第2章创伤后机体反应PPT课件
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第二章 创伤后机体反应
1
目的与要求
掌握：创伤后机体反应的病理生理 熟悉：创伤后机体反应的临床意义
2
3
定义：
创伤后机体反应（general body response to trauma）亦称创伤后应激反应（stress response to trauma），是指机体受到创伤后所出现的以 神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一 系列非特异性适应反应
①抑制蛋白酶，减轻组织损伤 ②抵抗致病微生物侵袭 ③清除有害物质：氧自由基 ④促进损伤细胞修复
②形成纤维蛋白屏障，限制微生物和毒素的扩散 ③稀释毒素，减少损伤 ④向损伤组织输送更多的营养物质和氧，促进组织的
生长和创面愈合
20
2、机体对炎症反应的调控
代偿性抗炎反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome，CARS）
…？
21
多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfun-ction syndrom，MODS)
继发性感染和脓毒症(sepsis)
16
(一)非特异性防御反应与炎症
1、非特异性防御反应
（1）激活补体系统： ① 一方面通过产生细胞裂解和促进吞噬作用来 抵抗微生微的侵入 ② 产生的活性补体片段，具有炎症介质的作用
机体受伤→交感神经兴奋→N末梢释放去甲肾 上腺素↑→肾上腺髓质分泌肾上腺素↑
7
儿茶酚胺的生理效应
1、心脏——心率加快，心肌收缩力增强，心排 血量增加，血压升高
2、血管——皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩， 冠状动脉及骨胳肌血管扩张，体内血液再分布 以保证心、脑等重要器官的血液供应
8
3、呼吸——呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张， 肺泡通气改善，氧供增加
13
3、β-内啡肽——浓度升高，意义在于：
①反馈抑制交感-肾上腺髓质系统 ②抑制垂体的活性，减少ATCH和糖皮质激素的分泌 ③增强机体对疼痛的耐力 ④调节免疫功能 ⑤对心血管系统具有抑制作用
4、甲状腺素——分泌增加。T4水平与危重病人 死亡率间呈负相关，说明甲状腺激素对提高机体 生存能力具有重要意义
17
（2）激活磷脂酶A2
磷脂酶A2
细胞膜磷脂
前列腺素 （PG） 白三烯（LT）
血小板活化因子（PAF）
中性粒细胞 血管内皮细胞
氧自由基 血栓素
（TXA2） 白三烯 蛋白酶 溶酶体酶
血栓形成 血管通透性增加
水肿
18
（3）激活单核-巨噬细胞：
产生肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白 细胞介素-6(IL-6)、 白细胞介素-8(IL-8)、干扰素 (INF)、集落刺激因子
余同上
胞粘附于血管内皮和释放炎症介质；
促凝血；刺激肝脏合成急性期蛋白；
IL-6 增强淋巴细胞功能 发热；诱导肝合成急性期蛋白；促
和血细胞分化
进中性粒细胞活性和聚集
干扰素 刺激TNFa、IL-1、IL-6释放；促进巨噬细胞活性和功能
22
（二）特异性防御反应
创伤合并感染或继发感染，病源菌及其毒素 还激活由淋巴细胞介导的免疫应答
4
第一节 病理生理学改变
5
疼痛、恐惧
创伤 组织损伤、感染
下丘脑
垂体
交感 肾上腺轴
炎症介质
全身性炎症反应 （SIRS）
细胞结构功能损害
神经内分泌改变
失血、缺氧
感受器
交感 肾上腺轴
缺血-再灌注损伤 （IRI）
全身代谢 免疫系统 脏器功能
凝血系统
循环系统
防御保护
MODS 6
一、神经内分泌系统反应
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
14
5、胰高血糖素和胰岛素——胰高血糖素水平明显升
高
血糖明显升高。儿茶酚胺升高
胰岛素
水平降低
6、肾素-血管紧张素-醛固酮系统——交感神经兴奋 、
肾血流量减少
可激活肾素-血管紧张素-醛固酮
系统
体内水钠潴留
15
二、免疫系统反应与炎症
全身性炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome，SIRS）
10
糖皮质激素的大量分泌 ，提高生存能力
1、促进蛋白质、脂肪分解，增强糖原异生，升高血糖， 以保证重要器官(如心、脑)的能量供应
2、改善心血管系统功能 3、降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维持
11
4、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤 5、抑制化学介质如白三烯、血栓素、前列腺素、5-
有益：杀菌、增强免疫活性、促进创面愈合、动员代 谢底物、清除受损组织的异物
过多：过度的全身炎症反应，对组织细胞的结构与功 能造成损伤，并降低免疫功能
19
上述几种作用结合起来具有抗损伤和抗感染的作 用，其机制是：
①输送多形核白细胞和单核-巨噬细胞至损伤部位，有 利于对细菌、有害物质和死亡细胞进行吞噬和消化
4、代谢——促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离 脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质
5、内分泌——增强促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖 皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾 素的分泌，抑制胰岛素的分泌
9
（二）下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统：
机体受伤→下丘脑分泌CRH→腺垂体ACTH分泌
羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻炎症反应， 减少组织损伤 6、降低肾小球入球血管阻力，增长激素(growth hormone，GH) ——分泌 增多。 促进蛋白质合成、细胞分裂、组织生长、利于修复
2、抗利尿激素（ADH）——分泌增多。促进水的 重吸收，使尿量减少，引起水潴留；也是强效的血 管收缩剂
23
（三）创伤对免疫功能的抑制
糖皮质激素、儿茶酚胺、前列腺素E2、IL1、IL-6、NO
24
三、急性期反应
急性期反应（acute phase response,APR) 急性期蛋白（ acute phase protein,APP)：C反
应蛋白、血清淀粉样蛋白A、a-抗胰蛋白酶、 纤维蛋白原、铜蓝蛋白、补体C3 保护作用：
表2-1 创伤反应中主要细胞因子的作用
名称 低浓度时的作用
高浓度时的作用
TNF 增强免疫功能；引 过度的全身炎症反应；抑制免疫功
起局部炎症反应； 能；增强分解代谢；发热；细胞毒作
促进组织修复和 用，介导细胞损伤；增加血管通透性
创面愈合；
低血压
IL-1 增强造血功能；其 发热；增分解代谢；增强中性粒细
1
目的与要求
掌握：创伤后机体反应的病理生理 熟悉：创伤后机体反应的临床意义
2
3
定义：
创伤后机体反应（general body response to trauma）亦称创伤后应激反应（stress response to trauma），是指机体受到创伤后所出现的以 神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一 系列非特异性适应反应
①抑制蛋白酶，减轻组织损伤 ②抵抗致病微生物侵袭 ③清除有害物质：氧自由基 ④促进损伤细胞修复
②形成纤维蛋白屏障，限制微生物和毒素的扩散 ③稀释毒素，减少损伤 ④向损伤组织输送更多的营养物质和氧，促进组织的
生长和创面愈合
20
2、机体对炎症反应的调控
代偿性抗炎反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome，CARS）
…？
21
多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfun-ction syndrom，MODS)
继发性感染和脓毒症(sepsis)
16
(一)非特异性防御反应与炎症
1、非特异性防御反应
（1）激活补体系统： ① 一方面通过产生细胞裂解和促进吞噬作用来 抵抗微生微的侵入 ② 产生的活性补体片段，具有炎症介质的作用
机体受伤→交感神经兴奋→N末梢释放去甲肾 上腺素↑→肾上腺髓质分泌肾上腺素↑
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儿茶酚胺的生理效应
1、心脏——心率加快，心肌收缩力增强，心排 血量增加，血压升高
2、血管——皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩， 冠状动脉及骨胳肌血管扩张，体内血液再分布 以保证心、脑等重要器官的血液供应
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3、呼吸——呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张， 肺泡通气改善，氧供增加
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3、β-内啡肽——浓度升高，意义在于：
①反馈抑制交感-肾上腺髓质系统 ②抑制垂体的活性，减少ATCH和糖皮质激素的分泌 ③增强机体对疼痛的耐力 ④调节免疫功能 ⑤对心血管系统具有抑制作用
4、甲状腺素——分泌增加。T4水平与危重病人 死亡率间呈负相关，说明甲状腺激素对提高机体 生存能力具有重要意义
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（2）激活磷脂酶A2
磷脂酶A2
细胞膜磷脂
前列腺素 （PG） 白三烯（LT）
血小板活化因子（PAF）
中性粒细胞 血管内皮细胞
氧自由基 血栓素
（TXA2） 白三烯 蛋白酶 溶酶体酶
血栓形成 血管通透性增加
水肿
18
（3）激活单核-巨噬细胞：
产生肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白 细胞介素-6(IL-6)、 白细胞介素-8(IL-8)、干扰素 (INF)、集落刺激因子
余同上
胞粘附于血管内皮和释放炎症介质；
促凝血；刺激肝脏合成急性期蛋白；
IL-6 增强淋巴细胞功能 发热；诱导肝合成急性期蛋白；促
和血细胞分化
进中性粒细胞活性和聚集
干扰素 刺激TNFa、IL-1、IL-6释放；促进巨噬细胞活性和功能
22
（二）特异性防御反应
创伤合并感染或继发感染，病源菌及其毒素 还激活由淋巴细胞介导的免疫应答
4
第一节 病理生理学改变
5
疼痛、恐惧
创伤 组织损伤、感染
下丘脑
垂体
交感 肾上腺轴
炎症介质
全身性炎症反应 （SIRS）
细胞结构功能损害
神经内分泌改变
失血、缺氧
感受器
交感 肾上腺轴
缺血-再灌注损伤 （IRI）
全身代谢 免疫系统 脏器功能
凝血系统
循环系统
防御保护
MODS 6
一、神经内分泌系统反应
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
14
5、胰高血糖素和胰岛素——胰高血糖素水平明显升
高
血糖明显升高。儿茶酚胺升高
胰岛素
水平降低
6、肾素-血管紧张素-醛固酮系统——交感神经兴奋 、
肾血流量减少
可激活肾素-血管紧张素-醛固酮
系统
体内水钠潴留
15
二、免疫系统反应与炎症
全身性炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome，SIRS）
10
糖皮质激素的大量分泌 ，提高生存能力
1、促进蛋白质、脂肪分解，增强糖原异生，升高血糖， 以保证重要器官(如心、脑)的能量供应
2、改善心血管系统功能 3、降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维持
11
4、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤 5、抑制化学介质如白三烯、血栓素、前列腺素、5-
有益：杀菌、增强免疫活性、促进创面愈合、动员代 谢底物、清除受损组织的异物
过多：过度的全身炎症反应，对组织细胞的结构与功 能造成损伤，并降低免疫功能
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上述几种作用结合起来具有抗损伤和抗感染的作 用，其机制是：
①输送多形核白细胞和单核-巨噬细胞至损伤部位，有 利于对细菌、有害物质和死亡细胞进行吞噬和消化
4、代谢——促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离 脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质
5、内分泌——增强促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖 皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾 素的分泌，抑制胰岛素的分泌
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（二）下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统：
机体受伤→下丘脑分泌CRH→腺垂体ACTH分泌
羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻炎症反应， 减少组织损伤 6、降低肾小球入球血管阻力，增长激素(growth hormone，GH) ——分泌 增多。 促进蛋白质合成、细胞分裂、组织生长、利于修复
2、抗利尿激素（ADH）——分泌增多。促进水的 重吸收，使尿量减少，引起水潴留；也是强效的血 管收缩剂
23
（三）创伤对免疫功能的抑制
糖皮质激素、儿茶酚胺、前列腺素E2、IL1、IL-6、NO
24
三、急性期反应
急性期反应（acute phase response,APR) 急性期蛋白（ acute phase protein,APP)：C反
应蛋白、血清淀粉样蛋白A、a-抗胰蛋白酶、 纤维蛋白原、铜蓝蛋白、补体C3 保护作用：
表2-1 创伤反应中主要细胞因子的作用
名称 低浓度时的作用
高浓度时的作用
TNF 增强免疫功能；引 过度的全身炎症反应；抑制免疫功
起局部炎症反应； 能；增强分解代谢；发热；细胞毒作
促进组织修复和 用，介导细胞损伤；增加血管通透性
创面愈合；
低血压
IL-1 增强造血功能；其 发热；增分解代谢；增强中性粒细