急性颅内压增高
颅内压增高与治疗
颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。
颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。
严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。
脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。
一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。
局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。
继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。
一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。
脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。
[原因]颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。
成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。
单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。
脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。
颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。
为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。
脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。
因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。
一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。
神经内科急性颅内压增高的处理与管理
药物治疗
降低颅内压
常用的药物包括甘露醇、呋塞米和甘油，可以降低颅内压。剂 量和给药途径应根据患者的具体情况调整。
控制脑水肿
糖皮质激素，例如地塞米松和甲泼尼龙，可以减少脑水肿，改 善脑血流。药物治疗应在医生的指导下进行。
改善脑血流
血管扩张剂，例如尼莫地平，可以改善脑血流，减少脑组织缺 血，帮助预防脑损伤。
神经内科急性颅内压 增高概述
急性颅内压增高是神经内科常见且危急的临床情况，常伴有头痛、呕吐、意识 障碍等症状。本节将深入探讨其病理生理、诊断和治疗方法，以及护理原则和 注意事项，以期为临床实践提供参考。
gh by gdadgsd hrdhad
颅内压增高的成因
脑组织病变
脑肿瘤、脑出血、脑梗死、脑 炎等病变会造成脑组织肿胀， 压迫脑组织，增加颅内压。
1 1. 颅内压传感器
颅内压传感器是一种直接监测 颅内压的方法，可以通过插入 大脑内部或脑室来测量颅内压 。
2 2. 脑脊液引流管
脑脊液引流管可以通过腰椎穿 刺或脑室穿刺插入，用于引流 脑脊液，可以间接反映颅内压 变化。
3 3. 超声波监测
超声波监测可以用来评估颅内 压，通过测量脑室的大小和形 状来反映颅内压的变化。
随机对照试验
随机对照试验 (RCT) 被认为是金标准，它可以提供强有力的证据 来评估治疗效果。
RCT 通过随机分配患者到治疗组和对照组，控制混杂因素，最大 限度地减少偏倚。
系统评价
系统评价综合分析多个 RCT 的结果，以评估治疗效果的整体证据 。
它通过严格的纳入和排除标准，减少了发表偏倚和研究方法的差 异。
临床路径管理
患者入院评估
根据患者的病情制定个性化的临床路径，明确治疗目标和预期时间。
外科护理学试题及答案解析-颅内压增高病人的护理
颅内压增高病人的护理一、A11、急性颅内压览高有脑疝征象时：应立即使用的最佳药物是A、25%山梨醇B、20%甘露醇C、50%匍萄糖D、50%甘油E、激素2、小脑幕切迹疝的典型临床表现是A、头痛剧烈B、呕吐频繁C、呼吸骤停出现早D、血压升高，脉缓有力E、一侧瞳孔散大，对侧偏瘫3、下列不是颅内压升高初期临床表现的是A、头痛B、呕吐C、瞳孔改变D、视盘水肿E、意识障碍4、颅内压增高引起的头痛特点是A、突发性头痛B、持续性头痛C、间断性头痛D、夜间、淸晨加重E、闪电样头痛5、关于颅内压增高，下列哪项是错误的A、喷射性呕吐多见B、后期常伴视力障碍C、阵发性头痛是主要症状之一D、某些病例可始终不出现“三主症”E、在婴幼儿头痛岀现较早且较重6、小脑幕切迹疝病人喳孔变化及肢体瘫痪的特点是A、病变同侧瞳孔变化及同侧肢体瘫痪B、病变同侧瞳孔变化及对侧肢体瘫痪C、病变对侧瞳孔变化及同侧肢体瘫痪D、病变对侧瞳孔变化及对侧肢体瘫痪E、双侧瞳孔无变化及对侧肢体瘫痪7、小脑幕切迹疝时肢体活动障碍的特点是A、病变对侧上肢瘫痪同侧下肢瘫痪B、病变同侧上肢和对侧下肢瘫痪C、病变对侧肢体瘫痪D、病变同侧肢体瘫痪E、四肢瘫痪8、颅内压增高的重要客观体征是A、头痛B、呕吐C、视乳头水肿D、咳嗽E、失明9、颅内压增高的“三主征”是A、头痛、咳嗽、视乳头水肿B、恶心、呕吐、视乳头水肿C、头痛、呕吐、失明D、头痛、呕吐、视乳头水肿E、血压升高、呕吐、视乳头水肿10、颅脑损伤病人的病情观察中，提示出现小脑幕切迹疝的瞳孔表现是A、伤后立即出现一侧瞳孔散大B、伤侧瞳孔缩小C、一侧瞳孔先缩小继之进行性散大D、双侧瞳孔散大E、双侧瞳孔时大时小，变化不泄11、不符合枕骨大孔疝表现的是A、剧烈头痛B、反复呕吐C、意识改变出现晚D、没有瞳孔改变E、呼吸骤停发生早12、急性颅内压增高病人典型的生命体征表现是A、脉搏快，血压升高B、脉搏慢，血压降低C、脉搏快，呼吸急促D、脉搏快，血压降低E、脉搏慢，呼吸深慢，血压升高二、A21、30岁男患者，病程4个月，头痛发病，入院前出现左侧肢体无力和呕吐，入院检査，意识清，眼底视乳头水肿，左上下肢肌力IV级，腱反射活跃，病理征(+),诊断是A、脑梗死B、脑出血C、蛛网膜下腔出I血D、脑水肿E、颅内压增高三、A3/A41、男性，55岁，头痛3个月，多见于清晨，常出现癫痫发作，经检査诊断为颅内占位性病变、颅内压增高，拟行开颅手术。
颅内压增高
头痛、呕吐、视盘水肿是颅内压 增高的典型表现，称为颅内压增高 “三主征” 4. 意识障碍及生命体征的变化 见 颅内压增高的分期。 5. 其他表现 外展神经麻痹，小儿 头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满。
【诊断】 依据临床表现，及时作 以下检查：CT 、MRI、DSA、X线摄片。如已较明确有颅内压增高 应慎行腰椎穿刺，以免诱发脑疝。
【治疗原则】 1.一般处理 凡有颅内压增高者， 应留院观察。 频繁呕吐者应禁食，不能进食 者应补液; 不能让病人用力排便，可给予 缓泻剂，不可作高位灌肠，以 免颅内压骤然增高; 保持呼吸道通畅，必要时气管 切开。
2.病因治疗: 颅内占位性病变应行 切除术，不能根治者行减压术， 脑积水者行脑脊液分流术,颅内感 染者给予抗生素。 3.降低颅内压药物治疗 :乙酰唑胺、 甘露醇、速尿、甘油 4. 激素: 地塞米松、甲强龙等
3.颅内感染 脑膜炎（化脓 性、结核性）、脑脓肿。 4.脑血管疾病 颅内动脉瘤、 动静脉畸形引起的脑出血或 蛛网膜下腔出血后脑脊液循 环和吸收障碍形成脑积水， 脑血栓后脑软化区脑水肿等 均可引起颅内压增高。
5.脑寄生虫病 脑囊虫引起颅内 压增高的原因有：①多发囊虫可 引起弥漫性脑水肿；②单个囊虫 在脑室系统内产生梗阻性脑积水； ③葡萄状囊虫分布在颅底脑池引 起蛛网膜炎，阻塞脑脊液循环。 脑包虫病、脑血吸虫性肉芽肿的 体积较大，可引起颅内压增高。
【引起颅内压增高的疾病】 1.颅脑损伤 颅内血肿、脑 挫裂伤伴发的脑水肿、外伤性 蛛网膜下腔出血、静脉窦血栓 形成可引起颅内压增高。
2.颅内肿瘤 肿瘤越大，颅内 压增高越明显。位于脑室或中 线部位的肿瘤可早期堵塞脑脊 液循环通路，易发生梗阻性脑 积水，颅内压增高表现出现早 且重。颅内转移瘤生长迅速且 伴有严重的脑水肿，多在短期 内出现明显的颅内压增高。
颅内压增高三主症名词解释
颅内压增高三主症名词解释
颅内压增高三主症指的是头痛、呕吐和视乳头水肿。
头痛是颅内压增高的最常见和最早出现的症状，多位于额颞部，也可牵涉到枕部或后颈部，呈胀痛或搏动性疼痛，为持续性，可有阵发性加剧，清晨加重或下半夜痛醒为其特点，屈颈、咳嗽、用力排便时均可使头痛加重。
呕吐常发生在清晨空腹时，或与头痛剧烈时伴发，与饮食无关。
呕吐前多无恶心，典型者呈喷射性呕吐，有时头位改变可诱发。
后颅窝和第四脑室的病变易发生呕吐。
视乳头水肿是颅高压最重要而可靠的客观体征。
其发生与颅高压的发生发展速度和时间有关。
急性颅高压的视乳头水肿可不明显，但急剧发生的广泛脑水肿可在数分钟内出现。
慢性者可有典型眼底改变，但多在发病数周后才形成视乳头水肿，表现为眼底静脉充盈，视乳头充血，边缘模糊，生理凹陷消失，静脉淤血，严重者视乳头周围出现火焰样出血或有出血点等。
此外，颅内压增高的原因有多种，如颅内占位病变或脑组织肿胀引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调等。
颅内压增高及颅内压监护
二、颅内压监测的方法： 以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。 监测的持续时间：ICP正常×48～72小时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能性。
三、颅内压监测的作用：
1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。
2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液的引流，降低颅内压。
平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ———————————————
脑血管阻力（CVR）
脑灌注压（CPP） = ——————————
脑血管阻力(CVR)
正常CPP值70-90mmHg 当CPP﹤40 mmHg 体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管 的自动调节功能丧失。
2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿：
②磁共振成像（MRI）：一般不用于早期检查。 ③腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎性病变。
（九）治疗
• 1、一般处理 ： 维持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。 • 床头抬高30～45°. • 保持头颈一致,避免气道不畅. • 防止低血压（SBP〈90 mmHg）,必要时可用升压药. • 控制高血压。(无心动过速可用硝酸盐类,有心速beta受体
颅内压增高及颅内压监护
（一）颅内压的形成ICP
1. 颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400-1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约 150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。
2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管 的波动而产生的压力 3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。
颅内压升高
颅内压升高关于《颅内压升高》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
颅内压升高是较为普遍的神经外科病症，造成颅内压升高的原因也是比较多的，例如脑颅内有炎症，脑颅出現存水，或是是脑颅出現创伤这些，都非常容易造成脑颅内的工作压力上升，这针对病人的伤害是较为大的，我们了解人的大脑组织，针对身体的必要性显而易见，一旦出現如脑内承受压力，经常非常容易造成情况严重的变病。
造成颅内压增高的原因⑴.颅腔內容物的容积扩大如脑组织容积扩大(脑水肿)、脑组织增加(脑积水)、脑部静脉流回遇阻或过多注浆，脑血容量提升，使脑部血流量增加。
⑵.脑部占位性使脑部室内空间相对性缩小如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
⑶.先天畸型使颅腔的容量缩小如狭颅症、颅底凹陷症等。
颅内压增高可分成两大类：1、局灶性颅内压增高因为颅腔窄小或脑本质的容积扩大而造成，其特性是颅腔内各位置及各分腔中间工作压力匀称上升，不会有显著的压差，因而脑组织无显著挪动。
临床医学所闻的局灶性脑膜炎脑炎、局灶性脑水肿、交通出行性脑积水等所造成的颅内压增高均归属于这一种类。
2、局灶性颅内压增高因脑部有局限性的扩张性变病，变病位置工作压力最先提高，使周边的脑组织遭受挤压成型而产生挪动，并把工作压力传至远方，导致脑部各腔隙间的压差，这类压差造成脑室、脊髓及中心线构造挪动。
依据变病发展趋势的速度不一样，颅内压增高可分成亚急性、急性和漫性三类：(1)亚急性颅内压增高：常见于亚急性颅脑损伤造成的颅内血肿、高血压性脑出血等。
其病况发展趋势快，颅内压增高所造成的病症和临床症状比较严重，心电监护(血压、吸气、脉率、人体体温)转变强烈。
(2)急性颅内压增高：病况发展趋势较快，但沒有亚急性颅内压增高那麼应急，颅内压增高的反映比较轻或不显著。
急性颅内压增高常见于发展趋势迅速的脑部恶变肿瘤、转移瘤及各种各样脑部发炎等。
(3)漫性颅内压增高：病况发展趋势比较慢，可长期性无颅内压增高的病症和临床症状，病况发展趋势时断时续。
内科-颅内压增高
解剖概要
颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥 及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左 右两部分（容纳左右大脑半球）。
通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞 叶的钩回和海马回。
颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓 在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。
解 剖 学 基 础 图 示
枕骨大孔
1.颅内压增高的典型表现称为颅内压增高三主征，包括
、
和
。
2.小脑募切迹疝出现患侧瞳孔散大是由于患侧
神经受海马沟回的
压迫。
3.颅内压增高将引起血压
、心率 、呼吸
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
颅内压的概念
颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、 血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅 内保持一定的压力，称为颅内压 (intracranial pressure ，ICP)。
颅内压正常值
成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O)， 儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)。
1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿； 2.已确定病变和部位，应立即手术； 3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流； 4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救。
去脑强直 去皮层强直
复习思考题
一、名词解释 1.颅内压增高 2.颅内压增高三主证 3.柯兴（Cushing)反应 4.脑疝
二、填空题：
• 一般处理 • 病因治疗 • 对症治疗
（一）一般处理
① 观察生命体征，掌握病情发展动态； ② 饮食：频繁呕吐者暂禁食； ③ 补液：注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱 平衡； ④ 保持大便通畅，避免用力及高位灌肠； ⑤ 保持呼吸道通畅； ⑥ 吸氧； ⑦ 检查病因。
颅内压增高处理指南
04
颅内压增高的手术治疗
手术指征与时机
手术指征
当颅内压增高到一定程度，威胁到患者的生命安全时，需要考虑手术治疗。常见的手术指征包括脑积水、颅内占 位性病变、脑肿胀等。
手术时机
对于急性颅内压增高，如颅内出血或大面积脑梗死，应尽早进行手术治疗，以降低颅内压、挽救生命。对于慢性 颅内压增高，如脑肿瘤，手术时机应根据患者的具体情况和医生的建议来确定。
颅内压增高处理 指南
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的紧急处理 • 颅内压增高的非手术治疗 • 颅内压增高的手术治疗 • 颅内压增高的并发症与预防 • 颅内压增高处理指南的更新与完
善
01
颅内压增高的概述
定义与症状
定义
颅内压增高是指颅内压力超过正 常值，通常以200～250mmH2O 作为正常上限。
疾病谱变化
随着社会环境和生活方式的改变，颅内压增高的病因和发病机制也 在发生变化，需要针对新的疾病谱制定相应的处理措施。
提高诊疗质量
通过更新和完善指南，可以提高医生对颅内压增高的诊疗水平，规范 治疗行为，提高诊疗质量。
指南更新内容与流程
文献回顾
对最新的医学文献进行 回顾和梳理，总结当前 对颅内压增高的认识和
05
颅内压增高的并发症与预 防
并发症的种类与处理
脑疝
脑疝是由于颅内压增高导致脑组 织移位而引起的严重并发症，需 要紧急处理，包括降低颅内压、
改善脑循环等措施。
脑水肿
脑水肿是颅内压增高的常见并发症 ，会导致颅内压进一步升高，形成 恶性循环，需要使用脱水药物和利 尿剂进行治疗。
脑血管痉挛
脑血管痉挛会导致脑供血不足，加 重颅内压增高，需要使用血管扩张 剂进行治疗。
医学影像技术《颅内压增高》
颅内压增高各种疾病使颅腔内容物体积增大或颅腔容积变小，导致颅内压成人持续在2021mH2021，儿童在100mmH2021，称为颅内压增高。
颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征。
颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，成人及颅缝闭合后的儿童，其颅腔的容积是固定不变的,约为1400～1500ml。
颅腔内的上述三种内容物对颅腔壁产生的侧压力，称为颅内压,成人正常颅内压为70～2021mH2 O,儿童正常颅内压为50～100mmH2021过侧卧位腰椎穿刺、直接脑室穿刺测量或颅内压监护装置来获得该压力数值。
一、病因引起颅内压增高的原因可分为三大类：1 颅腔内容物的体积增大如脑组织体积增大脑水肿、脑脊液容量增多脑积水、颅内血容量增多〔脑肿胀〕。
2 颅内占位性病变如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、脑寄生虫病等。
3 颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症、凹陷性颅骨骨折等。
二、病理生理1 颅内压的调节和代偿颅腔容积及其内容物的体积是固定不变的。
颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降，呼气时压力略增，吸气时压力稍降。
颅内压的调节除局部依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压低于70 mmH2021脑脊液的分泌那么增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。
相反，当颅内压高于2021mmH2021脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
另外，当颅内压增高时，有一局部脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液约占总容积的2%～11%，允许颅内内容物增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高，颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%～10%，那么会产生严重的颅内压增高。
这种颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系可以用图17-1中的曲线来表示，称为体积/压力关系曲线。
颅内压增高的护理
鉴别诊断与其他疾病
偏头痛
癫痫
颅内压增高可能会出现头痛症状，但偏头痛 通常为单侧头痛，且不会出现颅内压增高其 他症状。
颅内压增高可能会出现抽搐症状，但癫痫通 常有意识丧失、口吐白沫等症状，且脑电图 检查有异常表现。
脑肿瘤
脑血管疾病
脑肿瘤是颅内压增高的常见原因之一，但脑 肿瘤通常有其他症状，如神经功能受损、智 力减退等。
病因和分类
病因
颅内压增高的原因很多，包括感染、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管疾病等 。
分类
根据病因和病情严重程度，颅内压增高可分为急性和慢性两种。急性颅内压 增高通常由创伤、脑血管意外等引起，而慢性颅内压增高则通常由颅内肿瘤 、脑积水等引起。
对健康的影响
影响
颅内压增高对患者的健康影响很大，可导致神经功能受损、认知功能障碍、视力 下降、听力减退等症状。
压增高的症状。
控制输注速度
控制肠外营养的输注速度，以 避免过快引起的不良反应。
06
心理护理与社会支持
患者心理特点与护理
焦虑、恐惧
颅内压增高患者可能出现焦虑和恐惧心理，担心疾病预后和 并发症。护理时应关注患者情绪变化，及时给予心理疏导和 安慰。
抵触、不配合
部分患者可能因病情严重而产生抵触、不配合治疗等行为。 护理人员应理解患者的心理，积极沟通，引导患者积极面对 病情，提高治疗依从性。
满足患者的营养需求。
适当控制水分摄入
适当控制水分摄入，以减轻颅内 压增高的症状。
避免过度进食
避免过度进食，以免加重肠道负担 ，不利于病情控制。
肠外营养支持
制定营养补充计划
根据患者的病情和营养需求， 制定合理的营养补充计划，以 保证患者获得足够的营养素。
颅内压升高的临床表现及护理
颅内压升高的临床表现及护理临床表现1.头痛头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80%～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点。
头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。
急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈。
肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。
2.呕吐呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的惟一的主诉。
其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。
位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。
3.视神经乳头水肿视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60%～70%。
虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。
这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。
弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。
如果弱视发作频繁，提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。
4.其他症状可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。
颅内高压严重时有生命体征变化：血压升高、脉搏及呼吸变慢。
血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。
5.脑疝急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。
前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生护理1.一般护理（1）观察和记录意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸及体温的变化。
（2）床头抬高15-30度。
（3）高流量给氧。
（4）意识清醒者，给予普通饮食，但适当减少盐的摄入；不能进食者，给予静脉补液，但成人日补液两限制在2000毫升以内（其中含盐溶液不超过500毫升），输液速度不超过15-20滴/分，保证尿量24小时不少于600毫升即可。
2.症状护理（1）高热者，采取降温措施。
急性颅内压增高患儿的护理常规
急性颅内压增高患儿的护理常规急性颅内压增高是指颅内压力超过正常范围，并且病情进展迅速的一种急性病情。
此时，护理措施的目标是减轻颅内压力，保持脑组织的灌注供应，并防止颅内血管损伤和神经功能损害。
下面是对急性颅内压增高患儿的护理常规的详细说明。
专注于保持基本生命体征稳定：1.监测体温、心率、呼吸频率以及血压等基本生命体征的变化，并及时记录。
2.对于心率变快或过慢、血压升高或降低等异常情况，应及时采取相应的护理干预措施。
保持呼吸道通畅：1.维持患儿呼吸道通畅，保持呼吸道湿润，监测及维持正常呼吸道湿度。
2.保持患儿自主呼吸，尽量避免过度通气或低通气。
3.帮助患儿保持正确的体位，例如半卧位，有助于改善呼吸道通气。
维护循环稳定：1.确保患儿血液循环稳定，监测心脏指标（如心率、心律、血压等）和中心静脉压。
2.根据实际需要调整液体输注速度和容量，避免过度或过少的补液，确保患儿的血容量适宜。
3.防止静脉注射过快，避免引起急性脑水肿。
控制颅内压力：1.定期监测颅内压力，如脑脉搏波、颅内压力监测仪等，并记录监测结果。
2.对荨麻疹、脉冲亢进、呼吸抑制等症状进行观察和护理反应。
3.协助医生进行脑室穿刺、脑脊液引流等降低颅内压的治疗措施。
控制并预防脑水肿：1.监测并维持患儿的液体平衡，避免过多的液体负荷。
2.注意观察症状变化，及时提供镇痛、保护舒适的环境。
3.使用降温措施，如冰凉湿毛巾敷于患儿头部、身体等。
保持患儿的精神状态：1.提供安静、舒适的环境，避免过度的刺激。
2.定期观察患儿神经系统功能状态，如意识、瞳孔反应等。
3.按需提供适当的疼痛缓解措施，例如给予镇痛药物。
营养支持：1.根据患儿的实际情况，制定个体化的饮食计划，确保充足的营养摄入。
2.如患儿无法经口进食，可通过胃管或肠内营养等方式提供营养支持。
患儿与家属的教育：1.向家属详细解释颅内压增高的原因、病情的变化以及可能的并发症等，提供必要的情绪支持和安慰。
2.教育家属监测患儿的基本生命体征，并告知何时应立即就医。
2021年护士资格外科护理辅导：颅内压增高病人的护理
2021年护士资格外科护理辅导：颅内压增高病人的护理1．病因、病理与临床表现（1) 颅内压增高：① 概念：颅内压是颅腔内容物对颅腔壁产生的压力。
正常情况下，颅腔容积与颅内容物的体积相互适合，维持正常颅内压。
颅内压增高是指颅内压持续超过2．0kPa（200mmH2 O)。
② 病因：任何原因导致颅内容物体积增大或颅腔的容积减少，可形成颅内压力增高。
③ 临床表现：A．头痛：是最常见的症状，以胀痛或撕裂痛多见，以清晨和晚间多见。
多位于前额及颞部，水准随颅内压增高而实行性加重，咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时可加重。
B．呕吐：呈喷射状，常出现于剧烈头痛时，亦易发生于饭后。
C．视神经*水肿：是颅内压增高的重要客观体征。
可致视神经继发性萎缩，甚至导致失明，通常影响两侧。
早期视力无明显障碍，晚期可因视神经萎缩而失明。
D．意识障碍及生命体征变化：慢性颅内压增高病人，往往神志淡漠，反应迟钝。
急性颅内压增高者，常有明显的实行性意识障碍甚至昏迷。
病人可伴有典型的生命体征变化，出现Cushing（库欣) 综合征，即血压升高，尤其是收缩压增高，脉压增大；脉搏缓慢，宏大有力；呼吸深慢等。
E．其他症状和体征：颅内压增高还可引起外展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。
婴幼儿颅内压增高时可见头皮静脉怒张，囟门饱满，张力增高，骨缝分离。
（2) 脑疝：颅内压持续增高超过了脑部自身代偿水平，部分脑组织因受挤压而移位，嵌入颅腔裂隙或孔道，造成临近的脑组织、神经、血管受压，形成脑疝。
① 小脑幕切迹疝：是因一侧幕上压力增高，使位于该侧小脑幕切迹缘的颞叶的海马回、钩回疝入小脑幕裂孔下方，故又称颞叶钩回疝。
临床表现：颅内压增高症状；实行性意识障碍；患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反应消失，并伴上睑下垂及眼球外斜；病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性；若脑疝不能即时解除，病情进一步发展，则病人出现深昏迷，双侧瞳孔散大固定，去大脑强直，血压骤降，脉搏快弱，呼吸浅而不规则，呼吸心跳相继停止而死亡。
儿科急性颅内压增高患者的护理诊疗
儿科急性颅内压增高患者的护理诊疗急性颅内压增高是指由于多种原因引起脑实质及其液体增加所致的脑容积和重量增多所造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。
重者可迅速发展成脑疝而危及生命，是儿科的常见急症之一。
一、病因不同年龄阶段的小儿，颅内压增高的原因各异。
新生儿主要由于缺氧缺血性脑病、产伤、颅内出血等所致；婴幼儿主要由于颅内感染、颅内出血和脑积水等所致。
1.急性感染感染后24小时之内可出现脑水肿致颅内压增高表现。
2.脑缺氧严重缺氧数小时之内即可出现脑水肿，常见原因有颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、心力衰竭和呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、溺水等。
3.颅内出血常见于颅内畸形血管或动脉瘤破裂、蛛网膜下腔出血、婴儿维生素K缺乏症、血友病和白血病等，偶见颅内血管炎引起的血管破溃出血。
4.各种中毒一氧化碳或氰化物中毒、重金属中毒、农药中毒、食物和酒精中毒等。
5.水、电解质平衡紊乱急性低钠血症、水中毒以及各种原因所致酸中毒等。
6.颅内占位病变脑肿瘤、颅内血肿、脑血管畸形和寄生虫病等。
7.其他如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病等。
二、病理脑水肿的病理改变主要是充血和水肿。
1.大体标本可见脑肿胀、脑组织变嫩，似有流动感。
脑膜充血、脑沟回浅平、切面灰质与白质分界不清、白质明显肿胀、灰质受压、侧脑室体积减小或呈裂隙状。
2.组织学改变（1）细胞外水肿：细胞和微血管周围间隙明显增宽，HE染色可见粉红色的水肿液，白质含水量增加呈海绵状。
（2）细胞内水肿：灰质及白质细胞肿胀，尤以星状胶质细胞最明显，核淡染，胞质内出现空泡，有时核呈固缩状态。
神经纤维髓鞘肿胀、变形或断裂。
微血管扩张，内皮细胞肿胀甚至坏死。
（3）脑疝形成：当肿胀的脑组织容积和重量继续增加，颅内压力不断增高，迫使较易易位的脑组织被挤压到较低空间或空隙中去，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停而危及生命。
小儿囟门或颅缝未闭合时，对颅内结构扩张有一定的缓冲作用，可暂时避免颅内高压对脑的损伤，容易掩盖病情。
颅内压增高
颅内压增高重点：一、名词解释1、颅内压增高颅内压持续超过2．0kPa(200mmH2O)时称为颅内压增高。
2、库欣(cushing)反应库欣发现当颅内压增至接近动脉舒张压时，血压显著增高，脉搏减慢，脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细数，最终呼吸停止，心脏停搏而死亡，这种现象多见于急性颅内压增高的病例，并称之为库欣 (cushing)反应。
3．脑疝颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时，该分腔压力比邻近分腔压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。
4．体积压力反应颅脑内容物的体积与颅内压之间的关系用曲线来表示为体积／压力关系曲线。
如颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即使颅内血压明显下降，如颅内压增高尚处于可以代偿的范围内，则释放少量脑脊液只起微小的压力下降，这一压力变动称为体积压力反应(VPR) 。
二、问答题1．颅内压增高的临床表现有哪些①头痛；②呕吐；③视神经乳头水肿。
另外可引起双侧外展神经不全麻痹，复视，陈发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，头皮静脉怒张，血压增高，脉搏徐缓，小儿头颅增大，颅缝增宽，前囱门饱满，头颅叩诊呈破罐声，最后导致脑疝。
2．小脑幕切迹疝的临床表现有哪些①颅内压增高症状：头痛及频繁呕吐，伴有烦躁不安。
②意识障碍：嗜睡，浅昏迷以至昏迷。
⑧瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时，病侧瞳孔缩小，光反迟钝，以后病侧瞳孔散大。
④运动障碍：瞳孔散大侧的对侧肢体自主活动减少，后期去大脑强直。
⑤生命体征紊乱：血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，最后呼吸停止，血压下降，心脏停搏死亡。
颅脑损伤重点：1．“熊猫眼”征颅前窝骨折，骨折线通过眶顶和筛骨，可引起眶周广泛瘀血斑，称为“熊猫眼’’征。
2．弥散性轴索损害属于惯性力所致的弥散性脑损伤，由于脑的扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成脑白质广泛性轴索损伤。
3．中间清醒期当原发性脑损伤很轻，昏迷时间短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时甚少，称为“中间清醒期”。
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急性颅内压增高
是由于多种原因引起脑实质体积增大或颅内液体量异常增加，造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。
临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等，若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。
（一）病因及发病机制
1.病因
（1）颅内、外感染：如脑膜炎、脑炎、中毒性菌痢、重症肺炎等。
（2）颅内占位性病变：如脑肿瘤（包括脑膜白血病）、脑寄生虫（如囊虫病）、脑脓肿或脑血管畸形、各种原因引起的脑出血和脑血肿等。
（3）脑缺血缺氧：如各种原因引起的窒息、休克、呼吸心跳骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。
（4）脑脊液循环异常：如先天或后天因素造成的脑积水。
（5）其他：如高血压脑病、水电解质紊乱、药物或食物中毒等。
2.发病机制
颅内压是指颅腔内脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生的压力，正常时保持相对恒定，如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小，以缓冲颅内压的增高，当代偿功能超过限度时即发生颅内压增高，
严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，危及生命。
（二）临床表现
1.头痛一般晨起较重，哭闹、用力或头位改变时可加重。
婴儿因囟门未闭，对颅内高压有一定缓冲作用，故早期头痛不明显，仅有前囟紧张或隆起，出现头痛时表现为烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫，此时病情已较严重。
2.呕吐因呕吐中枢受刺激所致，呕吐频繁，晨起明显，常不伴有恶心，多呈喷射性。
3.意识改变颅内高压影响脑干网状结构，导致意识改变。
早期有性格变化、淡漠、迟钝、嗜睡或兴奋不安，严重者出现昏迷。
4.头部体征
1岁内小儿有诊断价值。
如头围增长过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前因迟闭与头围增长过快并存、颅骨骨缝裂开等。
5.眼部表现
颅内压增高导致第6对脑神经单侧或双侧麻痹，出现复视或斜视、眼球运动障碍；
上丘受压可产生上视受累（落日眼）；
视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿、小动脉痉挛、静脉扩张，严重者可见视网膜水肿。
眼底视神经乳头水肿示意图
6.生命体征改变
多发生在急性颅内压增高时，早期表现为血压升高，继而脉率减慢，呼吸开始时增快，严重时呼吸慢而不规则，甚至暂停。
Cushing综合征“两慢一高”-呼吸减慢、脉搏减慢、血压升高（收缩
压明显）。
两慢一高呼吸减慢、脉搏减慢、血压升高（收缩压明显）。
7.脑疝
最常见的是颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙，形成小脑幕切迹疝；
如脑水肿继续加重，位于颅后凹的小脑扁桃体疝入枕骨大孔内，形成枕骨大孔疝。
（1）小脑幕切迹疝：表现为意识障碍加重、肌张力增高、两侧瞳孔不等大及对光反射减弱或消失，如不能及时处理患儿昏迷加重，可呈去脑强直至呼吸、循环衰竭。
（2）枕骨大孔疝：早期表现为颈强直或强迫头位，逐渐发展出现四肢强直性抽搐，可突然出现中枢性呼吸衰竭或呼吸猝然停止，双瞳孔缩小后扩大，眼球固定，意识障碍甚至昏迷、呼吸、循环衰竭。
应对考试
小脑幕切迹疝：硬脑膜外血肿；
枕骨大孔疝：硬脑膜下血肿；
意识障碍早生命体征晚
有典型瞳孔改变（由小-变大）
生命体征早意识障碍晚
无典型瞳孔改变
有-颈项强直
瞳孔：忽大忽小（大小多变）
（三）辅助检查
1.血、尿、粪常规、血液生化及脑脊液检查可协助诊断。
2.B型超声波检查可发现脑室扩大、血管畸形及占位性病变等。
3.颅脑CT、磁共振成像、脑血管造影等检查可查出颅内占位性病变。
（四）治疗原则
1.急救处理疑有脑疝危险时需做气管插管，保持呼吸道通畅；快速静脉注入20%甘露醇，有脑疝表现时2小时给药1次。
有脑干受压表现者，行颅骨钻孔减压术，或脑室内或脑膜下穿刺以降低颅压。
2.降低颅压①使用高渗脱水剂：首选20%甘露醇，一般4～8小时给药一次；②重症或
脑疝者可合并使用利尿药：首选呋塞米（速尿），可在两次应用高渗脱水药之间或与高渗脱水药同时使用；③肾上腺糖皮质激素：常用地塞米松，用药2日左右，用较大剂量时要逐渐减量而渐停；④穿刺放液或手术处理。
3.对症处理及病因治疗。
（五）护理措施
1.降低颅内压，预防脑疝
（1）防止颅内压增高：避免一切刺激，加强监护；置患儿于头肩抬高25°～30°侧卧位休息，避免呕吐造成窒息；
检查或治疗时不可猛力转头、翻身、按压腹部及肝脏；
避免患儿哭闹，护理和治疗操作集中进行，动作应轻、快，以免频繁惊扰患儿使颅内高压加重。
（2）按医嘱应用降低颅内压的药物：用甘露醇时需注意：
①用药前要检查药液，若有结晶可将制剂瓶放在热水中浸泡，待结晶消失后再用，静脉滴入时最好用带过滤网的输液器，以防结晶进入血管内；
②不能与其他药液混合静脉滴注，以免产生结晶沉淀；
③用药时在15～30分钟快速滴入达到所需浓度；
④推注时不能漏到血管外，以免引起局部组织坏死，一旦发生药物外漏，需尽快用25%～50%硫酸镁局部湿敷和抬高患肢。
（3）严密观察患儿生命体征、眼球运动及瞳孔变化，每15～30分钟记录1次。
若发现脑疝先兆，立即通知医生并做好抢救准备。
2.减轻头痛
（1）保持安静，避免刺激、头部剧烈运动、哭闹、咳嗽、大便用力等，以免引起头痛加重。
（2）对年长患儿诉说头痛要立即给予应答并表示关心，采取安抚措施，如轻轻抚摸或按摩、心理暗示等，帮助患儿分散注意力。
3.健康指导
（1）解释对患儿采取避免刺激、取头肩抬高侧卧位等措施的目的，介绍预后估计，给予心理支持。
（2）需做腰椎穿刺的患儿，在穿刺前先向家长说明检查脑脊液的目的，强调检查的安全性，消除恐惧心理以取得合作；穿刺后让患儿去枕平卧6小时，以防发生头痛。
（3）指导昏迷患儿的家长观察呼吸、脉搏、神志等情况，讲解并示范帮助患儿翻身、清洁皮肤并保持干燥等操作方法。
（4）出院时指导家长继续观察患儿是否发生并发症及后遗症，如通过“游戏”的方式观察患儿的反应和肢体活动情况，及早发现有无智力障碍、肢体瘫痪等。