支气管肺发育不良

评估时间 轻度 中度 重度
胎龄＜32周
胎龄≥32周
纠正胎龄36周或出院
生后56天或出院
无需用氧
需氧浓度＜30%
需氧浓度≥30%和/或需要正压通气
2021/11/2
2018 NICHD专家提出BPD标准及分度
• 出生胎龄<32周的早产儿，伴有影像学证实的持续性肺实质病变，校正胎龄36周 时至少连续3 d需要以下呼吸支持和FiO2才能维持氧饱和度0.90~0.95。
2021/11/2
新型BPD（轻型）
• 主要特点为： • 1.主要发生于出生体重<1200g，胎龄<30w的极不成熟早产
儿； • 2.出生时仅有轻度或无肺部疾病，RDS不再是唯一原发病，
不需给氧或仅需低流量氧，而在住院期间逐渐出现氧依赖； • 3.用氧持续时间超过矫正胎龄36w。
2021/11/2
• 2018需要胸片资料，矫正胎龄36周连续3天评估 • 2019矫正36周时单一时间点评估，预测综合预后好
Death or resp. morbidity
Death or NDI
2018 0.768
0.738
2019 0.785
0.747
P value ＜0.001
＜0.001
2021/11/2
病理改变
期慢性呼吸系统疾病的主要病因。
2021/11/2
ห้องสมุดไป่ตู้
经典型BPD（传统型、重型）
BPD由Northway等于1967年首次报道并命名。 主要特点：
1.均为早产儿，但胎龄和出生体质量相对较大（平均34w，2.2kg）； 2.原发病均为严重的RDS； 3.有长期接受100％浓度氧，高气道压、无PEEP（呼气末正压）的机械通气史； 4.临床因呼吸困难、低氧、高碳酸血症持续辅助用氧>28天； 5.胸片特征性改变。（Northway法 Ⅳ期）
病理改变
• 新型“BPD”
• 大部分新型BPD病理改变以肺泡和肺微血管发育受阻或停滞为主要特征，表现为肺泡均匀膨胀、 数目减少、体积增大、结构简单化，肺气肿和纤维化较轻。
• 对于新型BPD，上述经典型BPD仅见于少数病情严重、需要长期高浓度氧、高气道压机械通气的 患儿。
类型 新型BPD
经典型BPD
• 经典型“BPD”
• Northway曾把BPD分为4期：
分期
时间
特点
第1期
生后1-3天
肺泡和间质明显水肿，肺透明膜形成，肺不张，支气管粘 膜坏死。
第2期
生后4-10天
广泛肺不张，周围代偿性肺气肿，支气管粘膜广泛坏死和 修复，气道充满细胞碎片。
第3期
生后11-30天
肺不张、代偿性肺气肿病变加重，广泛支气管和细支气管 结构变形及增生，间质水肿，基底膜增厚。
支气管肺发育不良
2021/11/2
背景
• 支气管肺发育不良（BPD）又称为新生儿慢性肺病 （CLD），是早产儿、尤其是VLBD或ELBW儿呼吸系统 常见疾病，具有独特的临床、影像学及组织学特征。
• 随着围产期医学和NICU的发展，BPD发生率逐年提高。 • 目前BPD已成为NICU最为棘手的问题之一，以及婴幼儿
经典BPD向新BPD转变原因
产前激素使用 生后PS应用
通通气策略略优优化化
护理技术进步 其他技术进步
2021/11/2
更多大早产儿存活没有BPD 更多小早产儿存活发展为BPD
PS：肺保护性通气策略
• 1、尽早使用PS； • 2、尽可能给予无创呼吸支持； • 3、尽可能给予同步呼吸； • 4、给予较小的潮气量； • 5、容量保证或压力调节容量控制通气； • 6、采取允许性高碳酸血症策略； • 7、设定合适的PEEP； • 8、高频通气。
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最新定义
• 过去认为BPD是指慢性肺疾病（CLD），2000年6月，采用 BPD的命名，以在流行病学，发病机制和预后等方面与发生 于婴儿期的其他慢性肺疾病区别。
• 最新定义是：任何氧依赖（浓度>21%）超过28天的新 生儿。
2021/11/2
2001年NICHD关于BPD的诊断标准
*IPPV除外因原发气道疾病或中枢性呼吸衰竭行呼吸机治疗 2021N/1I1C/2HD：美国国家儿童健康与人类发育研究所
——J Pediatr. 2018 Jun;197:300-
2019 Jensen 定义
• 胎龄矫正36周时或出院时
等级
NC＜1 L/min
1~3L/min
No BPD I II III
21 22~70 ＞70
-
21 22~29
≥30 -
NC＞3L/min或 NCPAP、NIPPV
21 22~29 ≥30
有创IPPV
21 ＞21
2021/11/2
—— Am J Respir Crit Care Med. 2019 Apr 17.
三种定义比较-引自 张华岩 教授
• 2001：无法衡量高流量吸氧，累计28天用氧常误解为生后28天，氧 疗需要判断不客观，预测综合预后能力差
分级
Ⅰ Ⅱ Ⅲ ⅢA
侵入性 IPPV*
NCPAP， NIPPV，鼻 导管 ≥3L/min
鼻导管 1-3L/min
头罩给氧
鼻导管 ＜1L/min
-
21
22~29
22~29
22~70
21
22~29
≥30
≥30
＞70
＞21
≥30
由于持续的间质性肺部和呼吸衰竭，且不能归为其他发病（如NEC，IVH，败 血症、放弃等）导致的早期死亡（生后14d至纠正胎龄36周期间）
低氧血症、二氧化碳潴留； • 肺血管床减少，肺血管重建，最终导致肺动脉高压甚
至肺心病。
2021/11/2
病因及发病机制
• BPD是由多种因素引起 • 本质是在遗传易感性的基础上，氧中毒、气压伤或容量伤以
2021/11/2
特征
较少平滑肌增生 纤维化较轻 严重鳞状上皮化生少见 肺泡数目减少、体积增大、结构简单化 肺微血管发育不良 弹性组织增加
呼吸道上皮鳞状化生 平滑肌增生 纤维化明显 大血管变形
“新”“旧”BPD病理特征
病理生理改变
• 肺顺应性降低 • 潮气量和功能残气量减少，无效腔增加； • 气道阻力和呼吸功增加 • 通气/血流（V/Q）比失调，气道交换面积减少，导致
第4期
＞30天
以纤维化为主，表现为肺泡和气道破坏，局灶性肺间质增 生、支气管平滑肌肥厚及气道粘膜变形，肺实质纤维化及 局限性肺气肿。
随着PS的使用，上述病理改变仅见于少数具有严重疾病（如严重的MAS、肺发育不良合并膈疝、先天 性肺炎合并PPHN等）需要长期高浓度氧、高气道压机械患儿。
2021/11/2