重症病人的氧输送与氧耗 ppt课件
氧输送(DO2)和氧耗(VO2)
氧输送(DO2)和氧耗(VO2) 循环监测从早年的血压、脉搏、尿量、肤色等简单的临床观察，发展到70年代以来的血液动力学监测，是监测方法学上的巨大进步，但仅此还不够。
循环系统的根本功能是向外周组织细胞输送足够氧以满足其代谢需要，因此，考察氧供与氧需是否平衡无疑是了解循环状态的更为深入的监测，并对治疗提出了更高的要求，这种认识是近年循环监测和治疗上又一项有突出意义的巨大进步。
氧输送DO2是指单位时间里(每分钟)心脏通过血液向外周组织提供的氧输送量，它是由SaO2、Hb和CO三者共同决定的：DO2(ml／min)=1．34 X SaO2 X Hb X CO X 10正常机体的DO2与代谢状态密切相适应。
正常情况下，成人DO2约为1000ml，DO2 =1．34 X1X15X5X10)，而外周氧需求量并直接表现为氧耗(VO2)则约为200～250ml／min，故氧提取率为20％～25％。
当代谢率升高，外周氧需求量增加时，如发热、运动、组织修复等，机体首先通过提升CO增加DO2，使之与外周需求达到新的平衡。
如果因为某种原因使 DO2增加受限，或增加后的DO2仍不敷需要的话，机体则转而通过提高氧提取(O2ext)增加氧利用。
这时氧需与VO2仍可保持一致，并表现为VO2继续保持恒定，无外周乏氯代谢的证据。
O2ext最高可达到75％，超过此极限即可使VO2受到限制，并导致有VO2追随DO2变化而变化。
此时VO2不再能够反映真正的氧需求，只表示氧的实际利用量，并在二者间造成一个“氧债”(Oxygen debt)。
由于细胞缺氧使糖代谢不能进入三核酸循环和糖酵解加速，故往往导致高乳酸性酸中毒。
据此，可以得出以下结论：①O2ext增加提示存在绝对或相对的DO2不足；②外周代谢规定了一个不容DO2过低的阈值，如DO2低于此值便不能满足氧需求，并表现为VO2追随DO2变化的依赖现象；③VO2和氧需求不是同义语，前者是氧的实际利用量，取决于DO2和组织细胞对氧的实际利用能力；后者则取决于机体的代谢状态；④血浆乳酸测定对评价DO2与氧需求，氧需求与VO2是否平衡具有重要价值。
重症监护技术氧疗课件优秀课件
通气孔较大—利 于空气进入
储氧面罩（部分重吸式面罩）
• =普通面罩+储氧气囊
• 储氧气囊与面罩之间没有单 向活瓣
• 储氧气囊内充满氧气 提高 FiO2 • 呼出气与气囊中氧气混合
• 发生CO2潴留的可能性大 • Flow: 6 – 10 L/min
面罩上没有单向活瓣，吸气时 空气也能进入
氧疗技术
氧疗技术
基本概念
• 低流量吸氧：设备提供的氧气流速低于患者的吸气流 速，患者在吸气时会有容积不等的空气被一同吸入， 与患者的吸气流速、潮气量有关。1-2升/分 • 高流量吸氧：设备提供的氧气流速高于患者的吸气流 速。6-8 升/分
氧疗技术
氧疗的目标
• 纠正低氧血症 • 减轻低氧引起的症状 • 降低循环、呼吸系统的作功 • 预防或减轻心肺负荷 • 保持血氧饱和度≥94%
氧疗技术
氧疗技术
操作中的注意事项
• 挤压呼吸囊时，压力不可过大，约挤压呼吸囊的 1/3～2/3为宜，亦不可时快时慢，以免损伤肺组织。 • 挤压次数：成人：12-16次/分；儿童：14-20次/分； 婴儿：35-40次/分；每次通气要持续1-2秒。
氧疗技术
单人使用麻醉气囊
氧疗技术
双人使用麻醉气囊
储氧面罩
10 – 15 lpm
0.60 – 0.80*
Venturi面罩
3 lpm
0.24, 0.26, 0.31*
6 lpm
0.35, 0.40, 0.50*
雾化面罩
8 lpm
0.28, 0.30, 0.35*
0.40, 0.50, 0.70*
麻醉气囊面罩
12 – 15 lpm
1.0
*呼吸频率, 潮气量和吸气流量不同时FiO2不同
氧代谢ppt课件
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氧消耗 氧消耗（VO2）取决于不同个体和不同状态，是 通过VO2而反映出来的。在氧供充足且外周可以 有效地利用氧时，VO2即是氧需要量。当机体处 氧供不足的状态下，VO2仅表示实际氧利用而不 能反应机体氧需要量。 氧消耗指数（VO2I）正常值： 115~165ml/min.m2。
SaO2为动脉氧合血红蛋白饱和度，PaO2为动脉血氧分 压。
正常CaO2大约为20ml O2/dl。
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混合静脉血氧含量（CvO2）
由混合静脉血中物理溶解的氧和血红蛋白结合氧组成： CvO2=（1.34×Hgb×SvO2）+（0.0031×PvO2） PvO2为混合静脉血氧分压，正常CvO2大约在15ml
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混合静脉血氧饱和度（SVO2）
SvO2的增加：表明氧输送增加，组织氧需要量下降和 组织不能利用氧。
氧输送的增加，常伴有SPO2、动脉血氧分压 （PaO2）、CO或血红蛋白的增加。
组织对氧需要量下降见于代谢率降低，如体 温降低、麻醉、使用过量的镇静剂和睡眠。在感染性 休克晚期，组织水平的微循环障碍常导致氧利用下降， 从而使SvO2增加。
通过肺动脉导管连续监测SvO2，可判断危重症患者整 体氧输送和组织摄氧的能力。
正常SvO2为0.73-0.85。
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混合静脉血氧饱和度（SVO2）
SvO2降低：当SvO2<60%时，需鉴别是心脏功能不 全还是因呼吸功能不全所致。可同时监测脉搏氧 饱和度（SPO2），
如SPO2正常，则能排除组织氧输送的肺部因素； 如SPO2降低，1、则可能肺部病变加重或机械
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氧消耗与氧输送
跑 步 时 为 什 么 心 率 增 快 ？
ì
几个概念
ì 氧含量 Oxygen Content(CaO2)=1.34×Hb×SaO2+0.003×PaO2 正常值16-20ml/dl
ì 氧输送Oxygen delivery（DO2） =CO（CI）×1.34×Hb×SaO2×10
正常值520-720ml/min/m2 ì 氧耗（VO2）=CO×13.4×Hb×（SaO2—SvO2) ì 氧摄取率（O2ext）=VO2/DO2，正常值
ì 血氧仪发出两种波长，HbO2和 Hb对这两种波长的光吸收度不同。
ì 动脉搏动的时候，测量部位的血 液容积会发生变化，形成一定的 波形。
ì 静脉和周围软组织也会吸收光波， 静脉波动很弱，可将静脉和周围 软组织对光强的吸收视为恒定值。
ì 根据波形和吸收率计算出SpO2
测量部位
ì 选择软组织较薄，动脉血 流丰富的部位。
还有几个概念
ì SaO2 ì SvO2（混合静脉血氧饱和度venous oxygen
saturaUon）：来自肺动脉，正常值75%。 ì ScvO2（中心静脉血氧饱和度central venous
oxygen sat-uraUon）：来自右心房，反应上半身 静脉混合血，比SvO2高5-15%。与SvO2趋势相同。
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原因：
ì 脓毒症休克：组织氧利用 障碍。
ì 组织中毒：氰化物、硫化 氢、磷等。
ì 维生素缺乏：某些维生素 如核黄素、尼克酰胺等是 是呼吸链中许多辅酶的成 分，缺乏时生物氧化不能 正常进行。
氧 气 美 女 到 底 含 多 少 氧 气 ？
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低张性缺氧
ì 氧气进入血液不足，使动 脉氧分压降低，又称乏氧 性缺氧。
氧输送(DO2)和氧耗(VO2)
氧输送(DO2)和氧耗(VO2) 循环监测从早年的血压、脉搏、尿量、肤色等简单的临床观察，发展到70年代以来的血液动力学监测，是监测方法学上的巨大进步，但仅此还不够。
循环系统的根本功能是向外周组织细胞输送足够氧以满足其代谢需要，因此，考察氧供与氧需是否平衡无疑是了解循环状态的更为深入的监测，并对治疗提出了更高的要求，这种认识是近年循环监测和治疗上又一项有突出意义的巨大进步。
氧输送DO2是指单位时间里(每分钟)心脏通过血液向外周组织提供的氧输送量，它是由SaO2、Hb和CO三者共同决定的：DO2(ml／min)=1．34 X SaO2 X Hb X CO X 10正常机体的DO2与代谢状态密切相适应。
正常情况下，成人DO2约为1000ml，DO2 =1．34 X1X15X5X10)，而外周氧需求量并直接表现为氧耗(VO2)则约为200～250ml／min，故氧提取率为20％～25％。
当代谢率升高，外周氧需求量增加时，如发热、运动、组织修复等，机体首先通过提升CO增加DO2，使之与外周需求达到新的平衡。
如果因为某种原因使 DO2增加受限，或增加后的DO2仍不敷需要的话，机体则转而通过提高氧提取(O2ext)增加氧利用。
这时氧需与VO2仍可保持一致，并表现为VO2继续保持恒定，无外周乏氯代谢的证据。
O2ext最高可达到75％，超过此极限即可使VO2受到限制，并导致有VO2追随DO2变化而变化。
此时VO2不再能够反映真正的氧需求，只表示氧的实际利用量，并在二者间造成一个“氧债”(Oxygen debt)。
由于细胞缺氧使糖代谢不能进入三核酸循环和糖酵解加速，故往往导致高乳酸性酸中毒。
据此，可以得出以下结论：①O2ext增加提示存在绝对或相对的DO2不足；②外周代谢规定了一个不容DO2过低的阈值，如DO2低于此值便不能满足氧需求，并表现为VO2追随DO2变化的依赖现象；③VO2和氧需求不是同义语，前者是氧的实际利用量，取决于DO2和组织细胞对氧的实际利用能力；后者则取决于机体的代谢状态；④血浆乳酸测定对评价DO2与氧需求，氧需求与VO2是否平衡具有重要价值。
危重患者的氧疗精选PPT
氧疗的历程
❖ 18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识到 氧在生命运动中的机理，氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗 中。
❖ 1798年，著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所，并 开始了氧疗。
❖ 第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒， 引起医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。
危重患者的氧疗
危重患者的氧疗
一.氧疗的概述
❖ 氧是维持人体生命的必须物质，是维持脏器功能的 基本条件，氧气疗法是危重病人救治中不可缺少的 手段和措施
❖ 合理应用氧疗，能最大限度地发挥氧疗在危重病救治中的作 用，减少不合理氧疗给人体带来的危害。
❖ 氧气由呼吸道吸入,进入肺内，与肺毛细血管中的血液进行气 体交换后，再由血液运输至机体的各个脏器和组织、细胞水 平，以维持机体各脏器的正常功能。
❖ 3.发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺 通气。
❖ 4.病理特征：动脉血分压、血氧含量和血氧饱和度均降低， 氧容量一般正常，因组织利用氧的功能正常，动-静脉血氧 含量差降低或变化不明显。乏氧性缺氧（严重通气障碍）时， 毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加， 皮肤黏膜呈青紫色（称为发绀）并反射地引起呼吸中枢兴奋， 代偿性呼吸增加。
动脉血气分析与脉氧饱和度（SpO2）监测 是目前诊断缺氧最可靠的依据，也是判断组织缺氧程度的主要方法。 发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气。
1病8理世特纪❖征80：年3贫代.血发，性人生缺类氧发机时现血制氧氧气：饱的和存①度在和，贫血之血氧后分便时压慢均慢，正的由常认，识于而到动氧血脉在红血生管命蛋血运氧动白含中和量的和机红血理氧，细容氧胞量气均逐数降渐低被减，利少静用脉到，血各液种使的疾其血病氧的携含治量疗带，中氧血。氧的容量， 血氧饱和度数及血量氧减分压少均降，低毛。 细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给 （缺7氧）。呼吸组机给织氧：的最氧有效减的氧少疗。途径②或方法血，红借助蛋机械白的性作用质和不改同变的物：理原a理.高和功铁能血，能红最大蛋限白度的症提高, FbiO.一2,能氧纠正化许碳多类型的 中毒。 ③维生素缺乏，例如硫胺素（维生素B1），尼克酰胺（维生素B5）和核黄素（维生素B2）；
重症病人氧输送与氧耗共43页PPT
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
谢谢！Βιβλιοθήκη 重症病人氧输送与氧耗26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ，徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉 尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯 潘。
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重症病人的氧输送与氧耗 ppt课件
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氧输送(DO2, Oxygen delivery) 指每分钟由左 心室向主动脉输出的氧量。
氧输送直接受循环、血液及呼吸系统的影响
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耗氧量（VO2 ）
指单位时间内全身组织细胞 实际消耗的氧量。 即组织从血液循环摄取的氧量，代表全身氧 利用情况。它取决于组织细胞的功能代谢情 况，但并不能代表组织对氧的实际需求量
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氧代谢失衡的原因
(1) 创伤本身的直接伤害：
如胸部外伤造成胸廓稳定性的破坏、血气胸、肺挫 伤以及与之有关的急性肺损伤（ALI ）、急性呼吸 窘迫综合征（ARDS ）等都直接影响到氧的交换。
失血性低血容量性休克对氧供的直接影响：损伤部 位多、范围广、脏器损伤严重、血管断裂、体液外 渗以及由于血管通透性的改变使体液外渗第三间隙 的双重丢失，造成创伤病人有效循环量明显不足， 组织细胞灌注降低，影响氧输送。
重症病人的氧输送与氧耗
重症病人的氧输送与氧耗 ppt课件
1
缺氧作为许多疾病的共同病理生理基础在危 重病的发生发展转归中起着重要的作用，及 时了解有关氧代谢状况对指导危重病的救治 具有重要意义
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基本概念
氧输送 （DO2） 耗氧量（VO2 ） 氧摄取率（O2ER） 氧需与 氧债 氧输送量与氧耗量的关系
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氧摄取率（O2ER）
指单位时间内组织对氧的利用率。是组织利 用氧能力的定量指标。
氧摄取率受微循环状况、 血液粘度、氧弥散 距离和细胞线粒体呼吸功能的影响
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氧需与 氧债
氧需求(Oxygen demand) 机体为维持有氧代谢对氧 的实际需求量。它是由机体代谢状态所决定的。正 常情况下或者病理情况下在一定限度内,成人的氧需 求与氧耗一样,也是200~250ml/min 。但是危重病阶 段,由于存在损害氧摄取和利用的种种不利因素,可 能氧耗量达不到氧需求量而导致机体缺氧。
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(2) 缺血再灌注的损伤：抗休克时大量液体的 输入，组织间隙出现水肿，氧自由基的产生 和释放都影响到氧的穿透和弥散。贫血时血 红蛋白的降低，氧载体数目减少，使氧的携 带能力下降。
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(3) 应激反应时，血压升高，脉搏增快，呼吸 急促，体温升高，代谢增强，对氧的需求量 明显增加，使本来已经供不应求的氧供更显 得入不敷出。危重病中后期,机体对氧代谢的 影响也很显著：全身或局部的严重感染、营 养不良、手术的再打击以及创伤修复本身对 氧的需求量的增加，使氧供的缺额（氧债） 更加突出。
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组织缺氧时的能量利用变化
1.离子泵活性减低：生命现象的维持无时无刻不依 赖离子泵的活动。在大脑和肾脏，超过50％的能量 由N+-K+-ATP所消耗；在横纹肌，约有20％～50％ 的能量消耗在CA2+-ATP。
可见生理状态下离子泵活动的能耗在机体总能量消 耗中占有较大的比率。
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患者SaO2 、PaO2监测指标大致正常，而组 织细胞里，微循环功能障碍，酸性代谢产物 增多，氧的弥散障碍，而组织细胞仍然处于 缺氧的不同步现象。表明机体组织处于“氧 债”的状态，最鲜明的标志是无氧代谢产物 乳酸的增多。 乳酸增加1MMOL，表示存在 11.2ML的氧债。
最近许多研究发现，组织缺氧时一些组织离子泵的 活性降低，这种能量的向下调节对于维持缺氧状态 下新的能量代谢平衡非常重要。
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下丘脑抑制因子（hypothalamic inhibitory factor,HIF）是 下丘脑和肾上腺分泌的一种N+-K+-ATP抑制剂。有试验证 实，暴露于10％低氧环境3d的小鼠，其血浆的HIF水平明 显升高。进一步研究表明，缺氧和细胞内NaCl浓度的升高 是促进HIF分泌的始动因素。前者直接刺激下丘脑和肾上 腺分泌HIF,HIF抑制肾小管NA+-K+-ATP耗能发挥了很大的 作用。研究还发现，肾脏N+-K+-ATP和H+-ATP的活性有 相互抑制作用。缺氧时，由于无糖酵解加强使细胞内乳酸 堆积，H+浓度增高，使H+-ATP活性增加，从而抑制了 N+-K+-ATP的活性。除N+-K+ATP活性减低外，组织缺氧 时还可以通过“通道阻滞”的机制使离子泵活性下调。实 现通道阻滞主要是通过使细胞膜内外离子浓度梯度减低和 离子通道密度减低完成的。
氧债oxygen debt （DO2-VO2）是氧耗与氧需的
差。产生氧债往往由于氧供不足，也可以是外周氧 利用障碍
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氧输送量与氧耗量的关系
生理性氧供依赖 正常基础状态下，氧输送量与氧耗量比例为3：1，
氧输送足以满足氧耗，氧耗的大小由代谢决定，组 织氧耗在一定生理范围内可以通过提高氧摄取率获 取足够的氧，此为非氧依赖。但当氧输送进行性下 降，低于临介氧输送，O2ER的增加不能满足组织 的氧供，出现无氧酵解，血乳酸浓度升高，VO2随 DO2的变化而变化，二者呈线性关系。 临界氧输送：氧耗的变化由不依赖氧输送转变为依
主要机制：微血管调控功能减低，组织弥散 功能下降，细胞线粒体功能障碍，致使组织 灌注不足，氧的摄取、利用功能受损，产生 氧债
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危重期氧代谢特点
危重期的病人，微循环发生改变，肾上腺素分泌增 多，微血管舒缩功能障碍。
全身炎性反应疾病所致的内皮肿胀，组织水肿，体 液中的血管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管 处于机械性阻塞和功能性痉挛的状态；红细胞凝集 成微栓，改变血流分布，动、静脉短路开放增多， 降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏， 内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加 重了细胞间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、 淤滞，妨碍氧的输送弥散，这些都直接影响细胞摄 取氧，构成了危重病人病理性氧代谢的基础。
赖氧输送的转折点，正常人的临界氧输送 （DO2Crit）值约为330ml/(min·m2)
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病理性氧供依赖
当氧输送还处于高于生理临界氧输送时，氧 耗也随氧输送的变化呈线性依赖关系。
临床资料表明，存在着这种氧耗的病理性氧 供依赖关系的呼吸衰竭患者病死率明显增高。