第三十章 虫媒病毒和出血热病毒[可修改版ppt]
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由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒 性传染病。
一）生物学性状
病毒呈多形态性，主要呈球形、卵圆形。 基因组为单股负链RNA，核衣壳外有包膜，包膜表
面镶嵌的G1和G2两种糖蛋白，具有血凝活性，能 凝集禽类红细胞。 易感染动物有多种，如黑线姬鼠、长爪少鼠等。 分6个血清型，我国流行的是I（黑线姬鼠型）和Ⅱ 型（家鼠或大鼠型）。 对紫外线或脂溶剂均较敏感。 60℃1小时可灭活病毒。
2、传染源和储存宿主 ： 家畜（特别是幼猪）、 家禽是中间宿主和传染源
3传播方式：
蚊
动物 蚊
病毒 感染
蚊：唾液腺和肠道细胞内增殖 叮咬
动物：（幼）猪、牛、羊、马、禽， 感染后有病毒血症，但无症状 中间宿主/扩散宿主=传染源
蚊 其他动物或人
乙脑患者、隐性感染者可成为传染源
蚊体可携带病毒过冬及经卵传代－蚊即 是传染源也是长期储存宿主。
登革出血热（Dengue hemorrhagic fever ）
皮 下 出 血
第二节 出血热病毒
出血热为自然疫源性疾病。 可由不同科属的多种病毒引起。 疾病的特征以发热、皮肤粘膜及不同
脏器出血为主。 主要病毒有汉坦病毒、新疆出血热病
毒等。
一、汉坦病毒
也称肾综合征出血热病毒，是肾综合 征出血热的病原体。习惯称流行性出 血热。
二次病毒血症
数日后可自愈
量增殖
突破血脑屏障 少数抵抗力低下
脑组织：脑实质、脑膜病变
临床症状、后遗症
脑实质和脑膜损伤，患者有高热、剧烈 头痛、频繁呕吐、颈项强直、惊厥或昏 迷等严重的中枢神经系统症状。
若不及时治疗可因中枢性呼吸衰竭或 脑疝而死亡,死亡率高达10-40%。部分 病人恢复后可有严重后遗症－瘫痪、痴 呆、失语、耳聋等。
人群普遍易感，通常流行区以10岁以下的儿童 发病较多。
大多数为隐性感染，少数引起中枢神经系统症 状，发生脑炎。
致病机制
乙脑 病毒
带毒蚊虫叮咬 人毛细血管内皮细胞及淋 巴结内增殖
少量入血 第一次病毒血症
发热、寒冷、
头痛等不适
肝、脾在单核吞 噬细胞内继续大Fra bibliotek10天左右
若不再发展 多顿挫感染，
免疫性
免疫力稳定持久，隐性感染也可获免疫力 主要依赖体液免疫，细胞免疫在防止病毒
进入脑组织和维持血－脑脊液屏障正常功 能方面起重要作用。
二、 登革病毒
引起登革热的病原体。 登革热是一种急性传染病。 该病流行于热带、亚热带地区，特别是东南
亚、西太平洋及中南美洲地区流行较为严重。 我国在广东、海南及广西等地有病例报告。 患病后有发热、肌肉关节剧痛等症状，故俗 称断骨热。
第三十章 虫媒病毒和出血热病 毒
（伊蚊）
（虱、蜱）
（库蚊）
（吸血白蛉）
虫媒病毒的共同特点是：
1）病毒呈小球状，，直径多为40-70nm.
2）基因组为单股正链RNA，衣壳呈20面体对 称，有包膜、包膜上有血凝素刺突。
3）有较广的宿主范围，能在脊椎动物和非脊 椎动物体内增殖，其中节肢动物可长期储存和 传播病毒。
抗原性稳定，只有一个血清型，很少变异。
抵抗力弱，56℃30分钟可被灭活，对石炭酸、来 苏等多种化学试剂较敏感。
乙脑病毒的电镜照片
（二）致病性
1、主要传播媒介 库蚊，与流行与蚊密度 的高峰一致，多发生于夏 秋季。 南方流行季节多 在6-7月，而东北地区则 多为8-9月。 蚊虫是病毒的长期储存宿 主，可携带病毒越冬，能 经卵传代。
二）致病性
流行具有明显的地域性和季节性，且与鼠类的分布及活动 有关。 我国的发病高峰期多为11-12月。 黑线姬鼠、田鼠、家鼠等20多种啮齿类动物均可自然携带 病毒，通过其唾液、尿液和粪便排出病毒后污染环境。 人或动物可通过呼吸道、消化道或以直接接触等方式被感 染。 一些螨类也可作为该病毒的传播媒介。
一）生物学性状
形成结构似乙脑病毒，但体积较小，约1725nm。
病毒颗粒为小球形 单股正链RNA病毒，有包膜。 有4个血清型，各型病毒间有交叉抗原，
登革病毒与乙脑病毒也有抗原交叉。
一）生物学性状
病毒基因组编码最为重要的包膜蛋白是E 蛋白。
E蛋白具有型和属的特异性抗原表位，能 诱导机体产生中和抗体和血凝抑制抗体， 具有保护作用。
及老年人患者相对增加。 该病毒主要侵犯中枢神经系统，临床表现轻重
不一，死亡率高，少数幸存者可有后遗症。
（一）生物学性状
病毒呈球形，衣壳为二十面体立体对称型，有包 膜，包膜表面有糖蛋白E和膜蛋白M。糖蛋白E即 病毒血凝素，能凝集邹鸡、鸽和鹅的红细胞，其 相应抗体能抑制血凝并有中和病毒的作用。
病毒在动物、鸡胚及组织细胞内均可增殖。最敏 感的动物是乳鼠，鼠龄越小越易感。乳鼠脑内接 种病毒后，经3-5天的潜伏即可出现耸耳、蜷伏、 神经系统兴奋性增高和肢体痉挛等症状，不久转 入麻痹期而死亡。
致病性：
传染源：黑线姬鼠、田鼠、家鼠等 传播途径：V 鼠（携带） 排出V
污染环境
螨 人体 呼吸/消化道/接触
致病机理： 病毒 机体
血管内皮细胞增殖 致 毛细血管通透
形成原因：免疫反应—血管内皮细 胞损伤，出血，休克
临床表现
潜伏期5～8天，按世界卫生组织标准分为 登革热
发热 骨、关节疼痛 皮疹 出血 全身中毒样症状 （轻型、典型、重型） 登革出血热 开始表现为典型登革热，出血倾向严重，常有两 个以上器官大量出血，出血量大于100ml。 登革休克综合征 在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血 倾向伴周围循环衰竭。
该病毒易在蚊体内增殖。
二）致病性：
传播媒介：伊蚊 储存宿主：猴、人 传播途径：猴 蚊 人 临床分型：普通型登革热 登革出血热/登革休克综合征
致病机制
带毒伊蚊叮咬
毛细血管内皮细胞、 单核细胞中增殖
病毒血症
普通型 出血热/登革休克综合征
发热、肌肉和关节酸痛、淋巴结肿 胀及皮肤出血、休克等。
发生于再感染
4）病毒致病有明显的季节性和严格的地方性。
5）多为人畜共患，致病力强，潜伏期短、发 病急。
6）病毒抵抗力较弱，对多种理化因素敏感。
一、流行性乙型脑炎病毒 （也称乙脑病毒或日本脑炎病毒） 是流行性乙型脑炎（乙脑）的病原体。 乙脑是一种以蚊为传播媒介的急性传染病，多 发生于夏秋季，儿童发病率高，近年来，成人
一）生物学性状
病毒呈多形态性，主要呈球形、卵圆形。 基因组为单股负链RNA，核衣壳外有包膜，包膜表
面镶嵌的G1和G2两种糖蛋白，具有血凝活性，能 凝集禽类红细胞。 易感染动物有多种，如黑线姬鼠、长爪少鼠等。 分6个血清型，我国流行的是I（黑线姬鼠型）和Ⅱ 型（家鼠或大鼠型）。 对紫外线或脂溶剂均较敏感。 60℃1小时可灭活病毒。
2、传染源和储存宿主 ： 家畜（特别是幼猪）、 家禽是中间宿主和传染源
3传播方式：
蚊
动物 蚊
病毒 感染
蚊：唾液腺和肠道细胞内增殖 叮咬
动物：（幼）猪、牛、羊、马、禽， 感染后有病毒血症，但无症状 中间宿主/扩散宿主=传染源
蚊 其他动物或人
乙脑患者、隐性感染者可成为传染源
蚊体可携带病毒过冬及经卵传代－蚊即 是传染源也是长期储存宿主。
登革出血热（Dengue hemorrhagic fever ）
皮 下 出 血
第二节 出血热病毒
出血热为自然疫源性疾病。 可由不同科属的多种病毒引起。 疾病的特征以发热、皮肤粘膜及不同
脏器出血为主。 主要病毒有汉坦病毒、新疆出血热病
毒等。
一、汉坦病毒
也称肾综合征出血热病毒，是肾综合 征出血热的病原体。习惯称流行性出 血热。
二次病毒血症
数日后可自愈
量增殖
突破血脑屏障 少数抵抗力低下
脑组织：脑实质、脑膜病变
临床症状、后遗症
脑实质和脑膜损伤，患者有高热、剧烈 头痛、频繁呕吐、颈项强直、惊厥或昏 迷等严重的中枢神经系统症状。
若不及时治疗可因中枢性呼吸衰竭或 脑疝而死亡,死亡率高达10-40%。部分 病人恢复后可有严重后遗症－瘫痪、痴 呆、失语、耳聋等。
人群普遍易感，通常流行区以10岁以下的儿童 发病较多。
大多数为隐性感染，少数引起中枢神经系统症 状，发生脑炎。
致病机制
乙脑 病毒
带毒蚊虫叮咬 人毛细血管内皮细胞及淋 巴结内增殖
少量入血 第一次病毒血症
发热、寒冷、
头痛等不适
肝、脾在单核吞 噬细胞内继续大Fra bibliotek10天左右
若不再发展 多顿挫感染，
免疫性
免疫力稳定持久，隐性感染也可获免疫力 主要依赖体液免疫，细胞免疫在防止病毒
进入脑组织和维持血－脑脊液屏障正常功 能方面起重要作用。
二、 登革病毒
引起登革热的病原体。 登革热是一种急性传染病。 该病流行于热带、亚热带地区，特别是东南
亚、西太平洋及中南美洲地区流行较为严重。 我国在广东、海南及广西等地有病例报告。 患病后有发热、肌肉关节剧痛等症状，故俗 称断骨热。
第三十章 虫媒病毒和出血热病 毒
（伊蚊）
（虱、蜱）
（库蚊）
（吸血白蛉）
虫媒病毒的共同特点是：
1）病毒呈小球状，，直径多为40-70nm.
2）基因组为单股正链RNA，衣壳呈20面体对 称，有包膜、包膜上有血凝素刺突。
3）有较广的宿主范围，能在脊椎动物和非脊 椎动物体内增殖，其中节肢动物可长期储存和 传播病毒。
抗原性稳定，只有一个血清型，很少变异。
抵抗力弱，56℃30分钟可被灭活，对石炭酸、来 苏等多种化学试剂较敏感。
乙脑病毒的电镜照片
（二）致病性
1、主要传播媒介 库蚊，与流行与蚊密度 的高峰一致，多发生于夏 秋季。 南方流行季节多 在6-7月，而东北地区则 多为8-9月。 蚊虫是病毒的长期储存宿 主，可携带病毒越冬，能 经卵传代。
二）致病性
流行具有明显的地域性和季节性，且与鼠类的分布及活动 有关。 我国的发病高峰期多为11-12月。 黑线姬鼠、田鼠、家鼠等20多种啮齿类动物均可自然携带 病毒，通过其唾液、尿液和粪便排出病毒后污染环境。 人或动物可通过呼吸道、消化道或以直接接触等方式被感 染。 一些螨类也可作为该病毒的传播媒介。
一）生物学性状
形成结构似乙脑病毒，但体积较小，约1725nm。
病毒颗粒为小球形 单股正链RNA病毒，有包膜。 有4个血清型，各型病毒间有交叉抗原，
登革病毒与乙脑病毒也有抗原交叉。
一）生物学性状
病毒基因组编码最为重要的包膜蛋白是E 蛋白。
E蛋白具有型和属的特异性抗原表位，能 诱导机体产生中和抗体和血凝抑制抗体， 具有保护作用。
及老年人患者相对增加。 该病毒主要侵犯中枢神经系统，临床表现轻重
不一，死亡率高，少数幸存者可有后遗症。
（一）生物学性状
病毒呈球形，衣壳为二十面体立体对称型，有包 膜，包膜表面有糖蛋白E和膜蛋白M。糖蛋白E即 病毒血凝素，能凝集邹鸡、鸽和鹅的红细胞，其 相应抗体能抑制血凝并有中和病毒的作用。
病毒在动物、鸡胚及组织细胞内均可增殖。最敏 感的动物是乳鼠，鼠龄越小越易感。乳鼠脑内接 种病毒后，经3-5天的潜伏即可出现耸耳、蜷伏、 神经系统兴奋性增高和肢体痉挛等症状，不久转 入麻痹期而死亡。
致病性：
传染源：黑线姬鼠、田鼠、家鼠等 传播途径：V 鼠（携带） 排出V
污染环境
螨 人体 呼吸/消化道/接触
致病机理： 病毒 机体
血管内皮细胞增殖 致 毛细血管通透
形成原因：免疫反应—血管内皮细 胞损伤，出血，休克
临床表现
潜伏期5～8天，按世界卫生组织标准分为 登革热
发热 骨、关节疼痛 皮疹 出血 全身中毒样症状 （轻型、典型、重型） 登革出血热 开始表现为典型登革热，出血倾向严重，常有两 个以上器官大量出血，出血量大于100ml。 登革休克综合征 在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血 倾向伴周围循环衰竭。
该病毒易在蚊体内增殖。
二）致病性：
传播媒介：伊蚊 储存宿主：猴、人 传播途径：猴 蚊 人 临床分型：普通型登革热 登革出血热/登革休克综合征
致病机制
带毒伊蚊叮咬
毛细血管内皮细胞、 单核细胞中增殖
病毒血症
普通型 出血热/登革休克综合征
发热、肌肉和关节酸痛、淋巴结肿 胀及皮肤出血、休克等。
发生于再感染
4）病毒致病有明显的季节性和严格的地方性。
5）多为人畜共患，致病力强，潜伏期短、发 病急。
6）病毒抵抗力较弱，对多种理化因素敏感。
一、流行性乙型脑炎病毒 （也称乙脑病毒或日本脑炎病毒） 是流行性乙型脑炎（乙脑）的病原体。 乙脑是一种以蚊为传播媒介的急性传染病，多 发生于夏秋季，儿童发病率高，近年来，成人