大鼠慢性脑缺血后皮层凋亡调控基因变化及法舒地尔对其的影响
法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响研究
法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响研究目的：研究法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响。
方法：使用大脑中动脉线栓法制作大鼠大脑脑缺血再灌注损伤模型120只，缺血1.5 h再灌注24 h。
采用随机分配法分为法舒地尔治疗组、假手术组、模型组，每组40只。
法舒地尔治疗组术前注射用药法舒地尔，再次给药时间为术后24 h。
评定三组大鼠的神经功能和神经细胞损伤程度、脑含水量、脑梗死体积和过氧化物酶的活性强度，应用ELISA及免疫组织化学法检测HMGB1免疫阳性细胞不同时间点表达水平的动态变化。
结果：法舒地尔治疗组的大鼠神经缺陷评分明显低于模型组，梗死体积明显小于模型组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
法舒地尔治疗组大鼠的过氧化物酶的活性强度、脑含水量和阳性颗粒表达结果均低于模型组，前者的炎症反应明显轻于后者，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：法舒地尔通过抑制HMGB1的相应表达而抑制大鼠的炎症反应，减轻并改善脑缺血再灌注损伤对大鼠神经功能缺损。
标签：法舒地尔；脑缺血再灌注损伤；炎症反应脑缺血再灌注损伤是缺血性脑血管病在生理和病理上的重要环节，而脑缺血再灌注损伤的重要中心环节为过度的炎症反应，高迁移率族蛋白的表达程度可用来反映法舒地尔对炎症反应的医治程度，高迁移率族蛋白通过破坏凝血、抗凝血和血脑屏障、促进神经细胞凋亡等加重脑损伤[1-2]。
本文通过构造模型研究法舒地尔对于脑缺血再灌注损伤的神经功能和炎症反应的影响，探讨法舒地尔在脑缺血再灌注损伤的作用机制，现报告如下。
1 材料与方法1.1 材料选自2015年4-9月，实验动物：雄性SD大鼠120只，体重200～250 g，清洁级，来源于笔者所在学校实验动物学部，所有大鼠均置于相同的环境下进行饲养，温度（25.0±0.5）℃，相对湿度（60.0±1.5）%，并提供适宜的食物和水。
1.2 实验方法脑缺血再灌注模型制作：将120只大鼠平均分为法舒地尔治疗组、模型组和假手术组三组，制作脑缺血再灌注损伤模型，对大鼠进行麻醉后分离其右侧的颈内、外和颈总动脉，结扎翼腭动脉。
不同剂量法舒地尔对压力负荷心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响
ｗｉ ｔ ｈ Ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ Ｏｖ ｅ ｒ ｌ ｏ ａ ｄ ｅ ｄ Ｈｅ ａ ｒ ｔ Ｆａ ｉ ｌ ｕ ｒ ｅ
９ ５ 研ｊ ５
究
ｉ ｎ ｃ ｌ ｕ ｄ ｉ ｎ ｇ ｎ ａ ｔ ｒ ｉ ｕ ｍ ｃ ｈ ｌ ｏ ｒ ｉ ｄ ｅ（ ０． １ ｍＬ ），ｆ ａ ｓ ｕ ｄ ｉ ｌ（ １ ｍｇ ／ ｋ ｇ ） ，ｆ ｓｕ ａ ｄ ｉ ｌ（ ５ ｍｇ ／ ｋ ｇ ） ，ｆ ａ ｓ ｕ ｄ ｉ ｌ（ ２ ｏ ｍｇ ／ ｋ ｇ ）（ ｎ＝１ ０ ｐ ｅ ｒ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ） ，ｗ ｈ ｉ ｃ ｈ
Ｖ０ １ ． １ ５ Ｎ ｏ． ５
不 同剂 量 法 舒 地 尔 对 压 力 负 荷 心 力 衰 竭 大 鼠心 肌 细胞 凋亡 和凋 亡 相 关 基 因表 达 的影 响
佟 浩 ， 张 曼
（ １ ．中 国 医科 大 学 基 础 医学 院 人 体 解 剖 教 研 室 ， 沈 阳 １ １ ０ ０ ０ １ ：
指数降低 ， 使ｂ ｅ ｌ － ２蛋 白表 达 水 平 上 调 ， ｃ ． ｍ ｙ ｃ 蛋 白表 达 水 平 降 低 ， 且 剂量大 时效果 更明 显。结论
治 疗 心 力衰 竭 的重 要 机 制 之 一 ， 且 ｌ 能 有 效 减
少 心 力 衰 竭 大 鼠心 肌 细胞 凋 亡 指 数 ， 使 ｂ ｃ ｌ － ２蛋 白 表 达 水 平 上 调 ， ｃ ． ｍ ｙ ｃ蛋 白表 达 水 平 降 低 ， 防治心 力衰 竭 ， 这 是 其
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｍ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｓ ｏ ｆ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｆ ｓｕ ａ ｄ ｉ ｌ ａ ｔ ｄ ｉ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｄ ｏ ｓ ｅ ｓ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｍ ｙ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｉ ｎ
盐酸法舒地尔对脑出血大鼠脑血管痉挛及炎性细胞因子的影响分析
［３］ 南毛球，戴军，黄光辉，等．香芹酚通过抑制氧化应激和细胞凋亡 保护大鼠脑缺血再灌注损 伤 ［Ｊ］．临床 和实验 医学杂 志，２０１６，１５ （２２）：２１８５－２１８８．
［４］ ＫｉｓｋｏＧ，ＲｏｌｌｅｒＳ．Ｃａｒｖａｃｒｏｌａｎｄｐ－ｃｙｍｅｎｅｉｎａｃｔｉｖａｔｅＥｓｃｈｅｒｉｃｈｉａｃｏｌｉ Ｏ１５７：Ｈ７ｉｎａｐｐｌｅｊｕｉｃｅ［Ｊ］．ＢＭＣＭｉｃｒｏｂｉｏｌ，２００５，５：３６．
［９］ ＳｕｕｒｏｎｅｎＴ，ＮｕｕｔｉｎｅｎＴ，ＨｕｕｓｋｏｎｅｎＪ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｅｆｆｅｃｔｏｆｓｅｌｅｃｔｉｖｅｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒｍｏｄｕｌａｔｏｒｓ（ＳＥＲＭｓ）ｉｎｍｉｃｒｏｇｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｉｎｆｌａｍｍ Ｒｅｓ，２００５，５４（５）：１９４－２０３．
·１９１４·
法舒地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后HMGB1表达的影响
・ 论
善 ・
法舒 地 尔对 大 鼠局 灶 性脑 缺 血 再灌 注 损 伤后 Ｈ Ｍ Ｇ Ｂ １ 表 达 的影 响
徐 悦 汪 健 邓 晓玲 秦碧 勇 彭碧 文
４ ３ ０ ０ ７ ０ ２湖北 医药学院附属人 民医院 神经 内科 ４ ４ ２ ０ ０ ０
ａ ｎ ｄ ．Ｔ ｈ ｅ Ｒ ａ ｔ ｓ ｉ ｎ ｆ ａ ｓ ｕ ｄ ｉ ｌ ｐ ｒ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｄ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｗ ｅ ｒ ｅ ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｐ ｅ ｒ ｉ ｔ ｏ ｎ ｅ ａ ｌ ｙ ｉ ｎ ｊ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｆ ａ ｓ ｄ ｕ ｉ ｌ （ １ ５ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ）ｂ ｅ ｆ ｏ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｏ ｐ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， ｒ ｅ ｃ ｈ ａ ｌ ｌ ｅ ｎ ｇ ｅ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ
ＤＥ ＮＧ Ｘ ｉ ａ ｏ ｌ ｉ ｎ ｇ ２Ｑ Ｉ Ｎ Ｂ ｉ ｙ ｏ ｎ ｇ ２ ， Ｐ Ｅ Ｎ Ｇ Ｂ ｉ ｗ ｅ ｎ ． Ｊ ． Ｗｕ ｈ ａ ｎ ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ， Ｗ ｕ ｈ ａ ｎ ４ ３ ０ ０ ７ ０， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ； ２ ． Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｆｎ ｏ ｅ ｕ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ，
Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ检测 提示再灌注后大 鼠缺血侧大 脑 ＨＭＧ Ｂ １表达显著增高 ， 在１ ０小 时和 ７ Ｏ小 时形成 两次高 峰（ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ； 免疫组织
化学染色提示再灌注后 ４小 时， １ ０小时 ， ２ ２小 时和 ７ ０小 时后全 部大 鼠梗死 区周边半 暗带 区的细胞 外 间隙有 Ｈ ＭＧ Ｂ １阳性 染色颗粒 。这种 阳性颗粒在假手术组脑组 织中表达 较弱 ； 与假手术组 比较 ， 模型组在脑 组织缺血损 伤 区阳性颗 粒表达 明显 增 强（ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ； 与模型组 比较 ，法舒地尔治疗组能 明显改善脑缺血／ 再灌注损伤大 鼠神经 功能缺损症状 ， 同时脑组织缺血
法舒地尔对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中Nogo-A的影响
摘要 ： 目的 ： 探 讨 法 舒 地 尔对 缺 氧 缺血 性 脑 损 伤 大 鼠 Ｎ ｏ ｇ ｏ —Ａ 表 达 的 影 响 。 方 法 ： 将 １ ０ ５只 新 生 ７ 日龄 Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ大 鼠 随 机
分为６ ｈ 、 １ ２ ｈ 、 ２ ４ ｈ 、 ７ ２ ｈ和 ７ ｄ时段 的假 手 术 组 （ Ｓ ｈ ａ ｍ组， ３ ５只 ） 、 缺 氧缺血 性脑损 伤模 型组 （ Ｈ Ｉ Ｂ Ｄ组 ， ３ ５只 ） 、 法舒 地 尔 治 疗 组 （ ３ ５只 ） ， 分 别 腹 腔 注射 生理 盐 水 和 法 舒 地 尔 （ １ Ｏ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ） 。Ｈ Ｅ 染 色镜 下 观 察 脑 组 织 病 理 变化 。 免 疫 组 化 法 检 测 Ｎ ｏ ｇ ｏ—Ａ 表
及健康安全 。目前认为引起神经系统轴突再生 的障 碍 的主 要原 因之 一 为 生 长 抑 制 因 子 ， 缺 氧 缺 血 性 脑 损 伤过 程 中 ， 抑 制 因 子 直 接 或 间 接 地 激 活 细 胞 内 Ｒ ｈ ｏ 激酶 （ Ｒ ｈ ｏ ｋ ｉ ｎ ａ ｓ ｅ ， Ｒ ｏ ｃ ｋ ） 信号传 导通路 ， 从 而导 致肌动蛋 白骨架 的重组和轴突生长锥的塌陷， 使得 轴突再生过程被迫阻断。Ｎ ｏ ｇ ｏ — Ａ （ Ｎ ｏ ｇ ｏ 髓鞘相关 蛋白） 因为具 有很 强 的 轴 突生 长 抑 制 作用 而 倍 受 关 注¨ ； Ｒ ｏ ｃ ｋ抑制 剂 应用 在 动 物实 验 中 ， 可 以促 进 不 同程 度 的轴 突再 生 ， 可 以 修 复 受 损 伤 的神 经 细 胞 。 而法 舒地 尔 因为其 对 Ｒ ｏ ｃ ｋ具 有 较 为 明显 的抑 制 作 用， 并具有显著的神经保护作用而逐渐的引起人们 的广 泛重 视 。本课 题 是利 用 新 生大 鼠的 ＨＩ Ｂ Ｄ模 型 来探 讨法 舒 地 尔 对 Ｎ ｏ ｇ ｏ—Ａ 的影 响 及 其 对 神 经 再 生 的促 进 作 用 ， 为今 后 临床 治 疗 Ｈ Ｉ Ｂ Ｄ 提供 了 一 种 崭新 的思路 和方 法 。
法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究
（ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆＣａ ｒ ｄｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ， Ｔａ ｉ ｘ ｉ ｎ ｇＰｅ ｏ ｐ ｌ ｅ’ ｓＨｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｔ ａ ｉ ｘ ｉ ｎ ｇ ２ ２ ５ ４ ０ ０， Ｊ ｉ ａ ｎ ｇ ｓ ｕＰｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｅ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ）
关键词 ： 心肌再灌注损伤 ； ｒ ｈ ｏ相 关 激 酶 类 ； 细 胞 凋亡 ； 半 胱 氨 酸 天 冬 氨酸 蛋 白 酶 ３ ； 心肌 梗 死 ； 模型 ， 动 物
慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层Smac、NAIP表达的变化
ｂ ｌ ｉ ｎ ｄ ，ｐ ｌ ａ ｃ ｅ ｂ ｏ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｌ ｅ ｄ ｐ ｉ ｌ ｏ ｔ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ［ Ｊ ］ ．Ｊ Ｃ ｌ ｉ ｎ Ｅ ｎ ｄ ｏ ｃ ｒ ｉ ｎ ｏ ｌ
Ｍｅ ｔ ａ ｂ， ２ ０ａ ｋ ａ ｔ ａ Ｔ，Ｈａ ｌ ｌ ｏ ｒ ａ ｎ Ｂ Ｐ，Ｅｌ ａ ｌ ｉ ｅ ｈ ＨＺ，ｅ ｔ ａ １ ．Ｓ ｋ ｅ ｌ ｅ ｔ ａ ｌ ｕ ｎ ｌ ｏ ａ ｄ ｉ ｎ ｇ
ｔ ｉ ｏ ｎ ［ － Ｊ ］ ．Ｂ ｏ ｎ ｅ ， ２ ０ ０ ３ ， ３ ２： ６ ６ ９ ．
［ ６ ］ Ｕｃ ｈ ｉ ｄ ａ Ｓ， Ｓ ａ ｋ ａ ｉ Ａ，Ｋｕ ｄ ｏ Ｈ， ｅ ｔ ａ １ ．Ｖａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｅ ｎ ｄ ｏ ｔ ｈ ｅ ｌ ｉ ａ ｌ ｇ ｒ ｏ ｗｔ ｈ
中 国实 验 诊 断 学
２ ０ １ ３年 １ ２月 第 １ ７卷
第 １ ２期
—
２ １ ４ ９ 一
强碱 性磷 酸酶 （ ＡＩ Ｐ） 的活性 ， 促 进骨 的矿 化 ， 加 速 骨 创 伤 愈
合。
Ｅ Ｊ ］ ． Ｃ ｌ ｉ ｎ Ｏｒ ｔ ｈ ｏ ｐ Ｒｅ ｌ ａ ｔ Ｒ ｅ ｓ ， １ ９ ９ ８ ， （ ３ ５ ５ Ｓ ｕ ｐ ｐ １ ）： ｓ ７ ． Ｅ ３ ］ Ｗａ ｋ ｉ ｓ ａ ｋ ａ Ａ， Ｔａ ｎ ａ ｋ ａ Ｈ，Ｂ ａ ｒ ｎ ｅ ｓ Ｊ ， ｅ ｔ ａ １ ．Ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｌ ｏ ｃ ａ ｌ ｌ ｙ ｉ ｎ ｆ ｕ ｓ ｅ ｄ
ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｃ ｏ ｍｂ ｉ ｎ ａ ｎ ｔ ｈ ｕ ｍａ ｎ Ｉ ＧＦ — ， Ｉ ／ Ｉ ＧＦ ｂ ｉ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ — ‘ ３ ｃ ｏ ｍｐ ｌ ｅ ｘ ｉ ｎ
法舒地尔对大鼠脑缺血／再灌注神经元细胞凋亡作用的研究
法舒地尔对大鼠脑缺血／再灌注神经元细胞凋亡作用的研究目的探讨法舒地尔干预后对大鼠脑缺血/再灌注神经元细胞是否具有抗凋亡作用。
方法解剖SD大鼠分离脑缺血/再灌注神经元细胞细胞，不同浓度法舒地尔干预后，运用TUNEL法检测大鼠脑缺血/再灌注神经元细胞的凋亡情况。
结果法舒地尔能明显减少TUNEL染色阳性细胞数，且浓度越高作用越明显。
结论法舒地尔干预后对大鼠脑缺血/再灌注神经元细胞具有抗凋亡作用。
标签：法舒地尔；细胞凋亡；神经元细胞法舒地尔（即盐酸法舒地尔，Fasudil hydrochloride，FH）是目前在临床上唯一应用的Rho激酶抑制剂，最初只是作为一种血管扩张剂，在神经内科用于防治蛛网膜下腔出血后的慢性脑血管痉挛，近年来其临床应用扩展到心血管领域。
Rho激酶作为细胞内信号转导和分子开关，参与许多机体重要的调节作用，如诱导细胞凋亡，调控基因转录、细胞黏附与迁移等。
1材料与方法1.1材料健康雄性SD大鼠，体重80～100 g；法舒地尔注射液购自中国山西普德公司；二甲基亚砜（DMSO）购自美国Saldrich公司，DMEM培养基及胎牛血清购自澳洲Hyclone公司。
1.2大鼠脑缺血/再灌注神经元细胞分离与细胞传代培养选取体重80～100 g的健康雄性SD大鼠，麻醉、消毒后解剖取出脑组织，将脑组织移至超净台，放入磷酸缓冲盐溶液（PBS）中洗净血液。
将其剖开、剪成0.5～1 mm的小块，然后立即移至含10%胎牛血清（FBS）的培养基（DMEM）中，37℃、5%CO2温箱中培养。
当细胞铺满瓶底90%左右时，0.25%胰酶消化，然后按1：3比例接种到细胞培养瓶进行传代培养，取3～6代细胞进行实验。
1.3法舒地尔药物干预分组待细胞生长至70%～80%汇合度后换用无血清培养液培养24 h，使细胞处于饥饿状态，然后换成含10%FBS的DMEM培养液培养，分别加入不同浓度（1μmol/L，10μmol/L，100μmol/L）的法舒地尔孵育48 h，收集细胞用于后续实验。
盐酸法舒地尔对NF200在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中表达的影响
。
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后１ ０ ｍ ｉ ｎ 腹 腔注 射 法 舒地 尔溶 液（ １ Ｏ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ） ） 。 各 组均 按 ６ ｈ 、 ５ ｍ ｉ ｎ ￣ ３ 次 。 滴 加试剂ｓ Ａ Ｂ ｃ ＿ 。 。 Ａ ！ ， ｎ Ｃ ０ ０ ｍ ｉ ｎ ． ． Ｐ 曼 ｓ ・ ， ． ２
２ ４ ｈ 察 时 间 段 随 。 Ｌ Ｌ 主 要 试 剂 及 来 源
６ ） ￣ ｌ Ｏ 苏 ｍ 木 ｉ ｎ 素 Ｘ 轻 ５ 度 ０ ： ２ 染 ｏ Ｄ 篙 茎 菁 鑫 写 譬 磊 ｊ 象 善
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Ｂ 霎 鲁 理 ， 且 于 缺 氧 后 １ ｍ 。 ｉ ｎ 腹 腔 注 簧 射 孽 生 理 蠢 盐 水 ） 冀 肇 架 霪 箸 ； 法舒 地尔 治疗组 Ｄ ？ ｐ ｆ １
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法舒地尔预处理对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用及机制探讨
法舒地尔预处理对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用及机制探讨洪晓鹏;朱耿隆;贾英斌;林志东;张百萌【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2014(000)043【摘要】Objective To investigate the protective effect and mechanism of Fasudil preconditioning on hepaitc ische -mia-reperfusion injury inrats .Methods 30 adult SD rats were randomly divided into sham group ( S group ) , ischemia-reperfusion group ( IR group:produced by total inflow occlusion for 30 minutes) , fasudil group ( FAS group:fasudil was in-traperitoneal injected 30 minutes before ischemia ) , 10 rats in each group .The hepatic artery was completely block with no damage clamp for 30 minutes in IR group and FAS group, and the clamp was removed 2 hours later.In FAS group, fasudil was intraperitoneal injected with the dose of 10 mg/kg before the artery was blocked , and in IR group , saline was intraper-itoneal injected with the same dose .In S group, we just dissected the hepatic ligaments and exposed hepatic hilar vessels without blocking blood flow .After the models had been established , serum ALT, AST and the liver tissue superoxide dis-mutase (SOD) activity, malondialdehyde (MDA) content and myeloperoxidase(MPO) activity were measured after reper-fusion for 2 hours.And the liver pathological changes were observed .Results Compared with the S group , the serum ALT, AST levelsin IR group and FAS group were significantly higher (all P<0.05).Compared with IR group, the serum ALT, AST levels in FAS group were lower (allP<0.05).Compared with the S group, IR group and FAS group SOD ac-tivity decreased (all P<0.05), MDA content and MPO activity increased (allP<0.05).Compared with IR group, FAS group SOD activity increased(P<0.05), MDA content and MPO activity decreased (all P<0.05).For the pathological changes of the liver , the hepatic cords distributed orderly , and the liver cell morphology was normal in S group .After is-chemia-reperfusion for 2 h, the hepatic cell cord became disorder , and the liver cells were swelling , with vacuolar degener-ation, and the alignment of sinusoidal space narrowed or disappeared , the inflammatory cells were infiltrating in IR group . Compared with IR group ,the disorderness of hepatic cords , swelling of liver cells were reduced in FAS group , and the infil-tration of inflammatory cell were less in FAS group .Conclusion Effect of Fasudil preconditioning on ischemia-reperfusion injury of the liver is protective and its mechanism may involve the improvement of the body 's resistance to oxidative stress and reduce neutrophilic infiltration in liver tissues .%目的：观察法舒地尔预处理对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用，并探讨其机制。
法舒地尔对缺血／再灌注损伤大鼠心脏细胞超微结构的作用
法舒地尔对缺血／再灌注损伤大鼠心脏细胞超微结构的作用谢健龙;区泳芳;郑惠珍【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2014(000)009【摘要】Objective To investigate the protective effect of fasudial on the myocardial ultra -structure induced by ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats.Methods Twenty-five Sprague Dawley rats were randomly divided into 4 groups:control group, I/R group, I/R+FL group and I/R+FH ing the Langendorff model in isolated working rat heart, after pre-perfusion 20 min, hearts from I/R group were subjected to 45 min of global ischemia followed by 30 min reperfusion.The hearts from I/R+FL group and I/R+FH group were given with perfusate fasudil hydrochloride injec-tion by 10 and 30 mg/kg, respectively, at reperfusion;while 95 min continuous perfusion was given to control hearts .The myocardial ultra-structure and the RhoA , ROCK-2 protein expression were analyzed by transmission electron microsco-py and confocal laser scanning electron microscope , respectively .Results According to electron microscopy analysis , contraction band , mitochondria gathering , arranging in disorder , swelling in individual , different in sizes , with cristae and vacuoles forming, sarcoplasmic reticulum dilatation, and apoptotic morphological changes were observed in I /R group.In I/R+F groups, the damage of myocardial myofilament and mitochondria were significantly reduced , thoughpresenting with cell apoptosis morphological changes .RhoA and ROCK-2 protein expression levels were significantly higher in I/R group and I/R+F group than that in the control group .Conclusion Fasudil has a protective effect on the myocardial ul-trastructure changes induced by ischemia -reperfusion injury .%目的：探讨法舒地尔对缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏细胞超微结构的保护作用。
法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血脑屏障通透性的影响
法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血脑屏障通透性的影响张雅丽;王显鹤;鲍勃;朱章龙【摘要】目的:研究法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响,并探讨其对脑损伤潜在的保护机制.方法:随机选取7d龄Wistar新生大鼠144只,分为3组:假手术组,缺氧缺血组(Hypoxic ischemic,HI组)和法舒地尔组.建立HIBD动物模型,所有动物于造模后6h、24h、72h处死.伊文思蓝(evans blue,EB)渗漏实验评估BBB的通透性,大脑皮层Claudin-5的表达采用免疫组织化学法.结果:HI组新生大鼠脑组织中Claudin-5表达在HI后6h下降明显(P＜0.05),同时伴有明显的BBB通透性明显增高(P＜0.05).法舒地尔组各时间点Claudin-5表达均高于HI组(P＜0.05),且其BBB通透性较HI组明显减低(P＜0.05).结论:法术地尔对HIBD新生大鼠的BBB有保护作用,其可能机制是通过促进紧密连接蛋白Claudin-5的表达,减少紧密连接的破坏,发挥BBB的保护作用.【期刊名称】《黑龙江医药科学》【年(卷),期】2017(040)006【总页数】3页(P69-70,73)【关键词】缺氧缺血性脑损伤;Claudin-5;血脑屏障;法舒地尔【作者】张雅丽;王显鹤;鲍勃;朱章龙【作者单位】佳木斯大学附属第一医院儿内一科,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院儿内一科,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院儿内一科,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院儿内一科,黑龙江佳木斯154003【正文语种】中文【中图分类】R743新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是危及新生儿生命的重要原因。
法舒地尔对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的脑保护作用
法舒地尔对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的脑保护作用汪丙松;王佐;徐东;潘嘉严;严颜;张士发;周名雄【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2015(031)023【摘要】目的:探讨Rho/ROCK抑制剂法舒地尔对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的脑保护作用及可能机制.方法:通过7日龄SD新生鼠制作HIBD模型,分别设置对照组、模型组、用药组,通过免疫组化方法与计算机图像分析技术检测不同时间脑组织神经细胞α-SMA、ROCK-2 在缺氧缺血新生大鼠脑组织中的表达. 结果:与模型组比较,各用药组神经细胞α-SMA 和ROCK-2 表达降低,差异有统计学意义(P < 0.05 或P < 0.01);各用药组比较,随着给药剂量的增大及给药时间的提前,神经细胞α-SMA 和 ROCK-2 表达均逐渐下降,各组间比较差异有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01). 结论:法舒地尔可以降低HIBD新生鼠模型的脑组织α-SMA和ROCK-2表达,减轻脑组织缺氧缺血性损伤.在新生鼠HIBD的早期(0 h)给予高剂量法舒地尔干预,其脑保护作用最为显著.%Objective To investigate the effect of the cerebral protection and possible mechanism of fasudil for hypoxic-ischemic cerebral damage (HIBD) in neonatal rats. Methods The HBID model was established, then the mice were randomly divided into different groups. The expre ssions ofα-SMA and ROCK-2 were detected in the newborn rats with ischemia. Results Compared with the model group, expressions of α-SMA, ROCK-2 decreased in each treatment group with significant differences (P < 0.05 or P < 0.01). Following with the increases of administration dose and the administration time, expressions of α-SMA,ROCK-2 decreased gradually with significant differences (P<0.05 orP<0.01). Conclusion Fasudil can reduce the expressions of α-SMA, ROCK-2 in the newborn mice with hypoxic-ischemic brain damage to attenuate the brain tissue hypoxic-ischemic injury. The protective effect on brain is significant by giving high-dose fasudil in the early neonatal rat HIBD (0 h).【总页数】4页(P3836-3839)【作者】汪丙松;王佐;徐东;潘嘉严;严颜;张士发;周名雄【作者单位】241000 安徽省芜湖市第一人民医院,芜湖市儿童医学中心新生儿科;241000 安徽省芜湖市第一人民医院,芜湖市儿童医学中心新生儿科;241000 安徽省芜湖市第一人民医院,芜湖市儿童医学中心新生儿科;241000 安徽省芜湖市第一人民医院,芜湖市儿童医学中心新生儿科;241000 安徽省芜湖市,皖南医学院第一附属医院新生儿科;241000 安徽省芜湖市,皖南医学院第一附属医院新生儿科;241000 安徽省芜湖市,皖南医学院第一附属医院新生儿科【正文语种】中文【相关文献】1.电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的脑保护作用 [J], 贾天明;甘斌;刘玉峰2.法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中Sema3 A及MAP-2表达的影响 [J], 宋丽娜;王显鹤;赵艳果;吴祥红3.法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中Cofilin、GAP-43表达的影响[J], 赵艳果;王显鹤;宋丽娜;梅梅;王娇;吴祥红;邢伟4.法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血脑屏障通透性的影响 [J], 张雅丽;王显鹤;鲍勃;朱章龙5.法舒地尔对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中Nogo-A的影响 [J], 孟庆云;李丽;邵巍;聂磊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响
法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响吴建华;方云祥【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2008(13)4【摘要】目的:观察法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响,探讨其抗炎机制。
方法:大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血1.5h再灌注24h。
法舒地尔术前腹腔注射给药15mg/kg,术后12h再次给药。
术后对大鼠神经功能进行评分,TTC染色观察脑梗死体积;用干湿重法测定脑含水量;分光光度法测定髓过氧化物酶(MPO)活性;伊文思兰法(EB)测定血脑屏障的损伤程度;免疫组化检测大鼠脑缺血区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、NF-κB p65的表达;ELISA法检测IL-8的含量;Western blot法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核抽提物中NF-κBp65蛋白的表达;RT-PCR检测NF-κB p65mRNA的表达。
结果:法舒地尔能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状,缩小脑梗死体积,明显降低缺血侧脑组织的含水量、EB含量及MPO活性;显著抑制ICAM-1、VCAM-1、IL-8和MCP-1蛋白的表达;降低NF-κBp65mRNA和蛋白的表达;减少脑组织核抽提物中NF-κB p65的蛋白量(P<0.05vsMCAO组)。
结论:法舒地尔通过抑制NF-κBp65的活化,进而抑制黏附分子及趋化因子的表达,减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应。
【总页数】7页(P377-383)【关键词】法舒地尔;脑缺血;NF-κB;炎症【作者】吴建华;方云祥【作者单位】中南大学药学院药理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R965.2【相关文献】1.法舒地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后HMGB1表达的影响 [J], 徐悦;汪健;邓晓玲;秦碧勇;彭碧文2.盐酸法舒地尔对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和细胞色素C释放的影响[J], 陈胜;彭沪;庄育刚;陈艳清;张翔宇3.Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对脑缺血再灌注损伤大鼠海马谷氨酸6受体表达及神经细胞凋亡的影响 [J], 魏秀娥;荣良群;张清秀;王凯;张风玉4.法舒地尔预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞色素C和caspase-3表达的影响[J], 姚刚;赵宁军;燕宪亮;王芳;曹磊;刘蓓;许铁5.法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响研究 [J], 陈才;雷晓君因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中Sema3 A及MAP-2表达的影响
法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中Sema3 A及MAP-2表达的影响宋丽娜;王显鹤;赵艳果;吴祥红【期刊名称】《黑龙江医药科学》【年(卷),期】2018(41)3【摘要】目的:本试验经新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)动物摸型的建立,检测HIBD新生大鼠脑细胞中Sema3A和MAP-2的表达变化及给予法舒地尔干预后对其表达影响.方法:选用7d龄清洁级健康的150只Wistar大鼠,随机分为3组,假手术组,缺氧缺血组(HI组)和法舒地尔组每组50只.各组再次分为6h、24h、48h、72h和7d,共5个小组,每小组10只小鼠,分别在相应时间点处死小鼠,兔疫组化方法比较各组各时间点Sema3A和MAP-2的表达.结果:Sema3A蛋白在假手术组各时刻表达量少,HI组表达阳性数量高于假手术组,而法舒地尔组低于HI组(P<0.05),但高于假手术组.缺氧缺血组MAP-2表达低于假手术组,法舒地尔干预后其表达增多,但仍低于假手术组.结论:法舒地尔可能通过抑制Sema3A蛋白的表达,增加MAP-2的表达,发挥神经保护作用,这可能是其在HIBD中起保护的内在机制之一.【总页数】3页(P125-127)【作者】宋丽娜;王显鹤;赵艳果;吴祥红【作者单位】佳木斯大学,黑龙江佳木斯154007;佳木斯大学附属第一医院儿内一科,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学,黑龙江佳木斯154007;佳木斯大学附属第一医院儿内一科,黑龙江佳木斯154003【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.头穴丛刺结合环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马MAP-2和p38表达影响的实验研究 [J], 刘波;唐强;邢艳丽;白震民;颜培宇;关莹;孔妍2.七氟醚分娩镇痛对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中c-fos表达的影响 [J], 孟馨;李元涛;胡薇;苏娇玲3.法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中Cofilin、GAP-43表达的影响[J], 赵艳果;王显鹤;宋丽娜;梅梅;王娇;吴祥红;邢伟4.盐酸法舒地尔对NF200在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中表达的影响 [J], 顾镜月;邵巍;孟庆云;穆国军5.依达拉奉对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Caspase-3和HIF-1α表达的影响 [J], 王转转;阴怀清;师睿因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
法舒地尔对大鼠缺血性脑水肿脑组织内AQP9表达的影响
法舒地尔对大鼠缺血性脑水肿脑组织内AQP9表达的影响周国庆;金怡;苑国富【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2011(21)28【摘要】目的探讨法舒地尔对大鼠缺血性脑水肿脑组织中AQP9基因表达和蛋白合成的影响.方法健康SD大鼠144只,随机分为:对照组、手术组、法舒地尔组,建立大脑中动脉闭塞(MCAQ)模型,分别在6h、24 h、72 h和5d4个时间点将大鼠麻醉后断头取脑,采用干湿比重法测脑组织含水量,行HE染色,并用RT-PCR、Western Blot检测脑组织中AQP4基因表达和蛋白合成的变化.结果与对照组相比,手术组、法舒地尔组均从6h开始出现脑水肿,72 h时达到高峰,且法舒地尔组脑水肿低于手术组；同样AQP9及其mRNA的表达在手术后6h后开始升高,72 h 后达到高峰,且手术组较对照组相和法舒地尔组明显增高(P＜0.05).结论 AQP9与脑水肿形成有关,法舒地尔可以降低脑组织内AQP9的基因表达和蛋白合成从而减轻脑水肿.【总页数】5页(P3478-3481,3485)【作者】周国庆;金怡;苑国富【作者单位】中国石油集团东方地球物理勘探有限责任公司职工中心医院,河北保定072550;中国石油集团东方地球物理勘探有限责任公司职工中心医院,河北保定072550;河北省徐水县医院,河北保定072550【正文语种】中文【中图分类】R651.15【相关文献】1.活血利水法对大鼠缺血性脑水肿脑组织内AQP-1和AQP-9表达的影响 [J], 何玲;王键;胡建鹏2.尼莫同对大鼠缺血性脑水肿脑组织内AQP4 mRNA表达的影响 [J], 顿赛红;郭阳3.法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中Sema3 A及MAP-2表达的影响 [J], 宋丽娜;王显鹤;赵艳果;吴祥红4.七氟醚与大鼠缺血性脑水肿脑组织内水通道蛋白4表达的影响 [J], 陈文斌;林思永;冯作炫5.吡拉西坦氯化钠对大鼠创伤脑组织内AQP9表达的影响 [J], 王东;张建军;杨忠旭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
法舒地尔对大鼠心肌缺血再灌注后血管内皮功能影响
法舒地尔对大鼠心肌缺血再灌注后血管内皮功能影响尚昱君;潘娜娜;徐萌萌;谭丽娟【期刊名称】《齐鲁医学杂志》【年(卷),期】2013()5【摘要】目的探讨法舒地尔对大鼠心肌缺血再灌注后血管内皮功能的影响。
方法选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(IR组)、法舒地尔组,每组10只。
法舒地尔组于缺血前1h腹腔注射法舒地尔10mg/kg;假手术组及IR组于缺血前1h腹腔注射等量的生理盐水。
分别于再灌注后2、24h取血,采用酶联免疫吸附试验检测血清中一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(VWF)的水平。
并于再灌注24h后应用伊文蓝及TTC双染法确定心肌缺血面积。
结果与假手术组相比,IR组再灌注2、24h后血清中NO含量显著下降,VWF活性显著升高(F=10.08～118.66,q=6.32～19.80,P<0.01)。
与IR组相比,法舒地尔组再灌注2、24h后血清中NO含量明显升高,VWF活性显著下降(q=3.69～17.77,P<0.05)。
与IR组相比,法舒地尔组再灌注24h后心肌缺血面积显著降低(t=6.01,P<0.05)。
结论法舒地尔可以减轻心肌缺血再灌注后血管内皮细胞损伤,减少心肌缺血面积,对心肌具有保护作用。
【总页数】3页(P431-433)【关键词】法舒地尔;再灌注损伤;一氧化氮;血管性血友病因子【作者】尚昱君;潘娜娜;徐萌萌;谭丽娟【作者单位】青岛大学医学院附属医院黄岛院区心内科【正文语种】中文【中图分类】R542.22【相关文献】1.当归四逆汤成分组合预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响 [J], 钱国强;尹晓峰;高宇勤;蔡川;郭军;彭霞;赵国平2.藏红花对大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响 [J], 李玲;王斌3.肾素-血管紧张素系统对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响 [J], 彭晖;黄捷英4.瑞苏伐他汀不同给药方式对猪心肌缺血再灌注后无再流及血管内皮结构和功能的影响 [J], 程宇彤;罗富良;张海涛;钱海燕;赵京林;孟宪敏;杨跃进5.依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮功能的影响 [J], 徐向辉;常业恬;李李;张冬梅;邹小华;李晶因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠脑缺血再灌注损伤与盐酸法舒地尔的保护作用
大鼠脑缺血再灌注损伤与盐酸法舒地尔的保护作用佟怀宇;余新光;许百男【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2004(008)016【摘要】背景:传统钙离子拮抗剂脑保护作用并不确实,盐酸法舒地尔是一种新型钙离子拮抗剂,具有强大的扩血管作用和保护缺血脑组织的作用.目的:研究盐酸法舒地尔作为细胞内钙离子拮抗剂对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用.设计:随机对照的实验研究.地点和对象:全部实验于解放军总医院实验动物中心完成.选择体质量250～300 g健康SD大鼠30只(解放军总医院实验动物中心提供),以Haruo Nagasawa 法建立脑缺血模型,分为盐酸法舒地尔组15只和生理盐水组15只.另选体质量250～300 g健康SD大鼠50只(解放军总医院实验动物中心提供),以Carys M Bannister转流法制作局灶缺血模型.转流法模型50只大鼠5只一组分为10组,各用于测定盐酸法舒地尔和生理盐水治疗动物缺血前,缺血60min,再灌注20,60,120min缺血区脑组织乳酸含量.干预:用线栓法和转流法制作大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型,于缺血前30 min分别给予盐酸法舒地尔和生理盐水.主要观察指标:缺血后5,60 min和再灌注30 min的局部脑血流量(rCBF);术后3,24,48 h 神经功能;缺血60 min,再灌注20,60,120 min缺血脑组织乳酸含量.结果:法舒地尔组缺血5,60 min,再灌注30 min局部脑血流(rCBF)为[(3.11±0.02),(3.60±0.02),(8.04±0.10)mL/(100 g·min)]明显高于对照组[(2.63±0.04),(3.17±1.29),(6.74±0.03)mL/(100 g·min)];法舒地尔组神经功能好于对照组;再灌注60,120min乳酸含量法舒地尔组[(7.2±0.3),(7.4±0.2)mmol/kg]少于对照组[(10.2±0.3),(10.0±0.3)mmol/kg].结论:盐酸法舒地尔能改善动物模型缺血脑组织局部血流量,加速再灌注过程乳酸清除,具有脑保护作用.%BACKGROUND: Hydrochloric fasudil, a new calcium antagonist, has strong effects of dilating vessels and protecting ischemic brain tissues, while the traditional calcium antagonists still have no such certain effects.OBJECTIVE: To explore the effects of hydrochloric faaudil on ischemic reperfusion injury in rat brain as an intracellular calcium antagonist.DESIGN: Randonized controlled experimental study.SETTING and PARTICIPANTS: All experiments were finished in the Animal Experimental Center of the Chinese PLA General Hospital and all the animals provided by this center were healthy SD rats(body mass 250 -300 g) .Thirty animals were treated with hydrochloric fasudil( n= 15) or normal saline( n = 15 ), respectively, and cerebral ischemia models were made by using the suture method described by Haruo Nagasawa. Another 50 healthy SD rats(weighing 250 -300 g, provided by Animal Experimental Center of the Chinese PLA General Hospital) were selected to establish focal cerebral ischemia models by using the bypass technique described by Carys M Bannister, and then divided into 10 groups with 5 in each group to measure lactic acid content in ischemic brain tissue before ischemia, 60 minutes after ischemia, 20, 60, 120 minutes after reperfusion, respectively.INTERVENTIONS: Rat middle cerebral artery occlusion(MCAO) ischemic reperfusion models were induced by suture method and bypass method. Fasudilor normal saline was given 30 minutes before ischemia respectively.MAIN OUTCOME MEASURES: Regional cerebral blood flows (rCBF)5 minutes, 60 minutes after ischemia and 30 minutes after reperfusion;neurological function 3, 24,48 hours after operation; and lactic acid contents in brain tissues 20,60,120 minutes after reperfusion.RESULTS: The rCBFs of fasudil group 5, 60 minutes after ischemia and 30minutes after reperfusion were (3.11 ± 0. 02) mL/100 g per minute, (3.60 ±0.02) mL/100 g per minute, (8.04 +0. 10)mL/l00 g per minute, respectively, and significantly higher than those of control group, which were (2.63 ±0.04), (3.17 ± 1.29), (6. 74 +0.03) mL/100 g per minute, respectively. The neurological functions of fasudil group were better than those of control group. The lactic acid contents of fasudil group 60min and 120 minutes after reperfusion[ (7.2 ± 0. 3) mmol/kg and(7.4 ± 0.2) mmol/kg, respectively]were significantly lower than those of control group[ (10.2 ±0. 3) mmol/kg and(10.0 ±0. 3) mmol/kg, respectively].CONCLUSION: Hydrochloric fasudil can increase the rCBFs in ischemia models, accelerate the clearance of lactic acid and protect brain.【总页数】3页(P3157-3159)【作者】佟怀宇;余新光;许百男【作者单位】解放军总医院神经外科,北京市,100853;解放军总医院神经外科,北京市,100853;解放军总医院神经外科,北京市,100853【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 蒋智慧;张俊峰;龙盼;张田田2.脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的 Meta 分析 [J], 曾晓鹏;邹晓峰;陈丽3.盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 佟怀宇;余新光;许百男4.盐酸法舒地尔对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和细胞色素C释放的影响[J], 陈胜;彭沪;庄育刚;陈艳清;张翔宇5.脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的Meta分析 [J], 曾晓鹏;邹晓峰;陈丽;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和Bax mRNA表达的影响
盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和Bax mRNA表达的影响李媛媛;于永强【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2012(032)023【摘要】目的观察盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法健康雄性Wistar大鼠30只,体重220 ～260 g,随机分为模型对照组、盐酸法舒地尔治疗组,每组15只.大鼠10％水合氯醛麻醉后,颈动脉栓线法造模.盐酸法舒地尔治疗组分别于栓塞前、再灌注前5 min灌胃给药80 mg/kg;模型对照组灌胃等量麻油.各组均4h后断头取脑,HE染色光镜下观察细胞形态,原位杂交检测不同组别Bax mRNA,电镜观察盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元形态、亚细胞结构形态的影响.结果模型对照组脑组织内血管扩张充血,结构紊乱,部分神经细胞胞体肿胀,可见中央型尼氏小体溶解,部分神经细胞核固缩,核仁缩小、甚至消失,神经胶质细胞增生,胶质细胞结节形成；而且神经细胞核双层膜结构不清,细胞核固缩溶解,核仁消失,线粒体水肿扩张；盐酸法舒地尔治疗组血管扩张减轻、细胞核双层结构清晰,线粒体肿胀减轻；而且治疗组Bax阳性细胞平均数密度减小(P＜0.05).结论盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.【总页数】2页(P5220-5221)【作者】李媛媛;于永强【作者单位】河北北方学院附属第一医院神经内科,河北张家口 075000;河北北方学院附属第一医院神经内科,河北张家口 075000【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.盐酸法舒地尔对脑缺血再灌注大鼠神经元形态和Caspase-9 mRNA表达的影响[J], 陈晓春;刘星亮2.丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和BaxmRNA表达变化的影响 [J], 陈晓春3.脑通灵对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和 Caspase-9mRNA表达变化的影响[J], 陈晓春4.丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和Caspase-9mRNA表达的影响 [J], 陈晓春;侯文利;刘星亮5.川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注海马神经元Bax mRNA表达的影响 [J], 赵秋振;刘玉利;张辉;薄爱华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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总动脉永久性阻断法 （ｖ ） ２ ｏ 建立慢性脑缺血模型 ， 应用 Ｍｏ 水迷 宫检测学 习记 忆能力 ， ｍｓ 免疫组 化方 法检测凋亡调控 基因 Ｃｓａ －、 ｃｘ 表达。结 果 ２ Ｏ组和法舒地尔组大 鼠与假手术组相 比逃 避潜伏期 和游泳路径 均明显延 长 ， ａｐｓ ３ Ｂ１ ｌ ｅ ． Ｖ 法 舒地尔组学 习记忆成绩均明显优于 ２ Ｏ组 （ Ｖ Ｐ＜０ ０） 缺血 ３ ．５ ， 周起 ， 缺血组大 鼠皮层 Ｃｓａｅ ａｐｓ－ ３表达 明显增高 ，ｃ ｘ表 Ｂｌ ｌ －
ｆｅ ｎ ａ ｒ ｖ ａ ｎｎ ｎ ｍ ｒ ｎ ｔ ｎ ｏ ２ ａ ｙ ｍｅ ｉｔ ｇ ａ ｏ ｔｓ ｅ ｅ ｅ ｐ ｅ ｏ ． ｅ ｔａ ｄ ｃ ｎ ｉ ｏ ｅ ｌ ｒｉｇ ａ ｄ ｍ ｏ ｙ ｆ ｃｉ ｆ ＶＯ ｒ ｔ ｄ ａ ｎ ｐ ｐ ｉ ｇ ｎ ｘ ｒ￣ｉｎ ｍｐ ｅ ｅ ｕ ｏ ｂ ｉ ｏ ｓ Ｋｅ ｒ ｓ Ｆ ｓ ｄｌＣ ｒ ｎｃ ｃ ｒ ｂａ ｃ ａ ａ 舶 ｍｉｇ ａ ｄ ｍ ｍｏ ｐ ｐｏｉ ｙ ｗｏ ｄ ： ａ ｕ ｉ ｈｏ ｉ ｅｅ ｒｌｉ ｈ ｉ Ｉ ｓ ｎ ａ Ｉ ｎ ｅ ｒ ａ ｏ ｔｓｓ Ｉ ｙ
中卷 ３
第 ３期
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３１ 一 ９
文章编号 ：０７ ２７ ２０ ）３ ３９ ３ １０ —４８ （０ ９０ —０ １ —０
大 鼠慢 性脑 缺血 后 皮 层 凋亡 调控 基 因变 化 及 法舒 地 尔 对其 的影 响
李 宗树。徐 忠信Ｈ ， ， 莽 靖 魏 爱宣 赵 ， ， 晴 钱佳 丽 陈晓红。 ， ，
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达明显 降低 ， 法舒地尔组 Ｃｓａｅ３ ａ ｓ－ 表达下降 ， ｃ ｘ表达增加 ， ２ Ｏ组相 比差异显著（ ｐ Ｂｌ ｌ － 与 Ｖ Ｐ＜００ ） ． 。结论 ５ 可能通 过影 响细胞凋亡调控基因变化减轻神经 功能损伤 而改善学 习记忆功能。 关键词 ： 法舒地尔； 慢性脑缺血 ； 习记忆 ； 学 凋亡 中图分 类号 ：７３ Ｒ ４
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法舒地 尔能
文献标识码 ： Ａ
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（． １吉林大学中 日联谊 医院 神经 内科 ， 吉林 长 春 １０３ ； ． 中医药大学 ； ． 宁省人民医院 ） ３０ ３ ２长春 ３辽
摘要 ： 目的 观察法舒地 尔对 慢性脑缺血大 鼠学 习记 忆及 皮层 Ｃ ｓａｅ 、 ｅ ｘ 表达的影 响。方 法 ａｐｓ－ Ｂ １ ｌ ３ ． 采用双侧 颈