医学专题正常甲状腺病态综合征
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第十二页，共二十四页。
FT3的变化(biànhuà)
多数情况FT3降低 Chopra 等发现：83%ESS FT3正常(zhèngcháng) 意义：维持正常甲状腺状态
第十三页，共二十四页。
FT3意义(yìyì)-预测死亡率
573例心脏病住院患者：血脂异常、年龄(niánlíng)、 左室射血分数、FT3是1年后死亡的最强预测因 素
非甲状腺病态 综合征 (bìngtài)
第一页，共二十四页。
1
定义及分类
2
流行病学
3 病因及发病(fā 机制 bìng) 临床变化 及意义 4 此处添加目录标题
(biànhuà)
诊断 及鉴别诊断 5 此处添加目录标题 (zhěnduàn)
(zhěnduàn)
6
治疗及预后
第二页，共二十四页。
一定 义
18.2
第八页，共二十四页。
发病机制
脱碘酶
1型脱碘酶诱导T4转化T3降低，2型脱碘酶催化 T4转化T3降低，2型脱碘酶表达及酶活性增加
TH受体表达降低
细胞因子
下丘脑-垂体-甲状腺轴
药物 碘缺乏？
IL-6介导的D1降调 NF-kB诱导的D1抑制和TRα和 TRβ1降低
下丘脑、垂体对甲状腺激素负反馈调节的重排 TSH对TRH反应障碍；TRH表达降低 D2活性增加，T3在下丘脑生物效应增加
N
——
N或↑
术后不久
NS
梗死后1-3d
N或↓ N或↓
参数变化与病 程呈正相关
——
N或↓
考虑药物的影 响
注：*一般是由于使用(shǐyòng)了多巴胺引起下降；NS：未进行研究 第十页，共二十四页。
T3临床(lín chuá nɡ)变化及意义
T3临床变化
• 低T3是 NTIS最常 见表现
•体内3540%T4经 1型脱碘 酶催化
全身 性疾
病
(jíbìng)
外科手 术后
重症创伤 麻醉
中毒
磺脲类
糖皮质激素 含碘造影剂
药 物
第七页，共二十四页。
301医院住院老年患者(huànzhě)低T3综合征主 要原发疾病分布
原发疾病 人数
构成比（%）
肺部感染 32
36.4
糖尿病
11
12.5
心力衰竭 24
27.2
恶性肿瘤 5
5.7
慢性肾衰 16
心梗、心脏骤停、心肺转流术后，血清T4及T3水平急 剧下降，使用T3治疗未获益
充血性心衰，低T3水平预后不良，T3治疗可获益
第二十二页，共二十四页。
预后
重症患者血清T4水平与死亡率密切相关 甲状腺素抑制程度与潜在(qiánzài)NTIS严重程度相
一致，甲状腺素水平受抑制越严重，预后越差 用药1周以上，血清T4、TSH水平仍很低者死
多巴胺、皮质类固醇激素、雌激素、口 服避孕药、大剂量水杨酸累、苯妥英等
第九页，共二十四页。
四 NTIS甲功变化(biànhuà)
疾病 T4
营养不良 N
慢性肾衰 N或↓
肝炎（急性 感染）
肝炎（慢性 活动）
N或↑ N或↑
肝硬化 手术 心梗 AIDS
N或↓ ↓ N ↑
急性精神障 碍
严重疾病
N或↑ N或↑
第二十四页，共二十四页。
继发性甲减：血清皮质醇水平有助于明确诊断，ESS 时增高，中枢性甲减时降低或处于正常值，必要时行 TRH兴奋试验
第二十一页，共二十四页。
六 NTIS治疗(zhìliáo)
主要在于治疗原发病 饥饿状态下，T3水平下降，rT3水平24h内↑
术后患者进行肠外营养可以完全预付NTIS
无论使用T4或T3治疗，ICU危重患者补充甲状腺激素(jī sù)治疗NTIS均无显著效果
32例急慢性呼衰患者入院(rù yuàn)1天时低FT3者，死亡率高
200例血透患者平均随访42月，FT3是死亡独立预测因素
第十四页，共二十四页。
rT3/T3意义(yìyì)-预测死亡率
100例骨髓移植患者(huànzhě) 高rT3/T3移植后1月死亡的独立危险因素
451例入ICU 1天时(tiānshí)高rT3/T3，死亡率高
第四页，共二十四页。
二流行病学
国外：住院(zhù yuà n)患者患病率
国内：暂无相关(xiāngguān)报道
• 高达(ɡāo dá)75%
• 低T3达50%，甚至90% • 低T4达15%~20%
• 异常TSH10%
Swap
Swap 国内外情况
第五页，共二十四页。
301医院老年男性(nánxìng)患者 88例低T3综合征的患病率
第十五页，共二十四页。
T4临床变化 及意义 (biànhuà)
死亡率可达80%
病情危重
死亡率可达50%
TT4<2ug/dL（25.74nmol/L）
TT4<4ug/dL（51.48nmol/L）
病情加重 病情轻
TT4降低(jiàngdī) TT4正常(zhèngcháng)
第十六页，共二十四页。
FT4临床 变化及意义 (lín chuánɡ)
年龄（岁） 人数（例） %
60-70
2
2.28
71-80
3
3.41
源自文库
81-90
32
36.36
91-99
51
57.95
第六页，共二十四页。
三 病因
发热、感染、肝硬化、糖尿病 尿毒症、急性肌梗死 各种癌症、妊娠中毒症 神经性厌食、AIDS
营养
(yíngyǎn
g)状态
绝食、营养不良 蛋白质缺乏
糖吸收(xīshōu)不良
亡率特别高 病情严重老年患者，血清IL-6升高，血清白蛋
白水平降低更可能发生NTIS相关的甲状腺激 素测定变化，死于急性疾病的可能性更大
第二十三页，共二十四页。
内容(nèiróng)总结
非甲状腺病态综合征。诊断及鉴别诊断。NF-kB诱导的D1抑制和TRα和TRβ1降低。下丘 脑-垂体-甲状腺轴。D2活性增加，T3在下丘脑生物效应(xiàoyìng)增加。——。Chopra 等发现： 83%ESS FT3正常。451例入ICU 1天时高rT3/T3，死亡率高。TT4<2ug/dL（25.74nmol/L）。 NTIS诊断主要依据原发病的临床表现、严重程度、实验室检查和甲状腺激素变化情况。T4型 甲亢：指TT4↑↑，而T3大致正常
FT4因测定方法学问题(wèntí)，变化尚不确 定
可正常(zhèngcháng)、降低或增高
第十七页，共二十四页。
TSH临床变化(biànhuà)及意义
可正常、降低或增高
一般(yībān)不低于0.05mIU/mL
TSH增高(zēnggāo)多在疾病恢复期
第十八页，共二十四页。
五 诊断
NTIS诊断主要依据原发病的临床表现、严重 程度、实验室检查和甲状腺激素变化情况
饥饿或某些疾病时血清T3/和T4降低 正常(zhèngcháng)甲状腺性病态综合征（ESS） 非甲状腺性病态综合征（NTIS） 低T3综合征 低T3/T4综合征
第三页，共二十四页。
NTIS包括以下几种临床(lín 情况 chuánɡ)
① 低T3综合(zōnghé) ② 低T3/T4综合征 ③ 高T4综合征 ④ 甲状腺分泌和合成的其他异常
非甲状腺疾病时，机体因存在饥饿、慢性中-重 症的消耗性疾病或急性中-重应激状态，血中 甲状腺水平(shuǐpíng)异常，在排除原发性或继发性 甲状腺疾病和药物影响的前提下，可诊断为非 甲状腺性病态综合征
第十九页，共二十四页。
低T3综合征：存在引起低T3综合征的原发病因，TT3↓，FT3-↓， rT3↑，TSH和TT4-，FT4↑-，FT4指数增加，一般可诊断为低T3综 合征。低T3综合征亦常见于老年人，可无急性重症并发症，原因未 明
FT4 T3
N
↓
N
↓
N
↑
N
↑
rT3
↑ N ↑ N
N N N N
N或↑
N或↓*
↓ ↓ ↓ N
N或↑
↓
↑ ↑ ↑ N或↓
↑
↑
TSH
N N N N或↑
N或↑ N或↓ N或↑ N N或↑ N或↓*
TRH兴奋实 验 N或↓
N
N
N或↑
备注
对碳水化合物 有反应
透析后有一过 性升高
TBG合成和释 放增加
自身免疫性甲 状腺疾病发病 率上升
•产生循 环中8090%T3
第十一页，共二十四页。
•NTIS：1 型脱碘 酶功能
抑制
•组织T4 转化T3 降低
T3意义(yìyì)-预测死亡率
监测113例入 ICU后1h T3、TSH及APACHE Ⅱ评分，T3每降低(jiàngdī)10ng/dl
（15.4nmol/L），死亡率增加40%
281例扩张型心肌病患者，T3是1年后死亡(sǐwáng)的独立预测因素
低T3/T4综合征：严重的消耗性疾病病史，血TT3、TT4、FT3↓，FT4-↓， TSH-或正常低值，rT3-↑，TBG正常或正常低值，TRH兴奋试验正常或反 应迟钝
高T4综合征：有些疾病的急性期，TT4↑，FT4↑-，TT3正常， FT3正常低值或稍低于正常，血清(xuèqīng)rT3↑应疑为高T4综合征 （老年女性常见，大多有服含碘药物史）
第二十页，共二十四页。
鉴别 诊断 (jiànbié)
T4型甲亢：指TT4↑↑，而T3大致(dàzhì)正常。主要见于既往 过多暴露于碘的老年人，由于过度的碘摄入使腺体合成更 多T4。高T4综合征时血清rT3升高，TSH正常
原发性甲减：ESS时TSH被抑制，当TSH正常或轻度增 高则要依据病情判断
FT3的变化(biànhuà)
多数情况FT3降低 Chopra 等发现：83%ESS FT3正常(zhèngcháng) 意义：维持正常甲状腺状态
第十三页，共二十四页。
FT3意义(yìyì)-预测死亡率
573例心脏病住院患者：血脂异常、年龄(niánlíng)、 左室射血分数、FT3是1年后死亡的最强预测因 素
非甲状腺病态 综合征 (bìngtài)
第一页，共二十四页。
1
定义及分类
2
流行病学
3 病因及发病(fā 机制 bìng) 临床变化 及意义 4 此处添加目录标题
(biànhuà)
诊断 及鉴别诊断 5 此处添加目录标题 (zhěnduàn)
(zhěnduàn)
6
治疗及预后
第二页，共二十四页。
一定 义
18.2
第八页，共二十四页。
发病机制
脱碘酶
1型脱碘酶诱导T4转化T3降低，2型脱碘酶催化 T4转化T3降低，2型脱碘酶表达及酶活性增加
TH受体表达降低
细胞因子
下丘脑-垂体-甲状腺轴
药物 碘缺乏？
IL-6介导的D1降调 NF-kB诱导的D1抑制和TRα和 TRβ1降低
下丘脑、垂体对甲状腺激素负反馈调节的重排 TSH对TRH反应障碍；TRH表达降低 D2活性增加，T3在下丘脑生物效应增加
N
——
N或↑
术后不久
NS
梗死后1-3d
N或↓ N或↓
参数变化与病 程呈正相关
——
N或↓
考虑药物的影 响
注：*一般是由于使用(shǐyòng)了多巴胺引起下降；NS：未进行研究 第十页，共二十四页。
T3临床(lín chuá nɡ)变化及意义
T3临床变化
• 低T3是 NTIS最常 见表现
•体内3540%T4经 1型脱碘 酶催化
全身 性疾
病
(jíbìng)
外科手 术后
重症创伤 麻醉
中毒
磺脲类
糖皮质激素 含碘造影剂
药 物
第七页，共二十四页。
301医院住院老年患者(huànzhě)低T3综合征主 要原发疾病分布
原发疾病 人数
构成比（%）
肺部感染 32
36.4
糖尿病
11
12.5
心力衰竭 24
27.2
恶性肿瘤 5
5.7
慢性肾衰 16
心梗、心脏骤停、心肺转流术后，血清T4及T3水平急 剧下降，使用T3治疗未获益
充血性心衰，低T3水平预后不良，T3治疗可获益
第二十二页，共二十四页。
预后
重症患者血清T4水平与死亡率密切相关 甲状腺素抑制程度与潜在(qiánzài)NTIS严重程度相
一致，甲状腺素水平受抑制越严重，预后越差 用药1周以上，血清T4、TSH水平仍很低者死
多巴胺、皮质类固醇激素、雌激素、口 服避孕药、大剂量水杨酸累、苯妥英等
第九页，共二十四页。
四 NTIS甲功变化(biànhuà)
疾病 T4
营养不良 N
慢性肾衰 N或↓
肝炎（急性 感染）
肝炎（慢性 活动）
N或↑ N或↑
肝硬化 手术 心梗 AIDS
N或↓ ↓ N ↑
急性精神障 碍
严重疾病
N或↑ N或↑
第二十四页，共二十四页。
继发性甲减：血清皮质醇水平有助于明确诊断，ESS 时增高，中枢性甲减时降低或处于正常值，必要时行 TRH兴奋试验
第二十一页，共二十四页。
六 NTIS治疗(zhìliáo)
主要在于治疗原发病 饥饿状态下，T3水平下降，rT3水平24h内↑
术后患者进行肠外营养可以完全预付NTIS
无论使用T4或T3治疗，ICU危重患者补充甲状腺激素(jī sù)治疗NTIS均无显著效果
32例急慢性呼衰患者入院(rù yuàn)1天时低FT3者，死亡率高
200例血透患者平均随访42月，FT3是死亡独立预测因素
第十四页，共二十四页。
rT3/T3意义(yìyì)-预测死亡率
100例骨髓移植患者(huànzhě) 高rT3/T3移植后1月死亡的独立危险因素
451例入ICU 1天时(tiānshí)高rT3/T3，死亡率高
第四页，共二十四页。
二流行病学
国外：住院(zhù yuà n)患者患病率
国内：暂无相关(xiāngguān)报道
• 高达(ɡāo dá)75%
• 低T3达50%，甚至90% • 低T4达15%~20%
• 异常TSH10%
Swap
Swap 国内外情况
第五页，共二十四页。
301医院老年男性(nánxìng)患者 88例低T3综合征的患病率
第十五页，共二十四页。
T4临床变化 及意义 (biànhuà)
死亡率可达80%
病情危重
死亡率可达50%
TT4<2ug/dL（25.74nmol/L）
TT4<4ug/dL（51.48nmol/L）
病情加重 病情轻
TT4降低(jiàngdī) TT4正常(zhèngcháng)
第十六页，共二十四页。
FT4临床 变化及意义 (lín chuánɡ)
年龄（岁） 人数（例） %
60-70
2
2.28
71-80
3
3.41
源自文库
81-90
32
36.36
91-99
51
57.95
第六页，共二十四页。
三 病因
发热、感染、肝硬化、糖尿病 尿毒症、急性肌梗死 各种癌症、妊娠中毒症 神经性厌食、AIDS
营养
(yíngyǎn
g)状态
绝食、营养不良 蛋白质缺乏
糖吸收(xīshōu)不良
亡率特别高 病情严重老年患者，血清IL-6升高，血清白蛋
白水平降低更可能发生NTIS相关的甲状腺激 素测定变化，死于急性疾病的可能性更大
第二十三页，共二十四页。
内容(nèiróng)总结
非甲状腺病态综合征。诊断及鉴别诊断。NF-kB诱导的D1抑制和TRα和TRβ1降低。下丘 脑-垂体-甲状腺轴。D2活性增加，T3在下丘脑生物效应(xiàoyìng)增加。——。Chopra 等发现： 83%ESS FT3正常。451例入ICU 1天时高rT3/T3，死亡率高。TT4<2ug/dL（25.74nmol/L）。 NTIS诊断主要依据原发病的临床表现、严重程度、实验室检查和甲状腺激素变化情况。T4型 甲亢：指TT4↑↑，而T3大致正常
FT4因测定方法学问题(wèntí)，变化尚不确 定
可正常(zhèngcháng)、降低或增高
第十七页，共二十四页。
TSH临床变化(biànhuà)及意义
可正常、降低或增高
一般(yībān)不低于0.05mIU/mL
TSH增高(zēnggāo)多在疾病恢复期
第十八页，共二十四页。
五 诊断
NTIS诊断主要依据原发病的临床表现、严重 程度、实验室检查和甲状腺激素变化情况
饥饿或某些疾病时血清T3/和T4降低 正常(zhèngcháng)甲状腺性病态综合征（ESS） 非甲状腺性病态综合征（NTIS） 低T3综合征 低T3/T4综合征
第三页，共二十四页。
NTIS包括以下几种临床(lín 情况 chuánɡ)
① 低T3综合(zōnghé) ② 低T3/T4综合征 ③ 高T4综合征 ④ 甲状腺分泌和合成的其他异常
非甲状腺疾病时，机体因存在饥饿、慢性中-重 症的消耗性疾病或急性中-重应激状态，血中 甲状腺水平(shuǐpíng)异常，在排除原发性或继发性 甲状腺疾病和药物影响的前提下，可诊断为非 甲状腺性病态综合征
第十九页，共二十四页。
低T3综合征：存在引起低T3综合征的原发病因，TT3↓，FT3-↓， rT3↑，TSH和TT4-，FT4↑-，FT4指数增加，一般可诊断为低T3综 合征。低T3综合征亦常见于老年人，可无急性重症并发症，原因未 明
FT4 T3
N
↓
N
↓
N
↑
N
↑
rT3
↑ N ↑ N
N N N N
N或↑
N或↓*
↓ ↓ ↓ N
N或↑
↓
↑ ↑ ↑ N或↓
↑
↑
TSH
N N N N或↑
N或↑ N或↓ N或↑ N N或↑ N或↓*
TRH兴奋实 验 N或↓
N
N
N或↑
备注
对碳水化合物 有反应
透析后有一过 性升高
TBG合成和释 放增加
自身免疫性甲 状腺疾病发病 率上升
•产生循 环中8090%T3
第十一页，共二十四页。
•NTIS：1 型脱碘 酶功能
抑制
•组织T4 转化T3 降低
T3意义(yìyì)-预测死亡率
监测113例入 ICU后1h T3、TSH及APACHE Ⅱ评分，T3每降低(jiàngdī)10ng/dl
（15.4nmol/L），死亡率增加40%
281例扩张型心肌病患者，T3是1年后死亡(sǐwáng)的独立预测因素
低T3/T4综合征：严重的消耗性疾病病史，血TT3、TT4、FT3↓，FT4-↓， TSH-或正常低值，rT3-↑，TBG正常或正常低值，TRH兴奋试验正常或反 应迟钝
高T4综合征：有些疾病的急性期，TT4↑，FT4↑-，TT3正常， FT3正常低值或稍低于正常，血清(xuèqīng)rT3↑应疑为高T4综合征 （老年女性常见，大多有服含碘药物史）
第二十页，共二十四页。
鉴别 诊断 (jiànbié)
T4型甲亢：指TT4↑↑，而T3大致(dàzhì)正常。主要见于既往 过多暴露于碘的老年人，由于过度的碘摄入使腺体合成更 多T4。高T4综合征时血清rT3升高，TSH正常
原发性甲减：ESS时TSH被抑制，当TSH正常或轻度增 高则要依据病情判断