临床执业医师考前培训病理学第五讲
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概念 发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动 脉中至重度粥样硬化、斑块内出血，致冠状动脉狭窄或微 循环血栓致栓塞，导致心肌急性缺血，冠状动脉血流的突 然中断，引起心室颤动等严重心律失常。
慢性缺血性心脏病：或称缺血性心肌病，是指长期缺血性 心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭。 病理变化 肉眼观：心脏扩大，心腔扩张，见多灶性心肌纤维化，常 伴有透壁性的瘢痕灶； 光镜下：心肌纤维化，残存的心肌细胞呈肥大或萎缩改变 。心肌细胞胞质液化（细胞肌浆溶解）。
镜下观察：病灶处内皮细胞下有大量胞浆内含脂质的泡沫 细胞聚集。泡沫细胞来源于： ①血中的单核细胞； ②中膜迁入内膜的平滑肌细胞；二者吞噬脂质就形成了泡 沫细胞。
动核脉心粥知样识硬点化1————基一本、病炎理症变的化概念
2.纤维斑块期 肉眼观察：内膜散在不规则表面隆起的斑块，初为淡黄或 灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白 色、蜡滴状。 镜下观察： 斑块表层由大量胶原纤维、平滑肌细胞、弹力纤维及蛋白 聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变。 纤维帽下方可见多少不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞 外基质和炎症细胞。
（三）颈动脉及脑动脉粥样硬化 最常见于颈内动脉起 始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 并发症 脑实质萎缩、脑梗死、脑出血。 （四）肾动脉粥样硬化 最常累及肾动脉开口处及主动 脉近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉。 并发症 肾组织梗死、动脉粥样硬化性固缩肾。
（五）四肢动脉粥样硬化 病变以下肢动脉为重。 并发症 间歇性跛行、干性坏疽。
第第五三章章 心炎血管症系统疾病
2、熟悉：动脉粥样硬化症的病因、发病机制；风湿性 心肌炎、心包炎及关节炎的病理变化及结局；感染性 心内膜炎的病理变化及临床病理联系；动脉瘤的主要 病理类型及其临床意义。 3、了解：高血压病、风湿病、感染性心内膜炎、慢性 心瓣膜病的病因及发病机制；心肌病及心肌炎的概念 及常见类型；先天性心脏病的基本病理类型。
动核脉心粥知样识硬点化1————基一本、病炎理症变的化概念
4. 继发病变 (complicated plaque ) （1） 斑块内出血 （2）斑块破裂 （3）血栓形成 （4）钙化 （——主一要、动炎脉症的的病概理念变化
（一）主动脉粥样硬化 病变好发于主动脉的后壁及其分支 开口处，以腹主动脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、 主动脉弓和升主动脉。
动核脉心粥知样识硬点化1————发一病、机炎制症的概念
5. 单核巨噬细胞作用学说： （1）单核细胞对动脉内皮的黏附力增加； （2）单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多； （3） 单核细胞转化成巨噬细胞； （4）吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹； （5）巨噬细胞分泌ox-LDL和超氧化离子； （6）巨噬细胞分泌生长调节因子。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
又称冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease，CHD），简称冠心病，是因冠状动脉狭 窄所致心肌缺血而引起，也称为缺血性心脏病（ ischemic heart disease，IHD）。 （1）冠心病时心肌缺血缺氧的原因： 冠状动脉供血不足； 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。
4、心绞痛的类型： ①稳定性心绞痛；②不稳定性心绞痛 ； ③变异性心绞痛。
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
1、概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血 而导致的较大范围的心肌坏死。
2、MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌 ，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死， 直径约0.5~1.5cm 。
(3）疼痛可放射至左肩或左臂 （4）每次发作3～5分钟 （5）用硝酸酯制剂或稍休息后症状缓解发作前可有明显 （6）诱因，如体力劳动、激动、受寒、暴饮暴食等。
心绞痛 (angina pectoris) 3、机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局 部神经末梢→ （1~5段）胸交感神经节和相应脊髓段→大 脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋闷、紧缩） 感。
3. 动脉SMC的作用 （1）增生、游走，表型转变； （2）吞噬脂质，转变成泡沫细胞； （3）合成细胞外基质。
动核脉心粥知样识硬点化1————发一病、机炎制症的概念
4. 慢性炎症学说：高敏C反应蛋白 （1）刺激内皮细胞表达粘连分子； （2）抑制内皮细胞产生一氧化氮； （3）刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇； （4）增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂； （5）激活血管紧张素-1受体； （6）促进血管平滑肌增殖。
核心知识点2——冠状动脉粥样硬化
病变特点 1．好发部位以左冠状动脉前降支最多，其次是右 冠状动脉主干，其余依次为左旋支、左冠状动脉主 干和后降支。 2．病变常呈多发性、节段性分布。 3．早期斑块分散，随着疾病的进展，相邻的斑块 可互相融合。
核心知识点2——冠状动脉粥样硬化
病变特点 4．粥样斑呈新月形：冠状动脉内膜可呈不规则增 厚，有粥样斑块形成，在横切面上多呈新月形，管 腔呈偏心性不同程度的狭窄。按管腔狭窄程度可分 为4级：Ⅰ级，管腔狭窄≤25%；Ⅱ级，狭窄在 26%～50%；Ⅲ级，狭窄在51%～75%；Ⅳ级， 狭窄＞76%。 5．有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。
动核脉心粥知样识硬点化1————基一本、病炎理症变的化概念
根据病变的发展过程可分为以下几个阶段。 1.脂纹期 脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观察：动脉内膜面 有黄色长短不一、宽约1～2mm的条纹或针头帽大小的斑点 ，平坦或稍微隆起。
动核脉心粥知样识硬点化1————基一本、病炎理症变的化概念
心肌纤维化（myocardial fibrosis）
2、病理变化
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张， 以左心室明显，心室壁厚度一般可正常；
光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内 膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧性心肌梗死灶 或瘢痕。
心肌纤维化
心肌纤维化
心肌心梗死肌梗死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
心肌梗死（收缩带）
心肌梗死
心肌梗死
心肌梗死（收缩带）
3、心肌梗死并发症 （1）心力衰竭 （2）心脏破裂 （3）室壁瘤 （4）附壁血栓形成 （5）心源性休克 （6）急性心包炎 （7）心律失常
心肌纤维化（myocardial fibrosis）
1、概念：是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌 纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果 ，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
高 血 压 病——病因和发病机制
（二）发病机制 1. 遗传机制 2. 高血压产生机制 （1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） （2）交感神经系统 （3）血管内皮功能紊乱 （4）胰岛素抵抗 3. 血管重构机制
高 血 压 病——类型和病理变化
（一）良性高血压（benign hypertension） 又称缓进型高血压 （chronic hypertension ）：约占高血压病的95%，病程长，进程缓慢，可 达十余年或数十年。
临床执业医师考前培训病理学第五讲
黄冈职业技术学院 医学部：徐久元
内容提要：
笔者以临床执业医师考试大纲为依据，结合40余 年的病理学教学经验，编写了临床执业医师考前培训病 理学讲座课件，共十三讲。。本讲为第五讲，心血管系 统疾病。本讲内容全面、新颖，图文并茂，有考试大纲 、7个核心知识点、56个例题。适用于临床执业医师、 执业助理医师考试人员复习考试使用。也适用于本科及 高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业学生学 习病理学使用。
第第五三章章 心炎血管症系统疾病
【考试大纲】 1．掌握：动脉粥样硬化症的基本病变特点及后果； 冠状动脉硬化性心脏病的类型、心肌梗死的病变及结 局；高血压病的基本病理改变、各脏器的病变特点及 后果；风湿病的基本病变及其发展过程；风湿性心内 膜炎的病理变化和结局；慢性心瓣膜病的病理基础及 对血液动力学的影响。
核核心心知知识识点点11——动—脉粥一样、硬炎化症的概念
1. 概念 血管内膜形成粥瘤或纤维斑块 2. 病变特征 血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块 （fibrous plaque），主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、 管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。 3. 动脉硬化（arteriosclerosis） 指一类以动脉壁增厚、变硬和 弹性减退为特征的动脉疾病。 包括：（1）AS；（2）细动脉硬化 （3）动脉中层钙化 。
动核脉心粥知样识硬点化1————发一病、机炎制症的概念
1. 脂质渗入学说 （1）小、致密LDL微粒沉积于内膜； （2）结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。 2. 损伤应答反应学说 （1）内皮细胞损伤（2）通透性增加（3）黏附性增加（4） SMC增生分泌基质。
动核脉心粥知样识硬点化1————发一病、机炎制症的概念
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
（2）透壁性心肌梗死：典型MI的类型，也称为区域性MI （regional myocardial infarction）。MI的部位与闭 塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大，最大直径在 2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁 2/3，此型MI多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中 以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见 。
动核脉心粥知样识硬点化1————基一本、病炎理症变的化概念
3.粥样斑块期 粥样斑块亦称粥瘤(atheroma)。 肉眼观察：动脉内膜见明显隆起的灰黄色斑块，切面可见 纤维帽下方有黄色粥糜样物质。
动核脉心粥知样识硬点化1————基一本、病炎理症变的化概念
镜下观察： 在玻璃样变的纤维帽深部见大量粥样坏死物质，其中 含有大量胆固醇结晶(HE切片上为针状裂隙)，并可继发营养 不良性钙化。 坏死底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞 。粥瘤下方动脉中膜受压、萎缩变薄。
动核脉心粥知样识硬点化1————病一因、和炎发症病的机概制念
（一）危险因素 1、高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯 2、高血压：血流动力学易变化的部位 3、吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子
动核脉心粥知样识硬点化1————病一因、和炎发症病的机概制念
4、致继发性高脂血症的疾病 5、遗传因素 6、性别与年龄 7、代谢综合征
（六）肠系膜动脉粥样硬化 剧烈腹痛腹胀、发热。 并发症 肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。
核心知识点3——冠状动脉粥样硬化
病变特点 4．粥样斑呈新月形：冠状动脉内膜可呈不规则增 厚，有粥样斑块形成，在横切面上多呈新月形，管 腔呈偏心性不同程度的狭窄。按管腔狭窄程度可分 为4级：Ⅰ级，管腔狭窄≤25%；Ⅱ级，狭窄在 26%～50%；Ⅲ级，狭窄在51%～75%；Ⅳ级， 狭窄＞76%。 5．有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。
（2）冠心病的主要临床表现： 心绞痛（angina pectoris） 心肌梗死（myocardial infarction） 心肌纤维化（myocardial fibrosis） 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
心绞痛 (angina pectoris)
1、概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的 一种常见的临床综合征。 2、主要表现 （1）心前区、胸骨后疼痛 （2)压榨性疼痛或压迫感
核心知识点3——高 血 压 病
是指一种原因未明的、以体循环动脉血压持续升高为主要 表现的独立性全身性疾病。 目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压 ≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压 ≥90mmHg(12.0kPa)，即诊断为高血压。
高 血 压 病——病因和发病机制
（一）危险因素 1. 遗传和基因因素 2. 超重肥胖、高盐膳食及饮酒 3. 社会心理因素 4. 体力活动 5. 神经内分泌因素
慢性缺血性心脏病：或称缺血性心肌病，是指长期缺血性 心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭。 病理变化 肉眼观：心脏扩大，心腔扩张，见多灶性心肌纤维化，常 伴有透壁性的瘢痕灶； 光镜下：心肌纤维化，残存的心肌细胞呈肥大或萎缩改变 。心肌细胞胞质液化（细胞肌浆溶解）。
镜下观察：病灶处内皮细胞下有大量胞浆内含脂质的泡沫 细胞聚集。泡沫细胞来源于： ①血中的单核细胞； ②中膜迁入内膜的平滑肌细胞；二者吞噬脂质就形成了泡 沫细胞。
动核脉心粥知样识硬点化1————基一本、病炎理症变的化概念
2.纤维斑块期 肉眼观察：内膜散在不规则表面隆起的斑块，初为淡黄或 灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白 色、蜡滴状。 镜下观察： 斑块表层由大量胶原纤维、平滑肌细胞、弹力纤维及蛋白 聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变。 纤维帽下方可见多少不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞 外基质和炎症细胞。
（三）颈动脉及脑动脉粥样硬化 最常见于颈内动脉起 始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 并发症 脑实质萎缩、脑梗死、脑出血。 （四）肾动脉粥样硬化 最常累及肾动脉开口处及主动 脉近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉。 并发症 肾组织梗死、动脉粥样硬化性固缩肾。
（五）四肢动脉粥样硬化 病变以下肢动脉为重。 并发症 间歇性跛行、干性坏疽。
第第五三章章 心炎血管症系统疾病
2、熟悉：动脉粥样硬化症的病因、发病机制；风湿性 心肌炎、心包炎及关节炎的病理变化及结局；感染性 心内膜炎的病理变化及临床病理联系；动脉瘤的主要 病理类型及其临床意义。 3、了解：高血压病、风湿病、感染性心内膜炎、慢性 心瓣膜病的病因及发病机制；心肌病及心肌炎的概念 及常见类型；先天性心脏病的基本病理类型。
动核脉心粥知样识硬点化1————基一本、病炎理症变的化概念
4. 继发病变 (complicated plaque ) （1） 斑块内出血 （2）斑块破裂 （3）血栓形成 （4）钙化 （——主一要、动炎脉症的的病概理念变化
（一）主动脉粥样硬化 病变好发于主动脉的后壁及其分支 开口处，以腹主动脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、 主动脉弓和升主动脉。
动核脉心粥知样识硬点化1————发一病、机炎制症的概念
5. 单核巨噬细胞作用学说： （1）单核细胞对动脉内皮的黏附力增加； （2）单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多； （3） 单核细胞转化成巨噬细胞； （4）吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹； （5）巨噬细胞分泌ox-LDL和超氧化离子； （6）巨噬细胞分泌生长调节因子。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
又称冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease，CHD），简称冠心病，是因冠状动脉狭 窄所致心肌缺血而引起，也称为缺血性心脏病（ ischemic heart disease，IHD）。 （1）冠心病时心肌缺血缺氧的原因： 冠状动脉供血不足； 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。
4、心绞痛的类型： ①稳定性心绞痛；②不稳定性心绞痛 ； ③变异性心绞痛。
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
1、概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血 而导致的较大范围的心肌坏死。
2、MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌 ，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死， 直径约0.5~1.5cm 。
(3）疼痛可放射至左肩或左臂 （4）每次发作3～5分钟 （5）用硝酸酯制剂或稍休息后症状缓解发作前可有明显 （6）诱因，如体力劳动、激动、受寒、暴饮暴食等。
心绞痛 (angina pectoris) 3、机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局 部神经末梢→ （1~5段）胸交感神经节和相应脊髓段→大 脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋闷、紧缩） 感。
3. 动脉SMC的作用 （1）增生、游走，表型转变； （2）吞噬脂质，转变成泡沫细胞； （3）合成细胞外基质。
动核脉心粥知样识硬点化1————发一病、机炎制症的概念
4. 慢性炎症学说：高敏C反应蛋白 （1）刺激内皮细胞表达粘连分子； （2）抑制内皮细胞产生一氧化氮； （3）刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇； （4）增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂； （5）激活血管紧张素-1受体； （6）促进血管平滑肌增殖。
核心知识点2——冠状动脉粥样硬化
病变特点 1．好发部位以左冠状动脉前降支最多，其次是右 冠状动脉主干，其余依次为左旋支、左冠状动脉主 干和后降支。 2．病变常呈多发性、节段性分布。 3．早期斑块分散，随着疾病的进展，相邻的斑块 可互相融合。
核心知识点2——冠状动脉粥样硬化
病变特点 4．粥样斑呈新月形：冠状动脉内膜可呈不规则增 厚，有粥样斑块形成，在横切面上多呈新月形，管 腔呈偏心性不同程度的狭窄。按管腔狭窄程度可分 为4级：Ⅰ级，管腔狭窄≤25%；Ⅱ级，狭窄在 26%～50%；Ⅲ级，狭窄在51%～75%；Ⅳ级， 狭窄＞76%。 5．有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。
动核脉心粥知样识硬点化1————基一本、病炎理症变的化概念
根据病变的发展过程可分为以下几个阶段。 1.脂纹期 脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观察：动脉内膜面 有黄色长短不一、宽约1～2mm的条纹或针头帽大小的斑点 ，平坦或稍微隆起。
动核脉心粥知样识硬点化1————基一本、病炎理症变的化概念
心肌纤维化（myocardial fibrosis）
2、病理变化
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张， 以左心室明显，心室壁厚度一般可正常；
光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内 膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧性心肌梗死灶 或瘢痕。
心肌纤维化
心肌纤维化
心肌心梗死肌梗死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
心肌梗死（收缩带）
心肌梗死
心肌梗死
心肌梗死（收缩带）
3、心肌梗死并发症 （1）心力衰竭 （2）心脏破裂 （3）室壁瘤 （4）附壁血栓形成 （5）心源性休克 （6）急性心包炎 （7）心律失常
心肌纤维化（myocardial fibrosis）
1、概念：是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌 纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果 ，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
高 血 压 病——病因和发病机制
（二）发病机制 1. 遗传机制 2. 高血压产生机制 （1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） （2）交感神经系统 （3）血管内皮功能紊乱 （4）胰岛素抵抗 3. 血管重构机制
高 血 压 病——类型和病理变化
（一）良性高血压（benign hypertension） 又称缓进型高血压 （chronic hypertension ）：约占高血压病的95%，病程长，进程缓慢，可 达十余年或数十年。
临床执业医师考前培训病理学第五讲
黄冈职业技术学院 医学部：徐久元
内容提要：
笔者以临床执业医师考试大纲为依据，结合40余 年的病理学教学经验，编写了临床执业医师考前培训病 理学讲座课件，共十三讲。。本讲为第五讲，心血管系 统疾病。本讲内容全面、新颖，图文并茂，有考试大纲 、7个核心知识点、56个例题。适用于临床执业医师、 执业助理医师考试人员复习考试使用。也适用于本科及 高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业学生学 习病理学使用。
第第五三章章 心炎血管症系统疾病
【考试大纲】 1．掌握：动脉粥样硬化症的基本病变特点及后果； 冠状动脉硬化性心脏病的类型、心肌梗死的病变及结 局；高血压病的基本病理改变、各脏器的病变特点及 后果；风湿病的基本病变及其发展过程；风湿性心内 膜炎的病理变化和结局；慢性心瓣膜病的病理基础及 对血液动力学的影响。
核核心心知知识识点点11——动—脉粥一样、硬炎化症的概念
1. 概念 血管内膜形成粥瘤或纤维斑块 2. 病变特征 血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块 （fibrous plaque），主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、 管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。 3. 动脉硬化（arteriosclerosis） 指一类以动脉壁增厚、变硬和 弹性减退为特征的动脉疾病。 包括：（1）AS；（2）细动脉硬化 （3）动脉中层钙化 。
动核脉心粥知样识硬点化1————发一病、机炎制症的概念
1. 脂质渗入学说 （1）小、致密LDL微粒沉积于内膜； （2）结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。 2. 损伤应答反应学说 （1）内皮细胞损伤（2）通透性增加（3）黏附性增加（4） SMC增生分泌基质。
动核脉心粥知样识硬点化1————发一病、机炎制症的概念
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
（2）透壁性心肌梗死：典型MI的类型，也称为区域性MI （regional myocardial infarction）。MI的部位与闭 塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大，最大直径在 2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁 2/3，此型MI多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中 以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见 。
动核脉心粥知样识硬点化1————基一本、病炎理症变的化概念
3.粥样斑块期 粥样斑块亦称粥瘤(atheroma)。 肉眼观察：动脉内膜见明显隆起的灰黄色斑块，切面可见 纤维帽下方有黄色粥糜样物质。
动核脉心粥知样识硬点化1————基一本、病炎理症变的化概念
镜下观察： 在玻璃样变的纤维帽深部见大量粥样坏死物质，其中 含有大量胆固醇结晶(HE切片上为针状裂隙)，并可继发营养 不良性钙化。 坏死底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞 。粥瘤下方动脉中膜受压、萎缩变薄。
动核脉心粥知样识硬点化1————病一因、和炎发症病的机概制念
（一）危险因素 1、高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯 2、高血压：血流动力学易变化的部位 3、吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子
动核脉心粥知样识硬点化1————病一因、和炎发症病的机概制念
4、致继发性高脂血症的疾病 5、遗传因素 6、性别与年龄 7、代谢综合征
（六）肠系膜动脉粥样硬化 剧烈腹痛腹胀、发热。 并发症 肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。
核心知识点3——冠状动脉粥样硬化
病变特点 4．粥样斑呈新月形：冠状动脉内膜可呈不规则增 厚，有粥样斑块形成，在横切面上多呈新月形，管 腔呈偏心性不同程度的狭窄。按管腔狭窄程度可分 为4级：Ⅰ级，管腔狭窄≤25%；Ⅱ级，狭窄在 26%～50%；Ⅲ级，狭窄在51%～75%；Ⅳ级， 狭窄＞76%。 5．有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。
（2）冠心病的主要临床表现： 心绞痛（angina pectoris） 心肌梗死（myocardial infarction） 心肌纤维化（myocardial fibrosis） 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
心绞痛 (angina pectoris)
1、概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的 一种常见的临床综合征。 2、主要表现 （1）心前区、胸骨后疼痛 （2)压榨性疼痛或压迫感
核心知识点3——高 血 压 病
是指一种原因未明的、以体循环动脉血压持续升高为主要 表现的独立性全身性疾病。 目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压 ≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压 ≥90mmHg(12.0kPa)，即诊断为高血压。
高 血 压 病——病因和发病机制
（一）危险因素 1. 遗传和基因因素 2. 超重肥胖、高盐膳食及饮酒 3. 社会心理因素 4. 体力活动 5. 神经内分泌因素