Removed_2016年执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记复习总结)
临床执业医师资格考试——呼吸系统考点汇总
临床执业医师资格考试——呼吸系统考点汇总1.COPD是不完全可逆的气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
2.肺通气障碍主要的特点是CO2潴留-通气差CO2多。
3.肺换气障碍主要特点是：低氧血症-换气差O2少。
4.COPD核心词是：咳、痰、喘；气短或呼吸困难是COPD标志性症状。
5.第一秒用力呼气容积(FEV1）占用力肺活量（FVC)百分比（FEV1/FVC)，简称一秒率，是评价气流受限的指标；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值)是评估COPD严重程度的常用指标。
吸入支气管扩张药后一秒率＜0.70及FEV1%预计值＜0.80者，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必要条件。
6.肺心病治疗：①强心、利尿、扩血管——不做常规治疗；②一定要在抗感染、积极改善呼吸功能的基础上进行（在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善）；③强心药不轻易用——因为缺氧；应用指征：感染已控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者、合并左心衰；④利尿药：选温和利尿药、小剂量使用，并联合利尿药；⑤扩血管：不轻易用——因为体循环血压会下降；应用指征：顽固性心力衰竭。
7.支气管哮喘核心特点是可逆性气流受限，呈阻塞性通气功能障碍。
8.发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是支气管哮喘主要症状。
9.FEV1在COPD及哮喘的肺功能检查中最为重要目的吸入试剂阳性指标可逆性支气管舒张试FEV1较用药前增加≥12％，且其鉴别 COPD沙丁胺醇验绝对值增≥200ml气道反应性支气管激发试乙酰甲胆碱FEV1下降≥20％验诊断不典型哮喘10.支气管哮喘诊断标准（1）反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)
第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。
二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。
（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。
三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。
浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。
疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。
（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。
急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
（二）体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）x线检查早期无异常。
后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。
（四）呼吸功能检查早期无异常。
如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）
临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）呼吸系统复习笔记急性呼吸窘迫综合症 ARDS1、ARDS（肺水肿肺透膜疾病）病因：原发因素：在我国最常见原因：重症肺炎。
欧美最常见的原因：胃内容物的吸入2、ARDS 发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。
根本原因是肺间质肺泡水肿。
3、ARDS 临床表现：原发病72 小时内发生，1）早期表现为呼吸窘迫/ 呼吸加快，2）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。
3）顽固性低氧血症。
I 型呼吸衰竭：V/Q 比例失调；II 型呼吸衰竭：肺泡通气量下降；间质性肺疾病：弥散性功能障碍。
ARDS：V/Q 比例失调；出现严重呼吸困难，吸氧不能改善：肺内分流。
4、ARDS 实验室检查：1）X 线。
2）血气分析（同支气管哮喘早期）：PaO2 下降，PaCO2 下降PH 升高。
早期典型酸碱失衡是呼碱。
3）确证靠肺功能：肺氧合指数（PaO2/FO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓度）≤200 可以确诊ARDS。
正常值400~500，5、ARDS 治疗：1）积极治疗原发病 2）首选：呼气末正压通气（PEEP）。
3）液体管理：液体入量< 出量。
多器官功能障碍综合征 MODS1、最容易引起MODS 的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。
（心肝唐僧）。
2 、诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。
术后MODS 中较容易和较早受损的器官是肺3、治疗：积极治疗原发病。
胸腔积液1、渗出液( 最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。
发病机制是胸膜通透性增加。
2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。
发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低3、血性，见于恶性肿瘤4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。
葡萄糖含量降低。
5、乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
临床执业医师助理考点：呼吸系统疾病
临床执业医师助理考点：呼吸系统疾病
临床执业医师助理考点：呼吸系统疾病
一、慢性支气管炎
1.病理变化：(1)杯状细胞增多，鳞状上皮化生。
(2)黏液腺泡增生、肥大，浆液腺泡黏液化。
2.主要并发症：肺气肿----阻塞性通气障碍，α-抗胰蛋白酶缺乏
二、大叶性肺炎
纤维素性炎
1.病理变化：病变--纤维素渗出
分为四期：①充血水肿期;②红色肝样变期;③灰色肝样变期;④溶解消散期。
2.并发症：痊愈，极少并发症：肺肉质变
三、小叶性肺炎
1.化脓菌感染
2.并发症：①呼吸衰竭;②心力衰竭;③肺脓肿和脓胸;④支气管扩张症。
四、肺硅沉着病
1.病因：游离二氧化硅(Si02)。
2.病理变化：硅结节----硅沉着病的特征性病变。
3.分期：一期：肺门，二期：1/3，三期：2/3
4、并发症：①肺结核;②肺源性心脏病;③肺气肿
五、肺癌
支气管粘膜上皮
组织学类型：①鳞状细胞癌：最常见。
---中央型
②腺癌：多为周围型，女性多见。
③小细胞癌----恶性高
④大细胞癌—预后差。
2016年执业助理医师考试笔记汇总(循环系统笔记复习总结)
循环系统1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
3.心律失常的分类。
期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。
4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。
5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。
6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。
7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。
8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。
（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。
9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。
11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。
12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。
1.心力衰竭（HeartFailure）Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
一、病因（一）原发心肌损害1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。
2.心肌炎和心肌病。
3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。
执业医师测试辅导：呼吸系统笔记(二)
执业医师测试辅导：呼吸系统笔记（二）支气管哮喘一、临床表现：症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。
二、实验室检查1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。
2.血气分析：3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影医学教育网三、诊断：1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。
2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a 支气管激发实验或运动实验阳性b 支气管舒张实验阳性c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率>=20%缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
四、鉴别诊断：1 心源性哮喘2 喘息性慢支3 支气管肺癌4 变态反应性肺浸润医学教育网五、治疗：（一）脱离变应原（二）药物治疗：1.支气管舒张药（1）B2肾上腺素受体激动剂（2）茶碱类：日注射量不超过1.0g（3）抗胆碱药2.抗炎药：（1）糖皮质激素（2）色苷酸钠3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂（三）急性发作期的治疗：1.轻度：吸入短效B2受体激动剂效果不佳时加用口服B2受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效B2受体激动剂或口服2.中度：规则吸入B2受体激动剂或口服长效B2受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量3.重度：持续雾化吸入B2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染（四）非急性发作期的治疗：。
执业医师呼吸系统笔记
呼吸系统慢性阻塞性肺疾病病程发展：慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最密切，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；感染：流感嗜血杆菌为主及肺炎球菌；理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：SigA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，随着病情加重出现大、小气道气流阻塞。
COPD的气流受阻，不完全性可逆；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临表症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%，2、正常80%3、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经县委气管镜检查（金标准）六、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。
2016年临床执业医师考前必背知识点【呼吸系统】
2016 年临床执业医师考前必背知识点【呼吸系统】2016 年临床执业医师9 月考试在即，yjbys 小编为大家分享了最新执业医师考试必背考点呼吸系统，欢迎阅读!内分泌及代谢疾病概述1.内分泌的概念。
内分泌系统的概念。
内分泌器官的功能：①下丘脑;②垂体。
肾上腺和性腺的功能。
内分泌组织：①胰岛;②肾脏;③胃肠道内分泌细胞;④前列腺素。
2.内分泌代谢性疾病的功能状态：①功能减退。
②功能亢进。
3.完整的内分泌疾病诊断包括：①功能诊断。
②病理诊断。
③病因诊断。
4.动态功能试验：①兴奋试验。
②抑制试验。
定位诊断方法。
5.内分泌代谢疾病的治疗原则：①病因治疗。
②免疫治疗。
③对症治疗。
下丘脑-垂体病1.垂体腺瘤的分类。
2.垂体腺瘤的临床表现：①腺瘤分泌激素过多的表现。
②CH 分泌过多的表现。
③巨人症的表现。
④肢端肥大症的表现。
3.TSH 分泌过多的表现。
垂体周围组织结构受压迫的表现。
4.垂体瘤的治疗：①手术治疗。
②放射治疗。
③药物治疗。
5.腺垂体功能减退症病因。
临床表现：①功能减退。
②压迫表现。
肿瘤压迫的表现。
腺垂体功能减退症危象。
诊断依据。
病因学检查方法。
6.治疗原则：①靶腺激素替代治疗。
②病因的治疗。
③危象的治疗。
7.中枢性尿崩症的病因。
①下丘脑-垂体区的占位性或浸润性病。
2016年临床执业(助理)医师考试必备知识精选-呼吸系统
【呼吸系统】必备考点1：吸烟为COPD重要的发病因素。
感染是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病急性加重的重要因素。
必备考点2：COPD可分为：①急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）是指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状；②稳定期：是指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
必备考点3：二氧化碳弥散量下降，常见于阻塞性肺气肿。
必备考点4：血气检查对判断COPD有无呼吸衰竭、酸碱平衡失调以及类型有重要价值。
必备考点5：COPD诊断主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析可确定诊断。
对少数无咳嗽、咳痰症状的患者，肺功能检查时一秒率＜70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，也可诊断为COPD。
必备考点6：慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级症状评估：呼吸困难程度（mMRC问卷）呼吸困难症状剧烈活动时出现呼吸困难平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难肺功能评估：COPD患者肺功能损害严重程度源性心脏病是由于COPD病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心衰竭。
必备考点9：肺源性心脏病X线检查：除肺、胸基础疾病急性肺部感染的特征外，还可有肺动脉高压征象：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现；④右心室增大征。
必备考点10：肺源性心脏病的急性加重期的治疗原则是积极控制感染、通畅呼吸道和改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。
必备考点11：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的原因。
必备考点12：肺血管收缩和舒张是由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，收缩因子（血栓素A2和内皮素－1）与舒张因子（前列环素和一氧化氮）表达不平衡，使肺血管处于收缩状态，从而引起特发性肺动脉高压。
执业医师呼吸系统笔记
慢性支气管炎★病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。
2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
（慢支感染球流感）。
3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。
4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。
5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。
6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。
7、慢支病人支气管病理变化：（整朵花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。
8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。
⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α1-抗胰蛋白酶异常。
3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。
4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC （残气量/肺总量）﹥40﹪。
RV/TLC不能诊断COPD。
5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。
COPD胸片无特异性。
7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。
肺动脉高压IPH1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、COPD引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。
3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
呼吸系统速记学习总结
第十二章呼吸系统第一节 :慢性阻塞性肺疾病一概述吸烟----慢支----COPD---继发性肺动脉高压----肺心病二病因（一）慢支外因吸烟：杯状细胞（分泌黏液）增多；纤毛清除功能下降感染：慢支感染球流感（流感嗜血杆菌肺炎球菌）还有甲型链球菌、奈瑟菌内因自主神经功能失调：副交感神经亢进呼吸道局部防御和免疫功能降低IG A↓（二）肺气肿1慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄进多出少、只进不出、肺泡过度通气2 慢性炎症破坏小支气管壁软骨3 反复肺部感染慢性炎症白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶——肺大疱4 α-抗胰蛋白酶下降（北欧多见，我国少见）三病理生理慢支：早期小气道功能异常（一增大一降低）闭合容积CV↑动态肺顺应性↓流速容量曲线MEFV↓；仅有缺氧阻塞性肺气肿：分为小叶中央型（外周正常）最常见；全小叶型（扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡）；混合型。
注：COPD最大特点：气流受限不完全可逆（药物治疗不能完全缓解）支气管哮喘完全可逆（药物治疗后完全缓解）四临床表现（一）症状：急性发作咳黄色浓痰咳嗽加重痰量增加；喘息性慢支可有喘息伴哮鸣音（二）体征：慢支：急性期：散在干湿啰音，音易变；可有哮鸣音及呼气相延长；桶状胸—肺气肿触诊语颤减弱过清音肺下界下降呼吸相明显延长；（三）分型 A型肺气肿型（红喘型）口诀：杨大爷（年龄大）爱（A）穿红（红喘型）衣服，不穿紫（紫绀）衣服功能正常（ PaCO2 、PaO2 基本正常）咳嗽轻，无发绀B型支气管炎型 (紫肿型) 多肥胖有发绀、颈静脉怒张；肺通气功能明显损害（PaCO2↑、PaO2↓）；弥散功能正常。
混合型五辅助检查1 X线：对慢支无特异性，但可作为鉴别诊断。
2 肺功能：小气道阻塞最早出现的是流速—容量曲线降低MEFV↓FEV1∕FVC<70% ---气流受限 ---最敏感指标—慢支RV/TLC>40% 肺气肿六诊断与鉴别诊断（一）慢支：3个月+2年（注意排除其他原因所致的慢性咳嗽者）诊断主要靠病史和症状(二) 肺气肿：桶状胸、两肺透亮度增加、RV/TLC>40%（三）支气管扩张：与慢支的鉴别主要靠支气管造影术七 COPD的概念COPD=慢支+肺气肿气流阻塞的轻重由 FEV1/FVC的降低程度来决定的八并发症（一）肺部感染（二）自发气胸气管移向健侧九治疗1 抗感染2 支气管舒张药异丙托溴铵气雾剂（抗胆碱药）降低迷走神经兴奋性3 吸氧吸氧浓度%= 21+4*氧流量注：1. 阻塞性通气功能障碍：堵塞性肺疾病（FEV1/FVC ↓）限制性通气功能障碍：胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化（VC↓ RV↓TLC↓）2. 语颤增强：实变空洞梗死语颤减弱：气多水多厚了堵了3.慢支的患者的临床表现咳粘液痰不应使用抗生素，主要是吸烟引起杯状细胞增多造成的。
呼吸系统疾病-生理病理知识点总结笔记
呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力：呼吸肌的节律性收缩●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压＝-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力（静态阻力70％）●肺的弹性阻力（主要）●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维●肺泡液-气表面张力（最主要）肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力（主要）支哮长期最有效治疗：糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度（反比）●呼吸膜面积（正比）●通气血流比值●正常：0.84●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气：氧合血红蛋白●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化碳中毒）●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段＞60mmHg（＞90％）●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激：脑脊液，局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体：主要调节呼吸●主动脉体：主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）●致病菌：肺炎球菌●病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现：青壮年（30-40岁）＋受凉淋雨后＋寒战高热＋铁锈色痰＋口角鼻周单纯性疱疹＋胸片示肺实变影、支气管充气征＋听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸：金葡菌感染●感染性休克●治疗：首选青霉素，不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎（支气管肺炎）●致病菌：化脓性细菌●病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现：老年人＋寒战高热＋砖红色胶冻样痰＋胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗：首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎：婴幼儿/糖尿病老年人＋寒战高热＋痰中带血丝/脓痰带血＋圆形透亮影，液气囊腔空洞半合成青霉素（万古霉素）/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌：嗜肺军团杆菌●病理变化：急性纤维素性化脓性炎●临床表现：青壮年（30岁）＋外出旅居史＋高热（39-40℃）呼吸道症状＋斑片状阴影＋低钠血症●支原体：青少年（16岁）＋外出旅居史＋低热（37.3-38℃）咳嗽（阵发性剧烈干咳）痰少，可伴有咽痛，头痛＋胸片斑片状阴影＋β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌：流感病毒●病理：间质性肺炎，可见病毒包涵体，炎细胞浸润●临床表现：发热＋阵发性剧烈咳嗽，痰少＋SaO2早期下降＋磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性（最常见）：口咽鼻（厌氧菌）●好发部位：右肺●临床表现：寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰（分三层）慢性病人可有杵状指，胸片大片浓密炎性阴影，其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗：首选青霉素2.血源性：皮肤疖痈（金葡菌）●临床表现：转移性脓肿●治疗：万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
最新 执业医师笔记(整理版)
第一部分临床医学综合F老师第一讲：呼吸系统1（共三讲）呼吸系统(分值 30分)第一章呼吸系统第一节慢性阻塞性肺疾病一、概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
COPD和慢支和肺气肿有密切关系。
（一）慢支1.病因：最主要的病因为吸烟。
2.机制：腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。
3.临床表现：稳定期：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
（慢性咳痰喘）急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳脓痰。
4.诊断：根据临床症状诊断。
即咳、痰或喘每年发病持续三个月，连续两年以上可诊断。
（二）阻塞性肺气肿1.机制：肺部终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。
2.诊断要点①肺功能：表现为残气容积增加。
RV/TLC（残气容积/肺总量）>40% 。
②体征：桶状胸、触觉语颤减弱，叩诊呈过清音。
二、病因和发病机制1.吸烟：为最常见发病原因。
吸烟致病机制：①支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多（咳浓痰）；②纤毛功能下降，气道净化能力下降（咳黄浓痰）；③支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，易继发感染；④烟雾使自由基增多，抑制抗蛋白酶系统，诱发肺气肿。
⑤慢性炎症导致气道高反应性，引起气道收缩狭窄。
2.感染：为重要发生发展原因，是本病急性加重的重要因素，炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡。
致病微生物：以流感嗜血杆菌和肺炎链球菌最常见。
病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒为主；细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎克雷白杆菌为主。
3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）。
4.理化因素：空气污染、气候、职业粉尘和化学物质（尘肺、矽肺）。
5.其他：气道慢性炎症（中性粒细胞为主）、自主神经功能失调(副交感神经亢进)、呼吸道局部防御和免疫功能降低（IgA减少）。
三、病理生理1.早期：主要为小气道（气道内径<2mm）功能异常（早期COPD的病理核心）。
执业医师助理医师考试-呼吸系统重点知识(一)
执业医师和助理医师考试重点之呼吸系统重要知识点1扩张型心肌病典型的超声心动图改变是：心腔扩大，左心室腔明显扩大。
室壁运动普遍减弱，心肌收缩力下降，瓣口开放小，呈钻石样双峰图形，左心室射血分数显著降低。
2.急性心包炎最常见的病因为：病毒感染，其他包括细菌感染、肿瘤、主动脉夹层等。
3.下肢深静脉血栓形成=：左下肢突发肿胀，伴胀痛，皮温增高+浅静脉曲张。
4.胫骨中下易发：生骨折，主要原因是此处是骨的形态转变移行处。
5.骨折早期最严重的并发症是：骨筋膜室综合征。
6.骨折的特有体征：畸形、异常活动、骨擦音或骨擦感。
7.骨折的治疗三大原则：复位、固定、康复治疗。
8.无血管神经损伤，首选：手法复位外固定。
有血管神经损伤，首选手法复位内固定。
9.急性肺心病最常见的病因是：肺血栓栓塞。
12.慢性肺源性心脏病病因以: 最多见。
COPD13.肺动脉高压的形成，由症所致。
低氧血14.明确诊断最有价值的检查是：X线，超声心动图15.慢性左心衰；慢性右心衰：慢性左心衰=劳力性呼吸困难或端坐呼吸+肺底湿啰音+奔马律+交替脉+心界向左下扩大。
慢性右心衰=下肢对称凹陷性水肿+颈静脉怒张+肝颈静脉回流征阳性+肝脏肿大+奇脉+心界向左扩大。
16.急性左心衰=呼吸困难+端坐呼吸+咳粉红色泡沫痰+肺部湿啰音/哮鸣音+S3奔马律。
17.快速利尿：首选呋塞米，是改善急性左心衰症状最有效的药物。
18.心脏骤停最常见于：室速和室颤。
19.心源性猝死最常见的病理表现是冠状动脉粥样硬化20.心脏骤停发生后，多久死亡：大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。
21.心脏骤停最重要的临床表现是：意识丧失。
心脏骤停早期诊断最佳指标为意识丧失和大动脉搏动消失。
心音消失：心脏骤停最重要的诊断依据。
22.心脏骤停最常见的心律失常是：室颤，终止室颤最有效的方法是电除颤23.慢性肺源性心脏病=老年人+COPD等病史+P2＞A2+右心衰（肝淤血、双下肢水肿、颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性、三尖瓣区收缩期杂音）+心电图特点。
执业医师助理医师考试-呼吸系统重点知识(二)
执业医师和助理医师考试重点之呼吸系统重要知识点1.稳定型心绞痛=：活动后胸痛+休息或服用硝酸甘油可缓解+疼痛时间3～5分钟+胸痛发作心电图ST压低。
2.能改善稳定型心绞痛患者临床预后的是：阿司匹林。
3.冠心病最容易发生血栓栓塞的部位是：左前降支。
4.ST段抬高型急性心肌梗死主要死因是：室颤。
5.ST段抬高型急性心肌梗死心电图特点为：ST段呈弓背向上抬高，提示心肌损伤；宽而深的Q波（病理性Q波）；T波倒置6.二尖瓣狭窄心脏杂音：心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音（特征性杂音，最有助于诊断）。
7.超声心动图：最敏感可靠的确诊方法。
M型超声心动图示二尖瓣前叶“城墙样”改变。
8.主动脉瓣狭窄：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型三联征。
9.主动脉瓣狭窄最常见的并发症：心律失常。
10.急性感染性心内膜炎主要：因金黄色葡萄球菌引起；亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见。
11.血培养是：诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法12.慢性左心衰；慢性右心衰：慢性左心衰=劳力性呼吸困难或端坐呼吸+肺底湿啰音+奔马律+交替脉+心界向左下扩大。
慢性右心衰=下肢对称凹陷性水肿+颈静脉怒张+肝颈静脉回流征阳性+肝脏肿大+奇脉+心界向左扩大。
13.急性左心衰=呼吸困难+端坐呼吸+咳粉红色泡沫痰+肺部湿啰音/哮鸣音+S3奔马律。
14.快速利尿：首选呋塞米，是改善急性左心衰症状最有效的药物。
15.心脏骤停最常见于：室速和室颤。
16.心源性猝死最常见的病理表现是冠状动脉粥样硬化17.心脏骤停发生后，多久死亡：大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。
18.心脏骤停最重要的临床表现是：意识丧失。
心脏骤停早期诊断最佳指标为意识丧失和大动脉搏动消失。
心音消失：心脏骤停最重要的诊断依据。
19.心脏骤停最常见的心律失常是：室颤，终止室颤最有效的方法是电除颤。
20.肺炎链球菌肺炎=青壮年+受凉、淋雨、上感史+咳铁锈色痰+X线肺实变影+痰细菌学检查（确诊依据）。
中医助理医师考点呼吸系统疾病
中医助理医师考点：呼吸系统疾病呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。
在城市的死亡率占第3位，而在农村则占首位。
更应重视的是由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病)、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。
一、支气管炎1.急性支气管-支气管炎的主要病变：气管-支气管粘膜的急性炎症(X 线：肺纹理增粗)2.慢性支气管炎(慢支)，气管、支气管及其周围组织的慢性炎症。
诊断：依据病史和症状。
并发症，阻塞性肺气肿。
与肺结核鉴别：胸部X线检查。
单纯型：长期咳白色黏液或泡沫痰。
喘息型：听诊，哮鸣音及呼气延长。
急性发作期：首要治疗，控制感染。
(病因感染。
)1周内出现脓性痰，痰量明显增多。
慢性迁延期：咳、痰、喘，迁延1个月以上。
二、阻塞性肺气肿(COPD)和慢性肺源性心脏病1. 肺动脉高压的X线表现：右下肺动脉干扩张。
听诊：肺动脉瓣区第二心音亢进。
右心室扩大：三尖瓣区收缩期杂音和剑突下搏动。
2. 肺心病的常见病因：慢支并发阻塞性肺气肿(肺循环阻力增高)继发红细胞增多的原因是慢性缺氧。
并发心律失常多为：房早及阵发性室上性心动过速。
3.有助于肺心病与左房室瓣瓣膜病鉴别的是：左房室瓣听诊区杂音与二尖瓣瓣膜病鉴别：二尖瓣听诊区杂音。
与冠心病心衰鉴别：心电图及X线检查有左室肥大。
4.治疗：肺心病的血管扩张剂：酚妥拉明。
肺心病急性加重期的关键治疗措施：控制呼吸道感染。
(治疗前易出现呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒及高血钾症;治疗后易出现呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒及低钾、低氯血症)肺心病心衰并房性异位心律者：地高辛肺心病右心衰选用洋地黄时应：速效类，常规剂量的1/2-2/3三、支气管哮喘1.主要特征：反复发作性的呼气性呼困。
医学笔记-呼吸系统
呼吸系统（40分）慢性阻塞性肺疾病1•病程发展（一个轴；围绕这条轴将考5~6分）：慢支T COPD T肺动脉咼压T肺心病T肺性脑病引起COPD最常见的病因是：慢支（没有慢支选吸烟）；引起肺心病的先决条件：肺动脉高压；引起肺心病最常见的疾病：COPD ;引起肺性脑病最常见的病因：肺心病；肺心病最常见的并发症：肺性脑病；2.慢支、COPD、肺气肿、支气管哮喘、ARDS首选检查方法是肺功能；3•肺心病首选检查方法是X线；4.肺性脑病首选检查方法是血气分析。
慢性支气管炎一、病因1.引起慢支最常见的原因是吸烟；2.慢支咳粘液痰的原因是杯状细胞增多；慢支咳黄脓痰的原因是纤毛功能下降；3.引起慢支急性发作最常见的原因是感染。
注意：所有呼吸系统疾病急性发作或加重的原因都是感染。
4.慢支感染最常见的致病菌是肺炎球菌和流感嗜血杆菌。
记忆：慢支感染球流感。
注意：COPD与过敏无直接关系。
二、病理改变：同COPD早期表现。
（意思是COPD早期其实也就是慢支的表现）三、首选检查：肺功能。
慢支典型的肺功能改变是：最大呼气流速-容积曲线降低。
提示小气道发生病变。
最大呼气流速-容积降低=慢支。
四、治疗：1.急性发作：抗感染2.痰多不易咳出：溴乙新、氨溴索。
注意：绝对不能用可待因。
（所有呼吸系统痰多的疾病都禁用可待因。
因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化）慢性阻塞性肺疾病（COPD ）只要题干中有55岁以上+咳嗽、咳痰反复5年以上”直接诊断COPD。
只有肺有问题T COPD ；肺+心有冋题T肺心病；肺+心+脑有问题T肺性脑病。
COPD的最大特点：不完全可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
一、病因：慢支。
（引起慢支的病因是吸烟）二、发病机制：1•炎症机制：使小气管失去支架，导致肺泡弹性回缩力下降。
2.由于中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，特别是中性粒细胞的活化聚集导致气道、肺实质、肺血管出现慢性炎症。
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复习总结：呼吸系统笔记 慢性支气管炎 一、临床表现： 症状： 1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰 2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性 3.喘息或气促 体征： 急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长 分型：单纯型、喘息型 分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧 b.慢性迁延期：迁延一个月以上 c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者 二、实验室检查： 1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显 2.呼吸功能： 有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低 气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少 三、诊断： 咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。
每年发病中 蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
阻塞性肺气肿 一、临床表现： 症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失： 叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移； 听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长； 二、实验室检查： 1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加 2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加 三、并发症： 1.自发性气胸 2.肺部急性感染 3.慢性肺心病 四、诊断： 1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌 2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 3.混合型： 慢性肺源性心脏病 一、病因： 1.支气管、肺疾病 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病 1.肺动脉高压的形成： （1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛 （2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加： 继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水储留，血容量增多。
2.心脏病变和心衰 3.其它重要器官的损害 三、临床表现： 1.肺心功能代偿期： 慢阻肺的表现。
肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，尖突下心脏搏动 颈静脉充盈 肝上界及下缘明显下移 2.肺心功能失代偿期： 呼衰 心衰 四、实验室检查： 1.X线：右下肺动脉干扩张，横径>＝15mm，横径与气管横径之比>＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征 2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形 1.肺性脑病 2.酸碱失衡及电解质紊乱 3.心律失常 4.休克 5.消化道出血 6.DIC 六、治疗： （一）急性加重期： 7.控制感染 8.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留 9.控制心衰： （1）利尿剂：作用轻，剂量小 （2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快 应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者 b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者 c.出现急性左心衰 （3）血管扩张剂的应用 4.控制心律失常 （二）缓解期 （三）营养疗法 支气管哮喘 症状： 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀 体征： 胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。
二、实验室检查 1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。
2.血气分析： 3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影 三、诊断： 1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。
2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性： a 支气管激发实验或运动实验阳性 b 支气管舒张实验阳性 c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率>=20% 缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
四、鉴别诊断： 1 心源性哮喘 2 喘息性慢支 3 支气管肺癌 4 变态反应性肺浸润 五、治疗： （一）脱离变应原 （二）药物治疗： 1.支气管舒张药 （1）B2肾上腺素受体激动剂 （2）茶碱类：日注射量不超过1.0g （3）抗胆碱药 2.抗炎药： （1）糖皮质激素 （2）色苷酸钠 3.其它药： 酮替酚，白三烯调节剂 （三）急性发作期的治疗： 1.轻度：吸入短效B2受体激动剂 效果不佳时加用口服B2受体激动剂控释片 夜间哮喘可以吸入长效B2受体激动剂或口服 2.中度：规则吸入B2受体激动剂或口服长效B2受体激动剂 氨茶碱静滴 仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量 3.重度：持续雾化吸入B2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染 （四）非急性发作期的治疗： 支气管扩张 一、临床表现： 有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。
二、实验室检查： 1.x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影 2.CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成族的囊样改变 三、治疗： 1.保持呼吸道引流通畅： （1）怯痰剂 （2）支气管舒张药 （3）体位引流0. （4）吸痰 2.控制感染 3.手术治疗 4.咯血处理 呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列胜利功能和代谢紊乱的临床综合症。
病因： 1.呼吸道阻塞性病变 2.肺组织病变 3.肺血管病变 4.胸廓胸膜病变 5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 慢性呼吸衰竭 一、临床表现： 1.呼吸困难： 呼吸频率、节律、幅度的改变： 慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸 2.发绀 3.精神神经症状： 急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺氧：智力或定向功能障碍 二氧化碳潴留：先兴奋后抑制 肺性脑病：神智淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
4.血液循环系统： 二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心率加快，搏动性头痛。
严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。
慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭 5.消化和泌尿系统 二、治疗： 1.建立通畅的气道 2.氧疗： 缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧 缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度持续给氧（<35%） 3.增加通气量、减少二氧化碳潴留 （1）呼吸兴奋剂：低通气量因中枢抑制为主；慢阻肺患者有明显嗜睡状态，有利于维持清醒状态和自主咳痰。
（2）机械通气： 指征：a.意识障碍，呼吸不规则 b.气道分泌物多且有排痰障碍 c.有较大的呕吐反吸的可能性 d.全身状态较差，疲乏明显者 e.严重低氧血症或（和）二氧化碳潴留，达危及生命的程度 f.合并多器官功能损害 4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 5.抗感染治疗： 慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现 6.合并症的防治： 7.营养支持 急性呼吸窘迫综合征 多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
一、临床表现： 突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。
呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释 二、实验室检查： 1.X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。
2.血气分析：氧合指数<200mmhg 三、诊断： 以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾患，经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解 x线符合ARDS表现 动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现，氧合指数 四、治疗： 1.氧疗：高浓度给氧 2.机械通气 3.维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡 4.积极治疗基础疾病 肺炎 一、病因分类： 1.细菌性： （1）需氧格兰阳性球菌 （2）需氧革兰阴性菌 （3）厌氧杆菌 2.病毒性 3.支原体 4.真菌性 5.其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫 二、解剖分类： 1.大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌。
2.小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体。
x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。
3.间质性：x线：一侧或双测肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺不长影。
肺炎球菌肺炎： 一、临床表现： 症状：起病急遽，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，急性热病容；病变广泛可出现发绀；有败血症可出现皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜可有颈抵抗及病理性反射。
体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音；重症可有肠充气。
自然病程大致1～2周 二、并发症： 感染性休克，胸膜炎，肺脓肿 三、x线： 早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊，实变阴影中可见支气管气道征，消散期炎性浸润逐渐吸收，出现“假空洞”征。
四、鉴别诊断： 1.干酪性肺炎： x线：肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。