多巴胺使用及剂量

多巴胺使用及剂量
1用于治疗各种原因引起的休克
急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍，是各种原因所致休克的共同特点。

而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度，进而影响预后。

小剂量多巴胺激动多巴胺受体，而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张，使有限的血流重新分配，首先保证重要器官的血液供应。

而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。

故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。

对心源性休克尤为适宜。

如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。

2在慢性充血性心衰中的应用
多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体，通过G蛋白的偶联，激活腺昔酸环化酶，催化ATP生成cAM P o cAMP使L型钙通道的钙内流增加，细胞内钙水平增加，而有正性肌力作用。

主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。

宜用中等剂量多巴胺。

临床应用仅有短期血液动力学效应，长期应用缺乏持续血液动力学效应。

3在急性肾功能衰竭(A cute renal fail UC,ARF)中的应用
ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。

即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强，导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。

小剂量多2()mg,注射速尿lOOmg, 1〜2*d巴胺激动肾血管的多巴胺受体，扩张肾血管，使肾脏的血液灌流量增加，故可用于治疗急性肾功能衰竭。

一般与利尿剂合用效果更好。

有报道以1〜
3Lg kg - m in的速率静滴多巴胺，治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8 例。

另
有报道以多巴胺2()mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200m 1, 15〜30 drop m in 静滴，速尿80mg2〜3“d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例，其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。

笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。

4用于顽固性腹水的治疗
有人报道5%葡萄糖200m 1加6%低分于右旋糖Bf 100m K多巴胺40mg静滴，合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例，结果腹水消退明显，且肝功能好转，无电解质紊乱。

另有报道用多巴胺2()〜6()mg、速尿4()〜240mg 腹腔内注射，从小剂量开始，根据利尿反应逐渐增加剂量，每48〜72小时一次，共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67例，结果腹水消失率达92. 6%o
5在多器官功能障碍综合症(MODS)中的应用
目前认为大多数MODS的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或)利用氧受损等因素参与•小剂量多巴胺扩张内脏血管，增加脏器的灌流量，而用于MOPS的治疗。

另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS的根源。

而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加，对阻断高排低阻型休克向MODS发展应该是有益的。

有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中，在补液输血维持中心静脉压0.78〜0.
93kPa后应用多巴胺5Lgkg • min静滴以改善心功能，随后视病情逐渐增加至
20Lg kg • m in以提高外周阻力。

结果两个脏器功能障碍的病死率为26% ,三个脏器功能障碍的病死率为60. 3% , 较一般治疗明显下降。

6用于难治性支气管哮喘的治疗
有报道以2()〜80Lg m in的速度静滴多巴胺1()〜2()mg,「d ,治疗用激素及氨茶碱治疗无效的成人支气管哮喘91例，结果有效貂例。

另有学者[13] 将多巴胺及硫酸镁放入同一瓶液体内，以多巴胺40Lg m in及硫酸镁10mg m in的速度静滴，结果按常规治疗48小时无效的成人支气管哮喘12()例显效率87. 5% ,奸转率12.5%。

上述作者均认为多巴胺激动支气管平滑肌B2受体，而使支气管平滑肌舒张，从而缓解哮喘。