热应激对家禽生产性能的影响

１热应激的发生

动物为了维持正常生命活动，在新陈代谢过程

中需要不断产热和散热，体温保持在一定范围内，不至因积热太多或散热太多引起代谢障碍组织损伤，从而危及生命。动物体温的恒定是由位于下丘脑的体温调节中枢控制。动物的被毛、脂肪、组织等对体温的调节也有一定的作用，例如羽毛对温度有一定的隔绝能力。

家禽的产热受诸多因素影响，如不同的采食量、不同的羽毛覆盖、不同的活动量等；此外散热也会因体表面积、羽毛稀密、饮水多少、排泄频率以及外界环境的温度、湿度、空气流动情况而有所不同。其中环境温度、湿度、空气流动情况是影响家禽散热的主要因素。

在适当的环境温度下，动物维持生理代谢的代谢水平最低，生产代谢最强，这个温度范围称为等热范围。等热范围的温度比体温低，动物主要通过物理调节维持正常的体温，如晾开羽毛。若环境温度超过等热范围的上限，动物代谢增强，动物主要通过化学调节维持正常的体温，当环境温度低于下限时，同时进行物理性和化学性调节，如冬天通过增加采食来增加体增热。

研究表明，鸡的生存适宜温度范围为１０～３２℃；生产适宜环境温度范围为２１～２６℃；２６～３２℃尚能维持正常体温；高于３２℃时出现生理功能紊乱，生产性能下降，甚至出现热休克和死亡，即热应激［１－２］。

热应激属于应激的范畴，１９３６年，加拿大病理学家Ｈａｓ－ｓｅｌｙｅ首次提出应激是指机体对外界或内部的各种非常刺激所产生的非特异性应激反应的总和。他认为，凡能引起机体出现全身适应综合征（Ｇｅｎｅｒａｌａｄａｐｔａｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＧＡＳ）的刺激因子叫做

“应激源”（Ｓｔｒｅｓｓｏｒ）或“应激因子”。适度的应激有利于调动机体全身各种功能，扩大机体对环境的适应范围，因而具有防御和代偿作用，这种应激对机体是有利的，故又称生理性应激或良性应激（Ｅｕｓｔｒｅｓｓ）；但如果应激源过于强烈或持续时间过长，可直接导致机体障碍和组织损伤，甚至危及生命，这种对机体造成明显损害的应激称为病理性应激或恶性应激（Ｄｉｓｔｒｅｓｓ）。高温引发的热应激属于病理性应激或恶性应激。

２热应激对家禽的影响２．１临床反应

当外界环境温度过高时，家禽会出现一些应答反应以加快散热。

家禽主要采取如下方式进行散热：①传导散热。通过脚和身体的其他部位与温度较低的地面、栖架

收稿日期：２００７－０６－２２

作者简介：张巍（１９７８－），女，湖北武汉人，硕士研究生，研究方向为水禽营养。

热应激对家禽生产性能的影响

张

巍１，李绍章１，黄少文１，周

樱２

（１．湖北省农业科学院畜牧兽医研究所，武汉

４３０２０９；２．武汉新华扬生物有限责任公司，武汉

４３００７４）

摘要：家禽属于恒温动物，通过产热和散热来维持体温的恒定。在高度密集的饲养条件下，家禽产热随生

长率增加而增加，但散热能力却没有提高。若产热过程远大于散热过程，可直接导致机体代谢障碍和组织损伤，甚至危及生命，即发生热应激。家禽受到热应激后，内环境发生紊乱，生产上表现为采食量减少、体重下降、肉鸡生长缓慢、蛋鸡产蛋率下降、肉质蛋质下降，给养禽业带来很大的损失。文章综述了热应激的发生机理、对动物的影响及在生产中的表现。

关键词：热应激；家禽；生产性能中图分类号：Ｓ８１５．３；Ｓ８３

文献标识码：Ａ

文章编号：１００１－００８４（２００７）１５－００４４－０３

饲料博览２００７年第１５期

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或其他物体接触，将体热传给接触的物体。②对流散热。当周围环境的温度低于体温时，利用空气循环往复带走部分体热。因此外周的环境温度和空气流速影响动物的散热量。③辐射散热。通过向体外发射红外线的方式而散热。④蒸发散热。通过水分蒸发而带走部分体热。

不同的外界环境温度，动物的散热方式不同。如外周环境温度为２５℃时，辐射散热、对流散热和蒸发散热的发散体热的比率分别为６７％，１０％和２３％；而在３０℃时，则分别为４１％，３３％和２６％；在３５℃时，则分别为４％，６％和９０％。

外界高温可以刺激皮肤血管舒张，增加皮肤与环境的温差，加强散热。但当外界温度超过３１℃时，皮肤血管不再舒张；在３４℃时，环境温度与体温接近，羽毛的隔热作用丧失。如没有其他途径散热，体温会升高致死。禽类没有汗腺，主要利用呼吸从肺部蒸发水分。因此，当高温引发热应激后，家禽出现张口喘气、扇动翅膀、饮水增大等特异性行为缓解应激，临床表现为皮肤血管舒张、呼吸加快。

２．２生理生化反应

２．２．１血液中无机离子

许多研究表明：热应激使家禽代谢加强，外周血液循环加快，大量代谢产物排出体外，机体内电解质大量流失。临床表现为钾离子与钙离子浓度降低。电解质的流失导致肉禽肉质下降、蛋禽蛋壳变薄、蛋中水分增多。

２．２．２血气

李静等［３］研究了肉鸡持续热应激的血气变化，热应激时肉鸡呼吸频率加快，肺通气加大，ＣＯ２排出量增大，出现热喘息，血液中ＣＯ２分压下降，血液ｐＨ值升高，酸碱比例失衡，发生呼吸性碱中毒等一系列生理病理变化。碳酸的减少在生产上表现为蛋壳变薄。

２．２．３血糖和酶

热应激可导致血浆总蛋白、血脂含量下降。血清中碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、谷丙转氨酶（ＧＰＴ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力下降，肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性增加。发生热应激后因采食量减少，糖元含量降低，肌肉能量供应不足，造成肌肉中ＣＰＫ逸出，血中ＣＰＫ浓度升高。ＧＰＴ活性降低说明热应激对肝脏没有影响。ＬＤＨ活性降低则说明发生热应激时，体内糖的分解代谢以有氧分解为主，这是因为ＬＤＨ是糖酵解过程中的重要酶。血糖和酶的变化说明热应激后机体内环境发生紊乱，物质代谢途径也发生了改变。

２．２．４内分泌机能

外周神经把高温的热刺激传入中枢神经系统，下丘脑产生促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＨ）作用于腺垂体，使之分泌出肾上腺皮质激素，经血液循环至肾上腺，血中皮质酮浓度升高，但随高温持续时间的延长，其浓度又会降低，说明皮质酮合成在减少；同时肾上腺皮质分泌醛固酮的量增加。研究表明：热应激时肉鸡的甲状腺萎缩，血液中三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）含量下降，蛋鸡生殖内分泌系统出现一些抑制反应，下丘脑分泌促性腺激素释放激素（ＧｎＲＨ）减少，血中孕酮含量下降，排卵数减少。

２．３病理变化

因热应激死亡的家禽剖检往往无特征性病变，但大多数家禽肌肉苍白、柔软如泥，呈煮熟样变化；胸腔呈弥散性出血；心肌扩张，有大出血点；肠道往往发生高度水肿，发生卡他性炎症；肺及卵巢充血，有些蛋鸡体内尚有成型的待产鸡蛋；泄殖腔黏膜有充血、出血和水肿等变化［４－５］。孙培明等［６］对在热应激状态下试验鸡心肌进行病理组织学检查，结果显示，热应激时心肌纤维的病理组织学损伤主要表现为变性和断裂。崔亚利等［７］对１０日龄雏鸡进行３７～３８℃热应激处理，在不同日龄采集免疫器官（胸腺、法氏囊、脾脏）石蜡切片，结果表明热应激可导致淋巴结、脾脏等免疫器官组织学结构发生不同程度的水肿、萎缩和细胞坏死等病变，甲状腺体积减小，滤泡小且壁薄，滤泡腔内胶体浓稠。

３热应激在生产中的表现

热应激可显著降低家禽的生产性能，其中以采食量减少最为主要。据报道，在２１￣３０℃，每升高１℃采食量下降１．５％，在３２￣３８℃，每升高１℃采食量下降４．６％。呙于明等研究表明，高温显著降低鸡各阶段的采食量，这是因为热应激时机体甲状腺激素分泌减少，而甲状腺激素可促进消化道蠕动，缩短食糜通过肠道的时间，因而影响胃肠道的蠕动，使胃内充盈，通过感受器传导丘脑采食中枢，使采食量减少；高温还可通过温度感受器作用

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