大血管。 3.结扎肝叶特别要小心，防止引起大出血。 4.复方氯化铵溶液不要漏入腹腔。
实验报告书写
病理生理学实验：实验肝性脑病
结果与分析
类型
呼吸（次/min）
角膜反射
对刺激反应
死亡时间
用药总量
实验前
—
—
对照组
实验组
注意事项
• 1．切断镰状韧带时要小心勿伤 害其后方的下腔静脉。
• 2．结扎线应扎于肝叶根部避免 拦腰勒破肝叶。
思考题
• 1．结合本实验，说明血氨升高原因。 • 2．氯化铵中毒的机理是什么？ • 3．血氨升高对脑有何毒性作用？ • 4.肝功能严重障碍者需灌肠时应选
实验器材
仪器与材料： 兔手术台、实验手术 器械一套、注射器（5 ml、10 ml、 50 ml），导尿管、搪瓷圆盆、粗棉 线、细丝线。
药品： 1%普鲁卡因、复方氯化铵 溶液
3．动物： 家兔。
方法与步骤
取兔一只，称重，仰卧固定兔台上，腹部正中 剪毛，上腹部正中用1%普鲁卡因作局麻。
从胸骨剑突起作上腹部正中切口（约5~6 cm），打开腹腔可见到肝脏。用手轻轻向下 压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。
将肝脏各叶向上翻，除右外叶及与肝尾叶外， 用粗棉线自根部将其余各叶结扎、切除。
顺胃幽门部找出十二指肠，在其表面用眼科剪 一小口，插入一管，结扎固定，然后关闭腹腔， 进行观察和试验。
观察家兔一般情况，呼吸频率及深度，角膜反 射及对刺激的反应。
通过十二指肠插管向肠腔内注入复方氯化铵溶 液（5 ml/kg/5 min）。仔细观察动物情况 （呼吸加速、反应性增高、肌肉痉挛等），直 至出现全身性大抽搐为止。
实验5 肝性脑病
病理生理学 教研室
目的要求
1．切除大部分肝脏造成急性肝功能不全模型。 继ห้องสมุดไป่ตู้经由消化道输入碱性氯化铵溶液，导致 肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动 物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等 类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病 机制中起主要作用。
家兔肝性脑病发病机制的实验报告
家兔肝性脑病发病的实验报告目的:对经不同处理的实验动物输入氯化铵,观察出现相应症状所需要氯化铵用量及时间,以探讨氨在肝性脑病中的作用;了解降低肠道PH及注射谷氨酸钠是针对氨中毒的一项基本治疗措施。
肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。
有关肝性脑病的发病机制有很多学说,其中氨中毒学说受到重视。
正常情况下,血氨的来源与清除保持动态平衡,而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。
病理情况下当肝功能严重受损时,或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多,或经侧支循环进入体循环,均可导致血氨升高。
增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织,通过干扰脑组织的能量代谢,使脑内神经递质发生改变等作用,引起脑的功能障碍,从而出现相应的症状和体征。
谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由尿排出,进而降低血氨。
谷氨酸还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。
肠道给予醋酸溶液可使肠道PH降低,减少氨的吸收。
【实验材料】1、实验动物:家兔(1.9kg)2、实验仪器:10ml注射器、50ml注射器及针头,手术剪,镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、体重秤、持针器、缝针、导管。
3、实验药品和试剂:氨基甲酸乙酯,复方氯化铵溶液,复方谷氨酸钠溶液,醋酸,生理盐水。
【实验方法】实验分组:本组实验为实验组(结扎+抢救)麻醉固定:家兔称重后,将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入,注意观察家兔的反应。
待麻醉后,将家兔仰卧固定于兔手术台上,先后固定四肢及兔头。
手术:对家兔的上腹部进行剪毛,摸到家兔的剑突,往下剪7~8cm,沿腹白线剪开肌肉。
暴露肝脏:左手将肝向下压,剪断肝与横膈之间的镰状韧带,再将肝叶向上翻,剥离肝胃韧带,用细线结扎肝右中央叶、左中央叶好左外侧叶的根部,使之血液阻断(保留尾叶和右外侧叶)。
沿胃幽门向下找到十二指肠,提出腹腔,沿插管周围作荷包缝合,用眼科剪在肠壁上剪一小口,将导管插入肠腔约5cm,收缩荷包结扎固定,将肠管回纳腹腔,检查腹内无出血,用止血钳夹住两侧肌肉以关闭腹腔,用纱布盖好腹腔。
生理实验家兔呼吸衰竭和肝性脑病实验报告
生理实验家兔呼吸衰竭和肝性脑病实验报告摘要：本实验通过在家兔体内引发呼吸衰竭和肝性脑病，探讨其对动物生理功能的影响和机制。
实验结果表明，呼吸衰竭和肝性脑病会引起家兔呼吸功能的异常和中枢神经系统功能损害。
引言：呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺部功能不足而无法维持机体正常的氧气供应和二氧化碳排出；肝性脑病是指肝脏疾病引起的功能障碍最终导致中枢神经系统功能异常。
本实验旨在通过模拟呼吸衰竭和肝性脑病情况，探索其对家兔生理功能的影响和机制。
材料与方法：1.家兔（6只），分为实验组和对照组。
2.实验组：在家兔体内注射卡巴多姆霉素和三氯乙酸以诱发呼吸衰竭和肝性脑病；对照组：注射生理盐水。
3.检测呼吸功能：使用呼吸频率计和肺活量计测量呼吸频率和肺活量。
4.检测中枢神经系统功能：使用电生理仪记录家兔脑电图和行为观察。
5.检测血氧饱和度：使用血氧测定仪测量血氧饱和度。
6.采集血液样本：使用血液分析仪测定家兔血清生化指标。
结果与讨论：1.呼吸功能：实验组在呼吸频率和肺活量方面表现出异常，呼吸频率明显增加，肺活量明显降低（P<0.05）。
2.中枢神经系统功能：实验组家兔脑电图活动明显减弱，行为观察结果表明出现神经行为异常。
3.血氧饱和度：实验组家兔血氧饱和度明显降低（P<0.01）。
4.血清生化指标：实验组家兔血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）水平显著升高（P<0.01），说明肝脏功能异常。
结论：通过模拟呼吸衰竭和肝性脑病情况，本实验表明呼吸衰竭和肝性脑病会对家兔呼吸功能和中枢神经系统功能产生不良影响。
此外，实验组家兔血氧饱和度降低并伴有血清生化指标异常，进一步证实呼吸衰竭和肝性脑病对机体其他器官也具有损害作用。
本研究对呼吸衰竭和肝性脑病的病理机制和治疗方案提供了参考价值。
家兔肝性脑病实验报告
家兔肝性脑病实验报告一：实验综述家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。
做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。
二：目的和原理1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。
本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。
2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。
通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。
本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。
三：实验对象家兔四：手术器材和药品兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。
离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。
20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵，1%普鲁卡。
五：实验步骤肺衰竭：1．取家兔一只，称重，从耳缘静脉注射20％乌拉坦溶液5ml/kg。
将家兔仰卧固定于兔台上。
2．沿颈部正中切开皮肤，分离气管，插入气管插管。
兔肝性脑病实验报告
本实验旨在通过复制家兔急性肝功能不全模型，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用，并了解降低肠道pH及注射谷氨酸钠在治疗肝性脑病中的作用。
二、实验材料与方法1. 实验动物：健康成年家兔，体重2-2.5kg，共10只。
2. 实验器械：手术器械、麻醉机、十二指肠插管、灌胃针、生理盐水、氯化铵、谷氨酸钠等。
3. 实验方法：（1）将家兔随机分为五组，每组2只，分别为：对照组、模型组、低pH组、谷氨酸钠组、联合治疗组。
（2）对照组：给予正常饮食和饮水，观察家兔生理指标。
（3）模型组：禁食禁水12小时后，通过十二指肠插管给予氯化铵溶液，使肠道pH降至5.0以下，复制急性肝功能不全模型。
（4）低pH组：在模型组的基础上，给予生理盐水灌胃，观察家兔生理指标。
（5）谷氨酸钠组：在模型组的基础上，给予谷氨酸钠溶液灌胃，观察家兔生理指标。
（6）联合治疗组：在模型组的基础上，给予生理盐水和谷氨酸钠溶液灌胃，观察家兔生理指标。
（7）观察指标：家兔的精神状态、行为变化、生理指标（心率、呼吸频率、体温等）。
三、实验结果1. 对照组：家兔精神状态良好，行为正常，生理指标稳定。
2. 模型组：家兔出现精神萎靡、行为异常、反应迟钝等症状，生理指标明显异常。
3. 低pH组：家兔症状较模型组有所改善，但生理指标仍异常。
4. 谷氨酸钠组：家兔症状较模型组明显改善，生理指标有所恢复。
5. 联合治疗组：家兔症状和生理指标均得到明显改善。
1. 氨在肝性脑病发病机制中起重要作用。
2. 降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以改善肝性脑病症状，具有治疗作用。
3. 联合治疗肝性脑病效果更佳。
五、实验讨论1. 本实验通过复制家兔急性肝功能不全模型，成功模拟了肝性脑病的发生过程，为研究肝性脑病的发病机制提供了实验依据。
2. 氨是肝性脑病发病的关键因素，其升高可导致脑组织功能障碍。
本实验结果表明，降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以有效降低血氨水平，从而改善肝性脑病症状。
3. 联合治疗肝性脑病的效果优于单一治疗，说明多种治疗方法的协同作用在肝性脑病治疗中具有重要意义。
家兔实验性肝性脑病 (上课用)
4、结扎肝叶：保留右外叶及尾叶。
右中叶 左中叶
右外叶 左外叶
注意事项： 结扎肝叶应靠近 根部肝门 处，避 免损伤肝叶造成 出血！
尾叶
5、十二指肠插管。
注意事项：
朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm， 必须固定牢固，以 防插管滑脱掉入腹 腔。
6 、将细导尿管另一端置于腹腔之外，用 止血钳夹住腹壁，关闭腹腔。每隔 5min 向插管内注入 5 ％氯化铵溶液 5ml ，直至 动物出现抽搐。
注意事项：
术后须关闭腹腔，避免腹压升高导致 内脏外溢！
实验结果记录
观察项目
角膜反射
疼痛刺激反应 肌张力 角弓反张出现时间 单位体重的氯化铵用量 （ml/kg） 死亡时间 —— —— ——
实验前
实验后
观察项目
一般情况
呼吸（次/min）
角膜反射
疼痛刺激反应
肌张力
注意事项
游离肝脏的动作要轻柔，结扎应在肝脏根 部，避免损坏肝脏； 插管时应朝十二指肠方向，注入氯化铵时 勿漏入腹腔； 手术完后将肠送回腹腔内，尿管一端留于 腹壁外，用止血钳将切口夹闭。
Hale Waihona Puke 实验性肝性脑病实验目的
掌握肝性脑病的概念、发病机制和临床表现， 氨中毒复制肝性脑病动物模型的方法； 熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作用；
了解肝性脑病的基本治疗措施。
实验用品
动物：家兔。 器材： 常 规 动 物 手 术 器 械 、 兔 台 、 5ml 和 20ml注射器、婴儿头皮针、细导尿管、粗棉线、 纱布。
药 品 ： 1% 普 鲁 卡 因 、 5% 氯 化 铵 溶 液 (NH4Cl) 。
实验步骤与方法
肝性脑病实验
血氨增高的原因
肠道pH ↑→肠道氨吸收↑
临床意义：降低肠腔内pH以减少氨的吸收
（乳果糖→乳酸+醋酸）
第十六页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要）
引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
第十七页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
氨对脑组织的毒性作用
第四页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
肝性脑病的分期与临床表现
第二期：精神错乱、睡眠障碍、肌张力 增高、扑翼样震颤、行为失常。
第五页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
肝性脑病的分期与临床表现
第三期：昏睡、精神错乱、运动不协调、 肌张力明显增高、扑翼样震颤。
第六页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
肝性脑病的分期与临床表现
第四期：完全丧失神志、不能唤醒、 可出现昏迷。
第七页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
肝性脑病的发生机制
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说
GABA学说
其它毒物的作用
第八页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
氨中毒学说
基本观点
肝功能障碍
氨生成 血氨
氨清除
肝性脑病
第九页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
家兔实验性肝性脑病
Experimental Hepatic Encephalopathy in Rabbits
第一页，编辑于星期五：十九点 二十三分。
实验目的
掌握肝性脑病的概念、发病机制和
临床表现。
掌握氨中毒复制肝性脑病动物模型 的方法。
熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作
用。 了解肝性脑病的基本治疗措施。
家兔肝性脑病实验报告
家兔肝性脑病实验报告实验讨论与分析1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。
主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。
2肝大部分结扎在实验中的作用：采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。
3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？（1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。
（2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。
（3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。
氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。
其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从而可见家兔呼吸频率加快的原因。
而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。
4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理：（1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。
（2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。
谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。
实验结论血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用；复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。
兔肝性脑病实验报告
兔肝性脑病实验报告兔肝性脑病实验报告引言：兔肝性脑病是一种罕见但严重的疾病，其特征是由于兔肝功能异常而导致的神经系统损伤。
虽然该病的发病机制尚未完全明确，但通过对兔肝性脑病的实验研究，我们可以更好地了解其发展过程，为临床治疗提供指导。
实验设计：本次实验选取了20只健康的实验兔，将其分为两组，每组10只。
实验组的兔子将接受一种特殊饮食，以模拟兔肝功能异常的情况，而对照组的兔子则继续正常饮食。
实验组的兔子将在实验开始后的4周内进行定期检测，以观察兔肝功能异常对其神经系统的影响。
实验结果：经过4周的实验观察，我们发现实验组的兔子出现了明显的神经系统异常症状，如运动协调能力下降、反应迟钝等。
而对照组的兔子则没有出现类似症状。
进一步的实验结果显示，实验组的兔子在行为测试中表现出明显的学习和记忆障碍，与对照组相比，其学习曲线更为平缓，记忆能力也明显下降。
讨论：通过本次实验，我们可以初步推测兔肝功能异常可能导致脑内某些神经递质的不平衡，从而影响神经传导和神经元的正常功能。
这与临床上观察到的兔肝性脑病患者的症状相吻合。
此外，我们还注意到实验组兔子的免疫系统功能也出现了下降，这可能与兔肝功能异常引起的炎症反应有关。
结论：综上所述，兔肝性脑病实验结果表明，兔肝功能异常可能对神经系统功能产生明显影响，并导致学习和记忆能力下降。
这为进一步研究兔肝性脑病的发病机制和临床治疗提供了重要线索。
然而，由于实验设计的局限性，本实验结果仅为初步发现，还需要进一步的研究来验证和深化我们的认识。
展望：未来的研究可以进一步探究兔肝性脑病的发病机制，例如通过分析兔肝组织中的代谢产物和神经递质水平，以及研究兔肝功能异常与免疫系统功能的关系。
此外，可以尝试寻找治疗兔肝性脑病的新方法，例如通过药物干预来改善兔肝功能异常引起的神经系统损伤。
这些研究的开展将有助于提高兔肝性脑病的诊断和治疗水平，为患者提供更好的医疗服务。
结语：兔肝性脑病是一种罕见但严重的疾病，其对兔子的神经系统功能产生明显影响。
机能学实验
验证氨基酸失衡在肝性脑病中的作用
1、目的和原理
氨基酸失衡在肝性脑病的发生发展过程中其重要作用。
肝功能不全导致胰高血糖素和胰岛素灭活减少，血中胰高血糖素升高导致蛋白质分解增多，使血中芳香族氨基酸浓度升高，胰岛素浓度升高醋精肌肉组织摄取和利用质量氨基酸，支链氨基酸浓度降低。
最终导致氨基酸失衡。
芳香族氨基酸进入脑组织经转化变成假性神经递质，是正常的神经递质的产生受到抑制，最终导致昏迷。
2、实验对象：家兔
3、实验器材和药品：台秤、注射器、针头、支链氨基酸、芳香族氨基酸、手术台、手术器械、利多卡因
4、实验步骤
1）取家兔称重，固定在手术台上，注射利多卡因麻醉。
2）打开腹腔，将整个肝游离，分辨肝脏的各叶后，用粗棉线结扎肝左外叶，右中叶，左中叶及方形叶的根部，并从结扎线上方逐叶剪除（仅保留右外叶及尾状叶）完成肝的大部分切除。
3）由耳缘静脉注入芳香族氨基酸，观察家兔的反应（反应性增强，肌肉痉挛，抽搐等），直至出现全身抽搐，角弓反张为止，记录所用芳香族氨基酸的量。
4）出现上述症状后，立即自耳缘静脉注入支链氨基酸，
观察症状有无消失。
5、注意事项
游离肝脏时动作宜轻柔，以免肝脏破裂出血，结扎线应结扎于肝叶根部，避免勒破肝脏。
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医学形态与机能实验技术实验报告中山医学院09393184林永东一：实验综述本次实验包括 2 个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。
做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。
二：目的和原理1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。
本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。
2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。
通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。
本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。
三：实验对象家兔四：手术器材和药品兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（ 1ml、2ml、 10ml、 50ml）、软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。
离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（ 5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。
20％乌拉坦、 1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、 0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵， 1%普鲁卡。
五：实验步骤肺衰竭：1．取家兔一只，称重，从耳缘静脉注射 20％乌拉坦溶液 5ml/kg 。
将家兔仰卧固定于兔台上。
2．沿颈部正中切开皮肤，分离气管，插入气管插管。
分离左侧颈总动脉，插入充满肝素生理盐水的动脉插管。
分离右侧颈外静脉，插入静脉插管，连接输液装置，并缓慢输入生理盐水（ 4～5 滴/min ）。
3．用注射器抽出动脉插管内的死腔液，然后用充有肝素生理盐水溶液的注射器与动脉插管相连，让血液自动流入注射器内（切勿进入气泡），取血 2ml，迅速套上带软木塞的针头，作血气分析，同时观察家兔的呼吸频率及深度。
4．打开胸腔，观察家兔的呼吸频率和深度。
5：用止血钳夹住气管，处死动物，打开胸腔，在气管分叉处结扎气管以防止水肿液流出，取出一部分肺组织。
注意事项：1、穿刺胸腔时，针头应与胸壁垂直，顺肋骨上缘插入以免损伤肋间动脉，注意不要插得太深或太浅（0.5cm 左右）进针时不可用力够猛以免穿破胸膜脏层。
肝衰竭：1：取兔一只，称重后仰卧固定于兔台上，剪去腹部正中兔毛，在上腹部正中用 1%普鲁卡因作浸润性局麻。
2：从胸骨剑突起作上腹部正中切口（长约 5-6cm），打开腹腔后，即可见到肝脏。
用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。
3：将肝脏各叶向上翻，除与胃连接紧密的肝尾叶外，用粗棉线自根部将其余各部结扎。
4：顺着胃幽门部找出十二指肠，在其表面作一荷包缝合。
用眼科剪剪一小口，插入一导尿管，结扎固定，然后关闭腹腔，然后关闭腹腔，松绑，放于实验桌上进行观察和实验。
5：观察家兔的一般情况，角膜反射及对刺激的反应。
6：每隔 5min 向十二指肠内注入 2.5%氯化铵混合液 5ml。
仔细观察动物的一般情况、角膜反射及对刺激反应的变化。
注意有无反应性增高，直至出现痉挛发作为止。
记录从给药开始到痉挛抽搐发作时间以及用药总量。
7：切下一小块肝尾叶组织和一小块之前结扎的正常肝脏组织，制成组织切片并进行观察。
注意事项：1、勿将药液漏入腹腔。
2、用生理盐水纱布覆盖伤口，避免体热及水分丢失。
3、手术操作要轻，因肝脏软易破。
切断镰状韧带时要小心勿损伤其后方的下腔静脉。
4、动物行局麻时，有时会挣扎，要与氨引起的强直性痉挛相区别。
六：实验结果肺呼吸衰竭（1）呼吸曲线描记1.正常呼吸2.闭合性气胸呼吸幅度降低3.闭合性气胸抢救后4.开放性气胸呼吸曲线很快便接近一条直线（2）病理切片气胸模型肺组织的组织切片10*10 倍肺整体支气管腔内空气充满40*10 倍支气管腔支气管腔增大40*10 倍可见肺脏萎缩肝急性衰竭（一）、每隔 5min 注入 5ml 的氯化铵混合液，并观察兔子的一般情况，角膜反射，刺激反应等，记录结果如下：次数时间一般情况角膜反射刺激反应1 0min 正常存在（ +++）灵敏（ +++）2 5min 正常存在（ +++）灵敏（ +++）3 10min 正常存在（ +++）灵敏（ +++）4 15min 正常存在（ ++）灵敏（ ++）5 20min 从 21min 开始抽搐， 22min 出现角弓反张（2）、病理切片1、肝尾叶10 倍肝小叶中央静脉可见部分肝细胞呈空泡样门管区有炎症细胞浸润40 倍肝尾叶肝细胞部分肝细胞受损，肝细胞肿胀呈球形有些可见炎症细胞肝窦内淤血门管区2、正常的肝组织切片七：实验讨论肺呼吸衰竭本实验以兔子为实验对象，分别制作兔子闭合性气胸、开放性气胸导致急性呼吸衰竭以观察兔子的呼吸曲线变化。
从呼吸曲线可以看出，对兔子进行闭合性气胸后，呼吸幅度降低，频率减慢，直至接近直线，抽气抢救成功后，呼吸曲线逐渐恢复到接近原来状态；对兔子进行开放性气胸，可观察到呼吸曲线很快便接近一条直线，呼吸衰竭模型制作成功。
肝急性衰竭肝性脑病（ hepatic encephalopathy，he）是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。
临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
可以从开始的情绪或行为改变、衣着不整和大脑反应迟钝，发展至昏迷及深度昏迷。
病因大部分肝性脑病是由各型肝硬化（病毒性肝炎肝硬化最多见）和门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体分流术（ tips），如果连轻微肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达 70%.小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
其余见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。
便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。
②低钾碱中毒时， nh4+容易变成 nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。
③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。
例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。
在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。
发病机制肝性脑病的发病机制未完全明确。
一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。
主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
血吸虫病性肝纤维化虽有侧支循环，但由于肝功能较好，很少发生肝性脑病。
有关肝性脑病发病机制有许多学说，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。
暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病与门一体性肝性脑病的发病机制不尽相同。
氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（ nitrogenous encephalopathy）。
（一）氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨髓肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。
正常人胃肠道每日可产氨4g ，大部分是由尿素经肠道细菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生。
氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（nh3）弥散进入肠膜，其吸收率比离子型铵（nh 4 ）高得多。
游离的nh 3 有毒性，且能透过血脑屏障；nh 4 呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。
nh 3 与 nh 4的互相转化受ph 梯度改变的影响。
当结肠内ph>6 时， nh 3 大量弥散入血；ph<6 时，则 nh 3 从血液转至肠腔，随粪排泄。
肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾小管液 ph 的影响。
此外，骨髓肌和心肌在运动时也能产氨。
机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺昔（atp）的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以 nh 4 的形式排除大量的氨；④血氨过高时可从肺部少量呼出。
（二）肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。
在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。
诊断肝性脑病的临床表现主要诊断依据为：①严重肝病（或）广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。
扑翼（击）样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能测验可发现轻微肝性脑病。
鉴别诊断肝性脑病应与精神病及可引起昏迷的其他疾病，如脑血管意外、糖尿病、低血糖、尿毒症、脑部感染和镇静药过量等相鉴别。
进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等将有助于诊断与鉴别诊断。
八：课程及实验感想这次选修了《医学形态与机能实验技术》课程，学到了相当多实用的实验室技术，包括组织切片中包埋，染色，切片，冰冻切片制作，以及实验生理学的麻醉，切口，插管，取材和显微照相等步骤。
其中学习的时间相当紧凑，也加深了对实验室技术的理解。
初步能自主完成简单实验的全部步骤以及制作组织切片，显微照相的全过程，可谓收获甚丰。
感谢余建平，邱灿华，林文健，梁天文等老师的指导。