外科学-外科休克

外科休克
第一节休克病理生理
休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。

l正常情况
（1）动静脉吻合支是关闭的。

（2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。

（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。

l微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。

（1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。

（2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。

（3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。

l微循环淤血期：
微循环扩张期，
休克继续进展。

（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进
入毛细血管的血液仍很少。

（2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。

（3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多
（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。

第4章外科休克
l微循环凝血期：
微循环衰竭期，
若病情继续发
展，便进入不
可逆性休克。

ꢀ（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。

ꢀ（2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。

ꢀ（3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和
血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。

第4章外科休克
l炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-）溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。

线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而
影响能量生成。

炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。

多器官功能障碍综合征的二次打击学
休克时内脏器官的继发性损害(肺)
•缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。

•复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

休克时内脏器官的继发性损害(肾)
•因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。

•休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。

休克时内脏器官的继发性损害(脑)
•因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。

缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。

•病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。

休克时内脏器官的继发性损害(心)
•冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。

•心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能
休克时内脏器官的继发性损害(肝)•休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。

•可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。

•生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。

•受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。

第二节休克监测
•精神状态休克病人神志的改变常先于血压下降。

•肢体温度及色泽休克时四肢皮肤湿冷、苍白。

若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。

•血压收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的证据。

血压回升、脉压增大表示休克好转。

•脉率休克时脉率加快，比血压下降出现得早。

•尿量休克时每小时尿量＜25ml。

若同时尿比重增加，表明存在血容量不足。

若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。

每小时尿量＞30ml 表示休克基本纠正。

休克的特殊监测:中心静脉压(CVP)
•CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。

•CVP的正常值为5～10 cmH2O
中心静脉压测定示意图中心静脉压代表右心房或胸
腔段腔静脉内压力的变化
休克的特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP）•反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。

•PCWP的正常值为6～15mmHg
•PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）•PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。

休克的特殊监测
•心排出量（CO）和心脏指数（CI）
•动脉血气分析
•动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为1～1.5 mmol/L，持续升高提示预后不良。

•胃肠黏膜内pH：反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。

休克的特殊监测:DIC的检测
当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。

包括：
•血小板计数低于80×109/L；
•凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；
•血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；
•3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性；
•血涂片中破碎红细胞超过2%等。

第三节休克的治疗
•一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧，保温等。

•补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。

因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。

•积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。

•纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。

目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。

•血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物
(1)血管收缩剂
(2)多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱
(3)强心药
第4章外科休克
•治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。

•皮质类固醇和其他药物的应用
第4章外科休克
血管活性药物的应用目的
•维持脏器灌注压
•提高血压
•改善微循环
•改善心脑灌注
•改善肾和肠道灌注
第4章外科休克
第四节低血容量性休克
第4章外科休克
病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，
导致有效循环量降低引起。

在迅速失血超过全身总血
量的20%时，即出现休克。

低血容量性休克：大血管破裂或脏器出血引起
分类
创伤性休克：各种损伤或大手术后同时具
有失血及血浆丢失而发生。

低血容量性休克低血压、CVP降低、回心血量减少
外周血管收缩、心率加快
主要表现
各种组织器官功能不全和病变
及时补充血容量
治疗其病因
治疗关键
制止其继续失血、失液
从腹腔内取出的积血
出血,创伤性休克
补充血容量是治疗休克的重要措施。

根
据失血、失液量、病程、尿量及CVP值等估
计所需补充量。

早期达标治疗（early goal
directed therapy，EGDT ）要求在诊断的
最初6小时（黄金时段），通过食管超声或
其他方法测定心搏量，根据最佳心搏量控制
输液量达到个体化补液。

清除腹腔内积血
第四节感染性休克
体温：＞38℃或＜36℃心率：＞90次/分
全身炎症反映综合征呼吸急促：＞20次/分
或过度通气，PaCO2＜32.3 mmHg
（SIRS）
白细胞计数：＞12×109/L或＜4×109/L
或未成熟白细胞＞10%
全身炎症反映综合征（SIRS）
感染性休克（septic shock）是外科多见和治疗较困难的一类休克。

本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。

背痈
糖尿病合并足部感染足部气性坏疽
感染性休克的机制（内毒素性休克）•内毒素结合补体、抗体→刺激交感神经
引起血管痉挛、内皮
细胞损伤
•内毒素促组胺、激肽、前列腺素等介质释放
→全身炎症反应、微
循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全
第4章外科休克
严重脓毒血症和脓毒性休克早期达标治疗
•病因治疗
•补充血容量
•纠正酸碱平衡
•控制感染
•心血管药物应用
•皮质激素治疗
•营养支持
•DIC的处理
•重要器官功能障碍的处理。