CKD-MBD规范治疗
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➢ 进入透析治疗时间长
➢ 女性
➢ 长期高磷血症
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11
SHPT临床表现 常见的症状:中轻度SHPT没有症状,重 度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形
➢ 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 ➢ 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
出现关节的炎症、疼痛及僵硬 ➢ 体征:骨骼触痛
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12
SCI 6.418分
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6
CKD病程与活性维生素D的关系
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7
Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28
肾性骨病动态变化
低 转 低转换运骨病 骨 病
磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
高 转
高转换骨病
运
骨 病
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8
加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒
** CKD5期患者 血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。 钙磷乘积: Ca × P<55mg2/dL2 (4.52mmol2/L2)
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29
K/DOQI Clinical Practice Guidelines
iPTH:150-300pg/mL Ca: 8.4-9.5mg/dL P: 3.5-5.5mg/dL
22
活性维生素D是治疗SHPT的重要药物
有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
活性维生素D应用不当,会导致
PTH过度抑制,ABD发生率(Adynamic bone disease)
血钙、磷过高,CaXP过高,转移性钙化
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23
活性维生素D应用
我国专家共识
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28
IV、目标范围
根据CKD的不同分期,要求PTH维持相应目标范围,同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
活性维生素D的应用:注意早、小、目标、持久战 早:早期。ROD的监测要早,治疗要早。 小:适当。活性维生素D剂量要从小(剂量)开始,并以相
对小的剂量维持在治疗目标。 目标:治疗前,治疗中,都不要忘记我们的目标范围。
PTH不要抑制过渡,Ca, P之值不要维持过高。 持久战:部分病人冲击时间可达1年,要坚持治疗,达标后也
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13
Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
Failure
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14
SHPT实验室检查 ➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高 ➢ 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml) ➢ 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 ➢ 骨钙素(Osteocalcin )水平升高
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39
ROD治疗的目的
1、控制血清磷的水平 2、将血清钙维持在正常水平,并减少钙负荷
防止VD引起 -Ca增高制继发性甲旁亢 5、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗,避免严重SHPT 掌握合适剂量的VD 避免PTH过度抑制-ABD
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40
总结
治疗的是肾性骨病,调节的是Ca、P、PTH,影响的是全 身脏器
对活性维生素D有反应,通常在用药后的 6-8周, iPTH水平下降大约30%-50%
无反应 ➢ 高磷血症 ➢ 伴有甲状旁腺结节增生的病人,其甲状
旁腺上维生素D受体的表达减少
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32
介入治疗指征: 甲状旁腺注射酒精和甲状旁腺次全切除
术及甲状旁腺全切术加自体移植 经治疗仍不能控制的有严重症状的纤
骨的吸收,通过激活骨膜内原始细胞, 加速细胞分解 使成骨细胞增加,成纤维细胞增加,纤 维组织形成
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10
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前 或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢, 当GFR<60ml/min时,可能出现
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值 的2-3倍以上。
继发甲旁亢发生的主要危险因素
要追踪.
当前,ROD的治疗尚不能令人满意,有待我们共同关注,
不断完善,不断提高。 精选ppt
41
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42
维性骨炎 顽固的高钙血症、转移性钙化 钙化防御 严重瘙痒,有甲旁亢证据
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33
我院指征
严重的骨痛、肌痛、皮肤瘙痒 药物治疗抵抗的高血钙症或高血磷症 持续性iPTH >800pg/ml 甲状旁腺超声显示至少一个甲状旁腺增大 并且直径>1cm,伴血流丰富 99m锝–甲氧异晴双时相扫描(99mTc–MIBI) 显示高密度浓聚影
CKD-MBD的规范治疗
-解读K/DOQI指南
卫生部中日友好医院
张凌
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1
CKD-MBD概念
以往用语: “肾性骨病”和“肾性骨营 养不良”,未能很好地包含钙、磷代谢 紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委 员会(K/DIGO)召开的矿物质代谢及 其骨病的会议上提出统一用语为“慢性 肾脏病的矿物质和骨代谢异常” (Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder,CKD-MBD)。
骨吸收增加,陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛,骨骼畸形
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9
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
PTH对骨的作用-高转运 使破骨细胞数目增加,活性增强,促进
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15
头颅骨板樟增厚,背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
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16
甲旁亢时骨膜下精骨选p吸pt 收/侵蚀
17
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”, 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ,颌面骨呈“狮面” 样改变 。
III、剂量调整
若iPTH降低至目标范围,可减少原剂量的 25-50%,或隔日服用。根据iPTH水平调整剂量, 最终选择最小剂量维持PTH在目标范围.
若iPTH水平没有明显下降,则增加原来剂量的2550%。治疗4-8周后iPTH仍无下降,可继续加大 剂量;小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法.
原则上应以最小的VitD3剂量,维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围,并避免不良反应。
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2
CKD-MBD表现
是全身性疾病,常具有下列一个或一个 以上:
1.钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素 D代谢异常;
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常;
3.血管或其他软组织钙化。
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3
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低!
或CKD5期,中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法:0.25ug~0.5ug,每天1次,口服
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25
II、使用方法
大剂量间歇疗法(冲击疗法): 主要适用于CKD5期,中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5-1.5ug, 每周2-3次,口服 PTH 300-500pg/ml, 1-2ug,每周2次(2-4ug/w) PTH 600-1000pg/ml,2-4ug,每周2-3次,口服 PTH 500-1000pg/ml, 2-4ug,每周2次( 4-8ug/w) PTH >1000pg/ml,3-7ug,每周2-3次,口服 PTH >1000pg/ml, 4-6ug,每周2次(8-12ug/w)
I、适应症
CKD 3、4、5期的患者,血浆PTH超过目标范围 (3期>70pg/ml,4期>110pg/ml,5期>300pg/ml )
治疗前纠正钙、磷水平异常,
使Ca× P< 55 mg2/dl2 (4.52 mmol2/L2)
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24
II、使用方法
小剂量持续疗法
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
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26
大剂量间歇疗法的疗效评价
目的:对比常规剂量(0.25ug/天)与两种冲击剂量(2ug每周2次,4ug每周2 次)对继发性甲旁亢的疗效
第1月 第2月 第3月
杜学海,张凌等,肾杜脏学精病海选等与ppt,透肾析脏肾病移与植透杂析肾志移1植99杂8志,71(9938),,7(2330)-22,37 4230-234
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂:国内碳酸钙(含钙40%) 醋酸钙(含钙25%)
(确保合适的剂量及餐中服用)
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W=2400mg/W
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21
纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调,增加活
性维生素D对PTH的抑制作用 提高血钙 PTH分泌↓
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JSDT guideline 2006 iPTH:60-180pg/mL Ca:8.4-10.0 mg/dL P: 3.5-6.0mg/dL
针对CKD5期
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30
V、监测
CKD分 期
3、4期
PTH
6月内 至少1次/3月 6月后 1次/3月
监测频率
Ca
3月内 1次/月 3月后 1次/3月
P
3月内 1次/月 3月后 1次/3月
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4
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5
我国目前对CKD-MBD的治疗现状:
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT(已经出现骨骼畸形)才开始使 用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测(尤其是PTH等) 若PTH过度抑制,ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高,转移性钙化发生 PTX未得到普及
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18
SHPT治疗
➢ 降低血磷
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗-活性维生素D的应用
➢ 介入治疗-甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3; 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
➢ 始终贯穿充分透析
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19
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素,控制 高血磷可以延缓、减轻SHP的过程
5期
3月内 至少1次/月
1月内 1次/2周
1月内 1次/2周
3月后 1次/3月
1月后 1次/月
1月后 1次/月
•治疗的初期,PTH尚未达到目标范围、活性维生素D剂量尚未
稳定及目标值变化大时,监测频率需增加;
•反之可适当延长监测间隔时间精选。pp平t 均约1-3月检测1次。
31
SHPT对活性维生素D低反应原因
钙、磷维持水平
Ca*
P
8.4-9.6mg/dl
2.7-4.6mg/dl
(2.10-2.37mmol/L)
(0.87-1.49mmol/L)
同上
8.4-10.2mg/dl**
(2.10-2.54mmol/L)
3.5-5.5mg/dl
(1.13-1.78mmol/L)
* 血钙应以矫正钙浓度为标准 矫正钙=血清总Ca +0.8×(4-白蛋白浓度g/dl)
甲状旁腺切除手术方式
• 甲状旁腺全切除 • 甲状旁腺次全切除 • 甲状旁腺全切除+自体移植术(PTX+AT) 通常术中查找甲状旁腺的腺体少于4个,则不实
施AT。
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36
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37
PTX术后10个月
骨痛消失,食欲改善,Hb上 升,干体重增加5Kg
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38
对于SHPT患者来说,做了PTx或PEIT 已经发生的型体改变 已经形成的血管钙化 通常很难改善
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34
25例继发甲旁亢病人PEIT前后iPTH对比
1400 1200
1000 iPTH 800 (pg/ml) 600
400
200 0 2周 p<0.001
4周 p<0.001
8周 p<0.001
12周 p<0.001
24周 p<0.001
36周 p<0.05
治疗前 治疗后
张凌,刘亚绵,卞维静等. 化学性甲状旁腺切除术治疗继发性甲状 旁腺功能精亢选进pp。t 中国血液净化杂志,2002 1 (2): 3351
高血磷对机体的不良影响
➢ 高血磷可刺激PTH分泌
➢ 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生
➢ 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性,拮抗 1.25(OH)2D3对
PTH的抑制作用。
➢ 高血磷可使Ca、P乘积增高,当>65易出现转移
性钙化
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20
▪ 限制磷的摄入(奶,豆,内脏,肉,可乐) 磷的摄入:600-1000mg/d×7d=5600mg/W
➢ 女性
➢ 长期高磷血症
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SHPT临床表现 常见的症状:中轻度SHPT没有症状,重 度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形
➢ 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 ➢ 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
出现关节的炎症、疼痛及僵硬 ➢ 体征:骨骼触痛
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SCI 6.418分
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6
CKD病程与活性维生素D的关系
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7
Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28
肾性骨病动态变化
低 转 低转换运骨病 骨 病
磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
高 转
高转换骨病
运
骨 病
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8
加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒
** CKD5期患者 血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。 钙磷乘积: Ca × P<55mg2/dL2 (4.52mmol2/L2)
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K/DOQI Clinical Practice Guidelines
iPTH:150-300pg/mL Ca: 8.4-9.5mg/dL P: 3.5-5.5mg/dL
22
活性维生素D是治疗SHPT的重要药物
有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
活性维生素D应用不当,会导致
PTH过度抑制,ABD发生率(Adynamic bone disease)
血钙、磷过高,CaXP过高,转移性钙化
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23
活性维生素D应用
我国专家共识
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28
IV、目标范围
根据CKD的不同分期,要求PTH维持相应目标范围,同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
活性维生素D的应用:注意早、小、目标、持久战 早:早期。ROD的监测要早,治疗要早。 小:适当。活性维生素D剂量要从小(剂量)开始,并以相
对小的剂量维持在治疗目标。 目标:治疗前,治疗中,都不要忘记我们的目标范围。
PTH不要抑制过渡,Ca, P之值不要维持过高。 持久战:部分病人冲击时间可达1年,要坚持治疗,达标后也
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13
Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
Failure
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14
SHPT实验室检查 ➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高 ➢ 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml) ➢ 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 ➢ 骨钙素(Osteocalcin )水平升高
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ROD治疗的目的
1、控制血清磷的水平 2、将血清钙维持在正常水平,并减少钙负荷
防止VD引起 -Ca增高制继发性甲旁亢 5、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗,避免严重SHPT 掌握合适剂量的VD 避免PTH过度抑制-ABD
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40
总结
治疗的是肾性骨病,调节的是Ca、P、PTH,影响的是全 身脏器
对活性维生素D有反应,通常在用药后的 6-8周, iPTH水平下降大约30%-50%
无反应 ➢ 高磷血症 ➢ 伴有甲状旁腺结节增生的病人,其甲状
旁腺上维生素D受体的表达减少
精选ppt
32
介入治疗指征: 甲状旁腺注射酒精和甲状旁腺次全切除
术及甲状旁腺全切术加自体移植 经治疗仍不能控制的有严重症状的纤
骨的吸收,通过激活骨膜内原始细胞, 加速细胞分解 使成骨细胞增加,成纤维细胞增加,纤 维组织形成
精选ppt
10
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前 或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢, 当GFR<60ml/min时,可能出现
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值 的2-3倍以上。
继发甲旁亢发生的主要危险因素
要追踪.
当前,ROD的治疗尚不能令人满意,有待我们共同关注,
不断完善,不断提高。 精选ppt
41
精选ppt
42
维性骨炎 顽固的高钙血症、转移性钙化 钙化防御 严重瘙痒,有甲旁亢证据
精选ppt
33
我院指征
严重的骨痛、肌痛、皮肤瘙痒 药物治疗抵抗的高血钙症或高血磷症 持续性iPTH >800pg/ml 甲状旁腺超声显示至少一个甲状旁腺增大 并且直径>1cm,伴血流丰富 99m锝–甲氧异晴双时相扫描(99mTc–MIBI) 显示高密度浓聚影
CKD-MBD的规范治疗
-解读K/DOQI指南
卫生部中日友好医院
张凌
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1
CKD-MBD概念
以往用语: “肾性骨病”和“肾性骨营 养不良”,未能很好地包含钙、磷代谢 紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委 员会(K/DIGO)召开的矿物质代谢及 其骨病的会议上提出统一用语为“慢性 肾脏病的矿物质和骨代谢异常” (Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder,CKD-MBD)。
骨吸收增加,陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛,骨骼畸形
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9
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
PTH对骨的作用-高转运 使破骨细胞数目增加,活性增强,促进
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15
头颅骨板樟增厚,背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
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16
甲旁亢时骨膜下精骨选p吸pt 收/侵蚀
17
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”, 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ,颌面骨呈“狮面” 样改变 。
III、剂量调整
若iPTH降低至目标范围,可减少原剂量的 25-50%,或隔日服用。根据iPTH水平调整剂量, 最终选择最小剂量维持PTH在目标范围.
若iPTH水平没有明显下降,则增加原来剂量的2550%。治疗4-8周后iPTH仍无下降,可继续加大 剂量;小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法.
原则上应以最小的VitD3剂量,维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围,并避免不良反应。
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CKD-MBD表现
是全身性疾病,常具有下列一个或一个 以上:
1.钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素 D代谢异常;
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常;
3.血管或其他软组织钙化。
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CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低!
或CKD5期,中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法:0.25ug~0.5ug,每天1次,口服
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II、使用方法
大剂量间歇疗法(冲击疗法): 主要适用于CKD5期,中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5-1.5ug, 每周2-3次,口服 PTH 300-500pg/ml, 1-2ug,每周2次(2-4ug/w) PTH 600-1000pg/ml,2-4ug,每周2-3次,口服 PTH 500-1000pg/ml, 2-4ug,每周2次( 4-8ug/w) PTH >1000pg/ml,3-7ug,每周2-3次,口服 PTH >1000pg/ml, 4-6ug,每周2次(8-12ug/w)
I、适应症
CKD 3、4、5期的患者,血浆PTH超过目标范围 (3期>70pg/ml,4期>110pg/ml,5期>300pg/ml )
治疗前纠正钙、磷水平异常,
使Ca× P< 55 mg2/dl2 (4.52 mmol2/L2)
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II、使用方法
小剂量持续疗法
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
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大剂量间歇疗法的疗效评价
目的:对比常规剂量(0.25ug/天)与两种冲击剂量(2ug每周2次,4ug每周2 次)对继发性甲旁亢的疗效
第1月 第2月 第3月
杜学海,张凌等,肾杜脏学精病海选等与ppt,透肾析脏肾病移与植透杂析肾志移1植99杂8志,71(9938),,7(2330)-22,37 4230-234
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂:国内碳酸钙(含钙40%) 醋酸钙(含钙25%)
(确保合适的剂量及餐中服用)
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W=2400mg/W
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21
纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调,增加活
性维生素D对PTH的抑制作用 提高血钙 PTH分泌↓
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JSDT guideline 2006 iPTH:60-180pg/mL Ca:8.4-10.0 mg/dL P: 3.5-6.0mg/dL
针对CKD5期
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V、监测
CKD分 期
3、4期
PTH
6月内 至少1次/3月 6月后 1次/3月
监测频率
Ca
3月内 1次/月 3月后 1次/3月
P
3月内 1次/月 3月后 1次/3月
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我国目前对CKD-MBD的治疗现状:
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT(已经出现骨骼畸形)才开始使 用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测(尤其是PTH等) 若PTH过度抑制,ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高,转移性钙化发生 PTX未得到普及
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18
SHPT治疗
➢ 降低血磷
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗-活性维生素D的应用
➢ 介入治疗-甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3; 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
➢ 始终贯穿充分透析
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高血磷症是加剧SHP进展的重要因素,控制 高血磷可以延缓、减轻SHP的过程
5期
3月内 至少1次/月
1月内 1次/2周
1月内 1次/2周
3月后 1次/3月
1月后 1次/月
1月后 1次/月
•治疗的初期,PTH尚未达到目标范围、活性维生素D剂量尚未
稳定及目标值变化大时,监测频率需增加;
•反之可适当延长监测间隔时间精选。pp平t 均约1-3月检测1次。
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SHPT对活性维生素D低反应原因
钙、磷维持水平
Ca*
P
8.4-9.6mg/dl
2.7-4.6mg/dl
(2.10-2.37mmol/L)
(0.87-1.49mmol/L)
同上
8.4-10.2mg/dl**
(2.10-2.54mmol/L)
3.5-5.5mg/dl
(1.13-1.78mmol/L)
* 血钙应以矫正钙浓度为标准 矫正钙=血清总Ca +0.8×(4-白蛋白浓度g/dl)
甲状旁腺切除手术方式
• 甲状旁腺全切除 • 甲状旁腺次全切除 • 甲状旁腺全切除+自体移植术(PTX+AT) 通常术中查找甲状旁腺的腺体少于4个,则不实
施AT。
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PTX术后10个月
骨痛消失,食欲改善,Hb上 升,干体重增加5Kg
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对于SHPT患者来说,做了PTx或PEIT 已经发生的型体改变 已经形成的血管钙化 通常很难改善
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25例继发甲旁亢病人PEIT前后iPTH对比
1400 1200
1000 iPTH 800 (pg/ml) 600
400
200 0 2周 p<0.001
4周 p<0.001
8周 p<0.001
12周 p<0.001
24周 p<0.001
36周 p<0.05
治疗前 治疗后
张凌,刘亚绵,卞维静等. 化学性甲状旁腺切除术治疗继发性甲状 旁腺功能精亢选进pp。t 中国血液净化杂志,2002 1 (2): 3351
高血磷对机体的不良影响
➢ 高血磷可刺激PTH分泌
➢ 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生
➢ 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性,拮抗 1.25(OH)2D3对
PTH的抑制作用。
➢ 高血磷可使Ca、P乘积增高,当>65易出现转移
性钙化
精选ppt
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▪ 限制磷的摄入(奶,豆,内脏,肉,可乐) 磷的摄入:600-1000mg/d×7d=5600mg/W