成年小鼠脑创伤后海马组织中Hes1的表达
Hes1与小鼠海马齿状回神经再生
Hes1与小鼠海马齿状回神经再生目的：观察幼年小鼠与成年小鼠海马齿状回中Hes1的表达差异，初步分析其对成年神经再生的影响。
方法：将C57BL/6雄性小鼠分为幼年组（10 d，N组）和成年组（4个月，A组），每组8只。
分别对Hes1、BrdU、Doublecortin（DCX）、NeuN采用免疫荧光技术染色并进行相应的细胞计数，初步分析BrdU、Hes1双阳性细胞的细胞类型及表达水平。
在显微镜下分离海马齿状回，采用Western blot 检测Hes1的蛋白水平，观察对比两组间Hes1蛋白表达的差异。
结果：（1）Western blot检测中A组中的Hes1蛋白的表达水平明显高于N组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。
（2）Hes1（+）细胞主要分布于齿状回颗粒细胞下层，并且大部分Hes1阳性细胞同时表达Brdu；（3）A组Hes1（+）细胞数量明显多于N 组，而BrdU（+）细胞明显少于N组，且差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：Hes1在幼年小鼠与成年小鼠齿状回颗粒细胞下层中的表达差异，导致了神经细胞增殖水平的不同，表明Hes1的高表达可能抑制了神经再生。
1 资料与方法1.1 一般资料选取16只C57BL/6雄性小鼠，分为以下两组：（10 d，N组）幼年组和（4个月，A组）成年组，每组8只小鼠，并且成年组小鼠在动物室饲养10 d以适应环境。
1.2 BrdU给药方法与标本制备两组小鼠均以BrdU 50 mg/kg腹腔注射给药3 d，2次/d，每次间隔12 h，最后一次注射2 h后予戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉，经升主动脉灌注生理盐水100 mL，4%多聚甲醛液（pH 7.4）500 mL后，断头取脑，将脑组织置入4%多聚甲醛固定过夜，20%蔗糖4 ℃沉底。
选择海马部位应用冰冻切片机冠状位连续切片，脑片厚度为35 μm，每隔140 μm取一张脑片，将脑片放入防冻液中保存以备用。
1.3 免疫荧光染色通过免疫荧光染色方法对Hes1、BrdU、Doublecortin （DCX）、NeuN染色并进行细胞计数。
Notch1、Notch3及Hes1在胃肠道间质瘤中的表达及临床意义
Notch1、Notch3及Hes1在胃肠道间质瘤中的表达及临床意义樊晓静;史志涛;孙昕;曾斌芳【摘要】Objective To investigate the expression of Notch1,Notch3 and Hes1 in gastrointestinal stromal tumors(GIST) and their clinical significance.Methods Quantitative real-time polymerase chain-reaction(Q-PCR) and Western blot were applied to detect the mRNA and the expression of Notch1,Notch3 and Hes1 in 135 matched GIST specimens and adjacent tissues.Meanwhile,the expression of Notch1,Notch3 and Hes1 was detected by immunohistochemistry,and the relationship between their expression and clinicopathological factors in GIST patients was analyzed.In addition,a total of 40 wild type mice(WT) and Notch1 knockout mice(KO) was divided into WT group,KO group,WT+ GIST group and KO+GIST group,and the expression of Notch1,Notch3 and Hes1 in each group was detected.Results Compared with adjacent tissues,the mRNA andthe expression of Notch1,Notch3 and Hes1 were up-regulated in GIST tissues(P＜0.05).The positive rates of Notch1,Notch3 and Hes1 in the GIST specimens (59.26 ％,65.19 ％ and 62.22 ％) were higher than those in the adjacent tissues(17.780％,22.22 ％ and 17.78 ％),and the difference was statistically significant(P＜0.05).Statistical analysis showed that the expression of Notch1 was significantly correlated with the NIH grade of GIST(x2 =8.532,P=0.002);the expression of Notch3 was significantly related with tumor metastasis of GIST (x2 =7.532,P=0.003);the expression of Hes1was significantly associated with the tumor size of GIST(x2=6.781,P=0.012).The expression of Notch1,Notch3 and Hes1 was higher in WT+GIST group compared to the expression found in WT group(all P＜0.05).There were no significant differences in the expression ofNotch1,Notch3 and Hes1 between WT+ GIST group and KO+GIST group.The expression of Notch1,Notch3 and Hes1 was lower in KO+ GIST group compared to the expression found in WT+GIST group(all P＜0.05).Conclusion The expression of Notch1,Notch3 and Hes1 related to Notch signaling pathway is elevated in GIST tissues,and the activation of Notch signaling pathway may play an important role in the occurrence and progression of GIST.%目的探讨胃肠道间质瘤(GIST)患者肿瘤组织中Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch3及Hes1表达水平及临床意义.方法采用实时定量PCR (Q-PCR)和Western blot方法检测135例新鲜GIST标本及临近非肿瘤组织中Notch1、Notch3及Hes1 mRNA和蛋白表达情况.同时采用免疫组织化学方法检测Notch1、Notch3及Hes1蛋白表达情况,并分析各蛋白表达与GIST患者临床病理因素的关系.另将野生型小鼠(WT)和Notch1基因敲除小鼠(KO) 40只,分为WT组、KO组、WT+ GIST组和KO+GIST组,检测各组Notch1、Notch3及Hes1蛋白表达情况.结果与临近非肿瘤组织相比,GIST组织中Notch1、Notch3及Hes1 mRNA和蛋白表达均上调(P＜0.05).GIST标本的Notch1、Notch3、Hes1阳性率(5926％、65.19％、62.22％)均高于临近非肿瘤组织(17.78％、22.22％、17.78％),差异有统计学意义(P＜0.05).统计分析证实Notch1蛋白表达与GIST的NIH分级密切相关(x2=8.532,P=0.002);Notch3蛋白表达与GIST的肿瘤转移密切相关(x2=7.532,P=0.003);Hes1蛋白表达与GIST的肿瘤大小密切相关(x2=6.781,P=0.012).各组小鼠Notch1、Notch3及Hes1蛋白表达情况显示,与WT组相比,WT+ GIST组小鼠体内3种蛋白表达升高(P＜0.05);与KO 组相比,KO+GIST组小鼠体内3种蛋白表达无明显变化(P＞0.05);与WT+ GIST组相比,KO+ GIST组小鼠体内3种蛋白表达降低(P＜0.05).结论 Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch3及Hes1在GIST患者组织中表达升高,Notch信号通路的激活可能在GIST发生、发展过程中起重要作用.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2017(046)032【总页数】5页(P4500-4504)【关键词】胃肠道间质肿瘤;Notch1;Notch3;Hes1【作者】樊晓静;史志涛;孙昕;曾斌芳【作者单位】新疆医科大学附属自治区中医院肿瘤外科,乌鲁木齐830000;新疆医科大学附属自治区中医院肿瘤外科,乌鲁木齐830000;新疆医科大学附属自治区中医院肿瘤外科,乌鲁木齐830000;新疆医科大学附属中医医院肿瘤科,乌鲁木齐834000【正文语种】中文【中图分类】R735胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors，GIST)是临床上较常见的胃肠道肿瘤疾病，其具有发病率高和危害性大的特点，严重影响患者的生活质量和身体健康[1]。
Notch1、Hes1在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义
Notch1、Hes1在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义摘要：背景：弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是成人中最常见的非霍奇金淋巴瘤亚型之一。
抑制Notch信号通路与Hes1表达是目前进行的治疗调节的焦点。
然而，Notch1和Hes1在DLBCL中的表达和临床意义尚不清楚。
目的：本文旨在研究Notch1和Hes1在DLBCL中的表达，并探讨它们与临床预后的关系。
材料和方法：使用免疫组化方法检测Notch1和Hes1在72例DLBCL和20例正常淋巴结组织中的表达。
根据不同的表达水平和不同的临床参数分析Notch1和Hes1的表达与DLBCL患者生存率之间的关系。
结果：Notch1和Hes1在DLBCL组织中的表达显著高于正常淋巴结组织（P＜0.001）。
在临床上，Notch1和Hes1的高表达与不良临床预后有关（Notch1：P＝0.033；Hes1: P＝0.017）。
通过多元Cox回归分析，确定了Notch1和Hes1是独立的预后因子（Notch1：风险比＝2.235，P＝0.023；Hes1：风险比＝2.769，P＝0.008）。
结论：在DLBCL患者中，Notch1和Hes1的表达水平显著高于正常淋巴结组织。
其高表达与不良临床预后相关，可能作为独立的预后因子。
这些发现表明Notch信号通路与Hes1在DLBCL治疗中的潜在作用，为在DLBCL中开发靶向治疗提供了新的方向。
关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤；Notch1；Hes1；表达；临床意义。
弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的非霍奇金淋巴瘤亚型之一，具有异质性临床表现和预后。
Notch信号通路在DLBCL发生和发展中起到重要作用，而Hes1作为Notch信号通路的靶基因，在DLBCL中的作用尚不清楚。
因此，本研究旨在探讨Notch1和Hes1在DLBCL中的表达，并探讨它们与临床预后的关系。
本研究使用免疫组化方法检测了Notch1和Hes1在72例DLBCL和20例正常淋巴结组织中的表达。
创伤性脑损伤后海马区S1PR1表达与NSCs增殖的关系
创伤性脑损伤后海马区S1PR1表达与NSCs增殖的关系叶玉勤;杨永祥;苏鑫洪;何军;陈晓燕;贺晓生【摘要】Objective The potential association between hippocampal sphingosine-1-phosphate receptor 1(S1PR1) expression and neural stem cells (NSCs) proliferation in a rat model of traumatic brain injury (TBI) was studied.Methods Ninety-six rats were randomly divided into TBI 1 d group,3 d group,7 d group,14 d group,21d group,28 d group (10 in each),and six control groups (6 in each).TBI model was induced by a controlled cortical injury device.NSCs were double-labeled by thymidine analog 5-Bromo-2-deoxyUridine (BrdU) and sex determining region Y-box 2 (Sox2) with immunofluorescence staining.The level of S1PR1 protein in hippocampus was detected by Western Blot at scheduled time-points after TBI.Results NSCs in hippocampus was activated at 1 d after TBI,reached the peak at 7 d,was followed by a decrease from 7 d to 28 d when maintaineda higher level compared to control group (P ＜0.05).Hippocampal S1PR1 protein was increased from 1 d post trauma,and peaked around 7d,decreased at 14 d,21 d,and 28 d to a lower level but still higher than that of control group (P ＜0.05).Conclusion The S1PR1 expression varies in a similar temporal pattern with NSCs proliferation in hippocampus,indicating that S1PR1 may be required for the neurogenesis after TBI.%目的探讨创伤性脑损伤(TBI)后大鼠海马区1-磷酸鞘氨醇受体1(S1 PR1)的表达变化特点及其与神经干细胞(NSCs)增殖的关系.方法96只健康雄性SD大鼠随机分为TBI后1、3、7、14、21、28 d组(n=10)和各时点相应的对照组(n=6).采用控制性皮层损伤法建立大鼠TBI模型,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和性别决定相关基因簇2(Sox2)免疫荧光染色双标NSCs,观察TBI后海马区NSCs的增殖趋势,Western Blot检测和分析海马区S1PR1的表达变化规律.结果与对照组相比,伤后第1天海马区NSCs 数量增多,第7天达到高峰,第14、21、28天逐渐减少(P＜0.05).海马区S1PR1于伤后第1天表达显著上调,高峰出现在伤后第7天,于第14、21、28天表达逐渐下调(P＜0.05).结论 TBI后海马区S1PR1表达变化与NSCs增殖趋势在时程上一致,S1PR1可能在TBI后神经再生与修复过程中具有重要调控作用.【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》【年(卷),期】2017(016)002【总页数】5页(P110-114)【关键词】创伤性脑损伤;1-磷酸鞘氨醇受体1;神经干细胞;海马【作者】叶玉勤;杨永祥;苏鑫洪;何军;陈晓燕;贺晓生【作者单位】第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安710032;解放军第163医院神经外科,湖南长沙410000;第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安710032;第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安710032;第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安710032;第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安710032;第四军医大学西京医院神经外科,陕西西安710032【正文语种】中文【中图分类】R651.1创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)是以高致残率和致死率居于各类创伤之首，不仅可直接造成原发性脑组织损伤，还引发一系列继发性病理生理改变导致级联损伤效应,导致TBI的预后往往不理想。
基于miRNA23:Nocth信号通路探讨极低频电磁场对缺血性脑卒中神经功能的修复作用
文章编号：１００３ ２７５４（２０２３）０４ ０３３２ ０６ ｄｏｉ：１０．１９８４５／ｊ．ｃｎｋｉ．ｚｆｙｓｊｊｂｚｚ．２０２３．００８０基于ｍｉＲＮＡ２３／Ｎｏｃｔｈ信号通路探讨极低频电磁场对缺血性脑卒中神经功能的修复作用卢 灿， 于德洋， 王先文， 贾 萍收稿日期：２０２２ １１ ２１；修订日期：２０２３ ０２ １６基金项目：江苏省卫生健康委员会科研项目（２０２１１０９７）作者单位：（南京医科大学附属明基医院高压氧科，江苏南京２１００１９）通讯作者：贾 萍，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｎｘｌ１９９５＠１６３．ｃｏｍ 摘 要： 目的 研究极低频电磁场（ＥＬＦＥＭＦ）通过对ｍｉＲＮＡ２３（ｍｉＲ ２３）／Ｎｏｃｔｈ信号通路促进对缺血性脑卒中神经功能缺失恢复的机制研究。
方法 建立成年雄性ＳＤ大鼠缺血性脑卒中模型，进行ＥＬＦＥＭＦ干预，给予ＮＣｍｉＲ序列或ｍｉＲ ２３抑制物侧脑室注射。
评估神经功能缺失程度，脑梗死体积，检测ｍｉＲ ２３表达水平，Ｎｏｔｃｈ１、Ｊａｇｇｅｄ１、Ｈｅｓ１蛋白的表达水平。
结果 与假手术组比较，模型组的ＺｅａＬｏｎｇａ评分、脑梗死体积、细胞凋亡率增加，ｍｉＲ ２３、Ｎｏｔｃｈ１、Ｊａｇｇｅｄ１、Ｈｅｓ１的表达水平降低（Ｐ＜０．０５）；与模型组比较，ＥＬＦＥＭＦ组的ＺｅａＬｏｎｇａ评分、脑梗死体积、细胞凋亡率降低，ｍｉＲ ２３、Ｎｏｔｃｈ１、Ｊａｇｇｅｄ１、Ｈｅｓ１的表达水平增加（Ｐ＜０．０５）；与ｍｉＲ ＮＣ＋ＥＬＦＥＭＦ组比较，ｍｉＲ ２３＋ＥＬＦＥＭＦ组的ＺｅａＬｏｎｇａ评分、脑梗死体积、细胞凋亡率增加，ｍｉＲ ２３、Ｎｏｔｃｈ１、Ｊａｇｇｅｄ１、Ｈｅｓ１的表达水平降低（Ｐ＜０．０５）。
结论 ＥＬＦＥＭＦ促进缺血性脑卒中大鼠神经功能缺失恢复，这一作用与增加ｍｉＲ ２３表达、激活下游Ｎｏｔｃｈ１通路有关。
关键词： 缺血性脑卒中； 极低频电磁场； ｍｉＲ ２３； Ｎｏｔｃｈ１信号通路中图分类号：Ｒ７４３．３ 文献标识码：ＡＴｈｅｒｅｐａｉｒｅｆｆｅｃｔｏｆｅｘｔｒｅｍｅｌｙｌｏｗｆｒｅｑｕｅｎｃｙｅｌｅｃｔｒｏｍａｇｎｅｔｉｃｆｉｅｌｄｏｎｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｗａｓｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄｂａｓｅｄｏｎｍｉＲＮＡ２３／Ｎｏｃｔｈｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ ＬＵＣａｎ，ＹＵＤｅｙａｎｇ，ＷＡＮＧＸｉａｎｗｅｎ，ｅｔａｌ．（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｙｐｅｒｂａｒｉｃＯｘｙｇｅｎ，ＭｉｎｇｊｉＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＮａｎｊｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１００１９，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ： Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｅｘｔｒｅｍｅｌｙｌｏｗｆｒｅｑｕｅｎｃｙｅｌｅｃｔｒｏｍａｇｎｅｔｉｃｆｉｅｌｄ（ＥＬＦＥＭＦ）ｐｒｏ ｍｏｔｉｎｇｔｈｅｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆｎｅｕｒａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｌｏｓｓｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｔｈｅｍｉＲＮＡ２３（ｍｉＲ ２３）／Ｌｏｃｈｓｉｇｎａｌｐａｔｈｗａｙ．Ｍｅｔｈｏｄｓ ＡｎａｄｕｌｔｍａｌｅＳＤｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ．ＥＬＦＥＭＦｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｗａｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄａｎｄＮＣｍｉＲｓｅｑｕｅｎｃｅｏｒｍｉＲ ２３ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｗａｓｉｎｊｅｃｔｅｄｉｎｔｏｔｈｅｌａｔｅｒａｌｖｅｎｔｒｉｃｌｅ．Ｔｈｅｄｅｇｒｅｅｏｆｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｆｉｃｉｔ，ｔｈｅｖｏｌｕｍｅｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆｍｉＲ ２３ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆＮｏｔｃｈ１，Ｊａｇｇｅｄ１ａｎｄＨｅｓ１ｐｒｏｔｅｉｎｓｗｅｒｅｅｖａｌ ｕａｔｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｓｈａｍｏｐｅｒａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ，ｔｈｅＺｅａＬｏｎｇａｓｃｏｒｅ，ｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｖｏｌｕｍｅａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｒａｔｅｏｆｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆｍｉＲ ２３，Ｎｏｔｃｈ１，Ｊａｇｇｅｄ１ａｎｄＨｅｓ１ｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０５）；Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅＺｅａＬｏｎｇａｓｃｏｒｅ，ｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｖｏｌｕｍｅａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｒａｔｅｏｆＥＬＦＥＭＦｇｒｏｕｐｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ，ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆｍｉＲ ２３，Ｎｏｔｃｈ１，Ｊａｇｇｅｄ１ａｎｄＨｅｓ１ｉｎｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０５）；Ｃｏｍ ｐａｒｅｄｗｉｔｈｍｉＲ ＮＣ＋ＥＬＦＥＭＦｇｒｏｕｐ，ｔｈｅＺｅａＬｏｎｇａｓｃｏｒｅ，ｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｖｏｌｕｍｅａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｒａｔｅｏｆｍｉＲ ２３＋ＥＬＦＥＭＦｇｒｏｕｐｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆｍｉＲ ２３，Ｎｏｔｃｈ１，Ｊａｇｇｅｄ１ａｎｄＨｅｓ１ｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ ＥＬＦＥＭＦｃａｎｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｆｉｃｉｔｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｒａｔｓ，ｗｈｉｃｈｉｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｉｎ ｃｒｅａｓｅｏｆｍｉＲ ２３ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｄｏｗｎｓｔｒｅａｍＮｏｔｃｈ１ｐａｔｈｗａｙ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ： Ｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ； Ｅｘｔｒｅｍｅｌｙｌｏｗｆｒｅｑｕｅｎｃｙｅｌｅｃｔｒｏｍａｇｎｅｔｉｃｆｉｅｌｄ； ＭｉＲ ２３； Ｎｏｔｃｈ１ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈ ｗａｙ 缺血性脑出血是最常见的脑出血类型，目前主要的治疗方法包括介入及溶栓，虽然再灌注效果确切、但仍不可避免会遗留神经功能损害，致残率较高［１］。
乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注后海马NMDAR1表达的影响
【摘要】目的探索乌司他丁对脑缺血再灌注大鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR ）表达的影响。
方法将72只雄性SD 大鼠随机分为假手术组（S 组）、模型组（I/R 组）和乌司他丁干预组（U 组）。
采用线栓法阻断大脑右侧中动脉建立脑缺血损伤模型。
U 组于再灌注即刻腹腔注射乌司他丁20000U/kg ，再灌注3h 后进行神经功能评分（NDS ），采用TUNEL 法检测脑组织凋亡细胞数，RT-PCR 检测NMDAR1mRNA 的表达水平，采用免疫组化染色计算平均光密度值（MOD ）观察NMDAR1的表达。
结果与S 组（0）比较，I/R 组（2.58±0.35）和U 组（1.34±0.41）的NDS 升高（P <0.05）；与S 组（0）比较，I/R 组（52.10±3.25）和U 组（26.40±2.70）的凋亡细胞数增加（P <0.05）；与S 组（0.8902±0.0136）比较，I/R 组（1.0398±0.0211）和U 组（0.9073±0.0142）NMDAR1mRNA 的表达上调（P <0.05）；与S 组（0.0066±0.0007）比较，I/R 组（0.0594±0.0111）和U 组（0.0068±0.0004）NMDAR1表达的MOD 值升高（P <0.05）。
与I/R 组（2.58±0.35）比较，U 组（1.34±0.41）的NDS 降低（P <0.05）；与I/R 组（52.10±3.25）比较，U 组（26.40±2.70）凋亡细胞数减少（P <0.05）；与I/R 组（1.0398±0.0211）比较，U 组（0.9073±0.0142）NMDAR1mRNA 的表达下降（P <0.05）；与I/R 组（0.0594±0.0111）比较，U 组（0.0068±0.0004）NMDAR1表达的MOD 值降低（P <0.05）。
内源性神经干细胞的原位激活与微环境
内源性神经干细胞的原位激活与微环境研究显示，神经损伤可激活内源性神经干细胞（NSC）增殖、分化和迁移。
内源性NSC的原位激活受其微环境中各种信号分子的调控。
Wnt、Notch和bHLH信号途径对NSC的激活有着重要的作用。
促有丝分裂因子、神经营养素可促进NSC的增殖、分化，中药、针灸亦有一定的促进作用。
本文对神经干细胞的生物学特性及微环境的影响加以阐述。
标签：内源性神经干细胞；原位激活；微环境神经再生研究给神经科疑难病的治疗带来了新的机遇。
基于神经干细胞的治疗策略可分为两类，一是原位激活内源性的神经干细胞或前体细胞达到神经再生的目的，二是将体外扩增的神经干细胞或前体细胞植入到受损的中枢神经系统，即细胞替代治疗。
神经干细胞的增殖、分化及迁移受内因（基因调控）和外因（细胞微环境）的共同影响。
本文主要阐述内源性神经干细胞的原位激活及其诱导微环境，为神经干细胞应用于临床提供理论依据。
1内源性神经干细胞的特性1.1内源性神经干细胞的存在部位大量研究证实，成体神经系统内存在神经干细胞，这些来源于受体自身的干细胞称为内源性干细胞。
在许多成年哺乳动物的海马齿状回的颗粒下层和侧脑室的室下区，始终存在神经发生。
这些神經前体细胞可增殖、分化并整合入神经回路[1-2]。
1.2内源性神经干细胞标记蛋白神经发生可分为增殖、迁移和分化三个阶段。
增生的早期标志物主要有5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷（5-bromo-2-deoxyuridine，5-BrdU）、Nestin等。
BrdU是一种胸腺脱氧核苷类似物，当细胞处于DNA合成期而同时又有BrdU存在时，就会有BrdU掺入新合成的DNA中，因而视为细胞增殖的标志。
Nestin是神经上皮前体细胞中的一种中间丝蛋白，属于细胞骨架的一种，其表达始于神经胚形成时，用于标记早期原始神经细胞。
与神经元前体细胞的迁移相关的标志物主要有多聚唾液酸神经细胞黏附因子（polysialylated neural cell adhesion molecule，PSA-NCAM）、Doublecortin（DCX）等。
Hes1在成年神经再生修复海马损伤中作用的研究的开题报告
Hes1在成年神经再生修复海马损伤中作用的研究的开题报告题目：Hes1在成年神经再生修复海马损伤中作用的研究一、研究背景海马是大脑中与学习和记忆有关的区域，其损伤常常导致认知和行为的障碍。
虽然成年神经系统对损伤的修复能力受到限制，但近年来研究表明，成年神经干细胞具有巨大的修复潜能并能导向海马神经元和神经胶质细胞的再生。
因此，研究成年神经干细胞在海马损伤修复中的作用机制具有重要意义。
Hes1是一种调控干细胞增殖、分化和自我更新的重要转录因子。
以往研究发现，Hes1在成年神经系统的发生和发育中扮演着重要角色。
但其在成年神经干细胞向神经元和神经胶质细胞分化过程中的作用仍然不清楚。
因此，本研究将针对Hes1在海马损伤修复中的作用进行深入研究。
二、研究目的本研究旨在探究Hes1在成年神经干细胞向神经元和神经胶质细胞分化过程中的作用，进一步阐明其在海马损伤修复中的作用机制，并为海马神经干细胞治疗提供理论依据。
三、研究内容与方法（1）搭建海马损伤模型：借助慢病毒介导的Vgat-CreER T2、Ai9基因突变技术来得到WG垂体前叶基因（nestin）启动子驱动的tdTomato标记基因的小鼠模型。
在小鼠的海马神经元中进行基因突变和荧光标记，模拟海马神经元的损伤。
（2）成年神经干细胞分离、培养和定向诱导分化：从小鼠的成年海马中分离出神经干细胞，通过体外培养和定向诱导分化成神经元和神经胶质细胞。
针对不同时间点的神经干细胞进行RNA-Seq。
（3）统计学分析：基于RNA-Seq数据，采用差异表达基因分析技术来筛选出不同分化时间点下的Hes1关键基因；采用GO、KEGG通路分析等来挖掘Hes1的生物学功能和作用机制。
四、研究预期成果通过本研究，预期可以深入了解Hes1在成年神经干细胞向神经元和神经胶质细胞分化和海马损伤修复中的作用机制，从而为开发海马神经干细胞治疗提供新的理论和实践基础。
闭合性脑损伤后血清和海马的蛋白质表达
闭合性脑损伤后血清和海马的蛋白质表达舒清明;李志强;李灵芝;杨术旺;战丽;张永亮【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2011(027)002【摘要】目的研究大鼠脑损伤后血清和海马中蛋白质表达的差异.方法用雄性SD 大鼠制造脑损伤模型,应用弱阳离子交换(WCX2)芯片和铜离子结合(IMAC-Cu)芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术,分析大鼠闭合性脑损伤后不同时间血清和海马中蛋白质表达谱的变化.结果 WCX2芯片在血清和海马样本中分别捕获436个和364个蛋白质峰,IMAC-Cu芯片在血清和海马样本中分别捕获229个和345个蛋白质峰.WCX2芯片在血清和海马中都能捕获的蛋白质峰为10个,IMAC-Cu芯片在血清和海马中都能捕获的蛋白质峰为13个.结论闭合性脑损伤可引起血清和海马蛋白质表达谱发生变化,且二者存在显著差异,同种芯片在血清和海马中检测到的差异蛋白质,可能是脑损伤生物标志蛋白.【总页数】5页(P107-111)【作者】舒清明;李志强;李灵芝;杨术旺;战丽;张永亮【作者单位】武警总医院,病理科,北京,100039;武警内蒙古总队医院,内蒙古呼和浩特,010000;武警医学院,天津,300162;武警医学院,天津,300162;武警医学院,天津,300162;武警医学院,天津,300162【正文语种】中文【中图分类】DF795.2【相关文献】1.大鼠闭合性脑损伤后血清髓鞘碱性蛋白研究 [J], 于晓军;陈国弟;苟清2.穴位埋线联合盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆大鼠海马CA1区几种重要蛋白质表达的影响 [J], 杨琼;戴桃李;陈粲;潘娅3.慢性束缚大鼠海马差异蛋白质表达及逍遥散干预作用 [J], 寇美静;薛哲;刘雁云;刘玥芸;刘燕;陈家旭;;4.慢性束缚大鼠海马差异蛋白质表达及逍遥散干预作用 [J], 寇美静; 薛哲; 刘雁云; 刘玥芸; 刘燕; 陈家旭5.前脑缺血再灌流后大鼠海马NMDA受体亚单位NR2A和NR2B蛋白质表达的变化 [J], 徐铁军;樊红彬;张凤真;彭裕文因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
全脑照射对大鼠海马区Notch1信号通路的影响
全脑照射对大鼠海马区Notch1信号通路的影响应婷;丁维军;朱敏;于长辉;贾海建;杨海华【摘要】目的观察大鼠全脑照射后海马区Notch 1信号通路中Notch 1与下游因子Hes 1的表达变化.方法单次10Gy全脑照射构建大鼠放射性脑损伤模型,于照射后1、3天、1、2周、1、2个月处死大鼠获取海马组织,采用real-time PCR和Western blot法检测海马组织Notch 1、Hes 1的表达变化,免疫组织化学染色法检测海马区新生神经细胞数.结果相较对照组,大鼠全脑照射后Notch 1表达进行性下调;其下游因子Hes 1在照射后2周内表达无明显变化,而在照射1、2个月后表达显著下调(P＜0.05).在照射后1、2个月组中,海马区新生神经细胞数较对照组显著减少.结论大鼠全脑照射后,海马区Notch 1信号通路活性显著下调,伴随着海马区神经再生显著抑制,提示Notch 1通路可能参与放射性脑损伤后神经再生的调控过程.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2016(045)006【总页数】5页(P69-73)【关键词】海马;Notch 1信号通路;电离辐射;神经再生【作者】应婷;丁维军;朱敏;于长辉;贾海建;杨海华【作者单位】317000 温州医科大学附属台州医院放疗科;317000 温州医科大学附属台州医院放疗科;317000 温州医科大学附属台州医院公共实验平台;317000 温州医科大学附属台州医院放疗科;317000 温州医科大学附属台州医院放疗科;317000 温州医科大学附属台州医院放疗科【正文语种】中文【中图分类】R818.74放疗是头颈部肿瘤重要的治疗手段，随着患者生存期延长，患者晚期并发症受到越来越多的关注，特别是神经认知功能障碍。
海马是一个放射敏感结构，头颈部放疗后，由于海马区神经再生过程受损，从而导致记忆减退，严重影响患者的生活质量[1]。
以往研究表明Notch 1信号激活可促进神经干细胞增殖[2,3]。
ho-1在阿尔兹海默病额叶及海马组织中的表达及对神经的保护作用
治疗的同时加用小剂量达体朗和氟哌噻吨美利曲辛片，不仅可以改善患者精神障碍症状，也有助于提升降压效果，是治疗老年高血压伴焦虑抑郁患者一种安全、有效的方法，值得临床推广应用。
４ 参考文献１ 王江宁，李小妹．音乐疗法对社区老年高血压病人焦虑、抑郁的影响〔Ｊ〕．护理研究，２０１３；２７（２９）：３３１４－５．２ 王 娟．心理干预对合并焦虑抑郁的老年高血压高血脂患者健康的影响〔Ｊ〕．中国老年学杂志，２０１３；３３（１９）：４７１３－４．３ 陈 强．依那普利联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗高血压伴抑郁的疗效〔Ｊ〕．中国老年学杂志，２０１２；３２（２１）：４７９０－１．４ 李鸿飞，张 林，陈 刚，等．高血压与焦虑抑郁障碍相关性的研究进展〔Ｊ〕．心血管病学进展，２０１０；３１（６）：９１８－２１．５ 李志新，张保利．北京市某社区老年高血压人群抑郁和焦虑状况的研究〔Ｊ〕．中华现代护理杂志，２０１１；１７（２１）：２８４１－３．６ 王 蕾，白雪歌，王小飞．生物反馈治疗对老年高血压伴焦虑抑郁患者降压疗效和动态血压参数的影响〔Ｊ〕．中华老年心脑血管病杂志，２０１３；１５（９）：９８４－５．７ 龙本栋，区丽明，陈 剑，等．原发性高血压合并焦虑抑郁障碍现状调查〔Ｊ〕．临床心身疾病杂志，２０１０；１６（２）：１４４－５．８ 刘晓明，王 华，崔德芝，等．老年高血压伴抑郁治疗的研究进展〔Ｊ〕．光明中医，２０１３；２８（９）：１９８５－６．９ 王红燕，韩卫红，高 松，等．小剂量达体朗治疗老年焦虑抑郁情绪高血压的疗效观察〔Ｊ〕．中国实用神经疾病杂志，２００８；１１（４）：９２－３．１０ ＴｏｂｅＥＨ，ＲｙｂａｋｏｗｓｋｉＪＫ．Ｐｏｓｓｉｂｌｅｕｓｅｆｕｌｎｅｓｓｏｆｔｉａｎｅｐｔｉｎｅｉｎｔｒｅａｔ－ｍｅｎｔ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ〔Ｊ〕．ＩｎｔＪＰｓｙｃｈｉａｔｒｙＣｌｉｎＰｒａｃｔ，２０１３；１７（４）：３１３－６．１１ 吕永胜．降压药物联合氟哌噻吨美利曲辛片治疗老年原发性高血压伴焦虑抑郁障碍的临床研究〔Ｊ〕．医学信息（下旬刊），２０１０；２３（８）：５８－９．１２ 朱立新，华红霞，郭晨贤．心理干预联合氟哌噻吨美利曲辛片对老年高血压伴焦虑抑郁患者降压效果的影响〔Ｊ〕．当代医学，２０１２；１８（１１）：８８－９畅１３ 崔炎增．氟哌噻吨美利曲辛片治疗脑卒中后抑郁疗效观察〔Ｊ〕．中国实用神经疾病杂志，２０１１；１４（３）：８８－９．〔２０１３－１２－１０修回〕（编辑 袁左鸣）ＨＯ－１在阿尔兹海默病额叶及海马组织中的表达及对神经的保护作用李 通 阮立培 江 山 梁延生 （南宁市第二人民医院神经内科，广西 南宁 ５３００３１） 〔摘 要〕 目的 探讨血红素加氧酶（ＨＯ－１）在阿尔兹海默病（ＡＤ）额叶及海马组织中的表达及对神经的保护作用。
成年小鼠海马神经细胞培养及其鉴定
昆明医学院学报2011，（6）：29～32CN53-1049/R Journal of Kunming Medical University成年小鼠海马神经细胞培养及其鉴定李玉1），但齐琴2），习杨彦彬2）（1）昆明医学院第一附属医院神经外科，云南昆明650031；2）昆明医学院神经科学研究所，云南昆明650031）［摘要］目的观察体外培养成年小鼠海马神经细胞生长情况及其形态学变化．方法获取成年海马组织，制成细胞悬液，接种于培养板，分别于1，3，7，10，13，15d观察细胞生长情况，用神经元特异烯醇化酶抗体经免疫组织化学染色技术鉴定神经元．结果成年海马神经元接种后1～3d，有较多的杂质和部分细胞漂浮，贴壁细胞较少量．每隔3d半量换液后，杂质不断减少，但第1周细胞生长缓慢，第7～10d才见细胞生长良好．培养15d后，大部分细胞出现有明显的颗粒等早期退化征象．免疫组化染色证实培养细胞呈现神经元特异烯醇化酶染色阳性染色，免疫阳性产物主要分布于细胞质；证明是神经元．结论体外培养成年海马神经元早期生长缓慢，7～10d才显示良好的生长状态，2周左右细胞则开始退变．提示10d以前的细胞是供体外研究用的理想细胞．［关键词］大鼠；神经细胞；海马；细胞培养；免疫组化［中图分类号］Q813.1+1［文献标识码］A［文章编号］1003－4706（2011）06－0029－04Cult ur e and Ident ificat ion of Hippocampus Neur ons in AdultRat sLI Yu1），DAN Qi－qin1），XIYANG Yan－bin2）（1）Dept.of Neurosurgery，The1st Affiliated Hospital of Kunming Medical University，Kunming Yunnan 650032；2）Institute of Neuroscience，Kunming Medical University，Kunming Yunnan650031，China）［Abstract］Objective To observe the morphology and characteristics of hippocampus neurons in adult rats in vitro．Method The hippocampus tissues from adult rats were collected，then digested into cell suspension by using0.125%trypsin．Cell suspension was planted into wells and observed at day1，3，7，10，13，and15 after incubation．Neurons specific Enolase（NSE）antibody，recognized specifically NSE antigen in cultured cells，was used to identify neurons by SP-two-step staining method．Results During1-3days，the extensive bodies of floating cells and tissue blocks were seen，but a few cells attached to the bottom of well．The growth of attached cells was also extensively slow，specifically within1week，while it began to grow quickly after7days，and maintained till15days．Amazingly，cells exhibited aging character with more particles in cytoplasm after15 days．NSE staining showed that cultured cells were positive staining by neuronal specific enalose antibody．Conclusion Adult hippocampus neurons grow slowly during the first week，but they are better from7day to15，then begin to degenerate after15days in vitro．This suggests that neurons from hippocampus of adult rats cultured in10days could be better for related neurobiological studies.［Key words］Adult rats；Hippocampus neurons；NSE staining；Culture［作者简介］李玉（1965～），男，云南昆明市人，医学硕士，副教授，主要从事癫痫外科和功能神经外科临床研究工作.第32卷昆明医学院学报30海马神经细胞培养逐渐广泛应用在神经细胞和发育生物学研究中．建立海马神经细胞培养模型可为研究海马相关老年性疾病提供实验技术支持．而目前的研究中，大多报道的是新生大鼠或者胎鼠海马神经元培养方法[1-3]．成年海马神经元培养因难度较大，报道不多．而在海马相关性疾病中，海马的变化大多发生在成年或者老年[4-6]．因此，用成年海马神经细胞来研究海马衰老相关疾病有更为重要的科学价值．本实验获取成年小鼠海马，制备细胞悬液，接种于培养板，观察成年海马神经细胞体外生长特性，为研究衰老相关疾病提供体外细胞模型．1实验方法1.1所需设备及仪器（1）实验仪器：超净工作台、培养箱、解剖显微镜、倒置显微镜、离心机；（2）实验器械：显微镊、扁平尖镊、大剪刀、小剪刀、血管钳、弯镊.（3）培养用具：培养皿、数根长玻璃吸管、离心管、橡胶吸头、1mL、200μL、20μL枪头、培养板.（4）培养试剂：消毒三蒸水、D-Hanks 液、多聚赖氨酸、层粘连蛋白、小牛血清、马血清、M EM培养基、谷氨酰氨、碳酸氢钠、葡萄糖．（5）实验动物：年龄在1岁左右的小鼠．1.2溶液的制备（1）多聚赖氨酸-层粘连蛋白的制备：将多聚赖氨酸用无菌三蒸水配成0.01%的溶液，用无菌MS液配成0.01%的层粘连蛋白，然后按50mL 0.01%的多聚赖氨酸加2mL0.01%的层粘连蛋白溶液．将此液包被24孔培养板于每孔加入200μL，置37℃的温箱内4h或室温下过夜后吸出多余液体，再用无菌三蒸水充分漂洗4～5遍，待干备用；（2）阿糖胞苷的制备：称取0.01g的阿糖胞苷加三蒸水至25mL，过滤在-20℃储存（1.4 mM stock），再取 1.4mM stock加MS溶液（v/v=1/3）配制浓度为100μg/mL的溶液，使用时工作浓度为2.5μg/mL，即24孔培养板中，每孔400μL的培养液浓度为100μg/mL的阿糖胞苷10μL．6孔培养板中每孔3mL培养液加75μL；（3）葡萄糖-碳酸氢钠储存液（GB stock）的制备：称取碳酸氢钠26.66g、葡萄糖44.44g加三蒸水至1L．过滤除菌后分装置4℃冰箱储存；（4）培养基储存液（Media stock）的制备：在无菌条件下取已过滤10x MEM100mL，GB stock90 mL，加无菌三蒸水900mL混匀后，分装置4℃冰箱储存，若近期不用则置-20℃储存；（5）D-Hanks液的制备：称取KCL0.40g，KH2PO4 0.06g，NaCL18.00g，NaHCO30.35g，Na2HPO4·7H2O0.09g，酚红0.01g，加三蒸水溶解至1L，过滤除菌后分装置4℃冰箱储存.（6）神经元培养基的制备：量取FBS50mL、HS50mL、0.142%的谷氨酰胺10mL，加培养基储存液（M S）至总量为1L，分装置4℃冰箱储存，若近期不用则置-20℃储存．1.3海马组织的分离，细胞悬液的制备与接种成年小鼠采用颈椎脱桕处死后，放入盛有75%酒精的烧杯中浸泡消毒1～2min．剪开头部皮肤向两侧拉开，暴露整个颅骨，用小剪刀打开颅骨，完整取下全脑，置于无菌的D-Hanks液培养皿中．洗净脑表面血液，移入另一盛有D－Hanks液的培养皿中．沿背侧表面正中矢状位，用镊子向外侧小心掀开大脑皮质，即可在正中矢状位见“C”字型海马；用镊子夹住海马，向周边组织分离，即可获得整个海马；解剖显微镜下剥离覆盖在海马表面的其它组织及脉络从，将海马剪成碎组织块，用玻璃管吸入安瓶中，待组织块下沉吸去上层的D-Hanks液，加入培养液吹打40～60次，制成细胞悬液后用网筛过滤．取少量细胞悬液加等量胎盼兰混匀，加在计数板上，在100倍倒置显微镜下计数细胞密度，以2×105个细胞/mL，接种于24孔培养板，置37℃5%CO2培养箱培养．1.4形态学观察分别于培养后1，3，7，10，13，15d观察细胞生长情况，描记胞体和突起形态变化．1.5免疫组织化学染色鉴定用神经元特异烯醇化酶抗体染色鉴定神经元．取培养细胞按如下程序进行免疫组化染色: 0.05M PBS漂洗5min×3次，3%H2O2室温处理切片30min；5%羊血清（0.3%Triton×100，0.01 M PBS配制）37℃封闭背景30min；用含兔抗神经元特异烯醇化酶多克隆抗体（Santa Cruz，工作浓度1:500）的PBS缓冲液（含0.3%Triton×100，3%羊血清）4℃孵育48h；PBS洗5min×3次；生物素化二抗（1:200，0.05M PBS配）孵李玉，等．成年小鼠海马神经细胞培养及其鉴定31第6期育37℃1.5h ；PBS 洗5min ×3次；AB 复合物（1:100，0.05M PBS 配制）37℃孵育1.5h ．PBS 洗5min ×3次；0.05M Tris ．HCl 37℃孵育15min ；0.05%DAB （0.05M Tris ．HCl 配制，含0.03%H 2O 2，pH7.5）显色5min ；PBS 终止反应．裱片，梯度酒精脱水，二甲苯透明，树胶封片．在光学显微镜下观察神经元免疫阳性反应情况及其亚细胞定位．2结果2.1细胞形态学培养1～3d ，可见较多的杂质和部分细胞漂浮，贴壁细胞较少，圆而透明（见图1A ，B ）．以后每隔3d 半量换液1次．虽杂质不断减少，但仍有杂质及一些死细胞覆盖在贴壁细胞上空至不易见生长细胞的情况．培养第7天换液后，细胞生长状况明显变好，细胞胞体丰满、胞浆透明、折光良好，部份似单极神经元，多数呈多极神经元形态，胞体一端或两端可见长出长短不一的突起，有的还呈生长锥形态（见图1C ）．培养第10天，细胞继续生长，突起长度有所增长，但不明显．能见到有的细胞突起相互间开始有接触；也能见一些多极神经细胞的突起分叉呈树枝状（见图1D ）．培养第13天时观察，可见许多多极神经元，这些神经细胞的胞体发出几个主干树突，伸向各个方向，并再发出二极和三极分支，细胞突起形成网络状（见图1E）．培养第15天，发现大部分神经细胞有退化早期征象，部分细胞胞体内出现明显的颗粒（见图1F ）．图1成年海马神经元培养Fig.1Cult ur ed hippocampus neur ons A:1d ；B:3d ；C:7d ；D:10d ；E:13d ；F :15d.AB CD EF2.2免疫组织化学染色结果神经元特异烯醇化酶抗体染色鉴定神经元结果显示，神经元胞体呈现棕色阳性染色，说明培养细胞是神经元（见图2）．3讨论文献报道，海马结构（Hippocampal formation ）由海马、齿状回和下托组成，属于古皮质．胚胎时期，海马结构位于大脑半球内侧面，相当于海马沟下方及脉络裂上方之间的区域．随着大脑颞叶的发育，上述二裂皆被卷入颞叶的前下方，于是海马结构即相当于从室间孔处延至侧脑室下角顶部之间的一个弓状皮质区[7]．本实验中，依据解剖位置，通过掀开皮质，笔者准确获取海马，从而保证了取材的可靠性．观察发现，海马前端较宽，表面覆有室管膜，膜的深面是一层白质，白质的纤维向后内方聚集，形成纵形的海马伞，向后续于穹窿脚．齿状回是一条狭长的皮质带，除内侧面外皆为海马所包绕．在内侧的游离面上有许多横沟，形如齿列，故此而得名．齿状回的内侧面位于海马沟和海马伞之间，海马伞的游离缘直接延续于其上方的脉络层，软膜和血管就沿膜络裂凸入侧脑室内形成膜络层，覆盖于海马表面．因此，获取海马后要将海马表面的被膜剥出干净，以减少成纤维细胞成分．按照细胞学特征和纤维联系一般将海马本部分为CA1、CA2、CA3、CA4四个区．CA1与下托（位于海马旁回皮质和海马之间的过度区域，相当于海马旁回的上部）相连，CA4与居海马与齿状回移行部．海马本部按细胞构筑学又分为五个亚层：多形细胞层、锥体细胞层、辐射层、腔隙层和分子层，但其主要细胞是锥体细胞．齿状回是海马的传入门户，主要有颗粒细胞．它接受内嗅区的传入，发出苔藓纤维到CA3区，其轴突又组成了海马的传出纤维与CA1区锥体细胞形成突触；CA1发出的纤维又回到内嗅区，这样就形成了一个连续的四级神经元还路[8，9]．可见，海马结构和细胞成分比较复杂，这与本实验观察到海马细胞的多形性一致．笔者观察到的细胞包括单图2海马神经元特异烯醇化染色（×400）Fig.2Neur al specific enolase labeled neur ons inhippocampus （×400）极神经元和多极神经元．值得注意的是，成年海马神经元培养，并不像想象的那样接种后就开始生长．其恰恰在第1周生长很缓慢，不易观察到细胞生长，但经过几次换液后效果明显变好，生长的细胞显示出来．在培养中要注意．此外，鉴于海马神经元在7～14d 生长良好，而15d 后有退变现象，故建议利用海马神经元进行体外研究选择10d 左右较好．本实验为了解成年小鼠海马神经元体外生长特性提供了重要的实验证据，有一些新发现，研究结果为海马神经元体外培养模型建立和应用提供了重要的实验依据．［参考文献］［1］TANAKA H ．Culturing hippocampal neurons ［J ］.Nipp-on Yakurigaku Zasshi ，2002，119（3）：163－166.［2］李劲涛，黄桂琴，王廷华，等．GFP 转基因胚胎小鼠海马神经元培养方法的建立［J ］．昆明医学院学报，2006，27（6）：23－26.［3］周明，聂箐，吕诚，等．一种大鼠海马神经元的原代培养方法［J ］．南昌大学学报（医学版），2010，50（3）：1－3.［4］DE BUNDEL D ，SCHALLIER A ，LOYENS E ，et al ．Lossof system xformula does not induce oxidative stress but decreases extracellular glutamate in hippocampus and influences spatial working memory and limbic seizure susceptibility ［J ］．J Neurosci ，2011，31（15）：5792－5803.［5］WEIS S ，LEUBE D ，ERB M ，et al ．Functional neuroana-tomy of sustained memory encoding performance in healthy aging and in alzheimer's disease ［J ］．Int J Neurosci ，2011，29（5）：115－117.［6］VANGUIDER H D ，FARLEY J A ，YAN H ，et al ．Hippo-campal dysregulation of synaptic plasticity －associated proteins with age-related cognitive decline ［J ］．Neurobiol Dis ，2011，43（1）：201－212.［7］陈玉敏．海马的解剖定位研究［J ］．立体定向和功能性神经外科杂志，1994，7（3）：1－4.［8］杨慧，田德润，王琨，等．国人海马结构的解剖学研究［J ］．天津医科大学学报，2001，7（2）：1－6.［9］唐雷，原林，黄文华，等．“虚拟中国人”（VCH ）数据采集技术研究［J ］．中国临床解剖学杂志，2002，20（5）：1－3.（2011－04－10收稿）第32卷昆明医学院学报32。
促成年海马神经再生的新型抗抑郁药筛选
促成年海马神经再生的新型抗抑郁药筛选
严华成;石磊;赵树进
【期刊名称】《华南国防医学杂志》
【年(卷),期】2012(26)5
【摘要】抑郁症是最常见的心境障碍,其发病率非常高,并且近年来呈逐年上升的趋势[1-3]。
根据世界卫生组织提供的数据,目前在全世界范围内大约有3.4亿的抑郁症患者,每年有1000～2000万的患者有自杀倾向,预计到2020年,抑郁症将成为第二大致残因素[4]。
此外,抑郁症造成巨大的经济损失,给家庭也造成沉重的经济和精神心理负担,严重阻碍经济的发展和社会的和谐稳定。
因此,抑郁症的防治研究日趋受到重视。
【总页数】6页(P516-521)
【关键词】成年神经再生;抗抑郁药;海马
【作者】严华成;石磊;赵树进
【作者单位】广州军区广州总医院药剂科
【正文语种】中文
【中图分类】Q421
【相关文献】
1.脑创伤后Hes1过表达对成年小鼠海马神经再生的影响 [J], 李帆;张振;杨新宇;任新亮
2.埃他卡林促进成年小鼠神经再生及其抗抑郁作用的研究 [J], 鲁明;杨菁喆;丁建花;
胡刚;
3.AQP4调节氟西汀的抗抑郁效应和促成年海马神经再生的作用 [J], 孔辉;丁建花;范益;沙洛林;孙秀兰;胡刚
4.成年海马神经再生与阿尔茨海默病关系的研究进展 [J], 何娜;殷明;王泽剑
5.衰老导致成年海马神经再生衰退的相关机制研究进展 [J], 徐骊驰;王公明;徐淑香;张孟元
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颅脑创伤模型小鼠海马水通道蛋白1表达及作用
颅脑创伤模型小鼠海马水通道蛋白1表达及作用仇波;李心国;王勇;王军;王运杰【期刊名称】《中国现代神经疾病杂志》【年(卷),期】2014(014)003【摘要】研究背景颅脑创伤后继发性脑损伤包括脑组织缺血、缺氧和脑水肿,可进一步加重原发性损伤,影响预后.作为选择性易损区,海马对缺血和水肿尤为敏感,易出现不可逆性损伤.水通道蛋白1(AQPl)与脑水肿的发生关系密切,但迄今尚无颅脑创伤后海马AQP1表达变化及其相关作用的报道.本研究采用闭合性颅脑创伤小鼠模型对海马水肿过程进行观察,以探讨AQP1在相关病理生理学过程中的作用机制.方法采用改良自由落体法建立BALB/c系小鼠闭合性颅脑创伤模型,于创伤后不同观察时间点(1、6、24和72 h)进行神经功能缺损程度评价和脑组织含水量测定,并通过TUNEL法观察海马神经元凋亡率、免疫组织化学染色和Western blotting法检测AQP1表达变化.结果成功制备闭合性颅脑创伤小鼠模型,并经神经功能评价和脑组织含水量测定证实存在重型颅脑创伤和脑水肿.TUNEL检测显示,模型组小鼠伤后6h海马神经元凋亡率即升高[(44.26±15.18)％对(8.61 ±8.25)％;t=-9.676,P=0.002],至72 h达峰值水平[(61.62±26.55)％对(10.17±6.08)％;t=-5.018,P=0.015];免疫组织化学染色和Western blotting法观察,模型组小鼠创伤后各观察时间点海马AQP1表达水平均高于假手术组(P＜0.05),以伤后24 h表达水平最高(0.69±0.32对0.15±0.07,f=-4.335,P=0.023;0.46±0.19对0.14±0.04,t=-4.113,P=0.004).结论颅脑创伤后小鼠海马AQP1表达上调可能参与了脑水肿和迟发性神经元凋亡等病理生理学过程,AQP1可能成为继发性脑损伤机制研究的新靶点.【总页数】7页(P245-251)【作者】仇波;李心国;王勇;王军;王运杰【作者单位】110001 沈阳,中国医科大学附属第一医院神经外科;110001 沈阳,中国医科大学附属第一医院神经外科;110001 沈阳,中国医科大学附属第一医院神经外科;110001 沈阳,中国医科大学附属第一医院神经外科;110001 沈阳,中国医科大学附属第一医院神经外科【正文语种】中文【相关文献】1.盐酸小檗碱对颅脑创伤模型小鼠双侧丘脑继发性损伤的神经保护作用 [J], 黄树宣;朱飞奇;裴中;邓旭辉;杨志;朱瑾华;陈淳淳;林伟丰2.RIP3介导的坏死性凋亡在C57BL/6小鼠颅脑创伤模型中的作用 [J], 于泽奇;衣泰龙;涂悦;杨小飒;江继鹏;董晓煜;张赛;程世翔3.RIP3介导的坏死性凋亡在C57BL/6小鼠颅脑创伤模型中的作用 [J], 于泽奇;衣泰龙;涂悦;杨小飒;江继鹏;董晓煜;张赛;程世翔;;;;;;;;4.腺苷A2A受体在小鼠颅脑创伤与外周组织损伤模型中的作用差异 [J], 戴双双;熊仁平;杨楠;李玮;朱佩芳;周元国5.创伤性颅脑伤后小鼠皮层和海马Wnt3a和β-Catenin的表达变化 [J], 李娟;饶维;吴颜艳;荔志云;马义辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
创伤性脑损伤对大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子及其受体表达的影响
创伤性脑损伤对大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子及其受体表达的影响陈宝友;侯志勇;王志宏【期刊名称】《中国康复理论与实践》【年(卷),期】2007(013)009【摘要】目的研究创伤性脑损伤对大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其受体(GFRα-1、Ret)表达的影响.方法复制Marmarou's大鼠落体打击损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组及损伤后1 h组、2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组和5 d组.制备组织芯片,采用免疫组化法检测海马GDNF、GFRα-1、Ret的表达情况.结果正常组、假手术组海马中可见到GDNF及其受体低水平表达,损伤后2 h海马GDNF的表达达到高峰,损伤后72 h 降至正常水平;GFRα-1和Ret的表达在损伤后4 h达到高峰,以后逐渐下降.结论大鼠创伤性脑损伤后海马GDNF及其受体在早期即明显表达,两者在脑损伤后表达的时序性变化特点基本一致,共同参与创伤性脑创伤的病理生理过程.【总页数】3页(P848-849,封3)【作者】陈宝友;侯志勇;王志宏【作者单位】武警医学院附属医院,脑系科中心,天津市,300162;武警医学院附属医院,脑系科中心,天津市,300162;武警医学院附属医院,科研科,天津市,300162【正文语种】中文【中图分类】R651.1【相关文献】1.胶质细胞源性神经营养因子及其受体在大鼠创伤性脑损伤后皮层中的表达 [J], 陈宝友;侯志勇2.电针对阿尔茨海默病大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子及受体的影响 [J], 刘忠锦;张海燕;孙丽慧;郎尉雅;孙忠平3.中脑星形胶质细胞源性神经营养因子在创伤性颅脑损伤后大鼠脑皮质的表达变化[J], 徐燊;刘家传;王春琳;王金标;杨艳艳;刘光杰4.胶质细胞源性神经营养因子对局灶性脑缺血大鼠海马区环氧酶2表达的影响 [J], ZHOU Tie-zhu;FU Xia5.快速眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子的影响 [J], 王建;邵园;张印南;李慧;朱俊;许崇涛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Notch1和Hes1、Hes5在星形细胞瘤中的表达及其相关性研究
Notch1和Hes1、Hes5在星形细胞瘤中的表达及其相关性研究王春华;郑志竑;杨卫忠;陈春美【期刊名称】《福建医科大学学报》【年(卷),期】2009(43)3【摘要】目的探讨Notch1受体和其下游信号分子Hes1、Hes5在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及其相关性.方法应用免疫组织化学方法检测62例人脑星形细胞瘤和7例正常人脑组织中Notch1和Hes1、Hes5表达情况.结果星形细胞瘤组Notch1、Hes1和Hes5的表达均显著强于正常脑组织组(P<0.05).在各级星形细胞瘤中, Notch1和Hes1的表达水平Ⅱ～Ⅲ级显著高于Ⅳ级(P<0.05),Hes5的表达在2组间差别无统计学意义(P>0.05).在星形细胞瘤组中Notch1的表达与Hes1一致性较好(k=0.503),与Hes5的表达一致性差(k=0.216).结论 Notch1表达与星形细胞瘤的发生有关,与星形细胞瘤的病理分级无关.Notch1可能主要是通过下游分子Hes1而非Hes5发挥作用.【总页数】4页(P207-210)【作者】王春华;郑志竑;杨卫忠;陈春美【作者单位】福建医科大学分子医学研究中心,福州350004;福建医科大学附属协和医院神经外科、福建神经外科研究所,福州350001;福建医科大学分子医学研究中心,福州350004;福建医科大学附属协和医院神经外科、福建神经外科研究所,福州350001;福建医科大学附属协和医院神经外科、福建神经外科研究所,福州350001【正文语种】中文【中图分类】R739.41;R329.21;R394【相关文献】1.丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖及Hes1、Hes5表达的影响 [J], 陈娉婷;周小青;刘旺华;曹泽标;陈昱文;李花2.Notch1、Notch3及Hes1在胃肠道间质瘤中的表达及临床意义 [J], 樊晓静;史志涛;孙昕;曾斌芳3.胃癌中Notch1、DLL4和HES1的表达及其与临床病理特征和预后的关系 [J], 何黎黎;张富花;张锦华;庄剑波;张建刚;韩俭4.Notch1和 HES1在骨肉瘤组织中的表达及其对 U2 OS 细胞侵袭能力的影响 [J], 王勇;赵伟;马骥5.Notch1和Hes1相关蛋白在膝关节骨性关节炎软骨组织中的表达 [J], 张晨; 宋国瑞; 刘子歌; 陈德胜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
成年大鼠脑创伤后海马区神经细胞生成对脑功能的修复的开题报告
成年大鼠脑创伤后海马区神经细胞生成对脑功能的修复的
开题报告
1. 研究背景和意义
脑创伤是引起死亡和残疾的主要原因之一。
脑创伤后，神经细胞损伤严重，导致神经功能受到不同程度的影响。
然而，海马区神经细胞在成年后仍然具有增殖和成熟的能力，并能影响脑功能的恢复。
因此，研究成年大鼠脑创伤后海马区神经细胞生成的机制及其对脑功能的修复具有重要的理论和临床意义。
2. 研究方法
本研究将采用大鼠为研究对象，以受伤后2周开始，每周一次进行海马区神经细胞标记，例如BrdU、DCX和NeuN等，以监测神经细胞的生成情况，同时使用Morris 水迷宫测试海马区的空间记忆功能。
通过分析海马区神经细胞增殖和成熟的情况，及其与空间记忆功能的相关性，来探讨海马区神经细胞生成对脑功能的修复的机制。
3. 预期结果
预计本项研究将明确成年大鼠脑创伤后海马区神经细胞增殖和成熟的时间和空间分布，并阐明其影响脑功能的机制和修复作用。
此外，考虑到海马区在人类的学习和记忆中起到至关重要的作用，因此这项研究的结果不仅有助于我们对大脑中神经细胞再生的了解，对于相关神经系统疾病的治疗也有着极为重要的指导意义。
无角牦牛Hesx1基因多态性及其与生长性状的关联分析
无角牦牛Hesx1基因多态性及其与生长性状的关联分析张浩;梁春年;王宏博;马武;贾聪俊;马晓明;吴晓云;褚敏;阎萍;成述儒【摘要】为了研究Hesx1(Homeobox expressed in ES cells)基因单核苷酸多态性(Single nucleotide poly-morphisms,SNP)对无角牦牛各时期生长性状的影响,采用PCR-SSCP(Polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism)和DNA测序技术,对364头无角牦牛Hesx1基因hⅠ与hⅡ基因座的遗传多态性进行研究,并进一步分析Hesx1基因多态性对无角牦牛生长性状的遗传效应.结果表明,在hⅠ基因座(5'UTR)第-618位发生单个碱基突变(G→C),出现GG与GC共2种基因型;在hⅡ基因座(Intron1)第+226位发生单个碱基突变(T→C),出现TT与TC共2种基因型.通过与6、12、18月龄无角牦牛的生长性状(体质量、体高、体斜长、胸围)进行关联分析发现,hⅠ基因座对6月龄无角牦牛的体质量、体高、胸围均有极显著影响(P<0.01),但对体斜长影响不显著(P>0.05);对12月龄无角牦牛的体质量有显著影响(P<0.05),对体斜长、胸围均有极显著影响(P<0.01),但对体高影响不显著(P>0.05);对18月龄无角牦牛的体质量有显著影响(P<0.05),对体高、体斜长、胸围均无显著影响(P>0.05).hⅡ基因座对6月龄无角牦牛的体质量、体高、体斜长、胸围均无显著影响(P>0.05);对12月龄无角牦牛的体质量有极显著影响(P<0.01),对体高、胸围均有显著影响(P<0.05),对体斜长无显著影响(P>0.05);对18月龄无角牦牛的体质量、体高、体斜长、胸围均无显著影响(P>0.05).与此同时,hⅠ与hⅡ基因座的突变杂合型GC与TC是无角牦牛生长的优势基因型.卡方适合性检验表明,牦牛群体显著偏离哈代-温伯格平衡(P<0.05).综上,可初步判定hⅠ与hⅡ多态基因座可以作为牦牛辅助育种的分子标记.【期刊名称】《河南农业科学》【年(卷),期】2019(048)008【总页数】6页(P134-139)【关键词】无角牦牛;Hesx1基因;PCR-SSCP;单核苷酸多态性;生长性状【作者】张浩;梁春年;王宏博;马武;贾聪俊;马晓明;吴晓云;褚敏;阎萍;成述儒【作者单位】中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,甘肃兰州730050;甘肃农业大学动物科学技术学院,甘肃兰州730070;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,甘肃兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,甘肃兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,甘肃兰州730050;甘肃农业大学动物科学技术学院,甘肃兰州730070;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,甘肃兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,甘肃兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,甘肃兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,甘肃兰州730050;中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所,甘肃兰州730050;甘肃农业大学动物科学技术学院,甘肃兰州730070【正文语种】中文【中图分类】S823.8+5Hesx1(Homeobox expressed in ES cells)基因作为一种同源结构域转录因子，能够参与胚胎的早期发育，直接影响前脑和垂体的发育。
HES1、HATH1基因在恶性肿瘤中的研究进展
【关键词】 hes1基因； hath1基因；癌症；进展doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.14.084恶性肿瘤（malignant neoplasm），亦称癌症（cancer），是调控细胞生长增殖机制失常引起的一类疾病，预后差、死亡率极高，其治疗一直是医学上不断研究但又难以攻克的难题。
目前认为各种肿瘤的发生都存在原癌基因的激活和（或）抑癌基因的失活，这使得肿瘤的研究进入了基因水平时代，而治疗则进入了基因靶向治疗时代。
hes1和hath1两者都是前神经元碱性螺旋-环-螺旋（proneural basic helix-loop-helix，bhlh）转录因子家族中的成员。
多项研究发现hes1基因可通过pten/pi3k/akt /mtor 信号通路抑制抑癌基因p53 表达阻止细胞凋亡。
hath1是一种新的抑癌基因，关闭这一抑癌基因会导致癌症发生，重新开启这一基因则有助于抑制癌症发生[1]。
目前在非肿瘤领域的研究中认为： hes1基因对hath1基因具有拮抗作用。
在肿瘤方面，有学者认为hes1基因可通过下调hath1基因参与肿瘤的发生，也有学者认为hes1基因可通过notch-delta- hes1- hath1信号通路参与肿瘤的发生且hes1基因、hath1基因呈正相关，因此hes1与hath1的关系尚不明确，两者在肿瘤中的作用机制尚不清楚，本文就hes1、hath1基因在恶性肿瘤中的表达及相互关系的研究现状作一综述。
1 hes1基因与肿瘤1.1 hes1基因的结构、功能 hes1（hairy and enhancer of split homolog-1）属于前神经元碱性螺旋-环-螺旋（proneural basic helix-loop-helix，bhlh）基因家族，bhlh 是一组转录因子，参与细胞的分化。
hes1作为notch蛋白的下游靶基因，将notch信号下传，可使多种不成熟细胞维持在未分化状态，调节细胞对分化诱导因子的反应，维持未分化细胞数量上的稳定使干细胞处于增殖状态。
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只， 随机分为假手术（ Ｃ） ３ Ｎ 组 ３只和创伤性脑创伤（ Ｂ ） ３ Ｔ Ｉ组 ３只， 通过单侧 液压性 损伤（ Ｐ ） Ｆ Ｉ的方法建立小 鼠创伤性 脑创伤模 型。分别在成模后 ６ｈ １ 、 ７ｄ 、 ３ｄ和 通过颈椎脱臼处死小 鼠， ｄ ２组每个时 间点各选取 小鼠 ６只， 采用 实时荧 光定量 Ｐ Ｒ检测海马中 Ｈ ｓ ｍ Ｎ Ｃ ｅｌ Ｒ Ａ的表达； Ｊ Ｏ 伤后 ３ｄ 每组分别选取小 鼠 ６只和 ３只分别用 Ｗｅｔｒ ｂｏ法 和荧光 ， ｓ ｎ ｌｔ ｅ
ｅｌ ｌｔ６ ｉｅ ｆａｈｇｏｐ ａｄｆ ｏｅｃｎ ｅｍｍ ｎ ｈｓ ｃｅ ｓ ａ ｉ ｃｎｑ ｅ ３ ｃ ｆ ａｈ ｒｕ ） ｔｒ Ｐ． ｖ ｏ（ ｍ ｃ ｃ ｒｕ ）ｎ ｕｒｓｅ ｃ ｕ ｏｉｏｈｍｉｒ ｓ ｉ ｎ ｔ ｈ ｉ （ ｍｉ ｏ ｃ ｏ ｐ ３ ａ ｅ Ｉ ｉｂ ｏｅ ｌ ｉ ｔ ｔ ｔｎ ｇｅ ｙ ｕ ｅ ｅ ｇ ｄｆ Ｆ
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关键词 基 因表达
近交 Ｃ ７ Ｌ ５Ｂ
脑损伤
海马
印迹法 ， 白质 免疫组织化学 蛋
荧光免疫测定 疾病模 型， 动物
小 鼠，
Ｅ ｐｅ ｓｏ ｆ ｅ ｌｉＡ ｕｔ ｕｅＨｐ ｏ ａ ｕ ｆ ｒ ｒｕ ｔ ｒｉＩｊｒ ｘ ｒｓ ｉ ｏ ｓ ｄ ｌＭｏ ｓ ｉｐ ｃ ｍｐ ｓａ ｅ ａ ｍａｉ Ｂａｎ ｎｕｙ ｎ Ｈ ｎ ｔ Ｔ ｃ
Ｔ ａｊ ｄ Ｊ ｅ ０ ０ Ｖ ｌ ８ Ｎ ２ ｉｎｉ Ｍｅ ，Ｄ ｃ ２ １ ， ｏ ｏ １ ｎ ３
成 年小 鼠脑创伤后海 马组织 中 Ｈ ｓ 的表达 ｅ ｌ
张 奇
摘要
郇林春 赵旺淼
赵 杰
杨树源
Байду номын сангаас杨新宇
目的 ： 观察 和分析创 伤性 脑损 伤后 成年 小鼠海 马组织 中 Ｈ ｓ 的表达情况 。 方 法 ： ｅｌ 雄性 Ｃ ７ Ｕ６小 鼠 ６ ５Ｂ ６
ｉｊｒ （Ｂ）Ｍｅｈ ｄ ： ｈ ５ Ｂ ／ ｉ ｅｅ ａｄｍｌ ｄ ｉｅ ｔｓａ ｐｒｔ ｎｇ ｕ Ｎ ， ｎ ｙＴ Ｉ ｕ ． ｔｏ ｓ Ｔ ｅＣ ７ Ｌ６ｍｃ ｗ Ｉ ｒ ｏ ｙ ｉ ｄｄｉ ｏ ｈｍ ｏｅａ ｏ ｏ ｐ（Ｃ ｎ＝３ ） ｎ ａ ｍ ｔ ｒｉ ｅ ＇ ｎ ｖ ｎ ｉ ｒ ３ ａｄｔ ｕ ａｉｂａｎ ｒ ｃ ｉ ｕｙｇ ｕ （Ｂ， ｎ ｒ ｏ ｐ ｒ Ｉｎ＝３）Ｔ ｅｅｐｒ ｅｔ Ｂ ｏｅ ｗ ｓ ｓ ｂｉ ｅ ｙ ａ ｒｌ ｕｄｐｒｕｓ ｎｉ ｕ （Ｐ）Ｍ ｃ ｅｅ ｊ ｒ Ｉ ＇ ３． ｈ ｘｅｉ ｎ ｌ Ｉ ｄｌ ａ ｔ ｌ ｈｄｂ ｔ ａ ｆ ｉ ｅｃ ｓｏ ｊｒ Ｆ Ｉ ｉｅ ｒ ｍ ａＴ ｍ ｅ ａ ｓ ｌｅ ｌ ｉ ｎｙ ． ｗ
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免疫组织化学染色方法检测 Ｈ ｓ 蛋白的表达情况。 ｅ１ 实时荧光定量 Ｐ Ｒ和 Ｗｅｔｒ ｏ 均以 Ｇ Ｐ Ｈ作为 内参照。 结 Ｃ ｓ ｎｂ ｔ ｅ ｌ ＡＤ 果：Ｂ 组所有标本中均检测到 Ｈ ｓ ＴＩ ｅｌ的表达。Ｔ Ｉ Ｂ 组与相应的 Ｎ Ｃ组海马组织中 Ｈ ｓ Ｒ Ａ的表达情况各时点 比较 ｅｌ Ｎ ｍ