中原地区人群中双眼湿性AMD与CFH Y402H的相关性研究
补体因子H与年龄相关性黄斑变性的相关性研究
补体因子H与年龄相关性黄斑变性的相关性研究梁晓瑜;鲁占军【摘要】目的：探讨补体因子H与年龄相关性黄斑变性（AMD）的相关性。
方法：检索分析近20年来国内外有关年龄相关性黄斑变性的病因在基因方面的研究与新进展。
结果：补体因子H与年龄相关性黄斑变性的发病原因有显著相关，但存在种族差异。
结论：补体因子H多态性在年龄相关性黄斑变性的发生中起着非常重要的作用，这为今后采取新的早期干预措施、寻求更为有效的治疗方法提供了新的方向。
%Objective: To investigate the correlation of complement factor H with age-related macular degeneration (AMD). Methods:The literature related with the study and new progress in genetic pathogenesis of AMD at home and abroad in lately 20 years was retrieved and analyzed. Results:Complement factor H was significantly associated with the cause of AMD, but there were racial differences. Conclusion:Complement factor H polymorphism plays a very im-portant role in the occurrence of AMD, which provides new directions for taking new early intervention measures, and seeking more effective treatment methods in the future.【期刊名称】《内蒙古民族大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2014(000)006【总页数】3页(P694-696)【关键词】补体因子H;年龄相关性黄斑变性【作者】梁晓瑜;鲁占军【作者单位】内蒙古民族大学临床医学院，内蒙古通辽 028043;内蒙古民族大学附属医院，内蒙古通辽 028000【正文语种】中文【中图分类】R774.5年龄相关性黄斑变性（AMD）又称老年性黄斑变性（SMD），是一种以慢性进行性、不可逆性视力损害为主的眼病，主要表现为黄斑区非感染性损伤，多见于发达国家或地区50岁以上老年人，随着人口的老龄化，中国的老年性黄斑变性患者也日趋增多，严重的影响了尤其是老年患者的生活质量，加重了社会经济负担.根据年龄相关性眼病（AREDS）的分级标准〔1〕可将AMD分为：早期AMD和晚期AMD,早期的AMD是以出现了玻璃膜疣为主，伴或不伴有色素异常；晚期的AMD又分为地图样萎缩型AMD和新生血管型AMD，前者是由于视网膜色素上皮脱色素和脉络膜血管暴露而呈现为地图性萎缩状;而新生血管型主要是由于脉络膜新生血管的出现，导致视网膜感觉上皮脱离、色素上皮浆液性或出血性脱离，最终视网膜色素上皮下纤维化至瘢痕形成.而按照临床表现AMD可分为：干性型AMD和湿性型AMD，前者又称萎缩性、非新生血管性AMD，主要有玻璃膜疣和RPE异常改变，起病比较缓慢,视力进行性减退,伴有视物变形.眼底改变为后极部可见明显的黄白色类似圆形、大小不一的玻璃膜疣,中心凹的反光消失,色素紊乱，后极部表现为地图状萎缩；后者又称渗出性、新生血管性AMD，以玻璃膜疣、Bruch膜损害及巨噬细胞浸润为主，最终能诱发脉络膜毛细血管向外长出新生血管（即脉络膜新生血管，CNV），临床表现为视力的突然下降,视物变形，眼底检查可见后极部视网膜下出血,渗出,其附近可见玻璃膜疣.眼底荧光血管造影显示：早期出现边缘清晰的、花边状的高荧光,晚期才出现荧光素的渗漏.如图1所示（a眼底照相；b荧光素眼底造影）.AMD的的发生和发展与多种因素有关，如种族、吸烟、家族史、饮食和胆固醇水平、年龄、肥胖、高血压、白内障手术、阳光暴露、遗传等〔2〕，但具体原因尚不明确.而近年来有调查发现，AMD的发病和遗传有密切相关，一项对照实验指出，曾患AMD的患者其一级亲属患此病的可能性较家族中无AMD患者的对照组明显增加，并且其患病年龄普遍提前.随着人类遗传学研究技术日新月异的发展，AMD 的一些相关遗传位点已经被发现，包括补体因子H（CFH）、高温必需蛋白A1（HTRA1）、年龄相关性黄斑变性易患位点2（ARMS2）等〔3〕.而AMD连锁研究表明：人体基因组内绝大多数染色体都存在连锁信号.如早期的Weeks等〔4，5〕先前报道：染色体12p、12q、14p、14q、3p、2p、3q、4q、6p、5q、7p、9q、16p、17p以及Xq上存在着连锁信号.后来在2004年又证实了1q、10q和17q上也同样存在连锁信号〔6〕；Seddon等〔7〕也曾经报道：染色体14q、2p、3q、6q、12q、15q、8q、8p、16q及Xq上存在有连锁信号；Abesasis等〔8〕报道染色体11p、17q、19p、2q、5q、7q、9p、21q和Xq上存在连锁信号；而Santangelo等〔9〕也报道了染色体20q、2q、19p、6q和1q上存在连锁信号等.这些基因区域均被认为在AMD的发病过程中起着决定性作用，尤其是上述多种基因的共同作用.笔者现就补体因子在年龄相关性白内障（AMD）的发生、发展中起到的作用探讨如下.补体因子H（CFH）又被称为补体调节因子H（complement regulatory gene factorH,CFH）,CFH定位于染色体1q25-31的区域上,是人体免疫系统的重要组成部分，CFH编码的蛋白质序列可抑制补体反应的发生〔10〕.如果补体因子H功能下降,补体被异常激活,使补体中的C5b-9、C3b成分产生增多,而C5b-9（膜攻击复合体）沉积于视网膜的色素上皮细胞基底层中,促使玻璃膜疣的形成，同时C5b-9也沉积在Bruch膜和视网膜色素上皮层之间,引起视网膜色素上皮层-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体变性,出现后极部的萎缩,Bruch膜内胶原增厚,弹力纤维层出现断裂,脉络膜毛细血管进入视网膜色素上皮层下及视网膜的神经上皮层下,导致视网膜下新生血管形成,最终导致年龄相关性黄斑变性发生.2005年4月同时有3篇关于AMD遗传学基础研究的文章在Science杂志中发表.3个完全独立的研究小组在完全不知情的情况下，应用各自不同的方法去研究，而获得的研究结果却均提示补体因子H（CFH）的多态性与人体对AMD的敏感性有密切相关〔11～13〕.存在于补体因子H基因的1个碱基胸腺嘧啶T突变为胞嘧啶C,其密码子402位的组氨酸被替换为酪氨酸后即形成变异体Y402H，恰恰Y402H是AMD发生的主要预报因子〔14〕.并且相关实验已证明这种变异在老年性黄斑变性患者中出现的概率比对照组要高出约1倍之多.补体因子H中402位点中组氨酸的变异增加了黄斑变性患者患病机率的5～7倍,而且可能多达有43%～50%的患者是由此变异所导致的.Francis等〔15〕研究显示，CFH基因上的单核苷酸多态性位点rsl1200638（HTRA1启动子）和rsl10490924（HTRA1的上游6.6kb序列）的联合作用与AMD的发生呈正相关，包括湿性型AMD及干性型AMD,并且这种相关性与由于CFHY402H的变异而引发的AMD之间是相互独立的.同时Mate Laine等〔16〕收集了118例家族遗传性AMD患者和71名对照者的外周血标本进行了分子水平的研究，其得出的结论为：AMD的玻璃膜疣包含了多种补体系统相关的蛋白（如MHC），并且由于补体途径的异常调控而引起的旁邻组织的损伤被认为是AMD 进展的重要原因；而FH402H变量方面，高科技技术减弱了CRP的结合能力，从而减轻了集体炎性反应，因此可以认为AMD的发生与CFHFH402H变量的多态性有关联性.而在另一项实验研究里Klein等〔17〕通过免疫荧光造影定位的方法同样也发现了在AMD患者的视网膜RPE下以及脉络膜毛细血管周围均有CFH的出现，并且实验也证实了完全包含在CFH的基因序列里的是与年龄相关性黄斑变性相关联的两个单核苷酸的多态性位点（SNP）.但是Y402H的多态性在对于AMD的遗传学影响上，在黄种人与白种人的人种之间是有差异的，相比较而言，欧美白种人的AMD发病率与Y402H有着强相关性，而在中国、日本、韩国等国家的研究中显示，Y402H的基因分布频率均较低〔18〕.在一项以中国人群为研究对象的AMD关联分析中，北京同仁医院的Gao Y教授等〔19〕证实了虽然在中国大多数人群中C等位基因的频率明显低于白种人，但有明确的研究表明，在中国北方人群中的CFH基因Y402H的多态性与湿性AMD之间存在相关性.同时一项与香港人群AMD相关联的研究分析表明，香港人群中脉络膜新生血管性AMD 与CFH基因的多态性位点rs1329428、rs3753394、rs800292有着显著的相关性，调查指出rs1329428、rs3753394及rs800292三个SNP紧密连接，共同存在于CFH基因的启动子区域上，调控CFH的表达.由以上可以证实CFH基因与中国人群AMD的发生、发展有相关性.另一项研究，Uka J等〔20〕在日本收集了67例AMD患者和107名对照者的外周血，通过DNA的PCR扩增技术对他们的外显子9的TT/TC/CC基因型进行扫描寻找序列变量.结果显示：AMD患者组CFH基因型TT占86%和14%；而对照组CFH基因型TC占17%、CC占3%、T 占80%，等位基因变量C和T分别占11%和89%.由此得出以下结论：CFH的基因多态性在AMD组与对照组中并未显示出明显的差异性.因此，可以认为在日本人群中AMD与CFH的基因多态性无明确关联性.台湾学者报告〔21〕,在一项实验研究中AMD病例组与对照组等位基因1277C的频率分别是11.3%和2.8%,此对照组表现为Hardy-Weinberg平衡,而病例组却出现了平衡偏移,这更加证实了Y402H多态性的人种差异.因此CFHY402H多态性位点虽然在AMD的病理机制中起着重要的作用，但是存在明显的种族差异.总之,随着全球人口老龄化的加剧，AMD的发病率和患病率不断上升，这将严重影响老年人的生活质量，并进一步加重社会经济负担，虽然近些年的研究表明CFH 基因的Y402H多态性位点与AMD的易感性显著相关，在AMD的发生中扮演重要角色，并且随着分子生物学的广泛应用,AMD的基因研究将会越来越深入,但欲将这些研究成果应用于临床诊断和治疗尚需较长过程，仍需为AMD的基因学研究努力探索.〔1〕Davis MD,Gangnon RE,Lee LY,et al.The Age-Related eye Disease Study severity scale for age-related macular degeneration AREDS Report No.17〔J〕.Arch Ophthalmol,2005,123（11）:1484-1498.〔2〕Ng TK,Chen LJ,Liu DT,et al.Multiple gene polymorphisms in the complement factor h gene are associated with exudative age-related macular degeneration in Chinese〔J〕.Invest Ophthalmol Vis Sci,2008,49（8）:3312-3317〔3〕Katta S,Kaur I,Chakrabarti S.The molecular genetic basis of age related macular degeneration:an overview〔J〕.J Genet,2009, 88（4）:425-449.〔4〕DE Weeks.A full genome scan for age-related maculopathy〔J〕.Hum Mol Genet，2000，9（9）:1329-1349.〔5〕DE Weeks,YP Conley,H J Taai,et al.Age-related maculopathy:an expanded geneme-wide scan with evidence of susceptibility loci within the 1q31 and 17q25 regions〔J〕.Am J Ophthalmol,2001,132：682-692. 〔6〕DE Weeks,YP Conley,H J Taai,et al.Age-related maculopathy:a genomewide scan with continued evidence of susceptibility loci within the 1q31,10q26 and 17q25 regions〔J〕.Am J Hum Genet,2004,75:174-189. 〔7〕JM Seddon,SL Santangelo,K Book,et al.A genomewide scan for age-related macular degeneration provides evidence for linkage to several chromosomal regions〔J〕.Am J Hum Genet,2003,73:780-790.〔8〕GR Abecasis,BM Yashar,Y Zhao,et al,.Age-related maculardegeneration;a high-resolution genome scan for susceptibility loci in a population enriched for late-stage disease〔J〕.Am J HumGenet,2004,74:482-494.〔9〕SL Santangelo,C H Yen,S Haddad,et al.A discordant sib-pair linkage analysis of age-related macular degeneration〔J〕. 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干性年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗
欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉引文格式：张敬法，张宇萌，孙晓东．干性年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗［Ｊ］．眼科新进展，２０２２，４２（３）：１６９１７８．ｄｏｉ：１０．１３３８９／ｊ．ｃｎｋｉ．ｒａｏ．２０２２．００３５【述评】干性年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗△张敬法 张宇萌 孙晓东欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉作者简介：张敬法（ＯＲＣＩＤ：０００００００３ ０６０１ ４３４２），男，１９７９年２月出生，山东青岛人，博士，研究员，副主任医师，副教授，硕士／博士研究生导师，上海市眼科研究所副所长。
中国医师协会眼科医师分会第五届委员会基础研究与临床转化副主任委员，中国老年医学学会眼科分会青年委员会副主任委员，上海市生物医药行业协会精准医疗专业委员会常委，上海市医学会眼科专科分会视觉研究学组副组长等。
研究方向：年龄相关性黄斑变性和糖尿病视网膜病变。
Ｅ ｍａｉｌ：１３９１７３１１５７１＠１３９．ｃｏｍ作者简介：张宇萌（ＯＲＣＩＤ：００００ ０００２ １０９８ ８１７７），女，１９９６年１０月出生，江苏徐州人，上海交通大学医学院附属第一人民医院眼科硕士研究生。
Ｅ ｍａｉｌ：ｙｕｍｅｎｇｚｈａｎｇ１９６＠１６３．ｃｏｍ注：张敬法和张宇萌为共同第一作者。
收稿日期：２０２１ １１ ２９修回日期：２０２２ ０１ ０８本文编辑：盛丽娜，刘雪立△基金项目：国家自然科学基金项目（编号：８２１７１０７６，８２１７１０６２）；上海市科学技术委员会项目（编号：１９４９５８００７００）作者单位：２０００８０ 上海市第一人民医院眼科【摘要】 目前，干性年龄相关性黄斑变性尚无有效的治疗方法，但近年的临床试验显示出巨大的治疗前景，包括饮食疗法、抗体疗法、基因治疗、细胞治疗和激光治疗等。
湿性年龄相关性黄斑变性危险因素的研究进展
湿性年龄相关性黄斑变性危险因素的研究进展王蒙;梁凤鸣;王莉;黎红梅;陈涛【摘要】年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,ARMD)是全球主要的老年性致盲眼病之一,其中湿性年龄相关性黄斑变性(wet age-related macular degeneration,wARMD)造成视功能损害较严重.在我国,由于人口趋于老龄化,与年龄相关的退行性疾病构成严重的医疗负担.随着国内外学者对wARMD危险因素的深入研究,wARMD的防控已成为重要研究课题.因此,通过对wARMD危险因素的研究,从而采取有效的预防措施,有望降低wARMD的发病率和延缓疾病发展.本文就wARMD相关危险因素的研究进展进行综述.【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2018(018)009【总页数】4页(P1604-1607)【关键词】湿性年龄相关性黄斑变性;危险因素;研究进展【作者】王蒙;梁凤鸣;王莉;黎红梅;陈涛【作者单位】300193 中国天津市,天津中医药大学第一附属医院眼科;300193 中国天津市,天津中医药大学第一附属医院眼科;300193 中国天津市,天津中医药大学第一附属医院眼科;300193 中国天津市,天津中医药大学第一附属医院眼科;300193 中国天津市,天津中医药大学第一附属医院眼科【正文语种】中文0引言年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，ARMD)是西方国家最常见的失明眼病之一，晚期ARMD影响发达国家50岁以上人口的2.4%[1]；湿性年龄相关性黄斑变性(wet age-related macular degeneration，wARMD)是脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)和相关的视网膜水肿引起的视网膜渗出、出血、瘢痕改变，从而造成严重视力损伤[2]。
AMD的病证诊断治疗和疗效评价
为45岁以上
双眼先后发生 下降较急 早期：黄斑区色素脱失，中 心反射不清或消失，玻璃 膜疣常有融合 中期：黄斑区出现浆液性或 出血性盘状脱离，重者视 网膜下血肿，视网膜内出 血，玻璃体出血
晚期：瘢痕形成
血管造 影 黄斑区有透见荧光或弱荧光， 黄斑区有脉络膜新生血管， 无荧光素渗漏 荧光素渗漏，出血病例有 遮蔽荧光
四.AMD的疗效评价
（三）、证的量化指标
视力下降 视物变形 视力疲劳 畏光羞明 口干咽燥 失眠多梦 眩晕耳鸣 腰膝酸软
二诊 断
5、我国现行诊断标准 我国普遍应用的是1984年8月中华医学会眼 科学会眼底病学组制定的老年性黄斑变性临 床诊断标准
萎缩型（干性）
渗出型（湿性）
年龄
眼别 视力 临床表 现
多为45岁以上
双眼发生 下降缓慢 早期：黄斑区色素脱失，中 心反射不清或消失，多为 散在玻璃膜疣 晚期：病变加重，可有金箔 样外观：地图状色素上皮 萎缩，囊样变性或板层裂 空
AMD的病证诊断治疗 和疗效评价
庄曾渊 张红 张励 胡新 中国中医科学院眼科医院 2009年5月7日
一概 论
年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration, AMD）是一种黄 斑部的老年性退行性疾病，以视力下降或/ 和视物变形为主要症状。
一概 论
本病确切的病因尚不清楚，衰 老和退变是引起发病的重要因 素。
失眠多梦 眩晕耳鸣 大便干结 腰膝酸软
58（72.5%）
26（32.5%） 21（26.25%） 19（23.75%） 14（17.5%）
表2. 80例AMD患者舌象统计表
苔剥舌红少津 苔剥舌质淡红 苔薄舌暗或瘀斑
54（67.5%） 11 （13.75%） 7 （8.75%）
眼视网膜色素变性症的遗传学研究
眼视网膜色素变性症的遗传学研究眼视网膜色素变性症，简称AMD，是一种常见的视网膜疾病，主要表现为视力逐渐减退、视野模糊、颜色感知异常等症状。
这种疾病的发生与遗传因素有着密切的关系，因此对AMD的遗传学研究至关重要。
AMD的遗传模式复杂多样，其中最为典型的是单基因遗传模式和复杂遗传模式。
单基因遗传模式指的是AMD是由一个单一的遗传基因所致，这种遗传模式多见于家族性AMD的病例。
复杂遗传模式包括多基因遗传、环境因素和基因-环境交互作用等多个因素所导致的AMD，这种遗传模式多数见于散发性AMD的病例。
在AMD的遗传模式中，相关的基因被认为是起着至关重要的作用。
目前已经发现的与AMD相关的基因包括了CFH、ARMS2、HTRA1等等。
其中，CFH基因的突变是AMD的最主要原因之一，而ARMS2和HTRA1基因的突变也在AMD的发生中贡献不小。
除此之外，环境因素也对AMD的发生和发展起着一定的影响。
如年龄、吸烟、营养状况、糖尿病等都与AMD的发生有一定的关系。
同时，在基因和环境之间也有着交互作用，即基因-环境交互作用。
这种交互作用不仅对AMD的发生和发展有着重要的影响，也对AMD的预防和治疗提出了更为复杂的挑战。
幸运的是，随着现代技术的不断发展，AMD的遗传学研究也在不断深入和进步。
通过比较分析不同病例的基因组序列、表达谱和蛋白质组等数据，科研人员逐渐揭示了AMD的遗传调控网络和分子机制，这为AMD的诊断、治疗和预防提供了更为准确和有效的依据。
另外，由于AMD的遗传模式具有较高的家族性，家系研究也成为AMD研究中非常重要的一个方向。
通过追踪家庭中多代人的AMD发病情况，科研人员可以进一步深入探究AMD的遗传模式和机制。
总的来说，AMD的遗传学研究在不断深入和进步，不仅为AMD的预防和治疗提供了科学依据，也为我们更好地了解人类遗传学机制和生命起源和发展提供了更广阔的视野。
相信在不久的将来，人类将能够更好地了解和掌握AMD的遗传特征，为保护人类视力健康做出更大的贡献。
年龄相关性黄斑变性肝肾亏虚证与CFH Y402H、CFB R32Q基因多态性的相关性研究
为对照组 采集 外周血 ．提 取 Ｄ Ａ，Ｃ Ｎ Ｐ Ｒ扩 增后测序 ，检测 Ｃ Ｈ Ｙ ０ Ｈ 与 Ｃ Ｂ Ｒ ２ Ｆ ４２ Ｆ ３ Ｑ单核苷 酸 多态性 ，检测血 沉
（Ｓ 、 Ｅ Ｒ）Ｃ反 应 蛋 白（ Ｒ ） 结 果 ： 察 组 Ｃ Ｈ Ｙ ０ Ｈ 基 因 突 变人 数 明 显 多 于对 照组 。 ＣＰ。 观 Ｆ ４２ ２组 等 位基 因 Ｃ 的频 率 分 别 为 ： 观
Ｏ ＝ ．６ ． ５ Ｉ０２ ７ ２１ ９ 观 察 组 Ｅ Ｒ检 测 结果 阳性 人 数 为 １ （ ０３ ％） 对 照 组 阳性 人 数 为 ９ ６９ ％） ２组 阳性 率 Ｒ ０７ ６ ９ ％Ｃ ： ． ． ； ６ ９ Ｓ ３ ２ ．１ ， （． ８ ，
比 较 差 异 有 统 计 学 意 义 ： 察 组 Ｃ Ｐ检 测 结 果 阳性 人数 为 ８ １ ． ％ ）对 照组 阳性 人 数 为 ６ ４６ ％）２组 阳 性 率 比 较 差 观 Ｒ （２５ ０ ， （． ５ ，
现 代 医学 取 得 的 成果 ， 定 统 一 的 中 医证 候 标 准 十 分重 要 。 制 最 近 的研 究 证 明 ， 体 因 子 Ｈ（Ｆ 与 因 子 Ｂ（ Ｆ ） 补 Ｃ Ｈ） Ｃ Ｂ 的 基 因变 异 与 Ａ ＭＤ发 病 高 度 相关 。 Ａ 但 ＭＤ 中 医证 候 与 两者 的相 关 性 尚未 见 报 道 。 于 此 ， 们 观 察 了 Ａ 基 我 ＭＤ肝 肾 亏 虚证
例为观察组 ， 中男 ３ 例 、 ３ 其 １ 女 ３例 ， 均 年 龄 （９３ ￣ ． ） 平 ６ ． ８３ ５ ２ 岁 。 照 组 １９例 为无 Ａ 对 ２ ＭＤ及 眼 底 疾 病 的相 同年 龄 段 个 体 ， 其 中男 ６ Ｏ人 、 ６ 女 ９人 ， 平均 年 龄 （８ ２ ７９ ） 。 ６ ． ￣ ． 岁 ２组病 例性 ８ ６
年龄相关性黄斑变性的发病机制研究进展
年龄相关性黄斑变性的发病机制研究进展作者：卜文娟徐国兴来源：《海峡科学》2007年第12期[摘要] 年龄相关性黄斑变性（ARMD）是发生于中老年人中的致盲性眼病，其发病率呈上升趋势。
多年来，国内外学者对其危险因素，发病机制，诊断及治疗进行了大量研究，但由于疾病本身的复杂性，仍存在许多争议。
该文就近年来国内外对年龄相关性黄斑变性的发病机制研究进展作了综述。
[关键词] 年龄相关性黄斑变性发病机制年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration ARMD）是发生于中老年人中的致盲性眼病之一，其病因不明，可能与黄斑长期慢性光损伤、遗传、代谢、种族、饮食等多种因素有关。
上述多种因素导致视网膜色素上皮细胞和神经视网膜发生退行性变从而造成不可逆性视力下降或丧失。
ARMD可分为干性（萎缩性）和湿性（新生血管性）两型，干性ARMD主要有玻璃膜疣、RPE异常和地图样萎缩改变；湿性ARMD主要以脉络膜新生血管、RPE脱离或盘状纤维化为病理特点。
目前本病在欧美国家是老年人致盲的主要原因之一[1]，在我国也呈上升趋势。
美国的一项流行病学研究显示[2]ARMD在52～64岁的人群发生率为2%，75岁以上人群则上升到28%。
因此，人们越来越重视此病。
ARMD的具体发病机制尚未完全清楚，现有以下假说，且各有其侧重点。
1 氧化刺激学说许多年龄相关疾病均与活性氧中间物（reactive oxygen intermediates，ROI）的积累有关，如过氧化氢、单态氧、超氧负离子、氢氧自由基等。
氧自由基过多或清除过慢，会对生物体产生一系列损害，由于多种原因视网膜对ROI特别敏感，如光感受器内高氧张力，长期暴露于光辐射下，光感受器外节含高比例多聚不饱和脂肪酸，视网膜和RPE细胞内含大量生色团如脂褐素、黑色素、细胞色素C等。
近年来大量的研究证明，脂褐素在ARMD的氧化损伤中起重要的作用[3]。
脂褐素是一些细胞如神经元、心肌细胞、RPE细胞在衰老过程中逐渐积累的一种棕黄色具有自发荧光特性的物质，脂褐素一旦形成，就不会从细胞内自然消失。
脉络膜在年龄相关性黄斑变性发病机制中的研究进展
欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉引文格式：杨珠芳，李静．脉络膜在年龄相关性黄斑变性发病机制中的研究进展［Ｊ］．眼科新进展，２０２２，４２（３）：２３４ ２３８，２４３．ｄｏｉ：１０．１３３８９／ｊ．ｃｎｋｉ．ｒａｏ．２０２２．００４８【文献综述】脉络膜在年龄相关性黄斑变性发病机制中的研究进展△杨珠芳 李 静欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉作者简介：杨珠芳（ＯＲＣＩＤ：０００００００３ １６４６ ４６６２），女，１９９５年３月出生，福建莆田人，在读硕士研究生。
研究方向：眼底病。
Ｅｍａｉｌ：１８４４０４８３５２＠ｑｑ．ｃｏｍ通信作者：李静（ＯＲＣＩＤ：００００ ０００２３３３１ ６７８７），女，１９８１年８月出生，陕西西安人，博士，硕士研究生导师，副教授，副主任医师。
研究方向：眼底病。
Ｅｍａｉｌ：ｌｉｘ ｗｗｗ＠１６３．ｃｏｍ收稿日期：２０２１ ０９ ０１修回日期：２０２１ １１ ２５本文编辑：方红玲△基金项目：陕西省自然科学基金面上项目（编号：２０２２ＪＭ ５１７）；陕西省人民医院科技人才支持计划项目（编号：２０２１ＪＹ ３７）作者单位：７１００２１ 陕西省西安市，西安医学院（杨珠芳）；７１００６８ 陕西省西安市，陕西省人民医院（李静）【摘要】 年龄相关性黄斑变性（ＡＭＤ）是一种与多因素相关、能引起中心视力丧失的致盲性眼病，目前尚无逆转ＡＭＤ的方法。
ＡＭＤ发病机制复杂，是眼科领域研究的热点。
其中，脉络膜通过脉络膜毛细血管层向视网膜色素上皮（ＲＰＥ）和视网膜提供氧气、营养物质并清除代谢产物，在ＡＭＤ的发病机制中发挥着关键作用。
由于脉络膜组织解剖位置较深，人们对脉络膜在ＡＭＤ发病机制中的认识有限。
补体因子HY402H基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系
中南大学硕士学位论文补体因子HY402H基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系姓名：李伟申请学位级别：硕士专业：神经病学指导教师：谷文萍20070501１．４．６．３扩增条带检测配制２％琼脂糖凝胶（含Ｏ．５ｕｇ／ｍｌ溴化乙锭），取扩增产物５ｕｌ加６×载样缓冲液ｌｕｌ，混合后加样；电泳缓冲液为Ｏ．５ｘＴＢＥ溶液；电泳电压为１１０伏特，电泳时间约３０ｍｉｎ。
电泳结束后在凝胶成像系统的紫外光灯下观察ＰＣＲ产物扩增结果并照相（图１．１）。
图１－１ＣＦＦＩ扩增产物电泳图１．４．６．４Ｐ僳扩增产物的酶切（基因型检测）ｌ、酶切反应体系的建立：按表１．２依次加入试剂，６５℃水浴消化３小时，将酶切产物用２％琼脂糖凝胶电泳检测基因型。
表１－２ＣＦＨ扩增产物ＴａｓＩ酶切反应体系试剂体积ｄｄＨ２０１０ＸＢｕｆｆｅｒＴａｓＩ内切酶（１０ｕ／ｕ１）ｇＤＮＡ总体积１６ｕｌ２ｕｌ２ｕｌ１０ｕｌ３０ｕ１２、ＣＦＨ扩增片段酶切产物检测：配制２％琼脂糖凝胶（含０．５ｕｇ／ｒａｌ溴化乙锭），取扩增产物１０ｕｌ加６×载样缓冲液２ｕｌ，混合后加样；电泳缓冲液为Ｏ．５ｘＴＢＥ溶液；电泳电压为１１０伏特，电泳时间约３０ｍｉｎ。
电泳结束后在凝胶成像系统的紫外光灯下观察ＰＣＲ产物扩增结果并照相（图１．２）。
ＣＦＨ的ＰＣＲ扩增产物限制性内切酶片段长度多态性：ＣＣ型，经ＴａｓＩ限制性内切酶消化后仅有２１１ｂｐ片段；ＴＣ型，酶切后有３条片段：２１１ｂｐ，１４５ｂｐ，６６ｂｐ：ＴＴ型，酶切后有两条片段：１４５ｂｐ，６６ｂｐ。
图１－２ＣＦＨ扩增产物Ｔａｓｌ酶切产物检测１．５统计方法统计分析采用ＳＰＳＳｌ３．０软件包。
等位基因频率＝（２ｘ纯合子＋杂合子）／（２ｘ受检人数）。
一般临床资料及生化指标中计量资料采用ｔ检验，计数资料采用ｚ２检验。
ＩＭＴ用“均数±标准差”表示，各基因型间均数比较用单因素方差分析（ｏｎｅ－ｗａｙＡＮＯＶＡ），各型均数间两两比较用ＳＮＫ－ｑ检验。
年龄相关性黄斑变性中医证型与CFH基因Y402H、CFB基因R32Q多态性的相关性研究
结果
① ＡＭＤ３个 证 型 组 中 ， 干性 与 湿性 病 例 数 分布 有显 著性 差异 （ 一３ ．２ ， ＜ ０ Ｏ ） 脾 虚 湿 困证 以 干性 为 主 ， ３５４Ｐ ．１ ， 肝
肾 亏虚 证 以 湿性 为主 ， 痰瘀 互 结 证 则 干性 、 性 比 大致 相 当 。② ３组 Ｃ Ｈ 基 因 Ｙ ０ Ｈ 的基 因型 频 率 比较 差 异 有 显 著 性 湿 Ｆ ４２
（ 。 １ ．３ ， ＜ ０ ０ ） 等 位 基 因 Ｔ Ｃ频 率 分 布 比 较 差 异 有 显 著 性 （ ９ ５ １ Ｐ ０ ０ ） 其 中肝 肾 亏 虚 证 等 位 基 因 ｃ Ｘ ＝ ０ ０ ６ Ｐ ．５ ； ／ ］一 ．０ ， ＜ ．１ ， Ｃ 型 比例 最 高 （３ ４ ） ２ ． ４ 。③ ３组 Ｃ Ｂ基 因 Ｒ ２ 的基 因 型频 率 比较 差异 有 显 著 性 （ 一 ６ １ １Ｐ＜ ０ ０ ） 等 位 基 因 Ｇ Ａ Ｆ ３Ｑ ．７ ， ．５ ， ／ 频 率 分 布 比 较 差 异 有 显 著 性 （ １ ．５ ， ＜ ０ ０ ） 其 中脾 虚 湿 困证 等 住 基 因 Ａ 型 比 例 最 高 （６ ６ ） ｘ一 ０４５Ｐ ．１， １ ． ７ 。结 论 ＡＭＤ
仲 路 姚 静 。 高峰 周 欣 赵 胡 ， 新 荣 ， ， ， ， 徐
（ ． 京 中 医药 大 学 附 属 医 院 ， 苏 南 京 １南 江 ２０ ２ ； 南 京 医科 大 学 附属 眼科 医 院 ， 苏 南 京 １０９２ 江 ２０ ２ ） １ ０ ９
摘 要 ： 的 探 讨 补 体 因子 Ｈ（ Ｆ 及 补 体 因子 Ｂ Ｃ Ｂ 基 因 变异 与 年 龄 相 关 性 黄 斑 变 性 （ 目 Ｃ Ｈ） （Ｆ ） ＡＭＤ 中 医证 型 的 相 关 性 。 ） 方 法 门诊 确 诊 ＡＭＤ 患 者 １ ５ ， 脾 虚 湿 困、 瘀 互 结 及 肝 肾亏 虚 ３个 证 型 分 成 ３组 。 采 集 患 者 的 外 周 血 ， 取 ２例 按 痰 提 Ｄ ＮＡ，Ｃ 扩 增 后 测 序 ， 测 Ｃ Ｈ 与 Ｃ Ｆ单核 昔 酸 多 态 性 ， 析 所 得 到 的 基 因 变异 结 果 与 ＡＭＤ 中 医证 型 的 相 关 性 。 ＰＲ 检 Ｆ Ｂ 分
AMD患者抗VEGF治疗效果的相关因素研究
【实验设计】AMD患者抗VEGF治疗效果的相关因素研究负责人：尹晓光报告编号：撰写人：尹晓光签名日期审核/批准：部门负责人日期项目负责人日期关键词：KH902 湿性AMD 基因检测免疫分析预测目录1. 研究目的地 (3)2. 缩写词 (3)3. 背景介绍 (3)4. 检测指标 (11)4.1 外周血 (11)4.2 眼科检测 (12)5. 可行性分析 (13)6. 文献 (13)1.研究目的从AMD发生和发展相关的易感基因、环境因素、炎症反应和VEGF信号通路等因素中筛选出一些检测指标，并研究这些指标对KH902治疗湿性AMD疗效的预测潜力，为今后临床预测KH902的疗效提供实验依据。
2.缩写词3.背景介绍AMD (老年性黄斑变性)是60岁以上老年人致盲的主要原因，临床分为干性（非渗出性，或萎缩性）和湿性（渗出性，或血管新生性）2种类型。
湿性AMD 的临床进展期特征是脉络膜血管新生（CNV），结果可导致病人视力快速丧失。
AMD疾病的具体发病机制尚不清楚，大量研究结果表明AMD是由环境和遗传等因素干预的一种综合病症。
目前提出多种AMD发病机制的假说，诸如氧化应激假说、老年化、炎症免疫假说等。
年龄是影响AMD主要的因素之一，其他危险因素有吸烟、肥胖、种族、家族史、性别及血压等。
近年来，许多重要的AMD相关基因陆续被报道，包括补体因子H(CFH)、补体因子B(CFB) C5、C3、C2和VEGF等。
临床上大多干性AMD最终发展成湿性AMD，导致疾病的快速进展。
许多因子参与AMD的CNV的形成过程，其中VEGF是引起CNV发生和发展的主要细胞因子，抑制VEGF是治疗眼底CNV疾病的新策略。
KH902是一种抗VEGF药物，被用于治疗CNV有关疾病。
目前KH902治疗湿性AMD的临床试验已进入Ⅱ期，接受药物治疗的AMD病人表现出不同程度的视力恢复。
Silvia在avastin治疗CNV临床试验中，发现约45%病人出现了对药物治疗无反应，目前原因还不清楚【Silvia Bopp，2007】。
补体因子H中Y402H的变化与中国老年性黄斑变性的关联性研究
大连医科大学
硕士学位论文
补体因子H中Y402H的变化与中国老年性黄斑变性的关联性研究
姓名：胡兰
申请学位级别：硕士
专业：眼科学
指导教师：何伟
20060601
结果
１．眼底照相图
图ｌ（左）患者，男，８７岁，ｖＳ＝０．１，左眼干性黄斑变性，可见黄斑区大量黄白色、点状玻璃疣。
图２（右）患者，女，７０岁，ｖｓ＝Ｏ．０５，左眼湿性黄斑变性，可见黄斑区中心凹旁有一不规则的半环形病灶，为黄白色渗出，还可见中心色素斑块。
２．相对分子量鉴定
ＣＦＨ基因９号外显子扩增的ＰＣＲ产物经２％琼脂糖电泳，紫外线鉴定，ＤＮＡ相对分子质量大小如图３。
图３．ＣＦＨ基因９号外显子ＰｃＲ产物琼脂糖电泳图（右侧为ｍａｒｋｅｒ），Ｄ１ｑＡ相对分子量为２２６ｂｐ．
补体因子H中Y402H的变化与中国老年性黄斑变性的关联性研究
作者：胡兰
学位授予单位：大连医科大学
本文链接：/Thesis_Y935582.aspx。
湿性AMD的治疗进展
湿性AMD的治疗进展冉颖【摘要】湿性AMD即年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration，AMD）是一种危害人体眼睛正常视觉的疾病，目前已经被WHO 列入世界三大防盲重点之中。
本文的主要目的是针对疾病的机制和临床特点，探讨临床关于该疾病的治疗药物和方法。
当前，该疾病的治疗方法有：激光治疗、药物治疗以及手术治疗等，从文献综述分析得出临床治疗的有效率正在逐渐上升，并且医师的实践还处于不断深入的进程中，期望未来将取得更新的成果，突破现状，能更加有效控制和预防该疾病，以改善患者的生活质量，并使得治疗手段得到广泛的推广。
【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2016(022)030【总页数】2页(P8-8,9)【关键词】湿性AMD;药物;手术;激光;基因【作者】冉颖【作者单位】内蒙古 014010 内蒙古包头市包钢第三职工医院眼科【正文语种】中文湿性AMD主要发病人群为老年患者，年龄一般在65岁以上，患者的视力功能逐渐衰退。
根据WHO数据统计，目前该疾病的发病率仍然在不断攀升，已经引起临床的广泛关注。
但是，对于该疾病的起病原因，尚无准确的论断，有学者认为可能是遗传基因、生活习惯等造成，还有学者认为是慢性光损伤造成。
由于疾病的机制的复杂性，给临床针对性治疗带来极大地挑战。
AMD分为两种，即干性和湿性。
干性主要表现在性色素上皮萎缩，而湿性引起渗出、瘢痕等，本文就不同的治疗方法进行综述。
激光主要是针对视网膜进行凝光治疗，作用机制是在眼底荧光血管影（FFA）和吲哚青绿血管造影（ICGA）图像的指导下，对眼部病灶去进行激光。
通过激光激活脉络视网膜，促进脉络膜的生长，以新替旧，逐渐让脉络膜释放自己的能量，进而使病灶部位组织逐瘢痕化，防止和遏制其渗漏。
早期该方法的应用取得了一定的成果。
王小琴等人[1]的研究中显示，激光放射刺激脉络膜，患者病灶得到进展控制，且45%的患者渗漏明显缩小，黄斑部中心凹200μm显示瘢痕化。
AMD与全身性疾病及其它眼底疾病的相关因素分析
AMD与全身性疾病及其它眼底疾病的相关因素分析马超;金明【期刊名称】《中国中医眼科杂志》【年(卷),期】2014(024)004【摘要】目的探讨湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)与全身因素及其他眼底疾病的关系.方法收集2011年5月至2013年5月在我院就诊的湿性AMD患者497例,统计其血压、血糖、血脂及其相关用药、颈椎病及其他眼底疾病情况.结果 (1)497例湿性AMD患者中,伴高血压的患者占35.01％;伴有糖尿病者占29.18％;伴有高血脂的患者占24.75％;同时伴有颈椎病的患者占17.10％.(2)高血压患者服用利尿剂的2例,服用α受体阻滞剂15例,服用β受体阻滞剂32例,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物30例,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂16例,服用钙通道阻滞药79例;糖尿病患者服用促胰岛素药分泌剂的有48例,服用双胍类的有17例,服用α-葡萄糖苷酶抑制剂(α-GDI)的有64例,使用胰岛素的有21例;高血脂患者103例服用他汀类药物,20例服用烟酸类药物(阿昔莫司);活血剂方面,服用银杏叶胶囊者44例,复方血栓通21例,通心络胶囊39例,阿司匹林者124例.(3)497例AMD患者中,10例患者合并有视网膜动脉阻塞,25例患者合并视网膜静脉阻塞,47例患者合并糖尿病视网膜病变,15例患者合并前部缺血性视神经病变,27例患者合并黄斑前膜,19例患者合并黄斑裂孔,287例患者无其它眼底病.结论高血压、糖尿病、高血脂、颈椎病是影响脉络膜新生血管发生发展的危险因素的一部分;控制血压、血糖、血脂的药物对CNV可能有负作用;活血类制剂有刺激新生血管的可能;其他眼部疾病,例如视网膜动脉阻塞、视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变,缺血性视乳头病变等,因其供血来源和病变部位的差异,对CNV形成的作用不大.【总页数】5页(P266-270)【作者】马超;金明【作者单位】北京中医药大学,北京100029;中日友好医院【正文语种】中文【中图分类】R774.5【相关文献】1.C反应蛋白介导的牙周炎与全身系统性疾病相关机制研究进展 [J], 张力木; 林晓萍2.粪肠球菌在口腔及全身系统性疾病中的致病相关因素及其机制的研究进展 [J], 税钰森; 吕潇颖; 李静雅; 杨燃3.C反应蛋白介导的牙周炎与全身系统性疾病相关机制研究进展 [J], 张力木; 林晓萍4.牙周病与全身系统性疾病的可能相关机制分析 [J], 林耿冰; 郭楠5.全身炎症反应综合征评分、序贯器官衰竭评分、快速脓毒症相关器官功能障碍评分对急诊感染性疾病预后的评估价值 [J], 朱梦莉;王智超;张婧;袁琪;张衡;孙茹雪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
年龄相关性黄斑变性中医证型与CFH基因Y402H、CFB基因R32Q多态性的相关性研究
年龄相关性黄斑变性中医证型与CFH基因Y402H、CFB基因R32Q多态性的相关性研究仲路; 姚静; 高峰; 周欣; 赵玥; 徐新荣【期刊名称】《《南京中医药大学学报》》【年(卷),期】2011(027)006【摘要】目的探讨补体因子H(CFH)及补体因子B(CFB)基因变异与年龄相关性黄斑变性(AMD)中医证型的相关性。
方法门诊确诊AMD患者125例,按脾虚湿困、痰瘀互结及肝肾亏虚3个证型分成3组。
采集患者的外周血,提取DNA,PCR扩增后测序,检测CFH与CBF单核昔酸多态性,分析所得到的基因变异结果与AMD中医证型的相关性。
结果①AMD 3个证型组中,干性与湿性病例数分布有显著性差异(χ2=33.524,P<0.01),脾虚湿困证以干性为主,肝肾亏虚证以湿性为主,痰瘀互结证则干性、湿性比大致相当。
②3组CFH基因Y402H的基因型频率比较差异有显著性(χ2=10.036,P<0.05);等位基因T/C频率分布比较差异有显著性(χ2=9.501,P<0.01),其中肝肾亏虚证等位基因C型比例最高(23.44%)。
③3组CFB基因R32Q的基因型频率比较差异有显著性(χ2=6.171,P<0.05),等位基因G/A频率分布比较差异有显著性(χ2=10.455,P<0.01),其中脾虚湿困证等位基因A 型比例最高(16.67%)。
结论 AMD脾虚湿困证多数是AMD早期病例,肝肾亏虚证多数是AMD晚期病例;肝肾亏虚证与CFH基因Y402H中TC/CC基因型及等位基因C相关,脾虚湿困证与CFB基因R32Q的GA基因型及等位基因A相关。
【总页数】3页(P516-518)【作者】仲路; 姚静; 高峰; 周欣; 赵玥; 徐新荣【作者单位】南京中医药大学附属医院江苏南京 210029; 南京医科大学附属眼科医院江苏南京 210029【正文语种】中文【中图分类】R276.7【相关文献】1.年龄相关性黄斑变性肝肾亏虚证与CFH Y402H、CFB R32Q基因多态性的相关性研究 [J], 高峰;姚静;仲路;周欣;赵玥n;杨学文;徐新荣2.CFH、CFB基因单核苷酸多态性与中国人老年黄斑变性的相关性研究 [J], 刘小琦3.CFH Y402H基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究——附101例报告 [J], 崔芬;杨志寅4.年龄相关性黄斑变性中医证型与CFH基因Y402H、CFB基因R32Q多态性的相关性研究 [J], 仲路; 姚静; 高峰; 周欣; 赵玥; 徐新荣5.CFH Y402H多态性与新生血管性年龄相关性黄斑变性的相关性 [J], 季翔;曲毅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
EDN1和CFH的基因多态性与2型糖尿病增生性视网膜病变的相关性
EDN1和CFH的基因多态性与2型糖尿病增生性视网膜病变的相关性蒋冬冬;靳荷;郑柳;杨彬彬;丁芝祥【期刊名称】《眼科学报》【年(卷),期】2022(37)5【摘要】目的:探讨基因多态性与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者发生增生性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的相关性。
方法:2019年1月至2020年9月桂林医学院附属医院收治的700名T2DM患者,分为无糖尿病性视网膜病变(non-diabetic retinopathy,NDR)组(n=386)与PDR组(n=314)。
收集临床基本资料,抽取患者外周血,使用竞争性等位基因特异性聚合酶链反应(kompetitive allele specific polymerase chain reaction,KASP)基因分型检测法检测两组患者血清中的内皮素-1(endothelin 1,EDN1)基因的rs5370位点和补体因子H(complement factor H,CFH)基因的rs800292位点基因型。
用logistic回归分析这2个基因位点的多态性与广西汉族T2DM患PDR的关系。
结果:收缩压、使用胰岛素治疗以及肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)的分析结果显示两组间差异有统计学意义(P_(收缩压)=0.025,P_(胰岛素)=0.001,P_(GFR)=0.013)。
排除以上混杂因素后,EDN1基因的rs5370位点上TT基因型与PDR易感性呈正相关(P=0.03,OR=2.973;adj.P=0.011,OR=2.718);CFH基因的rs800292位点上AA 基因型与PDR易感性呈正相关(P=0.037,OR=1.949;adj.P=0.044,OR=2.058)。
结论:收缩压增高、GFR降低可能与T2DM患者发生PDR相关。
影响抗VEGF药物治疗湿性AMD疗效的因素和对策
影响抗VEGF药物治疗湿性AMD疗效的因素和对策戴虹;卢颖毅【期刊名称】《中华实验眼科杂志》【年(卷),期】2016(034)001【摘要】新生血管性年龄相关性黄斑变性又称为湿性年龄相关性黄斑变性（wAMD），是世界上老年人主要致盲疾病之一，抗血管内皮生长因子（VEGF）药物的玻璃体注射疗法是目前治疗wAMD的主要方法。
然而在长期的随诊中发现，部分患者经抗VEGF治疗后视力并未得到明显改善甚至下降，或视力提高后不能长期维持，因此眼科医师应该关注相关疗效的影响因素。
影响wAMD疗效的因素是多方面的，包括抗VEGF药物治疗wAMD的局限性、患者自身的条件、脉络膜新生血管（CNV）病灶的特征、治疗方案的制定和执行等。
CNV病灶的影像学表现及治疗时机可作为疗效预后判断的指标，而治疗方案的合理制定和优化是提高疗效的可能措施。
分析和了解影响wAMD疗效的因素可为制定患者个体化治疗方案和达到最好的视力收益提供依据，眼科医师应该充分认识wAMD个体化治疗的重要性。
【总页数】4页(P1-4)【作者】戴虹;卢颖毅【作者单位】北京医院眼科,100730【正文语种】中文【中图分类】R774.5【相关文献】1.影响抗VEGF药物治疗湿性AMD疗效的因素和对策 [J], 戴虹;卢颖毅2.雷珠单抗和 PDT 治疗湿性 AMD 的疗效比较 [J], 王新丹;戴晓丹;方永亮;汪国锋;杜尔罡3.Ⅲ期研究显示VEGF Trap—Eye相对于Lucentis在治疗湿性AMD中满足主要的疗效指标 [J], 无4.抗VEGF药物治疗不同病程湿性年龄相关性黄斑变性的临床疗效分析 [J], 沈毅飞5.SD-OCT随访观察抗VEGF药物治疗湿性年龄相关性黄斑变性的疗效分析 [J], 邱翠; 徐玥; 谢驰; 方严因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。