完整版-病生试题

1、举例说明肿瘤病毒与肿瘤的关系及其可能作用机制？
答：肿瘤病毒与肿瘤的关系是，肿瘤病毒能使机体较易发生肿瘤或者有些病毒即是与其相关肿瘤发生的病因。

现以EB病毒为例来说明EB病毒与鼻咽癌之间的关系和可能作用机制。

⑴、EBV与鼻咽癌的关系：EBV感染多发生在人幼年，感染初期EBV表面Cd3受体CD21促进B细胞感染EBV，然而人B细胞不是EBV的允许细胞，病毒只是在B细胞中建立潜伏感染，不会表达完整的病毒颗粒而只表达EBV潜伏抗原，但EBV能否进人鼻咽上皮细胞并保持潜伏感染状态，取决于细胞的分化状态。

具有异型性分化的鼻咽上皮细胞在某些因素的共同作用下发生EBV的潜伏感染，从而使得EBV 潜伏基因在上皮的癌变过程中发挥作用。

而外周血中携带EBV的B淋巴细胞可进人淋巴组织通过淋巴滤泡而长期存在，不一定发展为癌。

上述潜伏感染约有20％可以转变为溶解性感染，即B淋巴细胞破裂产生游离于细胞外的病毒颗粒，佛波酯、钙离子载体等处理潜伏有EBV的B淋巴细胞，可以诱导EBV由潜伏状态转变为裂解状态，这种溶解性感染只是一种机会感染，在鼻咽组织癌变过程中并不起重要作用。

在潜伏感染者外周血循环中携带EBV的B淋巴细胞与机体所产生的对EBV 的特异性细胞毒性T细胞处于平衡状态，此平衡决定着外周血携带EBV的B淋巴细胞的数量。

平衡一旦被打破，则EBV可浸润于鼻咽上皮细胞之间，如果EBER（EBV 寡核苷酸探针）阳性的B淋巴细胞浸润于异型性鼻咽上皮细胞之间时，此异型性细胞就易感染EBV，此过程在鼻咽组织癌变的过程中发挥着十分关键的作用。

⑵、EB病毒致鼻咽癌的可能作用机制：①对细胞周期的影响，在EBV阳性的NPC（鼻咽癌）细胞中，只有有限的病毒基因能够表达，如比较重要的有潜伏膜蛋白-1（LMP-1）、潜伏膜蛋白-2（LMP-2）等。

EB病毒编码的LMP-1具有癌基因活性，能够激发信号转导通路；激发的信号级联放大反应可使细胞周期的G1／S 期加速，G2／M期停滞以及还可以促进细胞永生化；②对细胞结构和染色体的影响，在EB病毒阳性的NPC细胞中，细胞染色体由于对EB病毒反应而高度浓缩，瞬时表达EB病毒激酶诱导非预期性的染色体浓缩、核纤层的分解张力丝的重排，为病毒DNA的复制和成功流出提供更多的染色体外空间；③对免疫逃逸的影响，在EBV阳性的NPC（鼻咽癌）细胞中，LMP-l基因序列易发生改变（主要是碱基对的缺失），而LMP-1基因序列的改变可能引起宿主细胞免疫识别的逃逸，保护EB
病毒的潜伏感染，致肿瘤性增强。

有学者认为该基因序列改变可能与华人和Ⅲ型NPC有关。

其促使其免疫逃逸机制可能与肿瘤抑制基因p53有关。

2、试述MODS发生机制？
答：多器官功能障碍综合征（MODS）是指创伤、感染等诱因下患者表现的2个或2个以上器官同时或相继出现功能不全的一种临床综合征，MODS的机制非常复杂，主要有以下几个方面。

⑴微循环障碍
创伤、出血或感染均可伴发休克，致有效循环血量不足，脏器血液灌注减少，组织缺氧，导致脏器功能低下，诱发血管内凝血及微血栓形成，从而加重组织器官缺氧及代谢性酸中毒，形成恶性循环，既可损伤血管内皮细胞，造成广泛组织水肿，又可破坏细胞溶酶体的稳定性，导致溶酶体膜破裂使细胞自溶坏死。

此外，由于感染、休克等原因，导致血管内皮细胞功能失常，造成微循环障碍。

⑵组织细胞代谢障碍
在严重创伤或严重感染时，一方面出现因低灌注、缺氧等导致的代谢障碍，而另一方面又出现高分解代谢状态。

此外，由于缺氧状态使无氧代谢增加，使体内酸性物质堆积产生代谢性酸中毒。

此时线粒体氧化还原状态下降，抑制了三羧酸循环氧化产能，迫使机体大量分解蛋白作为能源，结果导致底物进入线粒体致生成ATP的能力丧失，从而明显抑制了腺苷环化酶，影响环磷酸腺苷（cAMP）的形成。

此种高分解状态除可使体重下降、贫血、免疫球蛋白水平下降外，尚能累及心、肝、肾等器官功能。

⑶细胞因子及炎性介质过度释放
机体在遭受严重感染等情况的攻击下，单核-巨噬细胞系统活化从而过度表达、产生和释放大量的炎症介质，进而产生持续性全身炎症反应瀑布。

这种炎症反应可以不断自我加强，以致失去控制，最终导致MODS。

参与炎症反应的介质有很多种，它们相互之间的作用可以形成相互重叠的病理生理过程，从而构成了MODS的病理基础。

在这个过程中，脂多糖（LPS）是最重要的诱发因素。

当LPS 与血液循环中的LPS结合蛋白相结合而形成LPS-LBP复合物后，就要与单核-巨噬细胞表面的受体相结合，作用于多种器官，促使器官功能障碍。

⑷肠道细菌与内毒素易位
胃肠道是使机体免受细菌侵袭的免疫学屏障，在MODS的发生中肠道既是受损的“靶”器官，又是损伤的“激发”器官。

正常肠道中，细菌在复制过程中外膜碎片不断脱落，这些内毒素被限制在肠腔内，并不释放入体循环。

在全身免疫力低下时，肠黏膜屏障遭受破坏，导致肠腔内发生严重的细菌和内毒素移位。

肠道内细菌和内毒素进入体内后，促使机体释放大量细胞因子，并且可直接经过淋巴引流液进入循环系统，激活白细胞系统导致炎性介质大量释放。

这些细胞因子和炎性介质可使脏器内皮细胞损害，凝血因子及补体旁路激活等，导致大量微小血栓形成，最终发生MODS。

综上所述，MODS的主要机制有微循环障碍、组织细胞代谢障碍、炎性介质过度释放和肠道内毒素易位四种，而这四个机制显然不是孤立的。

微循环障碍、细胞代谢障碍或炎症反应均可直接破坏机体正常内环境的稳定性，继而肠道屏障功能受损，内毒素血症产生，生成和释放多种体液介质和炎性细胞因子，后两者反过来又损伤肠黏膜屏障，并直接或间接引起受损器官的功能不全或衰竭。

3、试述在原发性高血压发病中钙转运的异常机制？
答:血管平滑肌，特别是阻力血管平滑肌的张力增加，使血管收缩，引起血压升高是原发性高血压的基本病理改变。

血管平滑肌张力的增加是由于钙离子的转运异常使细胞质游离钙离子浓度持续升高所致。

而血管平滑肌张力的增加与钙转运异常有关，其机制主要有：
⑴膜缺陷使细胞内游离钙离子浓度增加：原发性高血压患者平滑肌细胞和红细胞膜的钙结合蛋白减少，与钙离子的亲和力降低，使胞质中的钙离子增加。

此外，膜内结合钙有利于膜的稳定性，而膜结合钙下降，影响膜的稳定性，增加膜通透性。

另外膜成分的改变如不饱和脂肪酸减少、磷含量下降等，均可致膜流动性下降。

膜理化性质的改变，可使膜转运蛋白的结构和功能异常，可致膜对阳离子的通透性增高，造成细胞外钙离子大量内流，导致细胞内钙离子升高。

⑵钙离子通过细胞钙通道内流增多：高血压状态下血管平滑肌细胞的跨膜电位变小，使膜更易发生去极化。

同时在高血压状态下，血管平滑肌细胞膜L型VDC更易开放，导致钙离子内流增多。

另一方面经ROC内流的钙离子增多，原因：①高血压时交感神经递质释放增多；②ROC开放概率增大。

⑶钙离子-镁离子-ATP酶（钙泵）功能降低：原发性高血压患者的血管平滑肌的钙泵活性降低或数量减少，使胞膜及肌浆网上的钙泵不能把升高的胞质钙泵出胞外或重新摄入肌浆网内，使胞质内钙离子浓度持续升高。

⑷通过钠离子/钙离子交换使胞质内游离钙离子浓度增高：原发性高血压时钠离子转运异常，使细胞内钠离子浓度增高，激活反向NCX，使钠离子外排而钙离子内流，结果导致胞质内游离钙离子浓度升高。

⑸细胞内储存钙离子释放增加：钙离子通过钙通道等途径进入平滑肌细胞，不仅使胞质内游离钙离子增加还可使胞内储存钙离子释放。

此外，原发性高血压患者几乎都有Ang ⅡAT－Ⅱ和AT－Ⅱ受体功能异常，这也可促使细胞内储存钙离子的释放和胞外钙离子内流。

4、ROS（活性氧）在AS（动脉粥样硬化）中的作用？
答：活性氧在机体或细胞内蓄积会引起生物大分子的氧化损伤，从而引起其结构和功能发生异常。

同样地，在心血管系统，如果机体活性氧超载，则它可通过调节过氧化作用、诱导血管炎症基因表达、促进局部炎症反应和细胞增殖等作用多方面参与AS的发生、发展。

活性氧在AS中的具体作用表现有：
⑴调节过氧化作用：血管壁处的活性氧能够引起低密度脂蛋白（LDL）发生氧化修饰，产生氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）。

而Ox-LDL的产生与动脉粥样硬化的形成有关。

Ox-LDL可通过多种生物学作用促进动脉粥样硬化的发生和发展。

LDL被氧化修饰后，它不再被LDL受体（LDLR）识别。

但是，单核巨噬细胞通过细胞膜上的清道夫受体（SR）以无调节方式摄入Ox-LDL，由于不存在反馈调节机制，因而摄入的胆固醇不断堆积于细胞内，导致泡沫细胞的形成，同时，巨噬细胞上SR的表达量增高，进一步促进泡沫细胞的产生。

这与动脉粥样硬化脂质条纹的形成有关。

Ox-LDL对单核细胞和T淋巴细胞具有化学趋化作用，能够抑制巨噬细胞的活性，促进巨噬细胞在动脉壁的滞留，另外，Ox-LDL还具有很强的细胞毒性，可导致内皮细胞（ECs）功能紊乱，促进循环中的单核细胞和LDL进入内皮下间隙，加速动脉粥样硬化脂质条纹发展成为纤维性斑块。

活性氧过程产生的过量ROS还可以引起脂质过氧化。

脂质过氧化过程中产生的代谢产物过氧化氢可直接损伤内皮细胞，增加中性粒细胞的粘附性和活性，增加血小板聚集的敏感性，引起或促进动脉粥样硬化损伤过程。

脂质过氧化物损伤内皮细胞还能增加血管壁对LDL的
摄取。

通过这些过程分别或共同促进动脉粥样硬化的发生和发展。

⑵诱导血管炎症基因表达的改变及促进局部炎症反应：动脉粥样硬化的发生过程中，活性氧可以激活ECs、平滑肌细胞（SMCs）和巨噬细胞，诱导与炎症反应和动脉粥样硬化发生有关的多种不同血管炎症基因表达的改变。

首先发现活性氧能诱导血管细胞粘附分-1基因（VCAM-1）的表达。

VCAM-1它能增加单核细胞进入动脉粥样硬化损伤处，促进动脉粥样硬化损伤的发展，活性氧还可以诱导化学因子如巨噬细胞炎性蛋白-1和单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1）的表达。

MCP-I 能够诱导T细胞的化学趋化性，引致T细胞和巨噬细胞在动脉粥样硬化损伤处聚集，促进动脉粥样硬化的发展。

细胞内的活性氧还能促进细胞因子的表达，如可显著刺激白介素-1的产生。

在动脉粥样硬化损伤处，Ox-LDL还能够诱导巨噬细胞表达血管内皮细胞生长因子（VEGF）。

VEGF可增加血管通透性，使动脉粥样硬化斑块变得不稳定。

此外，VEGF对单核细胞也具有化学趋化作用，促进炎性细胞在动脉粥样硬化损伤处的聚集。

氧化脂蛋白也能够刺激组织因子（TF）的表达。

上述各因素分别或共同促使动脉粥样硬化的发生和发展。

⑶促进细胞增殖：动脉粥样硬化损伤处可以发现SMCs和巨噬细胞的增殖。

SMCs增殖是动脉粥样硬化的最主要特征之一。

Ox-LDL可以通过多种不同的机制刺激平滑肌细胞和巨噬细胞的增殖，并且还能够刺激磷脂酶D，促使其产生磷脂酸和溶血磷脂酸，它们反过来也能够促进Ox-LDL的形成。

而活性氧可以刺激Ox-LDL 诱导的SMCs的增殖。

由此可以说明Ox-LDL和活性氧在诱导和调节细胞增殖中起重要作用，活性氧是动脉粥样硬化发生的一个重要促进因素。

5、以血管系统为例简述干细胞的应用前景？
答：干细胞是具有自我更新和分化潜能的细胞，理论上讲，在一定条件下，可以定向分化成机体内的功能细胞，形成任何类型的组织和器官，即具有“可塑性”，在多个系统中均有着广泛的应用，而心血管系统也不例外，现就以心血管系统为例，简述其应用前景。

人体组织器官损伤后，有一定的自我修复能力，但修复能力有限。

虽然最近的研究表明心肌梗死后在边缘及正常心肌组织中也有少量心肌细胞发生有丝分裂，然而，在心脏，一旦心肌坏死后，其内在修复机制不足以恢复心肌的功能，但近来干细胞的应用带来了较为乐观的结果。

目前应用于心血管领域的干细胞主
要有骨髓干细胞、胚胎干细胞及骨骼肌干细胞。

在心血管缺血性疾病中，冠心病是较为常见的一种疾病。

冠状动脉的闭塞及随后的心肌缺血可迅速导致心肌坏死，尽管有证据表明心肌细胞亚群有修复的能力，但这些再生只限于有活力的心肌。

因此，心肌组织一旦死亡则将由瘢痕组织来替代，这样健存的心肌细胞仅能部分代偿失去的心脏舒缩功能，在最终将有可能发展为心力衰竭，而临床上一直未能有较好的细胞再生手段。

近来，世界上多个实验室研究的结果证明，通过冠状动脉输入或在受损心肌周边注射干/祖细胞能增加心脏供血、减少瘢痕形成及纤维化，促使心肌细胞再生，提高心肌梗死后心脏功能。

由此，可以初步说明运用干细胞治疗心肌细胞损伤性疾病有一定疗效。

所以，日后将干细胞运用于血管系统治疗相应疾病将会有广泛的应用前景，成为解决临床上心肌坏死性疾病的一大重要手段。

只是实现这一目标还需更多、更长久的研究。

6、艾滋病患者其淋巴细胞有何变化？为什么？
答：艾滋病主要侵犯免疫系统，致使许多淋巴细胞减少，特别是CD4阳性T 细胞，导致严重的免疫功能缺陷。

其淋巴细胞变化主要表现在：
⑴T细胞异常：艾滋病毒引起艾滋病的根本原因是T细胞数目减少和功能异常。

T细胞按其功能可分为辅助性、抑制性、细胞毒性和迟发超敏反应性T细胞，而与艾滋病毒感染关系密切的有辅助T细胞和抑制性T细胞这两类T细胞。

通常用CD4和CD8分别代表辅助性和抑制性T细胞。

因CD4阳性T细胞有HIV gp120的受体，两者的结合使HIV进入CD4阳性T细胞。

因此CD4阳性T细胞受损最严重，细胞数目进行性减少，是HIV感染所致T细胞异常的特征。

CD4/CD8在正常人相对稳定在1.5-2.0之间，而在艾滋病患者降至1.0以下。

CD4阳性细胞减少的可能机制：①HIV在CD4阳性T细胞中大量繁殖直接导致细胞死亡；②装配好的病毒颗粒由细胞表面芽生释放，增加了细胞膜的通透性，使细胞外钙离子内流增多，引发钙超载，导致细胞死亡；③感染细胞表面的gp 120和正常细胞的CD4结合导致细胞融合，形成合胞体，缩短细胞寿命；④HIV感染可诱导感染的CD4阳性细胞和未感染的CD4阳性T细胞发生细胞凋亡，数量减少；⑤被感染的CD4阳性T细胞将通过免疫反应而被直接清除掉；⑥HIV感染可使CD4阳性T细胞的产生和发育发生障碍；⑦HIV感染可能诱导受感染细胞发生终末分化，
缩短其生命周期；⑧HIV本身或受感染细胞分泌某种可溶性因子，对CD4阳性T 细胞有细胞毒效应。

CD4阳性T细胞功能也会发生异常，可能机制为：①分泌细胞因子失衡；
②抗原识别选择性缺陷；③gp 120与CD4的结合干扰MHC-Ⅱ与CD4的结合，抑制T细胞对可溶性抗原的应答；④HIV改变T细胞的信号转导途径；⑤辅助性T 细胞数量的减少与功能障碍还将影响到B细胞与NK细胞的功能。

CD8阳性细胞也发生异常。

感染早期增多，几周或几个月后可恢复正常。

但严重时也使其减少及活性下降等。

⑵B细胞异常：HIV感染使B细胞自身功能紊乱，对新抗原缺少特异性抗体反应，不能产生特异性抗体，而非特异性免疫球蛋白、循环免疫复合物和各种自身抗体却增多，从而造成特异性体液免疫应答缺陷，使患者对机会性感染的敏感性提高，导致化脓性感染增加。

⑶单核-巨噬细胞异常：HIV在感染的单核-巨噬细胞内复制，并不造成细胞溶解破坏，但可致其发育障碍，①使之抗原提呈能力下降；②细胞表面趋化因子表达减少；③分泌单核细胞因子能力异常，对病原体的灭活能力下降，出现非特异性免疫缺陷。

⑷NK细胞异常：HIV感染可使NK细胞杀伤活性降低，其机制与感染后细胞因子的改变有关，HIV感染后使IL-1和IL-2下降，而NK细胞的功能作用与这两种细胞因子密切相关。

⑸树突细胞异常：HIV感染可使其数量减少，机制与DC细胞本身为HIV靶细胞以及作为抗原提呈细胞被病毒抗原引起的细胞毒性淋巴细胞毒作用杀死有关。

也可使其功能发生异常，可能的机制为：①使DC表面标记下降；②共刺激分子表达下调；③DC分泌的IL-12、IL-18、趋化因子等细胞因子减少。

7、主要的信号转导通路有那些？简述G蛋白介导的细胞信号转导途径？
答：⑴主要的信号转导通路有：①G蛋白介导的信号转导通路；②TGF（转化生长因子）通路；③受体-PTK通路（包括Ras-MAPK）；④Jak-Stat通路；⑤DG 磷酸肌醇双信使通路（包括磷脂酰肌醇、钙离子-钙调蛋白激酶途径和DG-PKC途径）。

⑥核受体信号转导通路。

⑵G蛋白介导的信号转导通路主要有两个信号途径：①cAMP（环磷酸腺苷）蛋白激酶A途径。

该途径是激素调节物质代谢的主要途径，胰高血糖素、肾上腺素和促肾上腺皮质激素等与靶细胞质膜上的特异性受体结合，形成激素受体复合物而激活受体。

活化的受体催化G蛋白形成αs－GTP。

释放的αs－GTP能激活腺苷酸环化酶，催化ATP转化成cAMP，使细胞内cAMP浓度升高，cAMP能进一步激活PKA（蛋白激酶A），PKA再通过一系列化学反应（如磷酸化其他蛋白质的丝/苏氨酸）将信号进一步传递，达到信号转导的目的。

腺苷酸环化酶（AC）由G s激活而被G i抑制。

这种环化酶的同工酶中，AC2和AC4是被Gβγ和Gα亚基
共同激活；AC1型被G
α亚基激活而被G
βγ
抑制,因此不能被G蛋白活化；AC3、
AC5、AC6和AC9不能与Gβγ直接作用。

②磷脂酶C（PLC）途径：是由G蛋白耦联受体介导的一个重要的信息转导途径。

促甲状腺素释放激素、去甲肾上腺素和抗利尿激素等与靶细胞膜上特异性受体结合后，活化的G蛋白直接作用于PLCB，经PLCB调节蛋白转导，可激活磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C（PI-PLC），后者催化膜内侧组分―磷脂酰肌醇4，5－二磷酸（PIP2）水解产生肌醇三磷酸( IP3 )与二酯酰甘油（DAG）。

后两者都可作为第二信使发挥作用。

DAG生成后仍留在质膜上，在磷脂酰丝氨酸和Ca离子的配合下激活蛋白激酶C（PKC），蛋白激酶C也能通过磷酸化一系列靶蛋白的丝/苏氨酸残基来达到进一步转导信息的目的。

8、请从VEGF（血管内皮生长因子）的角度阐述肿瘤微血管新生的信号通路？
答：肿瘤生长依赖血液供应, 需要生成新生血管, 而VEGF在新生血管生长过程中发挥着中心作用，在众多血管再生性因子当中，VEGF及其受体是公认的介导新生血管生成的关键因素，他强烈促使血管内皮有丝分裂并最终形成新生血管，是刺激肿瘤血管生成最强的细胞因子。

VEGF介导肿瘤微血管新生的信号通路主要通过与以下三种VEGF受体结合来实现的，从而促使肿瘤微血管生成。

简述如下：
⑴与VEGFR-1结合：VEGFR-1又称为Flt-1，VEGF与其结合后，使Flt-1磷酸化，Flt-1磷酸化后虽然不能明显促进内皮细胞增殖，但能通过激活丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）家族中的p38 MAPK从而促进肌动蛋白的聚集而使内皮细胞迁移。

而PIGF（胎盘生长因子）与Flt-1结合后通过激活p38 MAPK增加内皮细胞增殖。

⑵与VEGFR-2结合：虽然VEGFR-2与VEGF结合比VEGFR-1弱，但它目前却被
认为是VEGF在内皮细胞中发挥作用的主要介导者。

VEGF与VEGFR－2结合后，迅速磷酸化，从而激活许多信号转导分子包括PI3K、PLC-γ、Src家族酪氨酸激酶、Ras GAP、Nck、FAK、Akt/PKB、PKC、Raf-1、MEK、ERK和p38 MAPK。

此外，还有包括Grb2、Shc、Stat和SHP-1/2在内的信号分子被磷酸化。

低分子量蛋白酪氨酸磷酸酯酶（HCPTPA）也直接参与这个过程，调节VEGFR-2自身磷酸化及ERK的激活。

磷酸化的VEGFR-2通过激活MAPK通路和PKC-MAPK旁路而促进内皮细胞有丝分裂进行增殖的。

此外VEGFR-2还能激活PI3K，后这进一步激活抗凋亡信号分子蛋白激酶B，从而在内皮细胞中转导生存信号，阻止内皮细胞凋亡，这个过程还需Src激酶的激活。

Src是PI3K/PKB上游的一信号分子，VEGF磷酸化VEGFR－2后激活Src，从而依次激活PI3K、PKB，阻止内皮细胞凋亡。

VEGR-2还可通过PKC激活FAK、桩蛋白及粘着斑蛋白而介导内皮细胞迁移。

⑶与VEGFR-3结合：与配体结合后磷酸化与Tyr1337相连的接头蛋白Shc和Grb2。

通过PLC-γ/PKC，非Ras 依赖的途径激活p42/p44 MAPK 转导通路，促进淋巴内皮细胞增殖。

VEGFR-3磷酸化后也能激活PI3K/Akt，从而在淋巴内皮细胞和血管内皮细胞中转导生存信号，阻止细胞凋亡。

9、为什么氧化型低密度脂蛋白更易导致泡沫化，而低密度脂蛋白不易？
答：因为氧化修饰后的低密度脂蛋白（Ox-LDL），不再被LDL受体识别，而是通过刺激巨噬细胞表面的植物血凝素氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）、清道夫受体SR-A和CD36表达从而被摄取。

与天然LDL相比，Ox-LDL与受体结合更快，且不受游离胆固醇的负反馈调节，因此细胞能够不断的摄入Ox-LDL，引起脂质在细胞中的过度聚集，形成泡沫细胞；而天然的LDL可以通过LDL受体识别进入细胞，进入细胞后水解产生游离胆固醇，并介导负反馈调节机制，下调细胞内胆固醇，从而不至于使胆固醇在细胞内聚集形成泡沫。

由此氧化型低密度脂蛋白更易导致泡沫化而低密度脂蛋白更不易导致泡沫化。

10、人的寿命是由哪些因素决定的？
答：人的寿命，是指人从出生经过发育、成长、成熟、老化以至死亡前机体生存的时间，通常以年龄作为衡量寿命长短的尺度。

人的器官、组织和细胞等物质实体都受时间的限制，随着年龄的增长终将衰竭或凋亡。

但人与人之间寿命的
差别很大，这可能说明某些因素能加速机体衰亡，而某些因素能延缓其衰亡，也就是说人的寿命可能许多因素影响或者说决定的，其中主要的有：环境因素：主要包括大气、水、土壤、森林、河流、纬度、湿度、日照等自然资源多寡及自然地理环境的优劣。

自然环境优美及自然资源丰富不仅有益于身体健康，而且可以美化人的生活和心灵，它为人提供了舒适、安静、优美的居住环境，是健康、幸福、长寿的摇篮。

人类寿命除与外部环境有关外，还与人体内环境有密切的关系。

内环境通过损伤、负荷、疾病等方式影响寿命。

社会因素：包括种族、国家、经济、家庭、婚姻、受教育程度、职业、习惯、性格、爱好、饮食、营养、生活方式以及医疗资源的获得、医疗条件和卫生状况等。

不同国家人的寿命与其经济水平、文化素质、风俗习惯、医疗卫生条件、生活方式、家庭和谐状况等许多因素有密切关系。

从某种意义上说，人类的平均寿命是现代文明的重要标志。

此外，饮食、营养与长寿密切相关。

我国内地长寿地区百岁老人的饮食结构大都为低热量、低脂肪、低动物蛋白、多蔬菜类型。

除了适度限食外，还要养成健康的饮食方式，多食一些消除自由基的食物，如含维生素E、C高的食物，如茄子、韭菜、胡萝卜等。

性别因素：不同的性别，寿命是不同的。

女性寿命比男性长，已被世界各国所公认。

这主要由不同性别的生物学特性所决定的，也可能与女性的代谢率低于男性，以及与男女之间的内分泌差异有关。

遗传因素：遗传对寿命的影响，在长寿者身上体现的比较突出。

一般来说，父母寿命高的，其子女寿命也长，每一种群的寿命几乎是固定的，也就是说，寿命是由遗传物质即所谓基因所固定的。

每个种群间遗传基因的不同，决定了每个种群寿命的不同。

生物因素：包括其他生物的机械性伤害和传播疾病或者与其他生物动态平衡打破等。

理化因素：包括放射线及具有毒害性的化学物质等因素，也能影响生物体的寿命。

精神心里因素：人的心理、情绪与健康长寿有着密切的关系。

经常处于心理紧张状态下的人，往往容易罹患疾病。

相反，乐观、豁达和坚毅无畏的精神，则能增强人体的抗病能力，延长寿命。