海马突触可塑性与糖尿病脑病
2型糖尿病患者轻度认知功能障碍与海马体积及血清抵抗素的相关性研究
・糖尿病临床研究・基金项目:国家自然科学基金(61151003);河南省科技攻关计划项目(122102310136)作者单位:450052 郑州大学第一附属医院内分泌科(虎子颖);郑州大学人民医院内分泌科(赵志刚、张会峰、袁慧娟、郑瑞芝),放射科(王梅云、白岩)通信作者:赵志刚,E‐mail:zhaozhigang1957@126畅com2型糖尿病患者轻度认知功能障碍与海马体积及血清抵抗素的相关性研究虎子颖 赵志刚 张会峰 袁慧娟 王梅云 郑瑞芝 白岩【摘要】 目的 探讨T2DM患者轻度认知功能障碍(MCI)与海马体积及血清抵抗素的关系。
方法 选择T2DM+MCI组25例,单纯T2DM组35例,以及正常对照(NC)组25名,采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表(北京版)测评各组认知功能。
行磁共振海马成像,测定HbA1c及血清抵抗素水平。
结果 T2DM+MCI组海马体积[左侧(2畅42±0畅31)cm3,右侧(2畅44±0畅35)cm3]低于其他两组(P<0畅05);抵抗素[(15畅36±0畅22)ng/ml]高于其他两组(P<0畅05)。
相关分析显示,MoCA评分与海马体积呈正相关(左侧r=0畅858,P<0畅01;右侧r=0畅537,P=0畅006),抵抗素与海马体积呈负相关(左侧r=-0畅550,P=0畅004;右侧r=-0畅519,P=0畅008);多元回归分析显示,抵抗素(β=-0畅559,P<0畅01)、HbA1c(β=-0畅442,P=0畅003)是MoCA评分的影响因素。
结论 T2DM合并MCI与海马体积缩小相关;HbA1c及抵抗素是T2DM合并MCI的危险因素。
【关键词】 糖尿病,2型;轻度认知功能障碍;蒙特利尔认知评估;海马体积;抵抗素doi:10畅3969/j畅issn畅1006‐6187畅2015畅04畅013Therelationshipofdiabeticmildcognitiveimpairmentwithhippocampalvolumeandresistin HUZi‐ying,ZHAOZhi‐gang,ZHANGHui‐feng,etal畅DepartmentofEndocrinology,FirstAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity,Zhengzhou450052,ChinaCorrespondingauthor:ZHAOZhi‐gang,E‐mail:zhaozhigang1957@126畅com【Abstract】 Objective Toexploretherelationshipsofmildcognitiveimpairment(MCI)withhippocampalvolumeandresistin畅 Methods CognitivefunctionwasassessedwithMoCA(Beijingversion)scale畅25T2DMpatientswithMCI(T2DM+MCIgroup),35T2DMpatientswithoutMCI(T2DMgroup)and25subjectsasnormalcontrol(NCgroup)werecompared畅Allthesubjectsunderwentmagneticresonanceimaging(MRI)tocalculatehippocampalvolumes畅Glycosylatedhemoglobin(HbA1c)andserumresistinwerealsodetermined畅 Results InMCI+T2DMgroupversusT2DMgroupandNCgroup,thebilateralhippocampalvolumes[left(2畅42±0畅31)cm3,right(2畅44±0畅35)cm3]weresignificantlydecreased(allP<0畅05),whilethelevelofresistinwashigherinMCI+T2DMgroup[(15畅36±0畅22)ng/ml](allP<0畅05)畅InMCI+T2DMgroup,MoCAscoreswerepositivelycorrelatedwithbilateralhippocampalvolumes(r=0畅858,P<0畅01fortheleft,andr=0畅537,P=0畅006fortheright),whileresistinwasnegativelycorrelatedwithbilateralhippocampalvolumes(r=-0畅550,P=0畅004fortheleft,andr=-0畅519,P=0畅008fortheright)畅Multipleregressionanalysissuggestedthatserumresistin(β=-0畅559,P<0畅01)andHbA1c(β=-0畅442,P=0畅003)weretheinfluencingfactorsofMoCAscores畅 Conclusion MCIinT2DMisassociatedwiththereductionofhippocampalvolumes畅HbA1candresistinmaybetheriskfactorsfordiabeticcognitiveimpairment畅【Keywords】 Diabetesmellitus,type2;Mildcognitiveimpairment(MCI);MontrealCognitiveAssessment(MoCA);Hippocampalvolume;Resistin T2DM是认知功能减退的高危因素[1]。
三叉神经电刺激导致海马神经元兴奋性及可塑性改变的丘脑前核机制
三叉神经电刺激导致海马神经元兴奋性及可塑性改变的丘脑前核机制田苗苗;王先红;王玉【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2015(032)004【摘要】目的探讨丘脑前核在三叉神经电刺激(trigeminal nerve stimulation,TNS)治疗匹罗卡品诱导的慢性癫痫大鼠中的作用.方法健康雄性SD 大鼠随机分为正常对照(Control)组、模型(Pilo)组、经皮三叉神经电刺激(TNS)组和丘脑前核毁损(anterior thalamus nucleus,ATN)组,其中Pilo组、TNS组、ATN组通过腹腔注射(ip)匹罗卡品(pilocarpine,Pilo)建立慢性癫痫模型,另ATN组采用脑立体定向仪化学毁损丘脑前核,待其切口痊愈后予以上述3组一个月慢性三叉神经电刺激或假性电刺激,最后通过免疫荧光双标测定各组海马内囊泡型GABA 转运体(vesicular GABA transporter,VGAT)和囊泡型谷氨酸转运体-1(vesicular glutamate transporter 1,VGLUTl)的表达.结果 (1)TNS组和ATN组在刺激结束后海马VGLUT1整体表达水平呈下降趋势,但TNS组在刺激结束后24h、72 h较ATN组高(P <0.001,P<0.05),14 d、28 d较ATN组低(P<0.05);(2) VGAT与VGLUT1表达相似,TNS组和ATN组在刺激结束后平均每个细胞VGAT表达量也呈下降趋势.但TNS组在各个时间点表达量均较ATN组高(P<0.05).结论丘脑前核毁损可能通过降低三叉神经慢性电刺激对大脑皮质、海马神经元的激活,进而影响皮质、海马神经元兴奋性预适应和VGAT和VGLUTt的表达,使其兴奋性阈值得不到增高,最终达到抗癫痫治疗作用.【总页数】4页(P307-310)【作者】田苗苗;王先红;王玉【作者单位】安徽医科大学第一附属医院神经内科,安徽合肥230022;安徽医科大学第一附属医院神经内科,安徽合肥230022;安徽医科大学第一附属医院神经内科,安徽合肥230022【正文语种】中文【中图分类】R742.1【相关文献】1.丘脑前核在三叉神经电刺激减轻癫痫发作和海马神经元损伤中的作用 [J], 王先红;田苗苗;潘晴晴;鲁亚楠;王玉2.大鼠海马CA1区神经元对电刺激下丘脑腹内侧核的反应 [J], 赵晓萍;时利德3.猫下丘脑前部—视前区温度敏感神经元对电刺激中缝背核的反应 [J], 曹宇;姚承禹4.电刺激红核对丘脑前核束旁核内脏感觉神经元电活动的影响 [J], 李晓莹;刘敏芝5.电刺激大鼠尾壳核诱导丘脑外侧背核神经元出现与海马电图变化相关的特征性放电脉冲间隔(英文) [J], 刘青;韩丹;汪胜;邹祖玉因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
海马效应的研究
海马效应的研究一、引言海马效应是指人类的记忆系统中,海马区域对于新的信息进行编码和储存的能力。
它被认为是人类记忆系统中最重要的部分之一,也是神经科学领域中研究最为广泛的领域之一。
本文将从海马效应的定义、研究历史、机制和应用等方面进行全面详细地探讨。
二、海马效应的定义1. 海马区域:位于大脑内侧颞叶中部,是大脑皮层下面的一个结构,主要负责记忆和空间定位等功能。
2. 海马效应:指在学习新知识时,海马区域对于这些信息进行编码和储存,并在需要时将其检索出来使用。
三、研究历史1. 神经科学家斯卡帕(Scoville)和米尔纳(Milner)在20世纪50年代首次发现了海马区域与记忆功能之间的关系。
2. 20世纪60年代,神经科学家奥克森德(O'Keefe)发现了“场”细胞(place cells),即当动物处于特定环境中时,海马区域的神经元会被激活,从而形成对于该环境的空间记忆。
3. 20世纪70年代,神经科学家杰森(Jensen)发现了长时程增强(LTP)现象,即当神经元反复受到刺激时,其突触传递效率会增强,从而加强了海马区域对于新信息的编码和储存能力。
四、机制1. 突触可塑性:海马区域的神经元之间的突触传递效率可随着学习和记忆过程中的刺激而改变,从而加强或削弱信息编码和储存能力。
2. 神经元活动:当海马区域的神经元被特定环境或刺激所激活时,它们会相互连接并形成记忆痕迹。
3. 神经递质:多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质在海马区域中发挥重要作用,它们可以增强或削弱突触传递效率,并影响海马区域对于新信息的编码和储存能力。
五、应用1. 认知障碍:海马区域的损伤或退化会导致认知障碍,如失忆症等。
2. 神经可塑性训练:通过刺激海马区域,可以增强其对于新信息的编码和储存能力,从而提高记忆力和学习能力。
3. 神经科学研究:海马效应是神经科学领域中的重要研究方向之一,对于深入了解人类记忆系统的机制和功能具有重要意义。
海马结构
海马结构2010-06-18 10:19:05| 分类:专业相关| 标签:|字号大中小订阅概述海马结构(hippocampal formation)包括海马(又称安蒙角cornu AmmonisCA)、下托、齿状回和围绕胼胝体形成一圈的海马残件。
齿状回至胼胝体压部,消失齿状外形,改称束状回,束状回向前上与覆盖胼胝体上面的深层灰质称灰被(又称胼胝体上回)相连续。
灰被中埋有一对纵纹,分别为内侧纵纹与外侧纵纹。
灰被与纵纹就是海马及其白质的残件。
它们向前经胼胝体膝与终板旁回连续。
位置与外型海马(hippocampus)形如中药海马故名。
位于侧脑室下角底兼内侧壁,全长5 cm。
海马前端较膨大称海马足,它被2-3个浅沟分开,沟间隆起称海马趾。
海马是一条镰状隆嵴,自胼胝体压部向前到侧脑室的颞端。
海马至胼胝体压部时,从齿状回和海马旁回间翻出称Retzius回。
海马结构的位置海马表面被室管膜上皮覆盖。
室管膜上皮下面有一层有髓纤维称为海马槽(又称室床alveus)。
室床纤维沿海马背内侧缘集中,形成白色扁带称海马伞(fimbria of hippocampus),它自海马趾伸向压部,续于穹隆脚(crus of fomix)。
海马伞的游离缘直接延续于其上方的脉络丛,两者间隔以脉络裂。
海马结在下角的发育齿状回(dentate gyms)是一狭条皮质;由于血管进入被压成许多横沟呈齿状,故名。
它位于海马的内侧,介于海马沟与海马伞之间。
齿状回向前伸展至钩的切迹,在此急转弯,成光滑小束横过钩的下面,这横行段称齿状回尾。
齿状回尾将钩分成前部的前钩回,后部的边叶内回。
齿状回向后与束状回(fasciolar gyrus)相连。
在海马结构发育较好的颞中平面,作一个大脑半球的冠状切面,海马结构呈双重“C”形环抱的外形,大C锁住小C。
大C代表海马,它开口向腹内侧。
小C代表齿状回,位于海马沟的背内侧,开口朝向背侧。
海马沟的腹侧为下托(subiculum)。
糖尿病认知功能障碍与海马的关系及中药的干预作用
药对本病的干预方面综述如下。 1 DM 认知 功能 障碍 与海 马 结构和 功 能的 改变
2 3 4 海马是 内侧颞叶系统 中与学习记忆最密切相关 的结构 , 是 正常 的认 知记 忆 的结构 基础 。 记 忆 系统可 分为内隐记忆( 非陈述性记忆 ) 和外显记忆 ( 陈述性 记忆 ) 2 种。内隐记忆属无意识 的记忆 , 主要与杏仁 核有 关 ; 外显 记忆 主要 是叙 述性 记忆 , 主 要 和海 马有 关。海马结构和功能的异常在 D M认知功能障碍的 发展中具有重要作用。 有临床研究表明, T 2 D M患者出
1 4 0-1 42.
李杰 , 林洪生 , 刘瑞 , 等. 中医药序贯和巩 固治疗模式 对 Ⅲ,
Ⅳ期 胃癌生 存期影 响的对 比观察[ J ] . 肿瘤 , 2 0 1 2 , 3 2 ( 3 ) :
20 3-2 07
【 1 8 】 王文萍 . 肿瘤转移“ 痰毒 流注” 病机假说 的研究思路 [ J ] . 辽
[ 2 1 】 贺用 和 , 韩静. 论“ 风” 与肿瘤转 移f J 1 . 中国中医基 础医学
杂志 , 2 0 0 6 , 1 2 ( 2 ) : 1 2 4 — 1 2 6 .
中 医药 2 0 1 3年 9月 第 3 2卷 第 9期
B e i i i n z J o u r n a l o f T r a d i t i o n a l C h i n e s e Me d i c i n e . S e o t e mb e r . 2 0 1 3 . V o 1 . 3 2 , No . 9
【 1 6 】 张健. 中医传舍理论 与肿瘤转 移【 J ] . 中国中医基础 医学杂
志, 1 9 9 9 , 5 ( 6 ) : 5 - 7 .
糖尿病与认知障碍关系综述
综述糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系糖尿病是一组与胰岛素分泌或作用异常有关的以高血糖为特征代谢疾病群,同时存在脂肪、蛋白代谢紊乱。
病因未明,遗传、自身免疫、环境均可能参与其发病,累及全身各个系统。
糖尿病患者较正常人更易发生认知功能障碍。
在此就糖尿病合并认知功能障碍的病理生理学改变、相关机制作一综述。
1.糖尿病微血管病变糖尿病微血管病变(DMAP) 是糖尿病患者特有的慢性并发症,是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR) 、糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)、糖尿病性神经病变(diabetic neuropathy,DNP)等微血管病变共同的病理基础,也是糖尿病病人致死、致残的主要原因之一[1]。
微血管是指微小动脉和微小静脉之间,管腔直径在100gm以下的毛细血管网。
微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是2型糖尿病病人DMAP的典型改变,常伴有微循环异常,病变分布非常广泛,以眼底、肾小球、神经等为主,此外还包括皮肤等,最终导致多脏器损害。
2型糖尿病病人DMAP起病隐匿,尤其是DR,在早期没有任何症状。
在DMAP患者中DR约34.3%,DN约33.6%,DNP 约60.3%[2],2型糖尿病患者的病程与其DMAP的发生有着明显的关系,其病程越长,DMAP的发生率越高[3,4]。
各种微血管并发症是影响2型糖尿病患者生存质量的主要因素。
2.糖尿病认知功能障碍发病机制糖尿病认知功能障碍发病是糖尿病慢性并发症之一,给患者家庭和社会都造成很重的负担。
临床主要表现为轻、中度认知功能障碍,学习和记忆能力下降[5],与脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)均有密切联系[6]。
目前,关于糖尿病认知功能障碍发病的机制尚不清楚,临床药物治疗的效果十分有限。
目前国内外研究表明引发糖尿病认知功能障碍发病的核心为脑神经元受损、缺失和功能下调。
王韵研究组揭示神经系统发育晚期调控海马神经元突触功能和可塑性的关键信号通路
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肉桂对糖尿病大鼠海马突触可塑性的影响
肉桂对糖 尿病大 鼠海 马突触可 塑性 的影 响木
杨坦 ①
【 摘要 】 目的 :观察 肉桂对链脲菌素所致糖尿病 大鼠突触可塑性的影响 ,探讨其 可能 机制。方法 : 2 7 只大鼠随机
分为对照组 、糖尿病组 和肉桂 组。糖尿病大 鼠模 型通过链脲菌 素 ( 6 5 m s / k s ) 一次性 注射建立 ,肉桂组每 天通 过灌 胃 肉桂粉 ( 5 s / k s ) 进行 干预 ,电生理实验 比较强直刺激前 后海 马 C A 1 区P s幅度变 化 , w e s t e m b l o t 实验检测 海马脑 组织 中N R 2 B的表达 。结果 :电生理实验 中,糖 尿病组强直 刺激后平均 P S 增幅 明显低 于对照组 ,肉桂 能提高糖尿病 大鼠
t h e C E g r o u p w e r e g i v e n 5 g , I 【 g C E b y i n t r a g a s t r i c g a v a g e e v e r y d a y . E l e c t r o p h y s i o l o g l c a l m e h t o d w a s u s e d t o o b s e r v e h t e u i n
g r o u p a n d C E g r o u p . I e mo d e l o f d i be a t i c r a t s w e r e i n d u c e d b y a s i n g l e i  ̄e c i f o n o f s t r e p t o z o t o c i n a t a d o s e o f 6 5 mdk g . R a t s i n
糖尿病与认知障碍关系综述
综述糖尿病微血管病变与认知功能障碍的关系糖尿病是一组与胰岛素分泌或作用异常有关的以高血糖为特征代谢疾病群,同时存在脂肪、蛋白代谢紊乱。
病因未明,遗传、自身免疫、环境均可能参与其发病,累及全身各个系统。
糖尿病患者较正常人更易发生认知功能障碍。
在此就糖尿病合并认知功能障碍的病理生理学改变、相关机制作一综述。
1.糖尿病微血管病变糖尿病微血管病变(DMAP)是糖尿病患者特有的慢性并发症,是糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)、糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)、糖尿病性神经病变(diabeticneuropathy,DNP)等微血管病变共同的病理基础,也是糖尿病病人致死、致残的主要原因之一[1]。
微血管是指微小动脉和微小静脉之间,管腔直径在100gm以下的毛细血管网。
微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是2型糖尿病病人DMAP的典型改变,常伴有微循环异常,病变分布非常广泛,以眼底、肾小球、神经等为主,此外还包括皮肤等,最终导致多脏器损害。
2型糖尿病病人DMAP起病隐匿,尤其是DR,在早期没有任何症状。
在DMAP患者中DR约34.3%,DN约33.6%,DNP约60.3%[2],2型糖尿病患者的病程与其DMAP的发生有着明显的关系,其病程越长,DMAP的发生率越高[3,4]。
各种微血管并发症是影响2型糖尿病患者生存质量的主要因素。
2.糖尿病认知功能障碍发病机制糖尿病认知功能障碍发病是糖尿病慢性并发症之一,给患者家庭和社会都造成很重的负担。
临床主要表现为轻、中度认知功能障碍,学习和记忆能力下降[5],与脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)均有密切联系[6]。
目前,关于糖尿病认知功能障碍发病的机制尚不清楚,临床药物治疗的效果十分有限。
目前国内外研究表明引发糖尿病认知功能障碍发病的核心为脑神经元受损、缺失和功能下调。
而影响糖尿病脑神经元功能的可能机制有脑血管因素、代谢失调、神经生长因子缺乏、细胞存活传导信息通路的障碍、神经细胞凋亡等。
脑缺血海马CA1区突触可塑性及白藜芦醇苷对缺血性脑损伤的保护机制(一)
脑缺血海马CA1区突触可塑性及白藜芦醇苷对缺血性脑损伤的保护机制(一)【关键词】海马海马CA1区神经元与人类、哺乳动物的学习记忆密切相关,同时海马是脑缺血后选择性易损的脑区之一。
现就脑缺血大鼠海马CA1区突触可塑性及白藜芦醇苷对缺血性脑损伤的保护机制作一综述。
1脑缺氧缺血对海马CA1区功能的影响1.1CA1区的功能海马是一个具有可塑性的脑区,包括结构和功能的可塑性,其中结构可塑性是功能可塑性的基础。
突触传递的长时程增强(,LTP)是指突触前神经元受到短时间的快速重复刺激后,在突触后神经元快速形成的持续时间较强的突触后电位增强。
LTP是研究学习记忆活动在细胞和突触水平的指标。
甲基天冬氨酸(NMDA)受体与学习记忆的关系及在LTP产生过程中的关键性作用已经得到肯定,LTP的形成是由突触后神经元胞质中的Ca2+增加所致。
LTP的诱导和形成机制,文献上研究和讨论最多的是哺乳动物海马CA1区的LTP。
有关机制可以简略概括为:当突触前的传入纤维受到高频刺激时,兴奋性神经递质谷氨酸从突触前膜到突触间隙,和突触后膜上的NMDA受体结合,激活NMDA受体,使阻碍钙离子内流的镁离子被移除,大量钙离子内流,激活细胞内的一系列分子过程,最终形成LTP。
LTP形式和海马突触可塑性与空间学习记忆有关,从细胞水平反映学习记忆,是突触可塑性的具体表现。
有研究显示动物训练前人为使之产生LTP,可明显提高其建立条件反射的速度〔1〕,大鼠在空间分辨率学习过程中海马区的LTP有明显的差异。
NMDA受体激活在突触传递等方面有重要意义,是产生LTP现象的关键环节,因此,LTP被认为是“长期信息的储存装置”。
1.2脑缺血后海马功能改变脑缺血可降低海马齿状回区基本的突触传递;缺血损伤了海马齿状回区群峰电位的长时程增强诱导,而对兴奋性突触后电位的长时程增强诱导有促进作用;缺血损伤了海马齿状回区兴备性突触后电位的长时程抑制诱导,而对群峰电位的长时程抑制诱导没有明显影响〔2〕。
神经退行性疾病中脑海马神经元病理机制研究
神经退行性疾病中脑海马神经元病理机制研究近年来,神经退行性疾病在全球范围内呈现日益严重的趋势,其中以老年人群体为主要发病人群。
疾病的发展严重影响着病人的日常生活和质量,甚至会导致死亡。
作为重要的脑区之一,海马的神经元在神经退行性疾病的发展中起着重要的作用。
本文将着重探讨海马神经元在神经退行性疾病中的病理机制研究。
近年来,人们对海马神经元在神经退行性疾病中的病理机制逐渐有了更深入的了解。
在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)和帕金森病(Parkinson's disease, PD)等神经退行性疾病中,大量的神经元死亡和突触丢失会导致记忆、认知等方面的受损和运动障碍等严重的症状。
在海马神经元中,存在着多种不同类型的突触机制,在神经退行性疾病发作的过程中,这些突触机制往往会遭受破坏。
其中,在AD中,β淀粉样蛋白沉积引发的神经元异常是致病因素之一。
β淀粉样蛋白的沉积会引发神经元内部的异常激活、氧化应激、线粒体损伤等,其导致的神经炎症反应进一步诱发了突触脱落和海马神经元凋亡的过程。
此外,还有一些研究表明,PD患者的海马体积会出现异常的萎缩。
具体而言,这种萎缩可能与铁离子过量、线粒体功能不全等因素有关。
这些因素都可能导致神经元能量代谢出现缺损,从而加速神经元的退化和死亡,致使海马出现明显的萎缩。
当然,仅凭这些因素是无法全面了解海马神经元在神经退行性疾病中的病理机制。
事实上,神经元的病理性改变极其复杂,与神经退行性疾病的发生和发展息息相关。
而出现这些病理性改变的原因可能非常复杂,与遗传、环境、生活方式等多种因素有关。
总结一下,海马神经元在神经退行性疾病中起着重要的作用。
AD和PD等疾病都会对海马神经元产生直接或间接的影响,从而导致不同的症状和表现。
尽管我们目前对神经元病理机制的了解还不够深入,但是可以预见,通过深入研究这些机制,或许会找到更多的治疗和预防此类疾病的方法。
糖尿病小鼠学习记忆能力减退与海马锥体细胞树突棘变化的相关性
糖尿病小鼠学习记忆能力减退与海马锥体细胞树突棘变化的相关性吕丹丹尹洁穆继英景玉宏(兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所,甘肃兰州730000)〔摘要〕目的探讨代谢异常导致的海马区树突棘变化与认知功能障碍的关系。
方法通过水迷宫实验检测动物学习记忆变化,通过Gol-gi-Cox 染色结合体视学半定量技术分析海马CA1区锥体细胞树突棘密度变化。
结果2型糖尿病(T2DM )小鼠在一个月出现胰岛素抵抗,并伴随持续的高血糖及高胆固醇血症。
2个月出现学习记忆能力下降(P <0.05),随时间延长而加重,4个月后海马CA1区锥体细胞树突棘密度显著下降(P <0.01)。
结论研究结果表明T2DM 持续高血糖,高血脂可能直接导致海马区神经细胞树突棘丢失,突触可塑性下降,从而出现认知功能障碍。
〔关键词〕糖尿病;树突棘;学习记忆〔中图分类号〕R322.81;R749.16〔文献标识码〕A 〔文章编号〕1005-9202(2012)02-0300-03;doi :10.3969/j.issn.1005-9202.2012.02.006Diabetes mellitus induced impairment of memory associated with the changes of dendritical spine of pyramid cell in hippocampus LüDan-Dan ,YIN Jie ,MU Ji-Ying ,et al .Institute of Human Anatomy and Embryology ,Basic Medical Sciences of Lanzhou University ,Lanzhou 730000,Gansu ,China 【Abstract 】Objective To explore the roles of dendritical spine of pyramid cell in hippocampus on impairment of cognition under the condition of untreated-diabetes mellitus.Methods Learning and memory were tested by Morris water maze ,and dendritical spines were ob-served by Golgi-Cox-staining.Stereological methods were used to quantitate the density of dendritical spine.Results The diabetic micepresented the insensitivity of insulin in fast at one month ,accompanied the last hyperglycemia and hyperlipidemia.Diabetes caused the de-cline of cognition at two or four months in diabetic mice (P <0.05).Density of dendritical spine of hippocampus was significantly decreased in diabetic mice compared with that of control group (P <0.01).Conclusions Persistent high glucose and cholesterol in diabetic mice can lead to the lose of dendritical spine of hippocampus and the decreasing of synaptic plasticity ,which can result in the impairment of memory.【Key words 】Diabetes mellitus ;Dendritical spine ;Learning and memory基金项目:国家自然科学基金资助项目(No.30872731);兰州大学中央高校基本科研业务费(Lzujbky-2009093)通讯作者:景玉宏(1972-),男,博士,副教授,主要从事代谢异常与神经退行性疾病研究。
肉桂对糖尿病大鼠海马突触可塑性的影响
肉桂对糖尿病大鼠海马突触可塑性的影响目的:观察肉桂对链脲菌素所致糖尿病大鼠突触可塑性的影响,探讨其可能机制。
方法:27只大鼠随机分为对照组、糖尿病组和肉桂组。
糖尿病大鼠模型通过链脲菌素(65 mg/kg)一次性注射建立,肉桂组每天通过灌胃肉桂粉(5 g/kg)进行干预,电生理实验比较强直刺激前后海马CA1区PS幅度变化,westernblot实验检测海马脑组织中NR2B的表达。
结果:电生理实验中,糖尿病组强直刺激后平均PS增幅明显低于对照组,肉桂能提高糖尿病大鼠PS增幅,并增加海马中NR2B的表达。
结论:肉桂能改善糖尿病大鼠突触可塑性的下降,其机制与肉桂能上调糖尿病大鼠海马NR2B的表达有关。
糖尿病(diabetes mellitus,DM)和阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是临床上常见的慢性疾病[1-2]。
阿尔茨海默病是以学习能力退化、记忆丧失和紊乱为特征的神经系统退行性病变,而糖尿病常出现广泛的并发症,包括外周和中枢神经系统损害[3-6]。
阿尔茨海默病与糖尿病的关联受到越来越多的关注,据报道糖尿病患者患阿尔茨海默病的风险增高[7]。
胰岛素失调导致脑内信号分子紊乱,伴随着出现认知障碍,但糖尿病学习记忆损伤的具体机制不明。
海马是关联学习记忆功能以及神经系统重大疾病的重要结构,长时程增强(Long-term potentiation,LTP)一直被认为是海马参与学习记忆的基础方式[8]。
肉桂(Cinnamomum cassia,CE)是临床中广泛应用的传统中药,具有补火助阳,引火归源,散寒止痛,活血通经的功效,神农本草经中将其誉为上品。
近年来的研究发现肉桂具有抗糖尿病、抗氧化、抗炎的作用[9]。
本文通过建立糖尿病模型,观察肉桂对糖尿病大鼠海马突触可塑性的影响,并探讨其潜在机制。
现报道如下。
1 材料与方法1.1 试剂与仪器肉桂(产地:越南)购自河南省南阳市济康医药公司,粉碎机100目粉碎后备用;链脲菌素(streptozotocin,STZ)购于Sigma公司;BCA 蛋白定量试剂盒(武汉博士德公司);N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚型(NMDAR2B,NR2B)抗体及GAPDH抗体购自CST公司。
海马体的新功能被发现
龙源期刊网
海马体的新功能被发现
作者:
来源:《百科知识》2017年第21期
海马体占据大脑空间的比例很小,一直被认为功能相对被动。
而一项新的研究发现,海马体有着主导大脑皮层在感知等多方面表现的重要功能,这将为提升记忆力和治疗认知障碍症等脑疾病带来启示。
此前的研究认为,海马体的功能主要是记忆和空间定位导航。
海马体受损会导致短期记忆力衰退和定向障碍等症状。
认知障碍症和其他形式的痴呆症已证明会影响和破坏大脑中这一区域的功能。
研究人员以低频活动刺激海馬体,能提升大脑皮层的功能活动,可增强视力、听力和触觉等感官反应达20%,且有持续效果;同时,海马体本身的记忆和定位导航功能也有类似提升。
结果还显示,对海马体进行神经调节,有助早期诊断认知障碍症、痴呆症、癫痫、精神分裂症、短暂性整体遗忘症和创伤后压力症等脑疾病。
生物长期记忆与海马区神经元突触可塑性相关性研究
生物长期记忆与海马区神经元突触可塑性相关性研究随着科学技术的发展,人类对人类身体机能的认识也越来越深入。
其中,神经元和记忆这两个话题是目前研究的热点之一。
神经元是构成神经系统的基本单位,其中的突触连接是神经元信息传递的基础。
而记忆则是神经元活动的重要表现形式之一。
那么,生物长期记忆和海马区神经元突触可塑性之间是否存在着关联呢?1. 神经元突触可塑性神经元突触可塑性是指在一定的条件下,突触的连接强度可以发生变化。
这是神经元信息传递的重要基础。
人们常用“突触可塑性”来描述神经元在过程中的变化。
其主要有两种表现形式:一种是突触前相应增强,称为长时程增强(LTP);另外一种是突触前相应减弱,称为长时程抑制(LTD)。
加拿大蒙特利尔大学的科学家李亚平(Yaping Liu)等人研究发现,大脑皮层神经元之间的突触传递能力,受到了天然镇痛药尼古丁的影响,能明显改善贝塞病(Bechet’s disease)患者的疼痛感知。
尼古丁可以促进钙离子流入突触前节点,进一步增强突触的传递能力。
同时,尼古丁也可增加突触后神经元毒性锐降(LTD)的阈值,降低了神经元突触可塑性的程度。
神经元突触可塑性的变化很大程度上是与钙离子的浓度变化有关。
钙离子浓度的变化会引发众多的信号级联反应,从而导致了突触的增强和抑制。
2. 海马区和长期记忆海马区是大脑内部的一个重要结构,是人类学习和记忆的中心。
人的长期记忆经常由海马区负责,是一种后天形成的记忆。
一些研究显示,海马区内的神经元集群包含了人类记忆的绝大部分信息。
长期记忆的形成需要多次重复学习,是一个渐进的过程。
当信息从突触输入到海马区的神经元时,如果它是第一次传递,会造成相对较强的反应,但重复多次后,反应逐渐降低。
在这种减弱的情况下,如果在一段时间之后重新学习该信息,反应就会再次显现出来,但会比之前的反应更强。
这种现象被称为“反向效应”。
日本北海道大学的研究表明,-淀粉样蛋白(Aβ)通过激活高级情感中枢,可在海马体内部增加突触可塑性,促进长期记忆的形成。
糖尿病致认知损害大鼠海马组织中能量代谢机制研究
糖尿病致认知损害大鼠海马组织中能量代谢机制探究摘要:糖尿病被认为是一种慢性代谢病,对认知能力的影响已经引起了广泛的关注。
本探究旨在探讨糖尿病引起的认知损害与大鼠海马组织中能量代谢机制的干系。
使用糖尿病模型大鼠,分别比较了糖尿病组和比较组海马组织的超微结构和代谢水平。
结果显示,糖尿病大鼠海马组织的超微结构出现了异常,明显的损害,同时活性氧(ROS)的水平提高。
在代谢分析中,我们发现糖尿病大鼠海马组织中ATP和糖原水平明显下降,与此同时,乳酸水平提高。
糖尿病大鼠的能量代谢与正常大鼠显著不同,表明糖尿病会影响大鼠的认知能力。
本探究对于阐明糖尿病致认知损害的机制,具有一定的理论和实践意义。
关键词:糖尿病;认知损害;大鼠;海马;能量代谢Abstract:Diabetes is considered a chronic metabolic disease and has been shown to have wide-ranging effects on cognitive ability. This study aimed to investigate the relationship between cognitive impairment caused bydiabetes and energy metabolism mechanisms in the hippocampus of rats. Diabetic model rats were used,and the ultrastructure and metabolic levels of the hippocampus in diabetic and control groups were compared. The results showed that the ultrastructureof the hippocampus of diabetic rats was abnormal and damaged, and the level of reactive oxygen species (ROS) was elevated. In metabolic analysis, we found that the levels of ATP and glycogen in the hippocampus of diabetic rats were significantly decreased, while the level of lactate was increased. The energy metabolism of diabetic rats was significantly different from that of normal rats, indicating that diabetes affects the cognitive ability of rats. This study has theoretical and practical significance for clarifying the mechanisms of cognitive impairment caused by diabetes.Keywords: diabetes, cognitive impairment, rats, hippocampus, energy metabolism。
2型糖尿病脑病患者双侧海马及后扣带回MRS代谢物检测与认知功能的相关研究的开题报告
2型糖尿病脑病患者双侧海马及后扣带回MRS代谢物检测与认知功能的相关研究的开题报告【摘要】糖尿病与认知障碍之间存在一定的相关性,尤其是2型糖尿病患者更容易出现与认知功能有关的脑病变。
本研究旨在探究2型糖尿病脑病患者双侧海马及后扣带回MRS代谢物检测与认知功能的相关性,为该人群的病理学机制研究提供参考。
【关键词】2型糖尿病;脑病变;海马;后扣带回;MRS代谢物;认知功能。
【研究背景】2型糖尿病是一种常见的代谢性疾病,在全球范围内的病例数与日俱增。
该疾病除了影响体内胰岛素分泌与利用外,还与许多其他病理生理学变化紧密相关,其中包括脑病变。
针对2型糖尿病患者脑病变的研究表明,脑组织中的代谢物浓度变化与认知功能下降之间存在密切关系,因此,通过定量测定大脑中代谢物浓度、建立代谢物指标与认知功能之间的关联性,可以为疾病进展监测以及治疗研究提供有力的支持。
【研究目的】本研究旨在探究2型糖尿病脑病患者双侧海马及后扣带回MRS代谢物检测与认知功能的相关性,为该人群代谢学与认知功能之间的机制关系提供指导。
【研究内容】1. 选取符合研究入选标准的2型糖尿病脑病患者进入研究,进行双侧海马及后扣带回代谢物检测。
2. 整合各项生化参数、影像检测结果以及认知功能评估结果并分析。
3. 基于代谢物检测结果、年龄、性别、教育程度、病史等多项自变量,建立多元线性回归模型,分析代谢物差异与认知功能表现之间的关系。
【研究意义】通过本研究,可以探究2型糖尿病脑病患者双侧海马及后扣带回MRS代谢物检测与认知功能的相关性,建立代谢物指标与认知功能之间的关联性分析模型,为糖尿病相关认知障碍的治疗与预防提供参考。
糖尿病脑病海马神经元凋亡的实验研究
糖尿病脑病海马神经元凋亡的实验研究
陈拥彬;刘德明
【期刊名称】《湖北科技学院学报(医学版)》
【年(卷),期】2006(020)004
【摘要】目的检测糖尿病大鼠学习与记忆成绩及海马神经元凋亡情况,探讨糖尿病对学习与记忆影响的机制.方法Wistar大鼠共24只,随机分成2组,对照组12只,糖尿病组12只,糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)制模,满12周后,用Y-迷宫检测大鼠学习与记忆成绩,处死动物取脑,应用TUNEL法、HE染色及图像分析技术对大鼠海马进行观察.结果糖尿病组大鼠学习成绩降低(P<0.05),海马神经元数目较正常组减少(P <0.05),并出现TUNEL法阳性细胞.结论海马神经元凋亡可能是糖尿病大鼠学习与记忆障碍的机制之一.
【总页数】3页(P295-297)
【作者】陈拥彬;刘德明
【作者单位】咸宁学院医学院人体解剖学教研室,湖北,咸宁,437100;华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和病理改变的实验研究 [J], 罗永坚;蔺心敬;李吕力;杨德刚;王铁建;董艳玲;肖继东
2.血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达实验研究 [J], 蔺心敬;李吕力;杨德刚;张旋;王铁建;罗永坚;董艳玲;肖继东
3.中长期慢性脑低灌注海马CA1区神经元凋亡及加减薯蓣丸干预作用的实验研究[J], 李红兵;张流忠;吴闵
4.异丙酚通过糖原合成酶激酶-3β/β-连环素信号通路影响大鼠认知功能及海马神经元凋亡的实验研究 [J], 苏孟勤
5.红景天对血管性痴呆大鼠海马组织AchE及神经元凋亡影响的实验研究 [J], 陈燕清;李丽
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糖尿病认知功能障碍海马组织蛋白水平研究
糖尿病认知功能障碍海马组织蛋白水平研究王淑静;赵健凯;张家宁;杨明艳;张文君;孙薇薇;任爽【期刊名称】《哈尔滨商业大学学报(自然科学版)》【年(卷),期】2017(033)003【摘要】Diabetes often comes along with thinking,memory and other cognitive dysfunction,as well as pathological changes in structure and function of hippocampal tissue,a brain area closely related to memory.The physiological state of the hippocampal neurons was regulated by many signaling pathways.Damage in these neurons also affects the expression of key proteins in the signaling pathway.Abnormal expression of these proteins in hippocampal tissue may notly indicate the cognitive dysfunction in diabetic patients.This paper discussed key proteins related to cognitive dysfunction in diabetes,thus to lay theoretical foundation for diabetic cognitive impairment detection with brain markers.%糖尿病患者常伴有思维、记忆等认知功能的障碍,而与记忆功能密切相关的海马组织也会发生结构和功能的病理性变化.海马神经元的生理状态受到多条信号通路的调控,其损伤也影响信号通路中关键蛋白的表达水平.对于糖尿病患者,海马组织中此类蛋白表达的异常程度,极大反映了患者认知功能发生障碍的可能性.就糖尿病认知功能障碍海马组织中的上述关键蛋白展开讨论,为糖尿病认知障碍寻找脑内检测标志物奠定理论基础.【总页数】4页(P264-267)【作者】王淑静;赵健凯;张家宁;杨明艳;张文君;孙薇薇;任爽【作者单位】哈尔滨商业大学药学院,哈尔滨150076;哈尔滨商业大学药学院,哈尔滨150076;哈尔滨商业大学药学院,哈尔滨150076;哈尔滨商业大学药学院,哈尔滨150076;哈尔滨商业大学药学院,哈尔滨150076;哈尔滨商业大学药学院,哈尔滨150076;哈尔滨商业大学药学院,哈尔滨150076【正文语种】中文【中图分类】R285【相关文献】1.糖尿病大鼠海马组织内Tau蛋白磷酸化水平和糖原合成激酶-3β活性增高 [J], 胡蜀红;杨雁;艾冬云;张建华;张木勋2.老年2型糖尿病患者C反应蛋白、白细胞介素-1β水平与其认知功能障碍的相关性 [J], 马海艳3.血清磷酸化Tau蛋白水平对糖尿病患者认知功能障碍的影响作用 [J], 李骏;朱常勤;梁金玲;麦高阳;李有佳4.丙泊酚对糖尿病大鼠海马组织蛋白质表达影响的蛋白组学研究 [J], 李潺;胡江;闻大翔;杭燕南5.糖尿病患者血液中tau磷酸化和总tau蛋白水平及PP2A活性与糖尿病后认知功能障碍研究 [J], 李骏;朱常勤;梁金玲;麦高阳;李有佳因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
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。
糖尿病的突触结构可塑性 海马 固 有 体 分 # 个 区, 通 常 称 作 $%& ’ $%#
离子型受体( 4S;,R ) 和 与 $ 蛋 白 耦 联 的 代 谢 型 受 体( -$;,R) ,前者包括 P10% ( P 9 -8?M<; 9 0 9 25T 72*?2?8) 受体和非 P10% 受 体。 非 P10% 受 体 又 可 分 %1.% ( 2;7M2 2-4+) " 9 M<A*)U< E 9 -8?M<;45)U2@);8 7*)74(+2?8)受体( $;,RV ’ #) 和红 藻酸 ( I%) 受 体 ( $;,RE ’ 6) 。糖尿病动物海马突触 功能 可塑性 的结 构基 础 改 变 可 能 包 括 突 触 后 谷 氨 酸 受 体 的 重
[6]
长时程增 强 ( G=. ) 和 长 时 程 抑 制 ( G0. ) 现 报道, /0 ( /7*23,8 9 02:;8< /0) 大 象被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基 础。有关突触传递与学习记忆的关系的理论,源自 于著名的 W8BB 假 说, 该 学 说 认 为 当 一 个 突 触 其 前 后因素同时兴奋时,突触传递增强。突触功能可塑 性的发现,是对 W8BB 假说的一个强有力的印证。 "#! G=. G=. 是中枢神经系统突触 功能可 塑性的 一种 重 要模式,可通过高频刺激在脑内诱导出来。糖尿病 影响大脑部分区域的神经 递质合 成 和 释 放。在 /=> 鼠海马中,可能存在突触前谷氨酸能神经元递质释
到 !H@H 年, 全 球 糖 尿 病 患 者 估 计 将 增 加 到 ! 亿。大量研究证实,糖尿病会对中枢神经系统产生 损 害, 形 成 糖 尿 病 脑 病 ( T5#83$5+ 34+3AP#9%A#: $P*)
[@ J G]
[K] 能会发生明显减退 。@ 型 和 ! 型 糖 尿 病 患 者 均 存
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模型,免疫印迹法发现突触素表达下降。总之,糖 尿病导致海马突触数量显著减少,突触变性,突触 间隙模精不清,突触连接间断,影响突触功能,导 致空间学习记忆障碍。 " 糖尿病的突触功能可塑性 海马神经元突触功能可塑性,表现在突触电生 理的传 递 方 面, 受 突 触 后 谷 氨 酸 受 体 ( $;,R ) 调
G
K
E
F
I
பைடு நூலகம்
L
海马突触可塑性与糖尿病脑病
重庆医科大学附属第一医院老年科 (KHHH@F)
高
原 综述
肖
谦 审校
摘
要
糖尿病脑病临床上以认知功能障碍为特点,与海马突触可塑性 的 变 化 密 切 相 关, 包 括 突 触 结 构 和 功 能 的 可 塑
性。结构方面表现为突触变性,突触数量、突触小泡与突触后致密物厚 度 减 少, 突 触 间 隙 宽 度 增 加。 功 能 方 面 表 现 为 长 程 增强效应降低或长程抑制效应易化。 关键词 糖尿病脑病;突触;可塑性
[& ’ D] 组 。
(来 自 拉 丁 语 ()*+, %--)+ 羊 角 的 意 思 ) 。 其 中, $%& 和 $%" 组 成 了 大 部 分 海 马 固 有 体。 海 马 $%& 区和 $%" 区 突 触 的 超 微 结 构 特 征、 类 型 及 数 量 等 一系列变化与突 触 结 构 可 塑 性 有 着 密 切 内 在 联 系。 突触的数量、突触前小泡的大小和密集程度、突触 间隙宽 度、 突 触 接 触 面 的 曲 度 和 突 触 后 致 密 物 质 ( ./0) 的厚 度 均 可 作 为 突 触 结 构 可 塑 性 的 形 态 特 征参数。 1232*4+)5
在不同程度的 认 知 功 能 缺 陷, 重 者 可 发 展 为 痴 呆。 研究显 示, @ 型 糖 尿 病 患 者 认 知 功 能 减 退 发 生 较
[E] 早 ,表现为 学 习、记 忆 和 解 决 问 题 的 能 力 下 降,
。糖尿病脑 病 是 一 种 慢 性 进 展 的 疾 病, 临
床上表现为认知功能障碍,并存在相应的大脑形态 学和生理学的改变。一项社区纵向调查发现,病史 超过 F 年 的 中 年 糖 尿 病 患 者 ( KI J EI 岁) 认 知 功
[&K] [&&] 。 P4??2 等 研 究 成 模 # 周 的 Q45?2* 大 鼠 /=> 量
。神经生物学研究认为,海马神经细胞的突触
信息传递、递质释放、细胞构筑和生长、酶系统的 激活和 突 触 可 塑 性 改 变 等 多 种 生 物 学 效 应, 对 学 习、记忆的产生起着重要作用,其中突触可塑性又 被认为是学习、记忆的神经生物学基础。所谓突触 可塑性是指突触在一定条件下调整功能、改变形态 及增减数目的能力,它既包括形态结构的变化,又 包括传递效能的变化,二者的物质基础涉及神经元 和突触部位的某些蛋白质、受体和神经递质等物质 的变化。对糖尿病患者和糖尿病动物模型的研究发 现,海马突触可塑性的变化与糖尿病认知功能障碍 有关 !
国外医学・老年医学分册
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以及思维迟钝和运动缓慢。而 ! 型糖尿病患者认知
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