影响尿生成的因素和肾缺血再灌注损伤
缺血／再灌注损伤的机制(2)
缺血／再灌注损伤的机制(2)（一）缺血心肌的代谢障碍主要表现为对氧的利用能力受限，有氧代谢严重受损。
在缺血进入不可逆阶段再灌注时，氧的利用并不增加，心肌只能利用运至心肌的氧的17％。
氧的利用能力受限与缺血及再灌注所致线粒体受损有关。
（二）ATP合成的前身物质（腺苷、肌苷、次黄嘌呤等）在再灌时被冲洗出去，使心肌失去再合成高能磷酸化合物的物质基础。
实验证明在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸能促进ATP的合成及心功能的恢复。
3.线粒体膜发生氧自由基诱发的脂质过氧化反应使线体受损。
线粒体膜富有磷脂，线粒体在缺氧时又是产生自由基的场所，因此极易引起膜脂过氧化使线粒体功能障碍。
五、自由基的作用自由基（free radical）是具有一个不配对电子的原子和原子团的总称。
由氧诱发的自由基称为氧自由基或活性氧，如超氧阴离子（OOH・）及单线态氧（1O2，激发态放出一个光子）等非2）、羟自由基（脂性自由基。
H2O2非自身基，但也是一种氧化作用很强的活性氧。
氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物烷自由基（L・）、烷氧基（LO・）、烷过氧基（LOO・）等属于脂性自由基。
氧自由基和脂性自由基的性质极为活泼，易于失去电子（氧化）或夺取电子（还原），特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化的作用。
在生理情况下，氧通常是通过细胞色素氧化酶系统接受4个电子还原成水，同时释放能量，但也有1～2％的氧接受一个电子生成O2，或再接受一个电子生成H2O2。
但由于细胞内存有超氧化物歧化酶（superoxide d ismutase, SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glrtathione peroxidase,GSH-PX）等抗氧化酶类可以及时清除它们，所以对机体并无有害影响。
在病理条件下，由于活性氧产生的过多或抗氧化酶类活性下降，则可引发链式脂质过氧化反应损伤细胞膜系并进而使细胞死亡。
（一）细胞内氧自由基的生成分子氧在线粒体细胞色素氧化酶系统中接受一个电子而被还原生成O2。
肾脏缺血再灌注损伤机制
肾脏缺血再灌注损伤机制一、前言肾脏是人体重要的器官之一，其主要功能为排泄代谢产物、维持电解质平衡和调节血压等。
然而，由于多种原因，如心血管疾病、肾脏疾病等，肾脏缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）已成为临床常见的问题之一。
本文将从机制方面对肾脏缺血再灌注损伤进行详细探讨。
二、缺血再灌注损伤的定义缺血再灌注损伤是指在组织或器官发生缺血后再次供氧供血时所引起的一系列不可逆性或可逆性的生理和生化反应过程。
在临床上，IRI通常出现在器官移植、冠心病介入治疗、心脏手术等情况下。
三、IRI发生机制1. 缺氧引起能量代谢紊乱当组织或器官发生缺氧时，由于ATP生成减少，导致能量代谢紊乱。
此时，细胞内ATP水平降低会导致Na+/K+-ATP酶活性下降，细胞内钠离子增加，钙离子内流，从而引起细胞肿胀和膜损伤。
此外，缺氧还会导致线粒体功能障碍和ROS生成增加。
2. 再灌注引起氧化应激反应再灌注时，组织或器官会受到一系列的氧化应激反应影响。
再灌注后，由于氧供应恢复，线粒体内的呼吸链会被激活，从而产生一系列自由基（ROS）和活性氮（RNS）。
这些自由基和RNS可造成脂质过氧化、蛋白质氧化、DNA损伤等。
3. 炎症反应IRI也会导致炎症反应的发生。
在缺血时，组织或器官受到严重的缺血和低氧环境的影响，导致细胞死亡和坏死。
当再灌注时，坏死细胞释放出许多危险信号分子（DAMPs），如高迁移率族蛋白-1（HMGB-1）、热休克蛋白（HSPs）等，这些信号分子会激活免疫系统，从而引起炎症反应。
4. 凋亡和坏死IRI还会导致细胞凋亡和坏死。
在缺血时，细胞内ATP水平下降，导致凋亡抑制因子（IAPs）失活，从而导致凋亡的发生。
同时，在再灌注时，由于氧化应激和炎症反应的作用，细胞也会发生坏死。
四、IRI的影响因素1. 缺血时间缺血时间是影响IRI严重程度的重要因素。
一般来说，缺血时间越长，IRI越严重。
尿液生成的影响因素与急性肾功能不全
尿液生成的影响因素及急性肾功能不全[目的]1．学习输尿管插管和尿液的收集方法。
2．观察静脉注射生理盐水、葡萄糖、去甲肾上腺素等药物对尿量的影响，分析这些因素的作用机制。
3. 复制中毒性肾功能不全的动物模型。
4．观察升汞中毒家兔的一般状态，尿的变化，测定酚红及血尿素水平以了解肾脏功能情况，并观察肾脏形态改变。
[动物]家兔，体重2.5~3.5kg，性别不拘[药品]1%氯化高汞溶液（生理盐水配制，于实验前1天皮下或肌肉注射，使用6.5号针头），20%乌拉坦，0.9%NaCl溶液，5%醋酸溶液，0.06%酚红。
20%乌拉坦，1%普鲁卡因，生理盐水（37-38℃）、200g/L葡萄糖、0.1g/L去甲肾上腺素、10g/L呋塞米（速尿）、100g/L NaOH、斑氏试剂。
[器材]手术器械，输尿管插管，50ml注射器，量杯，酒精灯，试管夹，显微镜，培养皿。
[方法]1．实验前准备。
取家兔两只，一只为正常对照，一只为中毒实验兔。
于实验前一天称重后，皮下或肌肉注射氯化高汞（1.2ml/kg），造成急性中毒性肾病备用，对照组则在相同部位注同量的生理盐水，作为对照备用。
2．手术准备(1) 静脉麻醉从兔耳缘静脉注射20%乌拉坦（1g/kg体重）。
待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。
(2) 腹部手术下腹部剪毛，普鲁卡因局麻，在耻骨联合向上沿中线做长约4cm的切口，沿腹白线切开腹膜，暴露出膀胱，并将膀胱翻向体外，在膀胱底部找到并分离两侧输尿管，在输尿管靠近膀胱处用线结扎，略等片刻，待输尿管略充盈后，用眼科剪剪一小口，向肾脏方向插入一根细塑料管，结扎，收集尿液。
手术完毕后，用温热的生理盐水纱布覆盖手术创口。
3. 观察项目(1)记录正常尿流量（ml/5min）。
(2)尿蛋白定性检查。
取正常及中毒兔尿各约5ml分别放入离心管中，以1000rpm/min速度离心5min。
倾出上清液于试管中，试管夹夹住试管，在酒精灯上加热至沸腾。
肾脏缺血再灌注损伤机制
肾脏缺血再灌注损伤机制1. 引言肾脏是人体重要的排泄器官，肾脏缺血再灌注损伤是临床常见的疾病情况。
它常见于肾脏移植、心脏手术及肾动脉阻塞等情况下，给肾脏带来严重的损伤，进而导致肾功能的丧失。
因此，了解肾脏缺血再灌注损伤的机制对于预防和治疗该病情具有重要意义。
2. 肾脏缺血再灌注损伤的机制2.1 缺血期机制在肾脏缺血的初期，由于血液供应不足，肾脏细胞无法得到足够的氧和营养物质供应。
这时，细胞内能量代谢发生紊乱，导致细胞的ATP水平下降。
此外，缺血还会导致肾脏内氧自由基的生成增加，进而引发氧化应激反应。
这些机制的紊乱导致了细胞能量的丧失，细胞膜的损伤以及氧化应激反应的增加。
2.2 再灌注期机制再灌注是指在肾脏缺血后进行再次血流灌注。
尽管再灌注恢复了肾脏的血液供应，但同时也引发了新一轮的损伤机制。
在肾脏再灌注期，细胞内的缺氧状态使得再灌注后细胞内Ca2+离子浓度升高。
高浓度的Ca2+离子进入线粒体，导致线粒体功能异常。
此外，再灌注还会进一步增加氧自由基的生成，引发更严重的氧化应激反应。
同时，再灌注还会激活炎症反应，导致炎症因子的释放和炎症细胞的聚集。
2.3 损伤机制综述肾脏缺血再灌注损伤的机制涉及多种生物学过程，包括细胞能量的丧失、氧化应激反应的增加、细胞膜的损伤、Ca2+离子异常、线粒体功能异常以及炎症反应的激活。
这些机制相互作用，共同导致肾脏细胞和组织的严重损伤，最终导致肾功能的丧失。
3. 预防和治疗肾脏缺血再灌注损伤3.1 氧自由基清除剂的应用由于氧自由基在肾脏缺血再灌注损伤的发生中起到重要作用，因此应用氧自由基清除剂具有预防和治疗肾脏缺血再灌注损伤的潜力。
常用的氧自由基清除剂包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）以及维生素C和E。
这些清除剂能够中和过多的氧自由基，减轻氧化应激反应，从而保护肾脏细胞。
3.2 脂质过氧化抑制剂的应用脂质过氧化在肾脏缺血再灌注损伤中也起到了重要作用。
肾脏缺血再灌注损伤机制及其影响因素的研究进展
Journal of Physiology Studies 生理学研究, 2016, 4(3), 19-29 Published Online August 2016 in Hans. /journal/jps /10.12677/jps.2016.43003文章引用: 王翔宇, 马云波. 肾脏缺血再灌注损伤机制及其影响因素的研究进展[J]. 生理学研究, 2016, 4(3): 19-29.The Research Progress of Kidney Ischemia-Reperfusion Injury on Mechanism and Its Influencing FactorsXiangyu Wang, Yunbo MaDepartment of Urology, Liaocheng People’s Hospital, Liaocheng ShandongReceived: Nov. 14th , 2016; accepted: Dec. 24th , 2016; published: Dec. 27th , 2016 Copyright © 2016 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY)./licenses/by/4.0/AbstractIschemia-reperfusion injury (IRI) occurs when the blood flow to the particular organ is ob-structed, followed by the restoration of blood to the ischemic organ. In the kidney, IRI contributes to pathological conditions called acute kidney injury (AKI) that is a clinical syndrome with rapid kidney dysfunction and high mortality rates. Although the pathophysiology of IRI is very compli-cated and is not completely understood, several important mechanisms resulting in kidney failure have been mentioned. IRI usually is associated with an inflammatory reaction, oxidative stress, intracellular Ca 2+ overload, renin-angiotensin activation and microcirculation disturbance. Better understanding of the cellular pathophysiological mechanisms underlying kidney injury will hope- fully result in the design of more targeted therapies to prevent and treat the injury. In this review, we summarize some important potential mechanisms and therapeutic approaches in renal IRI. KeywordsIschemia-Reperfusion Injury, Kidney Injury, Free Radical, Ca 2+ Overload, Inflammation肾脏缺血再灌注损伤机制及其影响因素的研究进展王翔宇，马云波王翔宇，马云波聊城市人民医院泌尿外科，山东聊城收稿日期：2016年11月14日；录用日期：2016年12月24日；发布日期：2016年12月27日摘要缺血再灌注损伤(IRI)是指在缺血的基础上恢复血流后组织损伤反而加重的现象。
动物生理学-影响尿生成的因素
静脉注射去甲肾上腺素，可使家兔血压升高，尿量减少。 静脉注射去甲肾上腺素，可使家兔血压升高，尿量减少。 由于去甲肾上腺素是一种全身性缩血管物质， 由于去甲肾上腺素是一种全身性缩血管物质，静注机 去甲肾上腺素是一种全身性缩血管物质 体后，可引起血管收缩，外周阻力增加， 体后，可引起血管收缩，外周阻力增加，同时对心脏 起到正性变时变力变传导作用，使血压升高； 起到正性变时变力变传导作用，使血压升高；也可引 起入球小动脉的收缩，从而使肾血流量减少， 起入球小动脉的收缩，从而使肾血流量减少，肾小球 滤过率减少，尿量减少。 滤过率减少，尿量减少。 （如果是肾上腺素，则增加心输出量作用为主，肾血 如果是肾上腺素，则增加心输出量作用为主， 流量会相应增加，一般引起尿量增加；个体差异， 流量会相应增加，一般引起尿量增加；个体差异，有 时尿量减少，可能是缩血管作用占优势； 时尿量减少，可能是缩血管作用占优势；或者尿量变 化不明显） 化不明显）
影响尿生成的因素和肾缺血再灌注损伤
计算内生肌酐清除率(Ccr)
尿肌酐浓度 Ccr = 血肌酐浓度 x 尿量(ml/min)
（血肌酐浓度由老师提供，正常： 152.3umol/L; 30min:175.6umol/L）
四、பைடு நூலகம் 意 事 项
• • • 确切、可靠的输尿管插管，是实验成功的关键 随时注意输尿管插管是否通畅，勿扭曲，内侧管
口勿触壁
2.肾缺血再灌注损伤
游离左肾动脉,夹闭20min
取样 取尿液10μl与2ml蒸馏水按1：200比例稀释 加样
加样（ml） 测试样品上清 试剂一(Cr标准品) 蒸馏水 试剂三 试剂四 0.5 0.5 0.5 0.5 1.6 1.6 0.5 0.5 标准管 测定管 1.6 空白管
测定 37℃ 10min水浴，以蒸馏水调零， 测510 nm处光密度 计算 肌酐(mmol/L) = 测定管OD - 空白管OD x 标准品浓度 x 201倍 标准管OD – 空白管OD (Cr标准品浓度：10 mmol/L)
1.
↓
松开动脉夹，记录15min尿量， 若有尿，第二次取尿0.5ml测Cr
↓ 分组
1.Iv NS 50ml(1-7组) 2.iv NS 49ml+速尿1ml(8-14组) 3.iv NS 40ml+ 20%GS 10ml （≥15组）
尿Cr测定方法
↓
观察15min，记录尿量，未取得 第二次尿的组取尿0.5ml测Cr
如图分离左肾A。腹部正中切口10cm，切开前先 从背部用手触及肾脏定位，术中勿伤及肾V，勿牵 拉触碰肾脏
•
试管刷洗干净，下周上课时上交论文（共用实验
数据）
iv-20%葡萄糖
速尿
（1）小管液中溶质的浓度 （2）影响肾小管上皮细胞重 吸收作用的体液因子和药物 垂体后叶素(加压素）：↑对水 的通透性， ↑重吸收 醛固酮: ↑钠离子的主动重吸收， ↑重吸收
影响尿生成的因素和肾缺血再灌注损伤
影响尿生成的因素和肾缺血再灌注损伤余小丹（113200980140042）郭康，李庭，王嘉敏，覃伟钊，谢如飞（南方医科大学基础医学院2010级基础医学广东广州510515）摘要目的通过分别改变肾小球滤过和肾小管重吸收的条件来探讨影响尿生成的因素；通过建立肾缺血-再灌注模型，检测缺血-再灌注损伤前后家兔血肌酐和尿肌酐含量，讨论缺血-再灌注损伤的机制和对肾功能的影响。
方法给家兔静脉注射37℃的生理盐水（NS）30ml，记录平均动脉血压（ABP）和尿量，再注射37℃的20%葡萄糖溶液（GS），记录各项指标（ABP，尿量，SCr，UCr，CCr）。
对家兔进行肾缺血处理30min，记录各项指标；恢复灌注后立即注射37℃的NS 49ml和1ml速尿，记录各项指标。
结果正常兔子分别注射NS 和GS后尿量增加。
缺血后，尿量为0，SCr和UCr浓度降低，CCr接近0；恢复灌注后，尿量增加，SCr浓度恢复到正常水平，UCr浓度有所恢复，CCr比正常值明显降低。
结论降低胶体渗透压通过影响肾小球滤过，提高肾小管溶质浓度、利尿药物通过影响肾小管重吸收，均能使尿量增加；肾脏缺血受到损伤，恢复血流灌注后损伤依旧存在甚至更加严重。
关键词尿生成肾小球滤过肾小管重吸收肾缺血再灌注肌酐清除率肾是机体主要的排泄器官之一，探究影响肾泌尿功能的因素有助于利尿药等干预肾脏功能药物的研发；肾缺血-再灌注损伤是临床上常见的病理过程，在肾脏手术、肾移植和体外震波碎石等过程中，均可发生不同程度的再灌注损伤，它是急性肾衰竭最常见的原因，因此探究肾的缺血-再灌注这一病理现象具有重要意义。
肾缺血-再灌注时，内生肌酐清除率（Ccr）明显降低，肾功能受损.本实验通过复制肾脏缺血再灌注损伤的模型，对肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐和尿肌酐的含量，以及内生肌酐清除率（Ccr）进行测定，来探究肾脏的缺血再灌注损伤。
材料与方法1 材料1.1实验动物：成年雄性家兔2.0kg1.2实验试剂：20%乌拉坦，0.2%肝素，生理盐水，20%葡萄糖溶液，蒸馏水，速尿剂，肌酐测定试剂（含试剂一、试剂三、试剂四）。
机能实验学：影响尿生成的因素
髓袢
NaCl
K+ H+
思考
1.试分析产生上述各项处理因素分别是通过什么机 制来改变尿量的？
2.血压的高低与尿量之间有什么关系？为什么？ 3.分析本实验中，哪些因素可影响肾小球的滤过？
哪些因素可影响肾小管和集合管的转运功能？
膀胱插管术
影响尿生成的因素—实验方法
影滤过 肾小管和集合管的重吸收及分泌
影响肾小球滤过率的因素：
肾小球滤过膜的面积和通透性、 有效滤过压、肾血浆流量
肾小球有效滤过压 = （肾小球毛细血管血压 ＋
肾小球内液体胶体渗透压） －（血浆胶体渗透压＋囊内压）
影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素： 小管液溶质的渗透压 神经和体液调节：
交感神经、ADH、RAAS etc.
影响尿生成的因素—实验步骤
家兔称重、麻醉、固定
分离迷走神经,颈总动脉分离、插管
膀胱插管收集尿液，连BL-420系统
实验项目—泌尿实验—影响尿生成的因素， 观察血压与尿量
影响尿生成的因素—实验结果记录
家兔血压与尿量
血压(mmHg) 尿量(ml)
1.正常 2.20ml 生理盐水iv
影响尿生成的因素— 注意事项
实验顺序及原则： 在尿量增多的基础上进行尿量减少的实验； 在尿量减少的基础上进行促进尿生成的实验； 后面的实验项目应待前面的实验项目效应消失 后再开始。
影响尿生成的因素
小结
NaHCO3 NaCl
NaCl Ca2+
H2O
Ca2+ Na+ Mg2+
Na+ K+
Na+ 速 K+ 尿 2Cl-
肾小球滤过肾小管和集合管的重吸收及分泌肾小球滤过膜的面积和通透性有效滤过压肾血浆流量肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压肾小球内液体胶体渗透压肾小球内液体胶体渗透压血浆胶体渗透压囊内压血浆胶体渗透压囊内压影响肾小球滤过率的因素
机能实验 肾缺血再灌注
影响尿生成的因素和肾缺血再灌注损伤（南方医科大学广州510515）【摘要】目的探究影响肾泌尿功能的因素，探究肾缺血后再灌注对肾的损伤现象。
方法静脉分别补充37℃的生理盐水和20%的高渗葡萄糖，观测平均动脉压，尿量；结扎左肾动脉，一段时间后松开动脉夹再灌注，观测平均动脉压，尿量，血肌酐和尿肌酐含量，计算内生肌酐清除率(Ccr)。
结果补充37℃的生理盐水和20%的高渗葡萄糖尿生成量增加，缺血再灌注后血肌酐浓度增高，尿肌酐浓度降低,内生肌酐清除率(Ccr)明显降低。
结论增加血容量，肾滤过血液增多，尿生成增加；注射高渗溶液增加肾小管内原尿浓度，尿生成量增加；缺血再灌注后肾排泄能力降低，肾的功能受损。
【关键词】尿生成；肾缺血再灌注损伤；尿肌酐；内生肌酐清除率肾是机体主要的排泄器官之一，探究影响肾泌尿功能的因素有助于利尿药等干预肾脏功能药物的研发；肾缺血再灌注(Ischemic reperfusion，I／R)损伤是临床上常见的病理过程，在肾脏手术、肾移植和体外震波碎石等过程中，均可发生不同程度的再灌注损伤，它是急性肾衰最常见的原因，因此探究肾的缺血再灌注这一病理现象具有重要意义。
肾缺血再灌注时，内生肌酐清除率（Ccr）明显降低，肾功能受损.本实验通过复制肾脏缺血再灌注损伤的模型，对肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐和尿肌酐的含量，以及内生肌酐清除率（Ccr）进行测定，来探究肾脏的缺血再灌注损伤。
1 材料与方法1.1 实验材料动物：家兔器材：医用计算机记录系统，家兔手术台，哺乳动物手术器械，压力换能器，动脉静脉插管，三通管，注射器，兔绳，分光光度计，恒温水浴箱。
药品与试剂：20%乌拉坦，0.2%肝素，生理盐水，20%葡萄糖溶液，速尿，肌酐测定试剂。
1.2 探究影响尿生成的因素的方法[1]家兔称重后用20%乌拉坦耳缘静脉麻醉，麻醉后将家兔仰卧位固定在兔台上。
家兔颈部剪毛，沿甲状软骨下正中剪开皮肤5cm，分离右侧颈总静脉和左侧颈总动脉。
肾缺血再灌注损伤机制及保护研究进展
肾缺血再灌注损伤机制及保护研究进展陈文浩;何立群【摘要】本文就5年来对肾缺血再灌注损伤(Renal Ischemic Reperfusion Injury,RIRI)的机制的研究及保护机制进行了综述.肾缺血再灌注损伤的主要分为缺血和再灌注2个阶段,主要病理机制已知与自由基、细胞内钙超载、炎性反应以及细胞凋亡等有关.多是由于RIRI初期自由基的过度富集引起的血管内皮损伤,同时自由基的富集进一步引起炎性反应因子的释放并引起细胞凋亡,新兴的一些研究药物如奥曲肽,蛇床子素等可以通过减少活性氧的生成,抑制炎性反应因子的表达,抑制细胞凋亡来减少肾缺血再灌注损伤,从而保护肾脏.现代医学与传统医药结合应用对RIRI的防治方面的研究显示了一定的优越性,对临床肾移植和急性肾损伤时对肾脏的保护具有一定的提示和借鉴意义.【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2019(014)005【总页数】6页(P1068-1073)【关键词】肾缺血再灌注损伤;自由基;钙超载;炎性反应;细胞凋亡;中医学;机制;保护【作者】陈文浩;何立群【作者单位】上海中医药大学,上海,200123;上海中医药大学附属曙光医院肾病科,上海,200021;上海中医药大学,上海,200123;上海中医药大学附属曙光医院肾病科,上海,200021【正文语种】中文【中图分类】R256.5缺血再灌注损伤(Ischemic Reperfusion Injury,IRI)是指由于各种原因引起的缺血和血液灌注恢复引起的组织或器官的损伤。
肾脏是临床缺血再灌注损伤的常见器官之一。
肾缺血再灌注损伤(Renal Ischemic Reperfusion Injury,RIRI)临床上常见于急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)和肾移植术后,是影响AKI治疗预后及肾移植术后移植物的早期功能恢复和长期存活的主要因素之一。
RIRI的机制和保护研究日渐被关注,本文就RIRI的机制和保护研究作一综述。
影响尿生成的影响因素
人体机能学实验报告影响尿生成的因素实验结果:注释：“一”表示尿中没有血糖，“++++”表示尿中的糖很多实验讨论：（一）、在给家兔一次注射20ml生理盐水，可见家兔的尿量增加。
出现上述现象的机理，目前认为一次注射20ml生理盐水，使血容量增加会引起下列情况：1、血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加。
2、血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加。
3、血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿液增多（二）、在给家兔注射1/万的NA后，尿量减少。
长生上述现象的机理，目前认为注射NA后，肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响，又受肾小球入球小动脉和出球小动脉的口径比例（也就是血管平滑肌舒缩程度）的影响，而后一种因素比前一种因素更为重要。
可使肾小球入球小动脉收缩，，使肾小球毛细血管中血流量降低，滤过率减少，尿量减少。
（三）、在给家兔注射20%葡萄糖10ml后，可见尿量立即大量增加，而且尿糖。
产生上述现象的机理，目前认为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈，经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量增加。
此称为渗透性利尿。
（四）、在给家兔注射ADH 2滴后，可见家兔尿量减少。
产生上述现象目前认为：ADH有使血管平滑肌收缩的作用，可使血压升高，ADH与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是“水通道开放”，使得重吸收水增多，尿量减少。
ADH有使血管平滑肌收缩的作用，可使血压升高，ADH与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是“水通道开放”，使得重吸收水增多，尿量减少。
生理学影响尿生成的因素实验报告分析
影响尿生成的因素尿生成过程包括肾小球的滤过作用及肾小管与集合管的重吸收和分泌作用。
肾小球滤过作用的动力是有效滤过压而有效滤过压的高低主要取决于以下三个因素肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和囊内压。
1、注射生理盐水后血液被稀释血浆胶体渗透压下降肾小球有效滤过压增加有效滤过率增加所以尿量增加。
2．刺激迷走神经外周端，引起心脏活动抑制，导致心腧出量的减少，导致全身动脉血压的下降，当全身血压超过肾血流量自身调节的范围时，引起肾小球有效滤过压下降，肾小球滤过率的下降，最后引起尿量的较少。
3、静脉注射葡萄糖使血浆中葡萄糖浓度升高超过了肾糖阈以致肾小管液中葡萄糖浓度升高渗透压升高对抗肾小管对水的重吸收从而使尿量增加。
2.注射的葡萄糖溶液直接进入血液循环增大了肾血管的血流量而肾小管和集合管在机体不缺水时又只重吸收葡萄糖所以葡萄糖溶液的水分全部渗过肾小管形成尿液。
⑤静脉注射葡萄糖尿量增加。
机制近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度称为肾糖阈。
实验中葡萄糖的注射量已经超过肾小管的吸收极限小管液中就会有葡萄糖进而小管液的溶质浓度增加渗透压增加妨碍了肾小管特别是近球小管对水的重吸收小管液中的Na+浓度被稀释而降低故Na+的重吸收也减少氯化钠及水的排出均增加尿量增加。
4 静脉注射去甲肾上腺素尿量减少。
机制去甲肾上腺素能使肾血管收缩肾血流量减少从而使肾小球毛细血管血压降低有效滤过压降低肾小球滤过率减小尿的生成减少尿量减少。
5 静脉注射速尿尿量增加。
机制速尿可与髓袢升支粗段的Na+-2CL —K+同向转运体结合由于氯化钠的重吸收被抑制降低了肾髓质的高渗梯度从而使肾脏浓缩尿液的能力下降导致水重吸收减少尿量增加产生利尿效果。
6。
注射呋塞米一方面使肾血流量增加肾小球滤过作用增强从而使尿量增加。
另一方面通过调节载体转运功能抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运使NaCl重吸收量减少肾小管渗透压下降尿液浓缩功能减弱导致肾小管对水的重吸收功能下降尿量增加。
肾缺血再灌注损伤的研究进展
医学信息2010年07月第23卷第7期Medical Information.Jul.2010.Vol.23.No.7临床医学肾缺血再灌注损伤的研究进展陈军宁综述,王昌明审校(桂林医学院附属医院泌尿内科,广西桂林541001)肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury，IRI)是指肾组织缺血时和其后恢复血液灌注时器官功能不能恢复正常，甚至发生更为严重的组织损伤或器官功能衰竭。
肾脏由于其组织结构和功能的特殊性，是对缺血再灌注损伤敏感的器官之一。
在临床上常见于失血或中毒性休克、弥散性血管内凝血、肾移植、肾部分切除、肾实质切开取石等手术过程中。
肾缺血再灌注损伤是急性肾功能衰竭的主要原因之一，也是移植排斥反应，尤其是慢性排斥反应的重要原因。
急性缺血再灌注肾损伤的发病机制至今尚未完全阐明，.现有的研究资料表明它与ATP的减少、大量氧自由基(Oxygen free radical，OFR)的产生、细胞内钙超载、细胞凋亡基因的调控等介导的肾小管、肾小球细胞损伤具有密切关系[1~4]。
1氧自由基与脂质过氧化自由基是指电子轨道上有不配对电子的原子、分子，包括氧自由基(OFR)系列如超氧阴离子(O2-)、羟自由基(·OH)、过羟自由基等和脂质自由基系列如烷自由基、烷基自由基、脂质过氧化物自由基等。
氧自由基的形成可分为外源性和内源性。
外源性主要是指能进行氧化还原反应循环的酮类、硝基类等物质。
此外，药物氧化、吸烟、电离、光照、热辐射冲击和氧化谷肤甘肤的物质、环境污染等外源性因素均能在细胞内形成自由基。
内源性主要是指生物体内代谢过程中产生的自由基。
正常状态下生物体的能量主要来自电子传递系统。
在电子传递过程中，分子氧完全还原成水的同时释放能量，如果还原不完全则形成氧自由基。
人体摄取的氧是接受线粒体内细胞色素体系传递的电子，大部分接受四个电子还原成水，其中仅有1%-2%的氧接受一个电子后漏出(称为单价泄漏)形成氧自由基。
原创-机能实验-尿生成因素【医学模板】
影响尿生成的因素和肾缺血再灌注损伤邵先森南方医科大学摘要目的通过观察家兔在正常、注射生理盐水，高渗葡萄糖等情况下，各项指标的变化来探究影响尿生成的因素和肾脏的缺血再灌注损伤。
方法对正常家兔和肾缺血再灌注损伤的家兔，进行GS、NS注射下，检测其血压、尿量、内生肌酐清除率等的变化。
结果注射20mlNS和10mlGS都使家兔血压升高，尿量增多，缺血再灌注后的家兔通过三种治疗方案，其血压尿量也增多，但肌酐清除率下降结论增加循环血容量，血压上升，肾血流量增加，肾小球滤过血液增多，尿量增加；增加小管液浓度，使原尿重吸收减少，尿量增加；肾缺血再灌注后，其尿量减少，经过治疗，尿量虽有不同程度的恢复，但内生肌酐清除率下降，排泄能力降低，功能受损。
关键词：肾脏；尿生成；尿肌酐；缺血再灌注损伤肾是机体的主要排泄器官之一，同时也具有内分泌的功能，探究肾泌尿功能的影响因素，可以让我们更加对肾的排尿机制有所了解，同时可以指导临床根据不同病变部位进行用药，根据不同靶点研制特异性靶向性更强的药物。
肾缺血再灌注损伤在临床很常见，所以对其机制及预防方法的研究就显得格外重要，通过对内生尿肌酐清除率这一指标的测量，来研究在肾缺血再灌注后其功能的变化。
1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验动物家兔1.8kg（由南方医科大学动物实验中心提供）1.1.2 试剂20％乌拉坦溶液；生理盐水；20％高渗葡萄糖溶液；0.2 ％肝素；肌酐测定试剂1.1.3 器材家兔手术台；PcLab及计算机；动静脉输尿管插管；动脉夹；压力换能器；三通管；注射器；兔绳；纱布；剪刀；分光光度计；离心机；称重称1.2 方法1.2.1 实验动物前期处理 取一只家兔称重，按照5ml/kg ，从耳缘静脉注射20％乌拉坦溶液进行麻醉，麻醉成功指标为：四肢肌肉松弛；疼痛反射、角膜反射消失。
待麻醉麻醉效应趋于平稳后，将家兔仰卧位固定，备皮，沿甲状软骨下正中剪开皮肤，分离左颈动脉，右颈静脉。
缺血再灌注损伤
缺血-再灌注损伤机体组织器官正常代谢、功能的维持，有赖于良好的血液循环。
各种原因造成的局部组织器官的缺血，常常使组织细胞发生缺血性损伤（ ischemia injury ），但在动物试验和临床观察中也发现，在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤（ ischemia-reperfusion injury ）。
用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常（ oxygen paradox ）。
用无钙溶液灌流大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌流时，心肌细胞的损伤反而加重，称为钙反常（ calcium paradox ）。
缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤，称为 pH 值反常（ PH paradox ）。
第一节缺血－再灌注损伤的原因及条件一、原因（一）、组织器官缺血后恢复血液供应如休克时微循环的疏通、冠状动脉痉挛的缓解、心脏骤停后心脑肺复苏等。
（二）、动脉搭桥术、 PTCA 、溶栓疗法等血管再通术后，心脏外科体外循环术、器官移植及断肢再植等。
二、条件并不是所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血 - 再灌注损伤，但许多因素可影响其发生发展和严重程度，常见的原因有：（一）、缺血时间缺血时间的长短与再灌注损伤的发生与否相关，缺血时间过短或过长都不易发生再灌注损伤。
例如：大鼠心肌缺血 2min 以内或 20min 以上进行再灌注，不易发生再灌注损伤；狗心肌缺血 15min 以内或 40min 以上进行再灌注，再灌注损伤不易发生，缺血 15-20min 再灌注，心肌再灌注损伤的发生率高达 25%-50% 。
（二）、侧支循环缺血后侧支循环容易形成者，因可缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤，如肺脏。
缺血再灌注损伤名词解释
缺血再灌注损伤名词解释
缺血再灌注一般指缺血-再灌注损伤，又名肌病肾病性代谢综合征，是指由于局部肌肉组织缺血，肌肉出现溶解，释放出肌红蛋白和钾离子等物质，进而造成肾脏及其他器官损伤的疾病，如肺栓塞、急性肾衰竭等疾病。
一般主要考虑是由于急性动脉阻塞、缺血性坏死以及非创伤性疾病导致，多见于高脂血症、动脉粥样硬化、心房颤动以及恶性肿瘤等患者。
该病常见的症状为患肢僵硬、水肿、肌红蛋白尿（樱桃红色尿）。
若酸性代谢产物进入脑内，还可能导致躁动和神志不清，还可引起高钾血症，进而导致出现心律失常的症状，可感到心慌气短，严重时可突然昏厥。
建议如果出现肌病肾病性代谢综合征的情况时，患者要及时去医院就诊，在医师指导下积极配合做相关检查和治疗，以免耽误病情。
其他更多：
缺血再灌注损伤和体内氧自由基的损伤有关，当人体器官发生缺氧就会导致局部代谢产物堆积，无法及时运走。
缺血再灌注损伤分为两种情况：
1、脑梗之后出现的缺血再灌注损伤，一般采用降颅压脱水来进行治疗。
2、肢体的缺血再灌注损伤，上肢或下肢动脉栓塞之后进行取栓血管再通，术后会出现缺血再灌注损伤，严重的出现筋膜综合征，必要时进行骨筋膜综合征切开减压。
影响尿液生成的因素
影响尿液生成的因素【实验目的】研究刺激迷走神经和静脉注射生理盐水、葡萄糖、去甲肾上腺素等药物对尿生成的影响及作用机制【实验原理】：尿生成的过程包括肾小球滤过及肾小管的重吸收和分泌，凡能影响上诉过程的因素都能影响尿液的生成。
肾小球滤过受滤过膜的面积和通透性、血浆浆胶体渗透压、肾小球血浆流量和肾小球毛细血管等因素的影响，若静脉注射生理盐水、葡萄糖等能够影响此过程。
肾小管的重吸收和分泌此二者又受交感神经以及肾上腺素和去甲生上腺素等体液因子的影响，肾小管重吸收小管液中溶质浓度等因素的影响，电刺激迷走神经素影响的就是这一机制。
此外，影响尿液浓缩和稀释机制的因素，影响抗利尿激素释放的因素，影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的因素以及循环血量、全身动脉血压等都能对尿液生成产生影响。
进入体内的利尿药呋塞米由于和血浆蛋白结合而不能被肾小球滤过，但能在近端小管中主动分泌到小管液中，同样可以影响尿液生成【实验仪器】：RM6240微机生物信号处理系统、家兔、生理盐水，200g/L 氨基甲酸乙酯，200g/L 葡萄糖，0.1g/L 去甲肾上腺素，1000U/L 垂体后叶素，10g/L 呋塞米（利尿），膀胱插管以及电极给予刺激，还有解剖用的剪刀，玻璃棒，镊子等【实验步骤】：（1）称重动物，耳缘静脉注射20%的氨基甲酸乙酯溶液（5 ml·kg-1体重）进行麻醉，待动物麻醉后仰卧固定于手术台上（2）在颈部手术：剪去颈前部兔毛，沿喉结和胸骨正中切开皮肤5~6 厘米，用止血钳纵向分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及与气管平行的右血管神经鞘，细心分离出右侧鞘膜内的迷走神经，用剪刀穿线备用(3) 在腹部手术：从剑突向下摸到耻骨联合，向上沿中线切口，沿腹白线打开腹腔，将膀胱轻拉至腹壁外，先辨认清楚膀胱和输尿管的解剖部位，用止血钳提起膀胱前壁（靠近顶端部分），选择血管较少处，切一纵行小口，插入插管后膀胱即随着尿液的流出而缩小。
用线结扎膀胱颈部以阻断膀胱同尿道的通路。
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影响尿生成的因素和肾缺血再灌注损伤第一作者：XXX 学号专业
第二作者：XXX 学号专业
单位：南方医科大学第二临床医学院
地址：广州市广州大道北1838号
[摘要]尿生成包括肾小球的滤过作用、肾小管与集合管的重吸收和分泌作用。
影响肾小球滤过的因素包括滤过膜的面积和通透性、有效滤过压、肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压、肾小囊内压、肾血流量（自身调节）。
影响肾小管与集合管的重吸收和分泌作用包括小管液中溶质的浓度、肾小球滤过率（管球平衡）、影响肾小管上皮细胞对水对通透性和离子的重吸收作用的体液因子和药物。
[关键词]尿生成肾缺血再灌注
肾是机体主要的排泄器官之一，探究影响肾泌尿功能的因素有助于利尿药等干预肾脏功能药物的研发；肾缺血再灌注损伤是临床上常见的病理过程，在肾脏手术、肾移植和体外震波碎石等过程中，均可发生不同程度的再灌注损伤，它是急性肾衰最常见的原因，因此探究肾的缺血再灌注这一病理现象具有重要意义。
肾缺血再灌注时，内生肌酐清除率（Ccr）明显降低，肾功能受损.本实验通过复制肾脏缺血再灌注损伤的模型，对肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐和尿肌酐的含量，以及内生肌酐清除率（Ccr）进行测定，来探究肾脏的缺血再灌注损伤。
1材料与实验动物
主要试剂20%乌拉坦，0.2%肝素，生理盐水，20%葡萄糖溶液，蒸馏水，速尿剂，肌酐测定试剂（含试剂一、试剂三、试剂四）。
仪器医用计算机记录系统（PcLab）及计算机，家兔手术台，哺乳动物手术器械，动脉
静脉输尿管插管，压力换能器，三通管，注射器，兔绳，纱布，剪刀，分光光度计，恒温水浴箱，试管，微量加样枪带枪头，称重称。
实验动物家兔一只，体重2.4kg，由南方医科大学提供
实验前准备
家兔称重2.4kg，用20%乌拉坦12.0ml耳缘静脉麻醉，麻醉后将家兔仰卧位固定在兔台上。
家兔颈部备皮，沿甲状软骨下正中剪开皮肤，分离右侧颈总静脉并从右侧颈总静脉插入静脉导管。
动脉插管用肝素充盈，分离左侧颈总动脉并左侧颈总动脉插管，连接压力换能器用于记录平均动脉压ABP。
家兔耻骨下联合备皮后沿前正中线剪开皮肤，找到输尿管并进行输尿管插管并用有刻度的试管收集尿液。
实验方法
研究尿生成过程影响因素：静脉推注37℃，30ml生理盐水，用有刻度的试管收
集尿液并计算注射后每分钟尿量（ml/分钟）；一段时间后静脉输入37℃，10ml 20%葡萄糖溶液，用有刻度的试管收集尿液并计算注射后每分钟尿量。
收集的尿液待测尿肌酐含量。
肾缺血再灌注损伤的实验：将家兔换成右侧卧位，游离左肾动脉，用动脉夹夹
闭，并观测平均动脉压和尿量变化，夹闭30min后观测平均动脉压和尿量变化。
松开动脉夹，再灌注，同时静脉输入49ml 生理盐水加1ml速尿，再灌注30min后取尿测定尿肌酐浓度，记录平均动脉压和尿量变化。
收集尿液待测尿肌酐含量。
尿肌酐测定方法：
取样：取尿液10μl与2ml蒸馏水按1：200比例稀释。
加样如下：
尿肌酐测定加Array
样量表
测定：37℃ 10min水浴，以蒸馏水调零，测510 nm处光密度。
计算：尿肌酐(mmol/L) = （测定管OD - 空白管OD）/ （标准管OD –空白管OD ）
x标准品浓度 x 201倍
内生肌酐清除率Ccr =尿肌酐浓度/血肌酐浓度x 尿量(ml/min)
参考值：血肌酐浓度：正常：152.3umol/L，30min：175.6umol/L，标准品浓度：50umol/L 血压变化记录：家兔血压变化情况
尿量记录：实验各期家兔尿量收集结果
尿肌酐含量测定数据
正常时和缺血再灌注后内生肌酐清除率计算结果表
实验结果分析
由表格数据分析得
A家兔在注射生理盐水后增大了血容量，从而使血压上升。
B注射去甲肾上腺素0.3ml后血压继续上升，去甲肾上腺素为α受体激动药，激
动血管平滑肌的α受体，收缩血管，血压升高。
C注射20%的葡糖糖溶液后血压下降，葡萄糖溶液起渗透利尿的作用，降低家兔的血容量，故而血压下降。
D夹壁左侧肾动脉后，血压下降。
夹壁三十分钟后，形成肾缺血状态，血压下降
E再灌注后血压上升，再灌注时血容量升高，血压增大。
F尿量分析：
①注射生理盐水30ml后，使血浆渗透压降低，尿量生成增多。
②注射20%葡萄糖溶液后，尿量没有明显变化，理论上应该是渗透利尿，尿量
明显增加。
分析原因可能是实验开始麻醉时家兔突然大小便失禁，从而对后面
的尿量数据造成偏差。
③夹壁肾动脉后，肾血流量下降使肾毛细管网血压下降，有效滤过压降低，原
尿生成下降，最终导致尿量减少。
而现实尿量变化不明显，分析应该与麻醉时
家兔大小便失禁有关。
G尿肌酐含量在夹壁肾动脉后下降，再灌注后上升，而血肌酐含量是先上升在下
降。
当家兔注射盐水时稀释了肌酐在血中的浓度，故尿肌酐含量下降，注射葡
萄糖时由于摄入的大量糖分使肌酐含量上升，再灌注后不仅肾缺血再灌注导致
肾功能不全，并且注射了盐水和噻嗪类药进一步稀释血中肌酐含量所以尿肌酐
含量大幅下降。
实验原理机制
影响尿液的生成因素：
尿液的生成主要包括肾小球的滤过和肾小管的重吸收。
静脉注射速尿可使家兔尿量大幅增加。
其机制为：呋塞米可与髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合，抑制其转运能力，使NaCl 重吸收减少，降低了肾脏的稀释功能，同时使髓质间隙渗透压降低，也降低了肾脏的浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用，排出大量等渗尿。
循环血量的增加可刺激容量感受器，血压升高可刺激压力感受器，二者均可使迷走神经传入冲动增加，反射性的抑制抗利尿激素（ADH）的分泌和释放，使水的重吸收减少。
循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时还可刺激心房钠尿肽合成，通过抑制集合管对NaCl的重吸收、促进入球和出球小动脉的扩张（以前者为主）以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收减少。
缺血再灌注损伤的发生机制：
1）自由基的作用；2）钙超载的作用；3）白细胞的作用；4）高能磷酸化合物缺乏。
具体分析如下：
①夹闭左肾动脉后，缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧不足，当再灌注提供
氧的同时，也提供的大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。
其中包括线粒体产生活性氧增加、血管内皮细胞黄嘌呤氧化酶形成增加、白细胞呼吸爆发产生大量活性氧、儿茶酚胺的自身氧化、诱导型NOS表达增强、体内清除活性氧能力下降等因素都导致活性氧的大量产生，这些活性氧攻击细胞，造成膜脂质过氧化，蛋白质分子氧化而发生变性，聚合，降解或肽键断裂，从而使酶，受体，离子通道等产生功能障碍。
此外活性氧还可以攻击核酸，造成碱基修饰，断裂和交联，造成细胞功能障碍。
②缺血再灌注后大量产生的活性氧破坏细胞质膜和细胞器膜，缺血时细胞膜外板与糖
被分离，使细胞膜对钙的通透性大大增加。
再灌注时钙离子顺细胞内外的浓度差大量进入细胞内，又可激活磷脂酶使膜磷脂降解，细胞通透性进一步增高形成恶性循环，加速钙离子进入细胞内。
另外钠离子和钙离子的交换增加和儿茶酚胺增多都可引起细胞内钙超载二损伤细胞使线粒体ATP合成减少，线粒体通透性转运孔道开放，激活钙依赖性降解酶，促进活性氧生成，破坏细胞骨架等。
③缺血期产生的代谢产物蓄积、组织细胞碎片等均可触发急性炎症反应，再灌注时氧
和营养物质的供应，大量白细胞随血流进入组织加剧了炎症反应。
缺血再灌注使肾内趋化因子生成增多，细胞粘附分子表达增多，致使白细胞聚集，大量的白细胞聚集在再灌注区，阻塞微循环，释放活性氧，释放各种颗粒成分，产生各种致炎性细胞因子，总之，白细胞活化后产生的各种趋化物质可以促使更多的白细胞聚集，引起微循环障碍，聚集的白细胞释放活性氧和各种生物活性物质，使炎症反应失控，并造成组织的损伤。
④机体生命活动所需的能量均依赖于高能磷酸化合物的供给，短时间缺血后细胞合成
ATP的能力在再灌注后很长时间才能恢复，缺血再灌注区ATP生成能力下降的机制为线粒体受损和ATP合成的前身物质减少。
再灌注后通过以上的四种机制肾组织受到损伤，造成肾滤过功能障碍，引起血肌酐的浓度增加和尿肌酐浓度降低。
实验总结
1）肾缺血再灌注损伤是指神组织缺血时和其后恢复血液灌注后器官功能不能恢复正常，甚至发生更严重的组织损伤或器官功能衰竭。
肾脏组织由于其结构组织和功能的特殊性，是对缺血再灌注损伤敏感的器官之一。
肾缺血再灌注是急性肾功能衰竭的主要原因之一，也是移植排斥反应，尤其是慢性排斥反应的重要原因，探究其机制对临床有重要意义。
2）由于实验过程中操作失误过多，人为因素大，且结果影响因素复杂，以致本实验结果并不能真正为科学研究提供依据。
参考文献
[1]姜勇.病理生理学.高等教育出版社
[2]温敏霞,王黎,明覃莉.家兔尿生成的影响因素及其作用机制分析.科数文汇.2010.03.
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[4]金春华.机能实验学.科学出版社.2006.03;。