凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制一.机体凝血与抗凝血的平衡止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
生理止血过程小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
生理止血过程血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT生理止血过程局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外二凝血系统凝血过程的三要素：凝血因子+血小板+Ca2+.凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。
.通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径（intrinicroute）如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，称为外源性激活途径（e某trin某icroute）学习生理学的时候，生理性凝血过程的外源性凝血和内源性凝血怎么也记不住，记了忘忘了记，其实很简单：内源途径：有8、9、11、12因子参与，可记为：婴儿（12）拿着筷子（11）去酒吧（9、8）。
血液凝固的机制
血液凝固的机制血液凝固是人体生理过程中的一个重要环节，它保证了伤口能够在短时间内形成血凝块，阻止血液不断流失。
本文将从凝血过程、凝血因子、凝血与抗凝血机制等方面解析血液凝固的机制。
一、凝血过程凝血过程是指在血管损伤时，通过一系列复杂的反应来形成血凝块的过程。
它包括三个主要步骤：血小板黏附与聚集、凝血酶的生成以及纤维蛋白原的聚合。
1. 血小板黏附与聚集当血管受损时，血小板会迅速黏附于受损部位的血管内皮细胞上。
这个过程是通过血小板表面的一种叫做魏尔布兰因子的表面蛋白介导的。
黏附后，血小板会释放出一种称为血小板激活因子的物质，进而促使其他血小板聚集在一起形成初步的血栓。
2. 凝血酶的生成凝血酶的生成是通过凝血因子之间的复杂相互作用而实现的。
损伤后，血液中的凝血因子会被激活，形成一个序列反应。
这个反应涉及到多个凝血因子，如凝血酶原、凝血因子Ⅹ等等。
当凝血因子被激活后，它们会串联激活下一个凝血因子，最终形成一个复杂的酶级连反应。
最终，这一连锁反应会激活凝血酶。
3. 纤维蛋白原的聚合凝血酶的生成会导致纤维蛋白原发生聚合。
凝血酶蛋白酶活性可以剪切纤维蛋白原的一个加尾区域，使其转化为纤维蛋白，进一步加强和稳定血栓。
二、凝血因子凝血因子是参与血液凝固过程的一类蛋白质。
根据其在凝血过程中的功能，凝血因子被分为两类：浓缩因子和凝血辅助因子。
浓缩因子包括凝血酶原、纤维蛋白原等；而凝血辅助因子则有魏尔布兰因子、血小板因子等。
凝血因子是通过复杂的酶级连反应来激活的，其中每个凝血因子都是前一个因子的催化剂。
一旦某个因子出现缺陷或功能失调，都会导致凝血过程受阻。
三、凝血与抗凝血机制凝血是维持正常止血的重要过程，但过度凝血可能导致血液循环障碍，形成血栓。
为了避免过度凝血的发生，人体也制定了一系列的抗凝血机制。
1. 抗凝血蛋白人体血液中存在着一类称为抗凝血蛋白的物质，它们能够抑制凝血酶等凝血因子的活性，从而阻止凝血的过程。
常见的抗凝血蛋白包括抗凝血酶、蛋白C、蛋白S等。
完整版凝血与抗凝血平衡
凝血与抗凝血失衡的疾病关联
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞和动脉粥样硬化等，这些疾病都与凝 血与抗凝血平衡失调有关。
出血性疾病
如血友病、血管性血友病和血小板功能障碍等，这些疾病影响血液 凝固，导致出血倾向。
肿瘤
一些肿瘤可以分泌促凝物质或抑制抗凝物质，导致凝血与抗凝血平 衡失调，增加血栓形成的风险。
血小板活化
血小板在受损血管表面迅速活化，释放出生理活性物质，如血栓素A2和前列腺 素等。
血小板凝块的形成
血小板在受损部位迅速聚集形成凝块，加固血液凝块，并发挥止血作用。
03
抗凝血系统
抗凝血酶的作用
抑制凝血酶生成
抗凝血酶能够与凝血酶结 合，抑制其活性，从而阻 止血液凝固。
抑制凝血因子活性
抗凝血酶能够与凝血因子 结合，降低其活性，从而 抑制血液凝固。
凝血因子
包括14种蛋白质，在血液凝固过程 中起关键作用。
凝血过程简介
血管损伤后，血小板 迅速到达受损部位并 发挥作用。
凝血酶使纤维蛋白原 转化为纤维蛋白，形 成凝块止血。
凝血酶原酶复合物形 成，激活凝血酶原， 生成凝血酶。
凝血系统的重要性
01
02
03
止血
在身体受到损伤时，凝血 系统迅速发挥作用，止血 并预防血液流失。
血管内皮细胞
血管内皮细胞通过分泌一系列的生物活性物质来调节凝血与抗凝血平衡 。这些物质包括抗凝物质、纤溶酶原激活物和组织因子途径抑制物等。
失衡的病理生理意义
血栓形成
当凝血系统过度激活或抗凝血系统受到抑制时，血液容易形 成凝块，导致血栓形成。血栓可以阻塞血管，导致组织缺血 和器官功能受损。
出血倾向
相反，如果抗凝血系统过度活跃或凝血系统受到抑制，会导 致血液不易形成凝块，从而出现出血倾向。这可能导致无法 控制的出血和休克。
凝血抗凝机制
四、DIC功能代谢变化
出血 休克 器官功能障碍 贫血
（一）出血 皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便，咯 血，血尿，鼻出 血和阴道出血
❖ 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小 板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增 加，进入微循环中形成广泛的微血栓。
三、DIC的病因及发病机制
感染（细菌、 病毒、立克 次体、螺旋 体等）
损伤血管内皮 启动内凝过程
血细胞破坏（白细 胞、红细胞、血小 板）
病理过程（缺氧、 发热、酸中毒等）
凝血过程激活
（放大效应）
2、内皮损伤，凝血、抗凝调控失调
原因：感染、缺 氧、酸中毒等。
内毒素可直接损伤
内皮，或通过TNF、 IL-1、PAF、C5a介 导内皮的损伤。
内皮损伤为什么 会导致DIC？
正常内皮细胞（电镜扫描）
血小板附着受损的内皮细 胞表面（单箭头指示）。
内皮细胞损伤
Ⅻ→Ⅻa IF表达增多，启动外源性凝血系统；
1）急性胰腺炎——胰蛋白酶——激活凝血酶 原 2）羊水栓塞——胎粪、脱落的上皮细胞以及颗 粒物质入血激活凝血过程； 3）异颗粒入血——激活Ⅻ因子 4）外源性毒素入血——激活Ⅹ因子 蛇毒、蜂毒的蛋白水解酶有类似Ⅲ作用又可直 接激活凝血酶原，激活凝血过程。
病因多通过多种途径导致DIC发生、发展！
如：严重感染
（纤维蛋白的形成）
Ⅻ
内源性
固相激活 酶相激活
Ⅻa
凝血系统 Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ
凝血途径及抗凝血剂
，不同血浆肝素抗凝的剂效反应有很大差异。
激活
VIII
VIIIa
III
VIIIa VIII
VIIIa
III
Xa Va 使AT的精氨酸反应中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝 血因子的速度可以增加1000~2000倍。
V
Va
Ca2+
激活
使AT的精氨酸反应中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝 血因子的速度可以增加1000~2000倍。
肝素钠是肝素的钠盐，也就是氢被钠取代形成的盐，进入体内后会变为肝素的。
V传II统I 凝血模V式III分a 为内源性及外源性凝血纤途I维径II 蛋白原
纤维蛋白
Dunn CJ, et al. Drugs. 2000(60) 1: 203-237
正常凝血过程（瀑布学说）
[内源性途径]
胶原等带负电荷表面
HMWK K
PF3（磷脂）
XIII
凝血酶(IIa)
XIIIa
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
参加因子： VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I Ca2+、PF3
III、VII
正常抗凝系统
细胞抗凝机制
单核-巨噬细胞 吞 噬
肝细胞
清除
凝血过程有关 物质和产物
三大抗凝体系
接触性血栓途径
XIIa
外源性凝血途径
VIIa
组织因子
抗凝血酶III
激活
XIa
激活
VIIIa
IXa 激活 Xa
激活
蛋白C/蛋白S
IIa
激活
Va
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制凝血机制是机体为了止血而发生的一系列复杂的化学反应过程。
当血管受损时，内皮细胞会释放出一种叫做细胞因子的物质。
这些细胞因子会引起凝血因子的激活。
凝血因子是一些在肝脏中合成的蛋白质，它们会依次激活，形成一个凝血酶级联反应。
这个反应会最终导致血液中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，形成血栓。
凝血酶级联反应中包含很多重要的凝血因子，包括凝血酶、纤维蛋白原、纤维蛋白、血小板等。
当这些凝血因子受到激活时，它们会在血管壁上形成血栓。
血栓可以阻止出血，但如果过于严重的话，也会阻止正常的血液流动，导致血液循环障碍。
因此，机体需要有相应的机制来限制血栓的形成。
抗凝血机制主要通过以下几种途径来限制血栓的形成。
首先，机体会产生一种叫做抗凝血酶的物质，它可以抑制凝血酶的活性，从而减少凝血反应的进行。
其次，机体也会产生一种叫做组织因子途径抑制物的物质，它可以阻止凝血因子在组织因子途径上的激活。
此外，机体还会产生一种叫做抗凝血酶Ⅲ的物质，它可以通过结合凝血酶，阻止凝血过程的进行。
最后，机体还会产生一种叫做血浆抗凝素的物质，它可以阻止凝血酶的形成。
凝血和抗凝血机制之间的平衡非常重要。
如果凝血机制过于活跃或抗凝血机制过于弱化，就会导致血栓形成和血液循环障碍。
血栓形成在血管内会引起心脑血管疾病，如心脏病、中风等。
而抗凝血机制过于活跃则会导致出血倾向，如血友病等疾病。
除了上述的凝血和抗凝血机制，还有一种名为纤溶机制的机制也非常重要。
纤溶机制是机体为了溶解血栓而产生的一系列反应。
当血栓形成后，机体会产生一种叫做纤溶酶原激活物的物质，它会转变为纤溶酶，溶解血栓中的纤维蛋白。
纤溶机制的激活可以防止血栓过度生长，同时也可以防止血液循环障碍。
总之，凝血及抗凝血机制是机体为了维持血液凝固与止血平衡而发生的一系列复杂的反应。
凝血机制通过形成血栓来止血，而抗凝血机制通过抑制凝血因子的活性来限制血栓的形成。
纤溶机制则通过溶解血栓来防止血栓过度生长。
巧用常规检查-凝血与抗凝考试问题详解
大学人民医院急诊科吴春波写在课前的话在人体的出血和止血过程中，凝血因子、抗凝血酶、纤维蛋白、血小板及其他的物质均参与了这些复杂的过程。
学员通过本课件的学习，要掌握出血和凝血过程的相关变化，掌握抗凝和纤溶机制原理。
掌握临床监测常用的三个时间的作用和意义。
一．出血机制和凝血机制（一）出血和凝血生理状态下，血管中流动的血液不凝固，破损的血管能止血是因为机体存在复杂的凝血和抗凝系统。
血管破损后，VW因子启动填补破损部位，之后血小板通过糖蛋白聚集。
在血小板上有糖蛋白2B3A受体，氯吡格雷的抗凝机制就是通过抑制该受体使血小板之间不能通过纤维蛋白结合。
凝血因子Ⅷ因子与VW因子以复合物的形式存在于血浆中。
血管性血友病之所以要补充因子是因为两者是联合起作用的，而且VW因子是Ⅷ因子的保护因子，如果VW因子作用弱，则Ⅷ因子的作用也弱。
血管破裂后，外源性和源性凝血途径启动。
但在病理情况下，外源性凝血途径是主要凝血途径。
该途径启动Ⅶ因子和Ⅲ因子，两者与钙离子结合成复合物后使凝血酶原激活，成为凝血酶原激活物。
这是到凝血酶原激活物的共同途径。
源性途径：糖蛋白激活Ⅻ因子使之成为活性Ⅻ因子，Ⅺ因子也成为活性Ⅺ因子，Ⅺ因子与Ⅸ因子、Ⅷ因子、Ⅲ因子和Ca组成的复合物把凝血酶原变成凝血酶原复合物，这是共同途径。
这个途径的凝血因子平时在血浆中以非活性质存在，通过糖蛋白和离子电荷的改变才成为有活性形式。
凝血酶原变成凝血酶原复合物是第一个途径；凝血酶原变成凝血酶是第二个途径；纤维蛋白原变成纤维蛋白是第三个途径。
（二）三个三1.三个阶段凝血活酶形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成。
2.三个复合物Ⅳ因子，Ⅷ因子，钙和血小板Ⅲ因子；Ⅹ因子，Ⅴ因子，钙和血小板Ⅲ因子；Ⅶ因子，Ⅲ因子和钙。
3.三个自我催化Ⅷ因子，Ⅴ因子和血小板Ⅲ因子。
凝血因子有哪些？（三）凝血因子目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)。
抗凝血原理
抗凝血原理
抗凝血原理是指通过干扰或阻断凝血过程中的关键因子，使血液的凝结能力降低的一种治疗方法。
凝血是血液在出血时形成血栓以止血的过程，由血小板聚集和凝血因子的激活所引发。
然而，在某些情况下，凝血系统的过度活化会导致血栓形成，引发血栓性疾病，如深静脉血栓、肺栓塞等。
抗凝血治疗的目的就是通过干扰或抑制凝血因子的活化或功能，来预防和治疗这些血栓性疾病。
抗凝血药物的作用方式多种多样，可以分为以下几类：
1. 抑制凝血酶的形成：抗凝药物可以阻断血液凝块中的凝血酶的形成，使其无法进一步激活凝血过程，从而达到抗凝的效果。
2. 抑制血小板聚集：有些抗凝药物可以通过抑制血小板的聚集和粘附来减少血栓的形成。
这些药物一般作用于血小板表面的受体或凝血过程中的血小板聚集因子。
3. 阻断凝血因子的激活：部分抗凝药物可以阻断凝血过程中多个凝血因子之间的相互作用，从而抑制凝血级联反应的进行。
4. 提高纤溶作用：某些抗凝药物可以促进纤维蛋白降解酶（Plasmin）对纤维蛋白溶解的作用，从而增强纤溶作用，阻
止血栓形成。
总的来说，抗凝血原理的实施主要是通过调节凝血因子的活性和影响凝血系统中不同环节的功能，使血液保持适度的凝血状
态，同时防止血栓形成和血栓相关疾病的发生。
不同类型的抗凝药物具有不同的作用机制和适应症，医生会根据具体的病情选择合适的抗凝治疗方案。
凝血和抗凝血机制
五、VEC在凝血、抗凝和纤溶中的作用
VEC的调节（双重作用）
1
VEC产生及吸附多种凝血物质
2
VEC分泌多种黏附因子
3
VEC对纤溶的调节
4
VEC对血管舒缩活动的调节
凝血和抗凝平衡破坏!!!
第三节 弥散性血管内凝血
(disseminated intravascular coagulation, DIC)
器官功能障碍
DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！ 累及脏器不同，可有不同的临床表现
心脏
肝
肺
肾脏
贫血
微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia, MAHA）
特征：外周血涂片可见一些特殊的异形红细胞或细 胞碎片统称裂体细胞（呈盔形、星形、新月形） (schistocyte)
体液抗凝系统
4、肝素
肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生, 增强AT-Ⅲ,HC-Ⅱ活性， 刺激VEC释放TFPI。
三、血小板
血小板参与凝血过程 粘附（adhesion）
血管内皮损伤， 内皮下胶原暴露
血小板与胶原结合
被胶原, ADP,TXA2,PAF激
活
聚集（aggregation）
——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒
以抗凝血酶Ⅲ为代表：
由肝脏、VEC合成, 可灭活FⅡa，FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa及凝血酶等 凝血酶与肝素或肝素样物质结合，灭活速度可增 加2000倍，
体液抗凝系统
2、蛋白C系统
蛋白质C：肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的 蛋白酶类物质，是维生素K依赖因子。
蛋白质C 凝血酶 活性蛋白C（APC）+肽
抗凝血原理
抗凝血原理抗凝血是指通过药物或其他手段来延长凝血时间，防止血液凝结的过程。
抗凝血原理是指抗凝血药物如何在人体内发挥作用的机制。
抗凝血原理的研究对于预防和治疗血栓性疾病具有重要意义。
首先，我们来了解一下血液凝结的过程。
血液凝结是一种复杂的生理过程，包括血小板聚集、凝血因子激活和纤维蛋白形成等多个环节。
在正常情况下，这些环节相互配合，使得伤口能够迅速形成血凝块，止血。
然而，当这些环节出现异常时，就会导致血栓形成，甚至引发心脑血管疾病。
抗凝血药物的作用机制主要包括以下几个方面。
首先，抗凝血药物可以抑制血小板的聚集，减少血栓的形成。
其次，抗凝血药物可以抑制凝血因子的活化，阻断血栓形成的环节。
此外，抗凝血药物还可以促进纤溶系统的活化，加速血栓的溶解，从而起到抗血栓的作用。
在临床上，常用的抗凝血药物包括肝素、华法林、阿司匹林等。
它们通过不同的机制发挥抗凝血作用，适用于不同类型的血栓性疾病。
例如，肝素是一种直接抑制凝血酶活性的药物，常用于急性心肌梗死和深静脉血栓形成的治疗。
而华法林是一种维生素K拮抗剂，通过抑制凝血因子的合成来达到抗凝血的目的，常用于预防静脉血栓栓塞症的发生。
除了药物治疗外，抗凝血的原理也可以通过其他手段来实现。
例如，机械性抗凝血是指通过植入人工血管或使用血液滤过器等方式来达到抗凝血的目的。
这些方法可以在一定程度上替代药物治疗，适用于一些特殊情况下的抗凝血需求。
总的来说，抗凝血原理是指通过药物或其他手段来延长凝血时间，防止血栓形成的过程。
了解抗凝血原理对于临床医生合理使用抗凝血药物、预防和治疗血栓性疾病具有重要意义。
在未来，随着医学技术的不断进步，相信抗凝血原理的研究将会为我们带来更多的惊喜和突破。
凝血与抗凝血机制
凝血与抗凝血机制凝血和抗凝血是与血液凝结作用相关的两种机制。
凝血是指血液在血管受伤后发生的自然反应，产生血栓以停止出血。
而抗凝血是指一系列机制，可以防止血液过度凝结，维持血液的流动性。
凝血机制主要包括凝血因子的激活、血小板聚集和纤维蛋白形成。
当血管受伤时，血小板会聚集在伤口处形成血小板血栓。
同时，凝血因子在出血区域被激活并形成血栓。
最后，纤维蛋白在伤口处聚集形成血凝块，加强血小板血栓的稳定性。
凝血过程中的凝血因子包括血浆中的凝血酶原、纤维蛋白原和血小板表面的凝血因子。
当血管受伤时，一系列酶的级联反应被启动。
最主要的是凝血反应级联中的两个病因物，血小板病因物和凝血酶病因物。
凝血酶病因物是通过凝血因子XIIIa的催化下，将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，增强了血小板聚集的稳定性和坚硬性。
血小板病因物是通过凝血因子V和血小板表面磷脂的作用，将凝血酶病因物反转为凝血酶，加速了血小板聚集。
除了凝血因子的激活外，血小板也在血液凝结中扮演了重要的角色。
当血管受损时，血小板会通过启动凝血级联反应和释放凝血促进因子来聚集在伤口处。
血小板激活后，表面的凝血因子会被释放出来，形成稳定的血小板血栓。
这个过程需要由血小板间的黏附分子，血纤维连接蛋白（GPIb-IX-V）介导。
然而，尽管凝血过程是保护机体的重要反应，过度凝血可能导致血栓形成，进而引发心脑血管疾病等严重后果。
为了平衡凝血过程，人体还配备了一系列抗凝血机制。
抗凝血机制主要包括血浆抗凝血酶和抗凝血蛋白的调控。
其中，最重要的是抗凝酶的作用。
抗凝酶是一组在血液中阻止凝血过程的蛋白质。
最重要的抗凝酶之一是抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），其能够通过和凝血因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ结合，从而抑制凝血酶病因物的活性。
此外，还有组织因子通路抑制物（TFPI）、蛋白C和蛋白S等蛋白质，也具有抑制凝血过程的作用。
除了抗凝血酶外，还存在一些细胞表面分子和细胞因子，也参与了抗凝血过程。
例如，内皮细胞表面的血管内皮抗凝血蛋白（例如组织型纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂1）和血液中的溶血短剑蛋白等分子，都具有抗凝血的作用。
凝血机理和凝血机制图
凝⾎机理和凝⾎机制图机体凝⾎系统包括凝⾎和抗凝两个⽅⾯，两者间的动态平衡是正常机体维持体内⾎液流动状态和防⽌⾎液丢失的关键。
机体的正常⽌凝⾎，主要依赖于完整的⾎管壁结构和功能，有效的⾎⼩板质量和数量，正常的⾎浆凝⾎因⼦活性。
其中，⾎⼩板和凝⾎因⼦是⽣理性⽌凝⾎的重要成分,(见图1)。
抗凝系统不仅包括抗凝因⼦，还包括纤溶系统。
图1⼀、⾎管内⽪细胞的作⽤在正常情况下，⾎管壁内膜光滑。
⾎管内⽪细胞，是被覆于⾎管壁内表⾯的机械屏障膜，是维持⾎液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之⼀。
内⽪细胞之间的粘合质紧密相连，与内⽪细胞⼀起发挥着阻⽌⾎细胞渗出⾎管外的屏障作⽤；内⽪细胞下层的结缔组织(如胶原、弹⼒纤维等)结构完整，能维持⾎管壁⼀定的张⼒。
此外，内⽪细胞还通过产⽣促凝因⼦，如组织因⼦，促进⾎液凝固，形成⾎栓，或产⽣⼀些抗纤溶因⼦，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的⾎栓不被溶解。
内⽪细胞不仅参与了⽌⾎，还对⾎⼩板的⽌⾎作⽤起到调节作⽤。
1．内⽪细胞的促凝⾎作⽤内⽪细胞损伤后，内⽪下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使⾎⼩板聚集并释放TXA2，vWF还可加强⾎⼩板的粘附。
vWF是因⼦VIII的辅助因⼦，最初以⽆活性的前体形式存在，经糖基化后⽔解成为成熟的亚单位。
它是⾎⼩板与内⽪细胞粘附的中介物。
内⽪细胞分泌的⾎⼩板活化因⼦是⾎⼩板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导⾎⼩板与炎症部位的内⽪细胞粘附，同时还能趋化⽩细胞穿过单层内⽪细胞；增加微⾎管的通透性。
⾎管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝⾎酶、肿瘤坏死因⼦和⾎管加压素等都能刺激内⽪细胞合成⾎⼩板活化因⼦，前列环素(PGI2)则抑制其合成。
2．内⽪细胞的抗凝⾎作⽤⾎⼩板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进⾎⼩板聚集，ATP则舒张⾎管。
内⽪细胞通过其表⾯酶，快速改变⾎⼩板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从⽽抑制了⾎⼩板的活化功能。
凝血抗凝机制
（一）出血 皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便，咯 血，血尿，鼻出 血和阴道出血
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
DIC最早的临床表现， 发生率85~100%.
DIC出血的临床特点： DIC出血的发生机制
1.广泛、多个部 位出血，不能用
致病因素
原发疾病解释；
纤溶系统激活
激活凝血系统
2.常伴有DIC的
其它临床表现， 如休克等；
内皮下胶原暴露，启动内源性凝血系统；
血小板与内皮下成分粘附，促进血小板聚集和 释放反应；
内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡：VEC分 泌组织因子途径抑制因子（TFPI）、抗凝血酶Ⅲ （AT- Ⅲ）、血栓调节蛋白（TM）减少，抗凝血 力量减弱。受损EC产生PAF、vWF等凝血因子增加。
血小板粘附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集并释放
多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为 主。以广泛转移者诱发DIC。 4.感染性疾病
内皮损伤，内源性凝血性系统启动
Ⅻ→Ⅻa
1）接触激活（固相激活）:
接触表面带负电荷的物质 特点：分子量没发生改变
Ⅻ
胶原 固相激活
Ⅻa
2）酶性激活（液相激活） 酶：激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶
Ⅻ/Ⅻa－→Ⅻf (PKA) ↑↓ KK←－---PK
组织 释放
Ⅶ,Ca2+ TF-Ⅶa Ca2+ Ⅹ
损伤
TF
磷脂
Ⅹa
主要由此机制引起的 DIC在哪些科多见？ 外科，妇产科，肿瘤科。
常见于：
1.产科意外：约占DIC病例的8.6~20% 见于：羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等其
中羊水栓塞最为常见。 2.外科手术及外伤：约占12.7~15%
见于：胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面 积烧伤、 挤压综合征。 3.肿瘤组织大量破坏：约占20~28.3%
凝血与抗凝血机制
凝血与抗凝血机制凝血机制是一种复杂的生理过程，通过一系列的反应和调节因子，将液体的血液转变为具有固态特性的凝块，形成血栓来阻止出血。
凝血过程主要由凝血酶生成的过程所驱动。
当血管受到损伤时，损伤处的血小板会粘附在血管壁上，并释放出一种叫做血小板生长因子（platelet-derived growth factor）的信号分子，使得其他血小板聚集在一起形成血小板聚集。
同时，损伤处的组织细胞会释放一种名为组织因子（tissue factor）的物质，它与血液中的凝血因子活化凝血酶。
凝血酶进一步活化其他凝血因子，形成级联反应，最终导致纤维蛋白聚合，形成纤维蛋白凝块。
抗凝血机制则是为了防止血液在血管内异常凝结和血栓形成，从而保持血液的流动性。
抗凝血机制主要有两个方面：抗凝血物质和抗凝血机制。
抗凝血物质是指一类特殊的物质，如抗凝血酶、抗血小板因子等，它们能够抑制凝血过程的一些关键环节，阻止血液过度凝结。
抗凝血物质主要有以下几种：1. 抗凝血酶类物质：例如抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ）是血浆中一种重要的抗凝物质，可以与凝血因子Ⅹa和Ⅱa（凝血酶）结合，阻断其活性，从而抑制凝血过程。
2. 组织因子病理抑制物质：体内正常存在组织因子病理抑制物质（tissue factor pathway inhibitor），能够调节组织因子的活性，限制组织因子引发的凝血反应。
3. 血浆蛋白裂解酶：如纤维蛋白溶解物激活物（plasminogen activator）可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白溶解酶（plasmin），从而溶解血栓。
抗凝血机制是指一系列的生理反应，通过调节凝血酶的生成和活性，阻止凝血过程的发生。
1. 纤维蛋白溶酶系统：纤维蛋白溶酶系统（fibrinolytic system）能够分解血栓。
可以通过激活纤维蛋白裂解物激活物来生成纤维蛋白溶解酶(plasmin)，从而溶解血栓。
2.抗血小板机制：血小板在血栓形成中起着重要作用，因此抗血小板机制对维持血液正常的流动性也起到关键作用。
促进或延缓血液凝固的原理
促进或延缓血液凝固的原理血液凝固是人体在遭受创伤时保持出血止住的一种生理反应。
正常情况下，血液处于流动状态，而不形成凝块。
当血管破裂或受损时，一系列的生物化学反应开始启动，导致血液凝固。
这些反应主要涉及血小板的活化、凝血因子的激活和纤维蛋白的聚合。
有许多物质和机制可以促进或延缓血液凝固。
促进血液凝固的机制有以下几个方面：1.血小板聚集：当血管破裂时，周围组织释放了血小板活化因子，刺激血小板聚集在损伤部位。
通过血小板上的特定受体相互作用，血小板形成血栓，阻止血液继续流动。
2.凝血因子激活：血管破裂时，损伤组织释放凝血因子活化因子，并活化血液中的凝血酶原。
凝血酶原活化为凝血酶，其进一步激活其他凝血因子，形成血栓。
3.纤维蛋白聚合：凝血酶活化纤维蛋白原，使其转变为纤维蛋白，形成血栓的基质。
纤维蛋白进一步聚合形成纤维网，捕捉血小板和其他凝血因子。
4.血小板释放血栓素：当血小板被激活时，它们释放血栓素A2，它是一种强力血管收缩剂，同时促进血小板聚集和凝血因子的激活。
延缓血液凝固的机制有以下几个方面：1.抗凝血物质：在血液中存在很多抗凝血蛋白，如抗凝血酶、抗血小板物质和组织因子抑制剂等。
它们通过抑制凝血因子的激活或与其结合，阻止血液过度凝固。
2.血流动力学：血流动力学因素对血液凝固起着重要作用。
流动的血液可以稀释活化血小板和凝血因子，并将其迅速带离损伤部位。
此外，血流也可以阻止血栓在血管内蔓延。
3.调节系统：人体还拥有调节血液凝固的系统，如纤溶系统和抗纤溶系统。
纤溶系统可以促进血栓的溶解，防止血栓在血管内形成。
抗纤溶系统则可以通过抑制纤溶蛋白酶的活性，维持血液的稳定状态。
4.血管内皮功能：血管内皮细胞具有抑制血小板聚集和凝血的功能。
当血管受损时，内皮细胞会释放一系列的抗凝血物质，如一氧化氮，抑制血小板的活化和凝血因子的激活。
综上所述，促进或延缓血液凝固主要取决于这些机制的平衡状态。
在正常情况下，这些机制可以确保血液在损伤部位凝结以止血，同时避免血液过度凝固。
凝血与抗凝血平衡
凝血与抗凝血平衡凝血与抗凝血平衡是人体内一种十分微妙的生理现象，它们相辅相成，确保了血液在血管内的正常流动。
在正常情况下，人体内的凝血和抗凝血机制能够保持一种平衡状态，从而有效地防止出血和血栓的发生。
一、凝血机制凝血机制是一种复杂的生理过程，它包括多种凝血因子和血小板等血液成分的参与。
当血管受到损伤时，机体会迅速启动凝血机制，以止血。
凝血过程主要分为原始凝固和稳定凝固两个阶段。
在原始凝固阶段，血小板迅速聚集于受伤血管的表面，形成血小板聚集体，同时受伤的血管释放血管收缩素，使血管迅速收缩，减少出血。
在稳定凝固阶段，凝血因子依次激活，形成凝血酶，最终将不溶性纤维蛋白原转化为不溶性纤维蛋白，形成纤维蛋白网，将血小板和红细胞捕获其中，使得伤口处形成血栓，阻止出血。
二、抗凝血机制与凝血机制相对立的是抗凝血机制，它是一种保护机制，用以避免凝血过度而导致的血栓形成。
人体内的抗凝血机制主要包括抗凝血酶、血管内皮细胞产生的抗血小板聚集素和体内溶栓酶等。
抗凝血机制的主要作用是调节凝血酶和纤维蛋白生成，保持血液的液态状态，防止血栓形成。
同时，抗凝血机制还包括抗凝血酶的活性调控和抗凝血酶等的清除，确保血管内血液流动畅通。
三、凝血与抗凝血平衡的重要性凝血和抗凝血机制的失衡会导致人体出现一系列疾病，如出血和血栓等。
凝血功能亢进易导致血栓形成，进而引发心肌梗死、脑卒中等严重疾病；而抗凝血功能过度则容易导致出血倾向，引发出血性疾病。
因此，凝血与抗凝血平衡对于人体健康至关重要。
四、凝血与抗凝血平衡的调节人体内的凝血与抗凝血平衡是通过多种因素共同调节的，其中最核心的是血管内皮细胞、凝血因子和抗凝血因子之间的相互作用。
当受伤时，血管内皮细胞会释放一系列促凝和抗凝因子，使得凝血与抗凝血平衡迅速调节到适当的状态，从而实现有效的止血。
此外，一些药物也能够通过干预凝血和抗凝血因子的活性，来调节血液凝血功能，达到治疗和预防血栓症的目的。
结语凝血与抗凝血平衡是人体内一种动态平衡状态，对于人体的健康至关重要。
凝血和抗凝血系统的机制
凝血和抗凝血系统的机制
哎呀呀，凝血和抗凝血系统？这可真是个超级复杂又神奇的东西呢！
你想啊，咱们的身体就像一个超级大工厂，里面有好多好多的“小工人”在不停地忙碌着。
凝血系统就像是一群超级勇敢的“小卫士”，只要身体哪里受伤了，它们马上就冲过去帮忙。
比如说，我不小心摔了一跤，膝盖擦破了皮，这时候凝血系统的“小卫士”们就开始行动啦！它们迅速地聚集在一起，形成一个小小的血块，就像给伤口贴上了一个创可贴一样，不让血流个不停。
那抗凝血系统呢，它就像是一群特别聪明的“小管家”。
要是凝血系统太积极，一直不停地工作，那可就麻烦啦，血管里不就到处都堵住了嘛！所以抗凝血系统的“小管家”们就会出来管一管，让凝血不会过度。
有一次，我看到电视里说，有的人身体里的凝血系统出了问题，稍微碰一下就会淤青，还会流血不止。
这就好像是凝血的“小卫士”们在偷懒睡觉，不认真工作啦！
再比如说，要是抗凝血系统出了差错，那也不得了，血管里说不定就会形成血栓，这血栓就像个调皮的“捣蛋鬼”，到处捣乱，把血管给堵住，那身体可就危险啦！
你说，凝血和抗凝血系统是不是特别重要？它们就像是一对好搭档，一个不能多干活，一个不能少干活，得配合得刚刚好，咱们的身体才能健健康康的。
我觉得呀，我们的身体真的太神奇啦，能有这么精细又厉害的系统来保护我们！。
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制凝血及抗凝血机制是人体中一个重要的生理过程，它维持着血液在正常循环中的流动性和凝结性的平衡。
当血管受伤时，凝血机制会被激活，迅速形成血栓以阻止出血。
同时，抗凝血机制也会被激活，以防止过度的凝血导致血管堵塞。
本文将探讨凝血和抗凝血机制的运作原理。
凝血机制主要涉及三个主要的步骤：血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成。
当血管壁受损时，暴露的胶原蛋白会使血小板粘附在伤口处。
同时，受损的血管壁释放出促凝剂，如血小板活化因子和凝血因子。
这些促凝剂会触发复杂的化学反应，最终导致纤维蛋白的形成。
纤维蛋白是一种网状结构，能够将血小板粘在一起形成血栓。
然而，在凝血过程中，人体也需要机制来防止血栓过度形成，并保持血液的流动性。
这就是抗凝血机制的作用。
抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
其中一个重要的抗凝剂是抗凝血酶，它能够抑制血栓形成过程中的凝血酶活性。
抗凝血酶由抗凝血酶前体转化而来，主要在血液循环中自然存在。
当凝血过程开始时，抗凝血酶被激活，并通过抑制凝血酶的活性来调节血栓形成。
此外，还有一些其他抗凝剂，如组织因子路径抑制物和抗凝血酶III，它们也能抑制凝血过程中的关键酶活性。
在凝血过程中，还有溶解机制来防止血栓形成。
纤溶酶是一种溶解纤维蛋白的酶，由纤溶酶原转化而来。
当血栓形成后，纤溶酶原被激活并转化为纤溶酶，它能降解纤维蛋白，溶解血栓。
这个过程被称为纤溶。
此外，人体中还存在一些抗凝血物质，如抗凝血酶III和活化蛋白C 等，它们能够抑制凝血酶的活性。
这些抗凝血物质通常通过清除凝血酶前体和凝血因子来调节凝血系统的活性，从而维持血液的正常凝结性。
总之，凝血和抗凝血机制是人体维持血液循环正常的重要生理过程。
在凝血过程中，血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成是关键步骤。
而抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
这些机制相互作用，达到维持血液流动和防止血栓形成的目的。
然而，当凝血和抗凝血机制发生失调时，将引起一系列凝血和出血相关的疾病，如血栓形成和出血倾向。
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一、机体凝血与抗凝血的平衡
止血的过程可以分为三个阶段：血管痉挛到血小板血栓形成，成为血小板凝块，最后促使纤维蛋白凝块形成。
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，另外还有纤溶系统，三者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
生理止血过程
小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
起到初级止血作用，一期止血缺陷常用的筛检实验室BT和PLT。
局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
二期止血缺陷常用的筛选实验室PT和APTT。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。
二、凝血系统
凝血过程的三要素：
凝血因子+血小板+Ca2+.
凝血因子——血浆与组织中直接参与凝血的物质。
凝血因子的特性：迄今为止，参与凝血的因子共有12个。
其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在)。
血浆中最不稳定的凝血因子是因子是V（五），血浆中含量最高的凝血因子是因子Ⅰ（老大），在肝脏中合成且依赖维生素K的凝血因子是2,7,9,10，血友病甲（A）缺乏的是8因子，血友病乙（B）缺乏的是9因子。
内源性途径和外源性途径共同激活的因子是10因子。
.通常分为：
1.内源性凝血途径；
2.外源性凝血途径；
3.共同凝血途径
如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子Ⅹ激活从而发生凝血的，称为内源性激活途径。
如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活的，称为外源性激活途径。
学习生理学的时候，生理性凝血过程的外源性凝血和内源性凝血怎么也记不住，记了忘忘了记，其实很简单：
内源途径：有8、9、11、12因子参与，可记为：婴儿（12）拿着筷子（11）去酒吧（9、8）。
酒吧在室内，所以是内源。
外源途径有3、7因子参与，可记为山鸡。
山鸡一般在外面才有。
共同途径有10、5、2因子参与，可记为：十五的月亮（10、5）下有条鳄鱼（2）。
因子Ⅹ的激活可以通过两种途径。
共同凝血途径的三个阶段
1.因子FX激活成Fxa：凝血酶原激活物的形成。
2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa)：凝血酶的形成。
3.纤维蛋白原(Fbg，FI) 转变成纤维蛋白(Fbn)：纤维蛋白的形成。
三、抗凝系统
正常人1ml血浆含凝血酶原约300单位，在凝血时通常可以全部激活。
10ml血浆在凝血时生成的凝血酶就足以使全身血液凝固。
但在生理止血时，凝血只限于某一小段血管，而且1ml血浆中出现的凝血酶活性很少超出8-10单位，说明正常人血浆中有很强的抗凝血酶活性。
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ）和肝素，它们的作用约占血浆全部抗凝血酶活性的75%。
抗凝血酶Ⅲ是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物（serine protease inhibitor）。
因子Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、χa、Ⅻa的活性中心均含有丝氨酸残基，都属于丝氨酸蛋白酶，抗凝血酶Ⅲ分子上的精氨酸残基，可以与这些酶活性中心的丝氨酸残基结合，这样就“封闭”了这些酶的活性中心而使之失活。
肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，存在于大多数组织中，在肝、肺、心和肌组织中更为丰富。
肝素在体内和体外都具有抗凝作用，肝素抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶Ⅲ和肝素辅助因子Ⅱ（heparin cofactorⅡ）等，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。
肝素可使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力增强100倍，使两者结合得更快，更稳定，使凝血酶立即失活。
天然肝素是一种分子量不均一的混合物，分子量为3000-57000不等。
一般将分子量在7000以下肝素称为低分子量肝素。
分子量较大的肝素抗凝作用的环节较多，作用较为复杂，易引起出血倾向，而低分子时肝素具有半衰期较长，抗凝效果好和引起出血倾向少等优点，因而更适于作为外源性抗凝剂。
四、体外延缓或阻止血液凝固的因素
降低温度，当反应系统的温度降低至10℃以下时，很多参与凝血过程的酶的活性下降，因些可延缓血液凝固，但不能完全阻止凝血的发生。
光滑的表面，也称不湿表面，可减少血小板的聚集和解体，减弱对凝血过程的触发，因而延缓了凝血酶的形成。
例如，将血液盛放在内表面涂有硅胶或石蜡的容器内，即可延缓血凝。
去Ca2+，由于血液凝固的多个环节中都需要Ca2+的参加，因此如在体外向血液中加入某些能与钙结合形成不易解离但可溶解的络合物，从而减少了血浆中的Ca2+，防止了血液凝固。
纤维蛋白溶解
在生理止血过程中，小血管内的血凝块常可成为血栓，填塞了这一段血管。
出血停止、血管创伤愈合后，构成血栓的血纤维可逐渐溶解，先形成一些穿过血栓的通道，最后可以达到基本畅通。
血纤维溶解的过程，称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。
纤维蛋白溶解（纤溶）系统
纤维蛋白溶解（纤溶）系统包括四种成分，即纤维蛋白溶解酶原（plasminogen）（纤溶酶原，血浆素原）、纤维蛋白溶解酶（plasmin）（纤溶酶，血浆素）、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。
纤溶的基本过程可分两个阶段，即纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解。
纤维蛋白（与纤维蛋白原）的降解
纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，主要作用是水解纤维蛋白原和纤维蛋白。
正常情况下，血管内膜表面经常有低水平的纤溶活动，很可能血管内也经常有低水平的凝血过程，两者处于平衡状态。