DIC病因和机制

DIC病因和机制
弥漫性血管内凝血(DIC)
血液的凝固性增高，在全身微循环内形成大量由纤维素及血小板构成的微血栓，广泛分布于多种器官组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血(dissemi nated intravascular coagulation，DIC)。

病因及发病机制
1.广泛性微循环血管内皮损伤在败血症、菌血症、毒血症、病毒血症、抗原
抗体复合物损害(如全身性红斑性狼疮)、代谢性酸中毒时，血管内皮损伤，血管壁胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统，加之血小板粘集，发生微循环内凝血。

2.严重的组织破坏严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、胎盘早期剥离、死胎滞留等，均有组织及细胞崩解产物进入血液，羊水栓塞时的羊水也具有组织因子类物质，人血后启动外源性凝血系统。

3.血小板大量粘集或红细胞大量破坏内毒素、细菌、病毒、立克次体、抗原
抗体复合物除激活凝血系统外，还可破坏血小板的膜，促使血小板大量粘集;溶血
和疟疾时大量红细胞破坏，可使红细胞的组织因子样物质释人血液。

4.促凝物质进人血流毒蛇咬伤和急性出血性胰腺炎时，蛇毒及胰蛋白酶能产
生肽类物质，激活凝血酶原，引发凝血。