DIC与凝血病
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---《解剖与临床》 创伤性凝血病诊疗进展 汪勇 刘云龙2011年10月 16卷 5期
《创伤性DIC与MODS》关于 病理性止血反应
• 创伤性出血包括血管直接损伤造成的大量失血和 继发于凝血病的DIC。 • 创伤后即刻的止血反应是血管收缩和血小板血栓 形成，随后在损伤部位形成纤维蛋白支架，测DD、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）阳性。 • 初期止血活性的范围基本是限于损伤部位的，一 旦止血反应不能局限，而弥散全身，则出现病理 性止血反应，导致DIC的发生。 • 似乎给了我们创伤性DIC发病机理，及他们的关
临床凝血及意义
• PT(凝血酶原时间)是检查外源系统诸因子及 相关抑制物的重要筛选试验，长期口服抗 凝药物(如华法令)监测的较为理想的方法。 • 外源性凝血途径：凝血由于组织损伤（血 管内皮细胞）释放组织因子III启动才形成凝 血酶原激活物者，称外源性凝血。
临床凝血及意义
• APTT(活化部分凝血酶原时间)主要用于过 筛内源途径和共同途径的凝血因子缺陷， 以及作为肝素抗凝治疗的主要监测指标， 抗凝目标1.5-2倍。 • 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被 激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆 中者，称内源性凝血。
肾内科与DIC
• CBP时患者是否存在DIC？怎么判断？如果存在 DIC，行CBP治疗怎么抗凝（无肝素、小剂量肝 素？ • 什么是SIRS、脓毒症、严重脓毒症、MODS、多 器官功能衰竭？ • 从SIRS-sepsis-严重sepsis-MODS-MOF是一个 连续，进行性发展的动态变化过程。 • 它们存在共同的发病机制：过度(或称失控)性炎 症反应贯彻其中。 • CBP理论基础免疫平衡理论，它通过保护内皮细 胞，调整机内内稳状态、增强免疫细胞功能起到 治疗作用。
ISTH评分系统
• ISTH评分系统的临床应用表明，其在感染和非感 染病因学所致DIC的诊断中均具有较高的灵敏度。 • 通过DIC诊断的双盲测试结果，ISTH评分系统在 DIC诊断中的灵敏度为9l％，特异度为97％。 • DIC积分与患者的致死性呈极强的正相关。 • ISTH评分系统在DIC致死性中的预示价值明显高 于单独使用“急性病理学和慢性健康评 Ⅱ”(APACHEⅡ)标准。
《局解手术杂志 》 创伤性DIC与MODS 2007年16卷3期 刘宿 蒋耀光（第三军医大学 附属大坪医院野战外科研究所
创伤性DIC及凝血病各家观点
• 创伤后凝血因子的过度消耗是造成创伤性凝血病的一个 重要原因。 • 在创伤性凝血病的实验室检查中发现类似弥散性血管内 凝血(DIC)的表现，即PT、AFIT延长，血小板和纤维蛋 白原浓度下降，D一二聚体显著升高等，但并不是真正意 义上的DIC，因为微循环内并没有微血栓形成。 • 文章观点提示两个病的本质区别，就是微循环内微血栓
纤维蛋白原Fg
• Fg测定已作为DIC诊断的有用方法，在DIC 进程中被消耗，很长一段时间内，其血浆 水平可仍保持在正常。 • 在诊断DIC中的灵敏度仅为28％，仅在重型 DIC患者中才能见到低Fg血症，超过57％ 患者Fg水平正常。 • 连续测定Fg对DIC的诊断更为有用。
PT和APTT
• 在DIC病程的某些节点，50％～60％患者PT或 APTT延长，上述现象主要是因为凝血因子消耗所 致。 • 肝功能异常、维生素K缺陷、大量出血导致使凝 血因子丢失过多等也是引起PT和APTT延长的重 要原因。 • 有近半数DIC患者其PT和APTT正常甚至缩短，主 要是因为循环中存在活化的凝血因子。因此PT和 APTT正常并不能排除凝血系统的活化。 • 需做反复检测，尤其应强调，
DIC的发病机制
• DIC以SIRS激活凝血途 径活化为特征，导致纤 维蛋白凝块形成，从而 引起脏器衰竭，伴随导 致血小板和凝血因子的 消耗可导致出血。 • DIC的发病实质是凝血 酶生成被放大。诱因为 组织因子(TF)表达增加， 天然抗凝系统功能缺失、 纤溶功能失调等。
DIC的诊断（ISTH评分）---BPC
• 诊断：临床表现，结合实验室检查。 • 特点：有5组临床研究报告发现，900多例患者存 在BPC减少、纤维蛋白降解产物(D-D)增加，PT、 APTT延长及纤维蛋白原降低。 • 一、BPC（血小板计数） • BPC减少或持续下降是DIC诊断的灵敏指标。98 ％DIC BPC减少，BPC下降是血栓形成的标志。 • 凝血酶诱导的血小板聚集导致血小板消耗增多。 • 同样BPC稳定，提示凝血酶形成中止。
分凝血活酶时间延长甚至弥散性血管内凝血。
• 《急性创伤性凝血病的诊疗进展》在“问题与展望”提到： • 目前尚存在很多问题需要进一步研究，如哪种患者可以在止血复苏 中获益最多?在早期又怎样来诊断这些患者?新鲜血浆、浓缩红细胞、 血小板的最佳比例是多少?哪种患者能在允许性低血压复苏中获益? 重组FⅦa、冷沉淀的确切的应用指证是什么? 弥散性血管内凝血与 急性创伤性凝血病是否是不同疾病阶段的一种综合征? • 以上观点似乎给我们说明创伤性DIC是创伤性凝血病的进一步进展。 • 《急性创伤性凝血病的诊疗进展》在“治疗”中提到后期出现的高 凝状态是不是就是DIC？
SIRS、MODS引起血小板减少机制
•
《多器官功能障碍综合征现代救治》岳茂兴主编
清华大学出版社
纤维蛋白降解产物和D-D
• DIC 凝血酶 纤溶活性 ，纤溶活性可通过交连纤 维蛋白降解产物（D-D）和纤维蛋白原降解产物 (FDPs)反眏。 • 非DIC疾病如创伤、近期手术后或静脉血栓栓塞 性疾病也可引起FDPs和D-D升高。据此，FDPs 和D-D不能作为DIC诊断的唯一证据。 • 但是在DIC进程中，当D-D水平升高，并伴有BPC 持续下降和凝血改变，FDPs、D-D是一个有效的 提示性指标。 • 肝病DIC怎么诊断？什么是D-D中度升高、极度升 高？
BCSH DIC诊断指南与 创伤性凝血病认识与思考
肾内科 王展鹏
wenku.baidu.com 诊断指南及ISTH评分概况
• 本指南受英国血液学标准化委员会(BCSH) 的委托，由英国和欧洲血栓与止血领域内的 知名专家编写。 • 本指南于2007年6月发表。 • 国际血栓与止血委员会(ISTH)根据指南制定 DIC评分系统，提供了客观的DIC诊断与治 疗标准。该评分系统与临床和预后有关。
ISTH评分系统
创伤性凝血病
• 创伤性凝血病定义：指机体在严重创伤打击下，出现的以 凝血功能障碍为主要表现的临床病症。 • 病理因素：液体复苏前就会产生，创伤34.2%存在凝血病， 29%.发展mods。组织损伤、休克、低温、代谢性酸中毒、 稀释与消耗、SIRS。以上因素之间可以互相作用，形成 恶性循环。 • 诊断：目前还没有创伤性凝血病的诊疗指南。 • 严重创伤存在以上因素； • 再根据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的 广泛渗血初步判断； • 凝血指标检查：PT大于18s、APTT大于60s、INR大于1.5、 血小板、纤维蛋白原减少（注意没有D-D）。 • 治疗：治疗原发病止血、注意低温监测、允许低血压复苏、 补充凝血底物、止血、控制血糖、乌司他丁、血必净。 • 按照ISTH评分它是不是DIC?凝血病和DIC有什么联系？
• 广东医学 2010年10月31卷 温隽珉，陈怀生 暨南大学第二临床医学院、广东省深圳市人 民医院ICU 广东省深圳市科技计划项目
创伤性DIC及凝血病各家观点
• 《急性创伤性凝血病的诊疗进展》文中“诊断中”提到： • 大出血等创伤引起血小板和凝血因子丢失，低体温和酸中毒导致血 小板和凝血因子功能损害和酶活性降低；大量输液导致血液稀释等 原因都会导致凝血功能障碍，表现为出血时间、凝血酶原时间、部
形成，但怎么确定微血管的存在？
《中华创伤杂志》创伤性凝血病的发病机制和救治原则 2009年9月25 卷 陈德昌 上海第二军医大学附属长征医院急救科
创伤性DIC及凝血病各家观点
• 《普通肝素与低分子肝素治疗创伤性弥漫性血管 内凝血的对比观察》 • 结论：低分子肝素和肝素治疗创伤性弥漫性血管 内凝血均安全有效。 • DIC的诊断标准根据国际血栓与出血性疾病协会 诊断评分标准（ISTH）。 • 文章观点提示我们两个病是确实存在的，而且可 应用ISTH评分，还可以用肝素来治疗。
系。
创伤性DIC与创伤性凝血病关系
• 创伤后危重病人DIC引起出血的特征： 凝血途径的激活 ，加速了凝血因子和血小板的 消耗、生理性抗凝途径的抑制和纤溶系统的损害。 实际不就是DIC吗？
凝血病的出血和创伤性DIC，都会导致出血，怎么区分？
通过以上理论是不是可以得出以下结论：
严重创伤 某些外界因素 创伤性凝血病 不能局限止血 创伤DIC 更为严重出血，这个结论对吗？它们存在严格界限吗？什 么因素导致凝血不能局限？ 单纯失血应该不等于创伤，单纯失血会导致类似凝血病改 变吗？
临床凝血及意义
• TT(凝血酶时间)测定TT延长主要见于DIC纤 溶亢近期、因纤维蛋白原减少及FDPC纤维 蛋白原降解产物的增加、其他原因导致低纤 维蛋白原血症。 • Fib(纤维蛋白原)测定纤维蛋白原是在肝脏 中合成的大分子球蛋白，与血浆凝固有关。 • 凝血在肝病临床应用。
DIC的定义及病因
• 定义：DIC是一种临床病理学综合征，由许多疾病 引起。DIC以凝血途径活化为特征，导致纤维蛋白 凝块形成，从而引起脏器衰竭，伴随导致血小板 和凝血因子的消耗可导致出血。 • 引起DIC的疾病主要包括： • ①败血症和严重感染；2.创伤；③器官受损，如胰 腺炎；④恶性肿瘤，包括实体瘤、白血病；⑤产 科，包括羊水栓塞、胎盘剥离、先兆子痫；⑥血 管异常，包括大血管瘤、动脉血管瘤；⑦严重肝 损伤；⑧毒性和免疫性损伤，包括蛇咬伤、毒品、 ABO血型输血不符、移植排异。
肾内科与DIC
• CBP为肾科为现代危重症医学一大贡献，它使肾内科医生 有机会面对更多MODS（或复杂AKI）患者，其中CBP是 一项重要治疗手段。肾内科医生要对危重症做出整体评估、 综合分析，才能制定合理CBP处方，其中血液系统损伤或 DIC为其中重要评估因素。 • 肾内科CBP治疗最常见血小板减少、凝血延长、“高凝” 现象，是什么疾病导致这一有趣现象、是巧合吗？彼此有 什么联系？而其恰恰为MODS血液系统损伤诊断标准，也 是ISTH DIC评分重要指标，它们有什么联系？ • 危重症患者多存在着MODS，而DIC是大部分MODS启动因 素， DIC的发生预示着患者将进入MODS，DIC是危重症患 者预后评价的重要因素。---《危重肾脏病学》 侯凡凡 张训 • 既然能评估预后，能不能动态检测其中指标，提示我们 CBP介入时机？
• 《医学综述》 急性创伤性凝血病的诊疗进展 2010年2月16卷 科重症监护中心 黄顺伟 中山大学附属第一医院外
谢 谢！
《创伤性DIC与MODS》关于 病理性止血反应
• 创伤性出血包括血管直接损伤造成的大量失血和 继发于凝血病的DIC。 • 创伤后即刻的止血反应是血管收缩和血小板血栓 形成，随后在损伤部位形成纤维蛋白支架，测DD、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）阳性。 • 初期止血活性的范围基本是限于损伤部位的，一 旦止血反应不能局限，而弥散全身，则出现病理 性止血反应，导致DIC的发生。 • 似乎给了我们创伤性DIC发病机理，及他们的关
临床凝血及意义
• PT(凝血酶原时间)是检查外源系统诸因子及 相关抑制物的重要筛选试验，长期口服抗 凝药物(如华法令)监测的较为理想的方法。 • 外源性凝血途径：凝血由于组织损伤（血 管内皮细胞）释放组织因子III启动才形成凝 血酶原激活物者，称外源性凝血。
临床凝血及意义
• APTT(活化部分凝血酶原时间)主要用于过 筛内源途径和共同途径的凝血因子缺陷， 以及作为肝素抗凝治疗的主要监测指标， 抗凝目标1.5-2倍。 • 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被 激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆 中者，称内源性凝血。
肾内科与DIC
• CBP时患者是否存在DIC？怎么判断？如果存在 DIC，行CBP治疗怎么抗凝（无肝素、小剂量肝 素？ • 什么是SIRS、脓毒症、严重脓毒症、MODS、多 器官功能衰竭？ • 从SIRS-sepsis-严重sepsis-MODS-MOF是一个 连续，进行性发展的动态变化过程。 • 它们存在共同的发病机制：过度(或称失控)性炎 症反应贯彻其中。 • CBP理论基础免疫平衡理论，它通过保护内皮细 胞，调整机内内稳状态、增强免疫细胞功能起到 治疗作用。
ISTH评分系统
• ISTH评分系统的临床应用表明，其在感染和非感 染病因学所致DIC的诊断中均具有较高的灵敏度。 • 通过DIC诊断的双盲测试结果，ISTH评分系统在 DIC诊断中的灵敏度为9l％，特异度为97％。 • DIC积分与患者的致死性呈极强的正相关。 • ISTH评分系统在DIC致死性中的预示价值明显高 于单独使用“急性病理学和慢性健康评 Ⅱ”(APACHEⅡ)标准。
《局解手术杂志 》 创伤性DIC与MODS 2007年16卷3期 刘宿 蒋耀光（第三军医大学 附属大坪医院野战外科研究所
创伤性DIC及凝血病各家观点
• 创伤后凝血因子的过度消耗是造成创伤性凝血病的一个 重要原因。 • 在创伤性凝血病的实验室检查中发现类似弥散性血管内 凝血(DIC)的表现，即PT、AFIT延长，血小板和纤维蛋 白原浓度下降，D一二聚体显著升高等，但并不是真正意 义上的DIC，因为微循环内并没有微血栓形成。 • 文章观点提示两个病的本质区别，就是微循环内微血栓
纤维蛋白原Fg
• Fg测定已作为DIC诊断的有用方法，在DIC 进程中被消耗，很长一段时间内，其血浆 水平可仍保持在正常。 • 在诊断DIC中的灵敏度仅为28％，仅在重型 DIC患者中才能见到低Fg血症，超过57％ 患者Fg水平正常。 • 连续测定Fg对DIC的诊断更为有用。
PT和APTT
• 在DIC病程的某些节点，50％～60％患者PT或 APTT延长，上述现象主要是因为凝血因子消耗所 致。 • 肝功能异常、维生素K缺陷、大量出血导致使凝 血因子丢失过多等也是引起PT和APTT延长的重 要原因。 • 有近半数DIC患者其PT和APTT正常甚至缩短，主 要是因为循环中存在活化的凝血因子。因此PT和 APTT正常并不能排除凝血系统的活化。 • 需做反复检测，尤其应强调，
DIC的发病机制
• DIC以SIRS激活凝血途 径活化为特征，导致纤 维蛋白凝块形成，从而 引起脏器衰竭，伴随导 致血小板和凝血因子的 消耗可导致出血。 • DIC的发病实质是凝血 酶生成被放大。诱因为 组织因子(TF)表达增加， 天然抗凝系统功能缺失、 纤溶功能失调等。
DIC的诊断（ISTH评分）---BPC
• 诊断：临床表现，结合实验室检查。 • 特点：有5组临床研究报告发现，900多例患者存 在BPC减少、纤维蛋白降解产物(D-D)增加，PT、 APTT延长及纤维蛋白原降低。 • 一、BPC（血小板计数） • BPC减少或持续下降是DIC诊断的灵敏指标。98 ％DIC BPC减少，BPC下降是血栓形成的标志。 • 凝血酶诱导的血小板聚集导致血小板消耗增多。 • 同样BPC稳定，提示凝血酶形成中止。
分凝血活酶时间延长甚至弥散性血管内凝血。
• 《急性创伤性凝血病的诊疗进展》在“问题与展望”提到： • 目前尚存在很多问题需要进一步研究，如哪种患者可以在止血复苏 中获益最多?在早期又怎样来诊断这些患者?新鲜血浆、浓缩红细胞、 血小板的最佳比例是多少?哪种患者能在允许性低血压复苏中获益? 重组FⅦa、冷沉淀的确切的应用指证是什么? 弥散性血管内凝血与 急性创伤性凝血病是否是不同疾病阶段的一种综合征? • 以上观点似乎给我们说明创伤性DIC是创伤性凝血病的进一步进展。 • 《急性创伤性凝血病的诊疗进展》在“治疗”中提到后期出现的高 凝状态是不是就是DIC？
SIRS、MODS引起血小板减少机制
•
《多器官功能障碍综合征现代救治》岳茂兴主编
清华大学出版社
纤维蛋白降解产物和D-D
• DIC 凝血酶 纤溶活性 ，纤溶活性可通过交连纤 维蛋白降解产物（D-D）和纤维蛋白原降解产物 (FDPs)反眏。 • 非DIC疾病如创伤、近期手术后或静脉血栓栓塞 性疾病也可引起FDPs和D-D升高。据此，FDPs 和D-D不能作为DIC诊断的唯一证据。 • 但是在DIC进程中，当D-D水平升高，并伴有BPC 持续下降和凝血改变，FDPs、D-D是一个有效的 提示性指标。 • 肝病DIC怎么诊断？什么是D-D中度升高、极度升 高？
BCSH DIC诊断指南与 创伤性凝血病认识与思考
肾内科 王展鹏
wenku.baidu.com 诊断指南及ISTH评分概况
• 本指南受英国血液学标准化委员会(BCSH) 的委托，由英国和欧洲血栓与止血领域内的 知名专家编写。 • 本指南于2007年6月发表。 • 国际血栓与止血委员会(ISTH)根据指南制定 DIC评分系统，提供了客观的DIC诊断与治 疗标准。该评分系统与临床和预后有关。
ISTH评分系统
创伤性凝血病
• 创伤性凝血病定义：指机体在严重创伤打击下，出现的以 凝血功能障碍为主要表现的临床病症。 • 病理因素：液体复苏前就会产生，创伤34.2%存在凝血病， 29%.发展mods。组织损伤、休克、低温、代谢性酸中毒、 稀释与消耗、SIRS。以上因素之间可以互相作用，形成 恶性循环。 • 诊断：目前还没有创伤性凝血病的诊疗指南。 • 严重创伤存在以上因素； • 再根据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的 广泛渗血初步判断； • 凝血指标检查：PT大于18s、APTT大于60s、INR大于1.5、 血小板、纤维蛋白原减少（注意没有D-D）。 • 治疗：治疗原发病止血、注意低温监测、允许低血压复苏、 补充凝血底物、止血、控制血糖、乌司他丁、血必净。 • 按照ISTH评分它是不是DIC?凝血病和DIC有什么联系？
• 广东医学 2010年10月31卷 温隽珉，陈怀生 暨南大学第二临床医学院、广东省深圳市人 民医院ICU 广东省深圳市科技计划项目
创伤性DIC及凝血病各家观点
• 《急性创伤性凝血病的诊疗进展》文中“诊断中”提到： • 大出血等创伤引起血小板和凝血因子丢失，低体温和酸中毒导致血 小板和凝血因子功能损害和酶活性降低；大量输液导致血液稀释等 原因都会导致凝血功能障碍，表现为出血时间、凝血酶原时间、部
形成，但怎么确定微血管的存在？
《中华创伤杂志》创伤性凝血病的发病机制和救治原则 2009年9月25 卷 陈德昌 上海第二军医大学附属长征医院急救科
创伤性DIC及凝血病各家观点
• 《普通肝素与低分子肝素治疗创伤性弥漫性血管 内凝血的对比观察》 • 结论：低分子肝素和肝素治疗创伤性弥漫性血管 内凝血均安全有效。 • DIC的诊断标准根据国际血栓与出血性疾病协会 诊断评分标准（ISTH）。 • 文章观点提示我们两个病是确实存在的，而且可 应用ISTH评分，还可以用肝素来治疗。
系。
创伤性DIC与创伤性凝血病关系
• 创伤后危重病人DIC引起出血的特征： 凝血途径的激活 ，加速了凝血因子和血小板的 消耗、生理性抗凝途径的抑制和纤溶系统的损害。 实际不就是DIC吗？
凝血病的出血和创伤性DIC，都会导致出血，怎么区分？
通过以上理论是不是可以得出以下结论：
严重创伤 某些外界因素 创伤性凝血病 不能局限止血 创伤DIC 更为严重出血，这个结论对吗？它们存在严格界限吗？什 么因素导致凝血不能局限？ 单纯失血应该不等于创伤，单纯失血会导致类似凝血病改 变吗？
临床凝血及意义
• TT(凝血酶时间)测定TT延长主要见于DIC纤 溶亢近期、因纤维蛋白原减少及FDPC纤维 蛋白原降解产物的增加、其他原因导致低纤 维蛋白原血症。 • Fib(纤维蛋白原)测定纤维蛋白原是在肝脏 中合成的大分子球蛋白，与血浆凝固有关。 • 凝血在肝病临床应用。
DIC的定义及病因
• 定义：DIC是一种临床病理学综合征，由许多疾病 引起。DIC以凝血途径活化为特征，导致纤维蛋白 凝块形成，从而引起脏器衰竭，伴随导致血小板 和凝血因子的消耗可导致出血。 • 引起DIC的疾病主要包括： • ①败血症和严重感染；2.创伤；③器官受损，如胰 腺炎；④恶性肿瘤，包括实体瘤、白血病；⑤产 科，包括羊水栓塞、胎盘剥离、先兆子痫；⑥血 管异常，包括大血管瘤、动脉血管瘤；⑦严重肝 损伤；⑧毒性和免疫性损伤，包括蛇咬伤、毒品、 ABO血型输血不符、移植排异。
肾内科与DIC
• CBP为肾科为现代危重症医学一大贡献，它使肾内科医生 有机会面对更多MODS（或复杂AKI）患者，其中CBP是 一项重要治疗手段。肾内科医生要对危重症做出整体评估、 综合分析，才能制定合理CBP处方，其中血液系统损伤或 DIC为其中重要评估因素。 • 肾内科CBP治疗最常见血小板减少、凝血延长、“高凝” 现象，是什么疾病导致这一有趣现象、是巧合吗？彼此有 什么联系？而其恰恰为MODS血液系统损伤诊断标准，也 是ISTH DIC评分重要指标，它们有什么联系？ • 危重症患者多存在着MODS，而DIC是大部分MODS启动因 素， DIC的发生预示着患者将进入MODS，DIC是危重症患 者预后评价的重要因素。---《危重肾脏病学》 侯凡凡 张训 • 既然能评估预后，能不能动态检测其中指标，提示我们 CBP介入时机？
• 《医学综述》 急性创伤性凝血病的诊疗进展 2010年2月16卷 科重症监护中心 黄顺伟 中山大学附属第一医院外
谢 谢！